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高血压、心肌病、心炎.ppt54页
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Case Report 张某，男，62岁，突然昏迷2小时入院。10年前发现高血压，近来常感心悸，以体力活动为甚，近半月觉头晕、眼花、乏力，四肢麻木，今晨上厕所时突然跌倒，不省人事，左侧上下肢不能活动并有小便失禁。 给予吸氧、降压等治疗，疗效不显，昏迷 加深，呼吸不规则，呼吸心跳停止死亡。 What’s hypertension? 在安静休息状态下体循环血压持续增高,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg
Hypertension is elevated levels of blood pressure High Blood Pressure
Sustained increase in blood pressure. Systolic ≥ 140, Diastolic ≥ 90 mmHg Causes of hypertension HT
原发性 primary
95% 特发性 Idiopathic HT
高血压病 继发性 secondary HT
5% 症状性 symptomatic HT Types of primary hypertension 分型
良性 benign
缓进型 Chronic 95-98% 恶性 malignant 急进型 Accelerated 2-5%，进展迅速, 病变严重,1-2y死亡 1. 良性高血压 benign
hypertension
1 机能紊乱期 functional phase
细小A痉挛 spasm →血压波动
无器质性变化 without organ damage
dizziness, headache, and visual difficulties
Stages of Chronic hypertension 2 动脉系统病变期 arteries change phase
细A ＜1mm 玻璃变→细A硬化 Arteriolosclerosis
肌型A内膜胶原弹力纤维增生,内弹力膜分裂→中膜增厚,管腔狭窄 BP持续增高, 舒张压 100mmHg 左心室轻度肥大 Stages of Chronic hypertension
3 内脏病变期 （visceral change phase）
a. 心 heart
外周阻力↑→左室代偿肥大 厚1.5-2.0cm
向心性肥大 concentric :心腔不扩张 离心性肥大 eccentric : 肌原性扩张 高血压性心脏病 hypertensive heart disease
b.肾 kidney
原发性颗粒性固缩肾 essential granular atrophic
Gross morphology
弥漫性对称性缩小，变硬,表面细颗粒状,皮质变薄≤2mm（3-5mm
Microscopic: essential granular
kidney 入球小A玻璃样变
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由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。
发病机制/高血压性心肌病
1.压力与容量负荷增加&&根据Laplace定律，室壁的应激直接与腔直径与收缩压乘积有关与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。 2.心肌间质纤维化&&左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和。心肌间质纤维化的改变为原有胶原增粗新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统&-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成和细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型actin基因的表达。
临床表现/高血压性心肌病
1.症状与体征 (1)心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现和高血压性心肌病。如伴有心律失常时可有心悸感。心界正常或稍向左下扩大心尖搏动有力，可有抬举感。 (2)限制型心功能障碍阶段：临床表现、体征类似限制型心肌病。 (3)收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状逐渐加重的、灌注不足表现。心界向左下扩大肺淤血体征。
