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摔伤蛛网膜下腔出血已吸收,多久能像以前高
病情描述：
摔伤蛛网膜下腔出血已吸收,多久能像以前高强度运动，我马上回部队了，在拉萨高原环境缺氧，平时需要注意什么，感谢您，麻烦详细为我介绍？
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医生建议：你的情况不好说，要看看每个人恢复情况再确定的，平时注意饮食卫生，不能吃辣椒和喝酒
追问:训练方面呢
医生回答:你现在觉得怎么样
追问:月底准备回部队，坐火车得45小时，我没怎么运动，只是白天上下楼梯，抱小宝宝，正常吃饭睡觉
医生回答:3个月
追问:什么意思
医生回答:3个月可以运动
追问:能做那种高强度锻炼吗，能不能完全恢复，我是个连长，不可能不带着训练
医生回答:这个不好说，要看恢服情况，尽量不要太用力
追问:没事，您就直说，要恢复到什么情况才可以高强度，**打炮时，车里面气流震动较大，能不能行，武装五公里能不能行，高原海拔3650米，有时要到4500
医生回答:这个不好说，建议你工作时候注意一下体力
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清热祛风，除湿止痒。...
健客价:¥12.00蛛网膜下腔出血绝对卧床多久
蛛网膜下腔出血绝对卧床多久
基本信息：男&&62岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：突发蛛网膜下腔出血，脑CT,核磁共振，脑血管造影都无异常，就光腰椎穿刺有血性脑脊液，医生怀疑是非动脉瘤型蛛网膜下腔出血，住院两周后出院在家静养两周，然后起床走动，现在是稍微走动的多一点就头昏疼
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平凉市珍爱医院&&&全科
建议：蛛网膜下腔出血是较严重的颅内出血，突出表现为剧烈的头疼，最常见原因是由于脑动脉瘤破裂引起的，还有高血压，颅内血管畸形等原因。蛛网膜下腔出血需要严格的卧床休息，至少4-6周时间，期间也不能有较强情绪波动或剧烈咳嗽，以防再次出血。像你这样卧床两周就下床活动肯定不行。另外，还应严格遵循医嘱，按时吃药
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宝鸡市东方红医院&&&全科
建议：您好：导致蛛网膜下腔出血的原因很多如脑血管畸形、脑部外伤、高血压等，患者可有不同程度的脑部疼痛、恶心、呕吐等，建议积极治疗与预防。建议您注意休息，避免过度劳累及精神紧张，注意保暖，避免受凉等，时刻监测血压、血脂情况，必要时检查脑血管造影检查，而您已经检查了，没有发现原因，考虑为脑外伤或微小血管瘤导致的，一般经过一个月的治疗是可以完全治愈的，由于下腔出血可以经过脑脊液循环可以慢慢吸收的，注意劳逸结合，希望我的回答带给您帮助。
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铜川市第二附属医院&&&全科
建议：结合你的病史，是外伤后导致的蛛网膜下腔出血。恢复的快慢和年龄，体质，出血量的部位和多少都有关系。一般28天就可以了。这一段时间严格制动，连大小便也要在床上进行。给予保守治疗，头痛明显时，病情许可情况下做腰椎穿刺，行脑脊液置换治疗，可以缓解颅内压迫，防止脑积水等形成。
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酒泉市亚圣医院&&&全科
建议：你好，蛛网膜下腔出血，ct检查后少量略高密度影说明出血量不大，一般问题不是很严重指导意见：蛛网膜下腔出血的严重程度跟出血位置和出血量有关系，是比较危险的。指导意见：如果出血少可以先观察不必治疗，出血量大或持续出血往往危害较大，出现头痛与呕吐，意识障碍和精神症状，.脑膜刺激征等。蛛网膜下腔出血一般会导致颅内压力增高，会出现很多神经精神症状，严重的可危及生命，根据出血量可有内科治疗和手术处理。一般来讲的话，蛛网膜下腔出血经治疗后可完全恢复健康，一般不遗留神经系统后遗症
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安徽红十字心血管病医院,&&&内科