并发症：& 可出现心力衰竭、猝死、等并发症。
诊断/高血压性心肌病
依据病史临床表现、实验室检查诊断不难确定。
鉴别诊断：& 需与肥厚型心肌病、限制型、其他心脏病心力衰竭相鉴别。鉴别诊断结合发病年龄、病史、临床表现、实验室检查综合分析。超声心动图能提供确诊依据。
检查/高血压性心肌病
1.心电图&&心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损，RV5+SV1大于4.0mV(男)，RV5+SV1大于3.5mV(女)R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。 2.胸部X线片&&左心室缘饱满、圆钝，亦可向左下扩大 3.超声 (1)M型超声心动图： ①室间隔和左心室后壁厚度增加：室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。 ②左心室心肌重量增加：对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值。近年来，大量临床研究表明应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高。因此超声心动图学会推荐应用以下公式计算心肌重量和心肌重量指数。 左室重量(g)=0.8×[1.04×(左室缩径+左室舒径+左室均径)]3+0.6 左室重量指数(g/m2)=左室重量/体表面积。 左室重量指数正常值男性135g/m2，女性125g／m2。 (2)二维超声心动图：左心室长轴短轴切面表现为左心室壁肥厚。左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚。向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚。左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强左心房可轻度增大应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确。收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。 (3)多普勒超声心动图：早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量、射血分数正常。二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变。当左心室肥厚舒张期顺应性下降时左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长E峰峰值速度降低，加速时间、减速时间、舒张早期持续时间延长A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。
治疗/高血压性心肌病
1.血管紧张素转换酶抑制药&&动物实验及临床实践已经证实血管紧张素转换酶抑制药最明显的作用表现在抑制心肌肥大的形成。观察结果表明，6个月的长期治疗可使心脏重量减轻30%(减轻部分是心肌或心肌间质纤维尚不能肯定)，心脏重量减轻和结缔组织减少均可改善左心室舒张功能。 血管紧张素转换酶抑制药对受损心脏的修复作用不仅可限制心肌损伤的发展，而且使受损的心脏恢复到接近生理状态。实验发现，转换酶抑制药可减轻高血压时血管中层平滑肌细胞增殖，并使左心室肥厚减轻，这种结果在临床上已经得到证实。在Eichsteat等的研究中，用血管紧张素转换酶抑制药[雷米普利(ramipril)、赖诺普利(lisinoipril)、群(trandolapril)卡托普利(captopril)]治疗高血压患者治疗前所有患者都有严重的左心室肥厚，治疗3个月后左心室厚度下降约5mm。此后随访中无进一步逆转证据。血管紧张素转换酶抑制药逆转心肌肥厚的机制除了降低血压和减少后负荷外，还能通过抑制血管紧张素依赖性的合成和血管紧张素介导的肾上腺素的分泌而减轻心肌肥厚。血管紧张素转换酶抑制药对心脏有保护作用，在重症心力衰竭患者中表现尤为突出。血管紧张素转换酶抑制药改善心功能机制在于：①降低心脏前后负荷，改善血流动力学。②降低冠状动脉阻力，改善心肌缺血。③使电解质平衡失调恢复正常，如纠正低血钾、低血钠、低血镁④拮抗过量的儿茶酚胺和紧张素⑤减少缺血所致的心肌坏死。因此，服用血管紧张素转换酶抑制药对高血压伴左心室肥厚及左心功能不全者尤为有利。 2.钙离子拮抗药&&钙离子拮抗药是有效的抗高血压及抗心肌缺血药，虽然这类药物的药理和化学特性差异较大，但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的。