建议：是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。蛛网膜是覆盖在脑表面的脑膜的一种，它们浸泡在脑脊液中。在此处的出血虽是脑中的出血，但有时也有血液从该部位漏出的情况。因为脑外伤等均可引起蛛网膜下出血。自发的（原发的）蛛网膜下腔出血通常是由先天性颅内动脉瘤破裂所造成。较少见，但作为原发病，也有因脑动脉瘤破裂和脑动静脉畸形而引起出血。青年时期的蛛网腊下出血多见诸于后者。也可由真菌（细菌）性动脉瘤，动脉硬化性动脉瘤，动静脉畸形或出血性疾病所引起。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血可发生在任何年龄，但在40-65岁期间最为常见。原发性蛛网膜下出血，多数是先天性的，几乎不能事先预知。发病前多伴有剧烈的头痛，意识障碍，也有在五分钟内猝死的。摘除大脑半球也有幸免于死亡者。至今仍弄不清楚，为何仅有部分出血即呈现出如此剧烈的反应。如在脑脊液中混凝土有血液，恐怕都会带来不良的后果。在发生破裂之前，动脉瘤可以不引起任何症状，但预警性渗漏出血往往伴有轻微头痛。突发的剧烈的头痛，如果CT扫描或磁共振成像以及脑脊液检查都正常，一般并不继发蛛网膜下腔出血；更常见的是发生紧张型头痛或偏头痛。
不过，对任何新发病的头痛，或原有头痛但头痛性质发生变化的病例，必须作进一步检查以排除动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血或正在扩大的动脉瘤。有少数动脉瘤可以通过对邻近结构的压迫而产生症状。外眼肌瘫痪，复视，斜视以及面部疼痛提示第3，4，5，6颅神经的受压。视力丧失和双颞侧视野缺损提示视交叉受压，压迫视束可引起双侧不一致的同向偏盲。一旦动脉瘤发生破裂，通常出现急性剧烈的头痛。病人可能以头痛为唯一的发病症状，或者可能表现出程度不定的神经障碍，或者出现意识的变化。血液混入脑脊液后对脑膜产生刺激，促使颅压增高，引起头痛，呕吐，头晕以及脉搏与呼吸频率的改变。偶尔出现抽搐发作。发病初期通常并无颈项强直，除非有小脑扁桃体疝入枕骨大孔的情况。但在24小时之内，可出现中度至重度的颈项强直，Kernig征和双侧巴宾斯基征。在开始的5-10天内体温可有升高；病人常继续有头痛与精神错乱。由于出血也可能进入脑实质，或伴发血管痉挛与缺血，在25%左右病例中可出现局灶性体征（一般包括偏瘫）。在动脉瘤未经外科治疗的病例中再出血相当常见。
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上海远大心胸医院&&&内科_心血管内科
建议：你好，蛛网膜下腔出血的患者在积极治疗后还是可以恢复很好的，在治疗上注意有高血压患者应长期应用药物治疗,定期测血压,使血压控制在正常范围.定期进行血液流变学检,血黏稠度过高者,多喝水.有这类疾病家族史,尤其有中风家族史的,应定期体检. 低盐低脂清淡饮食，平时要加强肢体功能锻炼包括主动及被动锻炼一般能大多数恢复.提问者对于答案的评价：bingdian0310：顾医生您好，我对您的回答比较满意，因为我母亲病情严重，以后还会麻烦您的，希望您能不吝赐教
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疾病百科（别名：脑出血,蛛网膜下出血）（别名：脑出血,蛛网膜下出血）　　蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破...　　蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。　　蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%。就诊科室：神经内科 脑外科典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：颅脑疾病自测：常用药品：
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蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血
subarachnoid hemorrhage
蛛网膜下腔出血；蛛网膜下出血；原发性SAH
【概述】概述：(subarachnoid hemorrhage，SAH)是的一个类型，分原发性和继发性两种。&&& 原发性是由于脑表面和脑底的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性SAH。脑实质或、外伤性硬膜下或硬膜外流入蛛网膜下腔为继发性SAH。&&& 原发性最常见的病因是先天性和。临床上以起病急骤，剧烈，多为撕裂样或剧烈胀痛，频繁，脑膜刺激征阳性为主要临床特征。部分患者有烦躁不安、、幻觉等精神症状，或伴有及等，一般不引起肢体。早期脑CT扫描，可见蛛网膜下腔或脑室内有高密度影，腰穿检查为均匀一致血性脑脊液，压力增高。&&& 是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%ｖ10%。此处重点讨论原发性。&&&&(subarachnoid hemorrhage，SAH)是指颅内血管破裂后，血液流人蛛网膜下腔而致。引起的称为外伤性。因脑实质血液穿破脑组织而进入蛛网膜下腔者，称为继发性。本节只介绍原发性，简称SAH。的病因依次为、颅内和性动脉硬化。少见的病因有、血液病、、、抗凝治疗并发症等。 &&& (subarachnoid hemorrhage，SAH)是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂后，血液直接流入蛛网膜下腔引起的急性，又称。SAH占所有脑卒中的5％ ～10％，本病来势凶险，死亡率高。最常见病因是，占50％ ～85％，而脑占第二位，其多见于青年人，90％以上位于小脑幕上。8或更多。&&& (subarachnoid hemorrhage，SAH)通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂， 血液直接流人蛛网膜下腔引起的一种临床综合征， 约占急性脑卒中的10%左右。
【临床表现】临床表现：1.急性期表现
各年龄组均有发病，30～40岁青壮年多见，也有的报道80%的发病年龄在30～69岁。男性稍多于女性，秋季及冬初发病率较高。发病时多有情绪激动或用力病史，部分患者可有反复发作史。发病时，90%患者为突然起病，少数起病缓慢。主要的临床表现是在情绪激动、体力劳动、、用力排便、饮酒、性交等情况下发病，主要表现是突发剧烈、、，检查有阳性，脑CT扫描有表现，腰穿有均匀一致血性脑脊液。症状的轻重取决于病变的部位、量的多少，并且与发病年龄有关。(1)前驱期症状：少数患者发病前2周内有、、视力改变或颈项强直，这些表现可能是的前驱症状。其产生与扩大压迫刺激邻近组织，或微量有关。一般年轻人比老人更多见，常被临床误诊为或。从前驱症状到发生大的间隔期约2～3周，约半数前驱症状是由反复的小量渗血引起，外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，起到止血作用。(2)与：是本病常见而重要的症状，患者从突然剧烈难以忍受的开始，常伴有、颜面苍白、全身。分布于前额、后枕或整个头部，并可放射至枕后、颈部、肩部、背部、腰部及两腿等，并持续不易缓解或进行性加重，持续时间一般1～2周，以后逐渐减轻或消失。少数患者仅表现或而无。开始的部位有定位意义，如前提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后表示后颅窝病变。的发生率各家报道不一，国内报告为68%～100%。中青年严重，的发生率低，这是因为老年人脑实质多有萎缩，蛛网膜下腔多有扩大，敏感组织如血管、神经、脑膜有不同程度的退化，感知与反应多较迟钝、阈增高。重者伴有及，多为喷射性，系的表现，少数患者咖啡样液体，提示，预后不良。少数破裂导致大的病例，在剧烈后随即，出现去皮质强直，甚至很快呼吸停止而。(3)意识及：多数患者在发病后立即出现短暂性，少数患者在起病数小时发生。的程度和持续时间与部位及量、脑损害的程度有关。老年患者发生率高，文献报道50岁以上患者出现占32%～63%，可能主要是由于老年人有脑动脉，脑细胞功能减退，一旦颅内，时更易导致脑血管，脑组织缺氧，容易引起脑功能障碍。部分患者神志清醒，但有表情较淡漠、、怕惊、、、、躁动等精神症状，多由于大脑前动脉或前交通动脉附近的破裂所致，危重者可有，不同程度的意识不清甚至，少数可出现发作和精神症状。(4)颈项强直及：是本病的主要阳性体征。颈项强直是由于支配颈肌群的颈丛神经受到血液的刺激引起颈部的伸屈肌群处于状态并伴有。而阳性的克氏征、布氏征则是由于相应支配的神经根受到血液的刺激所引起。下对于有重要的诊断价值。起病数小时后出现，少数患者出现较晚。的强度取决于的多少、位置和年龄，表现为颈部(尤其是伸肌)发生、颈部僵直，或被动屈曲颈部时有阻抗，下颏不能贴近胸部。程度可有轻有重，严重时不能屈曲颈部，甚至呈。据报道布氏征的发生率为66%～100%，克氏征出现率35%～60%，多在起病后3～4周消失。