Messrli等比较了钙离子拮抗药和利尿药，尽管高血压患者不管用何种药物平均降低均相似，但对于接受钙离子拮抗药治疗的患者左心室肥厚及室性心律失常的发生率和严重度均降低，服利尿药组无此变化。硝苯地平(硝苯吡啶)有扩张血管而产生类似肼苯达嗪的反射性交感神经刺激作用，也可减轻左心室肥厚。大量使用该药后，心指数(CI)、心率及肾素活性可增高，继续用药后上述相关作用的血流动力学反应几乎又可恢复正常水平。亦可减轻左心室肥厚，该药不产生反射性心率增加，可能是抑制压力感受器反射以及直接发挥自主神经系统作用的结果。此外，缓释型尼卡地平对高血压患者也有心室重量的消退作用。Dittrich等应用该药对13例高血压患者进行双盲安慰剂对照治疗1年，血压控制效果好，室间隔、左心室后壁及左心室重量比治疗前显著减小。与此同时，左心室腔未变，证明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的结果。 3.β受体阻滞药&&β受体阻滞药作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用肯定晚近研究表明该类药物中阿替洛尔普萘洛尔、美托洛尔(美多心安)、拉贝洛尔()及噻吗洛尔(噻吗心安)等，尽管其药物动力学及治疗特点不同，但对左心室肥厚逆转均有同样的效果但Schulaman等观察到应用阿替洛尔治疗6个月并不减轻老年高血压患者的左室厚度。对可降低血压但不能逆转左室厚度的血管扩张药加用β受体阻滞药后可达逆转左室厚度的目的。是一种新的β受体阻滞药能有效地控制血压，且通过α1受体阻滞作用也能扩张周围血管。故用于抗高血压，既可逆转左心室肥厚矫正舒张期充盈异常，也能改善受损的收缩功能。 4.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药&&血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统(RAS)的效应分子，因此阻断RAS系统最直接的途径是在受体部位拮抗AngⅡ的作用。 5.利尿药&&利尿药的降压机制在早期是通过排钠利尿，使血容量及心排血量降低而降压。数周后则通过降低小动脉平滑肌细胞内钠浓度，使血管扩张而降压。已经证明，利尿药能减少脑卒中发生率，使高血压患者心血管病的死亡率及致残率降低是最有价值的降压药之一。常用有氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米等，注意使用剂量过大有糖耐量异常、脂质代谢紊乱、低钾等副作用。 6.α1受体阻断药&&α1受体阻断药通过降低外周阻力使血压下降。这类药物有明显的扩张动作用改善心功能，改善组织灌注，对心脑肾等重要器官具有保护作用，可使左室肥厚逆转，改善糖及脂质代谢。常用的α1受体阻断药有哌唑嗪、特拉唑嗪等
预后预防/高血压性心肌病
预后：& Framingham研究表明45岁以上男性高血压患者心电图出现左心室肥厚表现后，6年病死率达40%。另有报道，高血压左心室肥厚病人发生心力衰竭及猝死危险性增高。此外，心肌肥厚、冠状动脉储备功能降低，发生脂质斑块，可增加心肌缺血性事件的发生率。
预防：& 1.对本病最有效的预防措施是要预防高血压病(含原发性和各种) 。2.一旦发现高血压要采取综合措施积极治疗，防止并发症的发生。
万方数据期刊论文
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最近更新时间： 13:38:05
贡献光荣榜扩心病今年在同一家医院该围产期心肌病
曾经治疗情况和效果：
06年心功能4级。LVEF0·16 现在LVEF0`58未入院 用药
想得到怎样的帮助：
我现在纠结在我到底是什么病 是扩心还是围产期心肌病。所有医生{诊治过我的医生}说如果是扩心病的话 按当时的情况早已死亡。可我的心脏形态和功能却基本恢复了正常。现在改围产期心肌病也没有事实根据7年过去了。诊断能准吗？能够重新确诊吗？其实我的病我觉得很复杂。应挂有多种原因。我自己觉得我是个解不开的迷。我刚得病时并没有这种心理’现在已经改了·几个月了、药物也做了重新调整 。我希望得到您的帮助。如有必要上传资料 盼回复。谢谢·。
患者使用在线咨询，
上传2006年和目前的彩超结果，围产期心肌病部分是可以治愈的。
有新资料上传
病历资料仅医生及患者本人登录后可见
有新资料上传
病历资料仅医生及患者本人登录后可见
我的资料已上传。结果为什么不同，当时没能确诊的病，以后又有什么根据来确诊呢？我现在仍在这所医院接受治疗。因为别的医院不随便调整药物。我还是很相信这家医院的。谢谢您那么晚了还回复了我的问题 ，盼回复。再次感谢。祝平安。
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擅长：心血管常见疾病如高血压、冠心病、心衰...