60岁以上的老年人，不明显，但却较重，应引起注意。(5)：分为两种，即早期和晚期。&&&&①早期出现的症状：是指后短时间内出现的体征，常提示外侧裂中的大脑中动脉破裂，血液流入脑实质内。临床表现可有、、轻、四肢瘫，偏身等。肢体是由于量较大或血肿压迫脑组织或血管甚至所致。其体征出现在发病的初期，持续时间相对较短，随着病情的好转，亦逐步好转。&&&&②晚期出现：是指发生于3天以后，一般在4天～3周左右，最常见于后第5～10天之内，可持续2周左右，绝大多数于1个月内恢复正常，少数也有达数月之久，常提示为脑血管所致。(6)：后可有在视盘周围、前的下。可发生在一侧或两侧，从靠近中央静脉的和前间隙向他处扩散，外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。前后，紧接着可以发生局限性或普遍性，引起视力模糊或黑矇。这些体征是诊断的重要依据之一。这是由于血液从蛛网膜下腔向前扩散，充满了视神经鞘的蛛网膜下腔。因而使静脉回流受阻，此时供应的动脉血液并未减少，导致静脉及毛细血管发生破裂而。最早可在起病后1h内出现，数小时内产生，约2周内吸收。有20%的患者由于，眼动脉回流受阻，可产生一侧或双侧、静脉，发生时间可在起病后几小时，一般在几天内，个别数周内，约3～4周才能消失。的程度通常在1～2天，偶尔可达3天，是的结果。破裂引起的，静脉常有淤血表现。(7)发作：原发性的继发发作发病率为9%～20%。继发发作与其量、脑组织直接受损部位、程度和范围密切相关。可有多种表现形式的发作，如全身性强直-发作、复杂部分性运动发作、简单部分性运动发作。继发常见全身性强直-发作，且多数为量较多，范围较大，血液遍及整个蛛网膜下腔，血液层厚，甚至部分脑室及基底池也有积血者，而复杂部分性运动发作和简单部分性运动发作则相对较少见，且量较少，范围亦较小。继发发作多发生在发病早期，尤以发病当时最为常见，部分患者以为首发症状，且短期内(1～3天)频繁发作，过后则再无发作，而在恢复期(2周后)发作者相对较少。(8)障碍：障碍有。最常见的是动眼神经，颈内动脉与后交通动脉连接处的常伴有、缺损，部位多限于眼球、眼眶或同侧前额；较大的更易引起和动眼神经。其次面神经、视神经、听神经、三叉神部分患者发病前有一定的诱发因素，如体力劳动、、排便、奔跑 、饮酒 、情绪激动、性生活等。 &&&&(一)急性起病者 多为急骤起病，主诉剧烈，位于前额 、后枕或整个，并可延及颈、肩、背、腰等部位，发生率为70%～100%。老年人较轻，偶可主诉或。半数以上患者伴及，多为喷射性。约33%～81%的患者有，多为起病后立即发生，程度可从轻度至。持续时间可自数分钟至数天。老年人较重。可有淡漠、、少动、言语减少等，有的患者出现、、躁动等。 部分患者有发作 ，可发生在时或后 ，表现为全身性或。个别患者可以发作为首发症状。 时可见颈项强直，Kernig征和Brudzinski征阳性。少数患者在发病早期 Kernig征可以阴性。 可见一侧或双侧下，在发病数小时内发现，约于2周内逐渐吸收和消失。下的发现有诊断价值。可见到一侧或双侧。 此外，在中，可以见到不同程度的局限性体征。如颅神经：以一侧动眼神经最多见，可有、视和听神经、三叉神经和展神经。和偏身：可出现短暂或持久的肢体、、四肢瘫、偏身等局限性症状和体征。 亦可见到自主神经和内脏功能紊乱，如体温升高、升高、心电图ST段降低、巨大θ波改变以及、呼吸功能紊乱或急性等。 &&&&(二)迟发性神经功能缺损 迟发性神经功能缺损 (delayed neurological deficits)或称作后期并发症，包括再、脑血管、急性非交通性和等。再以 5～11天为高峰，81%发生在1个月内。临床表现为在病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈、，加重，原有和体征亦可重新出现。血管通常在后 3～5天发生，持续 1～2周，表现为病情稳定后又出现和。脑血管严重时可导致，主要表现为症状好转后又出现恶化或进行性加重；意识状态好转后又加重至或；出现、偏身、失语等局灶体征；出现、等症状；腰椎穿刺无再的表现。后1周左右可见脑室开始扩大，发生急性或亚急性脑室扩大和。晚期可出现，表现为、和。 &&& 1．一般症状SAH 临床表现差异较大，轻者可没有明显临床症状和体征， 重者可突然甚至死亡。以中青年发病居多，起病突然(数秒或数分钟内发生)， 多数患者发病前有明显诱因(剧烈运动、过度、用力排便、情绪激动等)。