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&&高血压性心肌病
高血压性心肌病(hypertensive cardiomyopathy)是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化。严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病。高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。
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来源：网络
发布者：xiaobai
案例一：描述 :高血压的危害有哪些高血压的危害有哪些?家里有老人患有高血压,当时在医院测出来相当高,具体数值也不记得了,不知道常年患有高血压会有什么危害呢?听说容易发生脑溢血,是真的吗?10多年了回答 :你好,高血压本身并不可怕,诊断治疗都很容易,可怕的是高血压的各种并发症：高血压病患者由于动脉压持续性升高,引发全身小动脉硬化,从而影响组织器官的血液供应,造成各种严重的后果,成为高血压病的并发症.高血压常见的并发症有冠心病,糖尿病,心力衰竭,高血脂,肾病,周围动脉疾病,中风,左心室肥厚等.在高血压的各种并发症中,以心,脑,肾的损害最为显著.高血压最严重的并发症是脑中风,发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍.YDF 病情分析：你好!建议在医生指导下服用降压药治疗指导意见：高血压病是心脑血管疾病最主要的危险因素,随着血压的升高,患者发生心,脑,肾,血管,眼底病变的几率也会增加.例如高血压会使患者发生心肌梗死,心力衰竭,导致患者肾功能不全,造成患者眼底动脉粥样硬化,缺血,严重可导致失明等等. 案例二：描述 :高血压性心脏病超声检查有左心室增大,二,三尖瓣轻度反流,本身有高血压多年,但一直控制的很好,自己没有感觉身体异常,是不是高血压性心脏病?能不能控制和治疗呢?回答 :病情分析：你好,本病是由血压长期升高导致心脏后负荷过重所诱发的心脏损害.长期系统的降压治疗能预防本病的发生,发展.长期,正规的抗高血压治疗能使肥大的心脏的损害程度改善,甚至完全恢复正常形态.单纯强调降压目的,忽视心脏保护的治疗方案是不全面和不科学的.指导意见：对原发性高血压病应根据分级治疗的原则,选用合适的降压药和其他非药物治疗措施.使血压控制在较适宜的水平,避免增加心脏负担的因素,以防发生心力衰竭.可复用血管紧张素抑制剂.如依那普利,卡托普利等. 病情分析：这些病变,这和动脉硬化,严重高血压等有关.指导意见：瓣膜反流是不能完全恢复的,现在只能控制动脉硬化,控制高血压,除了使用降压药,还需要配合五福心脑清等控制.这些指标,不能完全消除. 案例三：描述 :高血压性心脏病高血压性心脏病，还伴随这脑庚，请问医生怎么办一一回答 :病情分析：首先建议低盐饮食，低脂肪饮食。一定要禁烟，酒,避免情绪激动。如果有高血脂必须同时治疗啊。这些都需要注意啊，否则降压效果不好。指导意见：在当地医生指导下选择降压药。效果不好的高血压需要联合使用降压药。所以还是需要正规看医生，医生亲自看看，根据具体情况给降压的药病情分析：心脏病饮食要.清淡;不要食入过多的盐类，有心衰水肿时更要控制钠盐的摄入。3.要避免着凉、感冒，积极治疗扁桃腺。1属心阴亏损型宜滋阴养血，宁心安神。可服天王补心丹、朱砂安神丸。2.属心气不足型宜养心益脾，温阳补气。指导意见：可服归脾丸、柏子养心丸。3.属心血瘀阻型宜通阳益气、活血化瘀。可服血府逐瘀丸、冠心苏合丸、复方丹参片等。注意事项1.不要过度进行体力劳动，但又不能消极静养。要经常参加体育锻炼，以不增加症状为度。2.每顿饭都不可以吃得过饱而增加心脏负担，宜少食多餐。食物宜细软，易于消化，案例四：描述 :高血压性心脏病有心向性肥胖的状况.火气比较大.刚体检体检出来的..可能是高血压吧..回答 :病情分析：有心向性肥胖的状况.火气比较大.还没有治疗指导意见：根据您的描述,建议首先治疗高血压,高血压病人生活中要注意的问题. 切忌大便干燥,高血压病人用力解大便,容易发生脑出血,心绞痛.多吃些芹菜,韭菜,白菜,菠菜等纤维素多的蔬菜,以保持大便通畅. 洗澡不要用热水或冷水,以减少血压骤然变化,以洗温水澡适宜. 性生活适度,青壮年患者应尽量控制或减少,老年患者应避免,以防发生意外. 病情分析：　高血压性心脏病就是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重,左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病指导意见：高血压性心脏病发生和发展的最重要因素,是长期持续的高血压状态,因此,在高血压性心脏病的治疗中,对高血压的治疗是至关重要的一环.尤其是在高血压性心脏病未发生前,就应该采取积极有效的措施治疗高血压 案例五：描述 :高血压心脏病应该注意哪些晚上睡兴后胸闷脉搏跳动慢晚上怎样治疗喝啥药回答 :病情分析：晚上睡兴后胸闷脉搏跳动慢指导意见：你好,根据你的描述,建议先查个心电图,以便明确病理,对症治疗 . 病情分析：晚上胸闷的话可能已经有心脏功能不全了,这个情况不适合在家里治疗了.指导意见：最好到医院的心内科查一下心功能,就是心脏彩超,请心内科的专家开一些药,在家里不安全.生活护理：低盐饮食,平时一定控制好血压.
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