一般症状主要包括：&&& (1)：性SAH 的典型表现是突发异常剧烈全， 患者常将描述为&一生中经历的最严重的&。多伴发一过性和、。约1／3的性SAH 患者发病前数日或数周有轻微的表现，这是小量前驱(信号性)或受牵拉所致。性SAH 的可持续数日不变，2周后逐渐减轻， 如再次加重，常提示再次。但破裂所致SAH 常不严重。局部常可提示破裂的部位。&&& (2)：患者出现颈强、Kernig征和Brudzinski征等， 以颈强最多见， 而老年、患者或小量者， 可无明显。常于发病后数小时出现，3～4周后消失。&&& (3)眼部症状：20% 患者眼底可见下片状， 发病1小时内即可出现，是急性和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示。此外，眼球活动障碍也可提示所在的位置。&&& (4)精神症状：2～3周内自行消失。&&& (5)其他症状：经功能缺损症状等。约25% 的患者可出现精神症状，如欣快、和等，常于起病后部分患者可以出现脑心综合征、、急性和局限性神&&& 2．的定位症状&&& (1)颈内动脉海绵窦段：患者有前额和眼部、、突眼及&&&&Ⅲ 、&&&&Ⅳ 、&&&&Ⅵ 和V。损害所致的眼动障碍，其破裂可引起。&&& (2)颈内动脉一后交通：患者出现动眼神经受压的表现， 常提示后交通。&&& (3)大脑中： 患者出现、失语和等症状，多提示位于大脑中动脉的第一分支处。&&& (4)大脑前动脉一前交通：患者出现精神症状、单侧或双侧下肢和等症状， 提示位于大脑前动脉或前交通动脉。&&& (5)大脑后：患者出现、W eber综合征和第&&&&Ⅲ的表现。&&& (6)椎一基底： 患者可出现枕部和面部、、面瘫及脑干受压等症状。&&& 3．的定位症状患者男性发生率为女性的2倍， 多在10~40岁发病，常见的症状包括痫性发作、轻、失语或缺损等，具有定位意义。&
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：粟粒样可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状；体积越大越易破裂，直径＜3mm较少，5ｖ7mm极易。&&& 脑是胚胎期形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。动脉炎或颅内引起血管壁病变，或转移癌直接侵蚀血管均可导致。&&& 1.主要病变部位& 85%ｖ90%的先天性粟粒样位于前循环，是血管壁分叉处发育薄弱形成，多为单发；约20%的病例为多发，多位于两侧相同血管(镜相)。&&& 破裂频率为：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎-基底动脉及分支10%，后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。&&& 破裂多不规则或呈多囊状，常在穹窿处破裂。其他先天性异常如病和常伴发粟粒状，播散至脑动脉可引起—真菌性―（mycotic)。占破裂的2%ｖ3%，多见于脑动脉远端。由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。&&& 2.大体与镜下病理变化& 血液进入蛛网膜下腔，使脑脊液染血，部分或全脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池、脑沟，因而染色更深。量大，脑表面可有薄层血凝块覆盖，脑底部、脑池、脑沟等处可见血凝块及血液，以脑底部最明显，甚至将血管及神经淹没。随着病程的延长，红细胞溶解释放含铁血黄素，使脑膜及脑皮质呈现不同程度的铁锈色，同时也有轻重不一的局部粘连。&&& 镜下早期为细胞反应及吞噬现象，逐渐出现成纤维细胞进入血块，最后形成一层闭塞蛛网膜下腔的瘢痕。&&& ，后1ｖ4h即可出现脑膜反应，软脑膜血管周围可见少量多形核白细胞集结，4ｖ6h多形核细胞反应即较强，16ｖ32h即存在大量的白细胞及，并可见到白细胞的破坏，一部分游离于蛛网膜下腔，一部分在吞噬细胞及白细胞的胞质内。后3天，各型炎性细胞都参与反应，多形核白细胞反应达顶峰后，及吞噬细胞即迅速增加。在吞噬细胞内可见到完整的红细胞、含铁血黄素颗粒及的白细胞。7天后多形核白细胞消失，浸润，吞噬细胞吞噬活跃。虽然还有一些完整的红细胞，但多为血红素的分解产物。10天后，有不同程度的纤维组织逐渐浸入血块内，形成一层瘢痕组织。&&& 3.后脑血管的发病机制& 关于后脑血管的发病机制，目前认为有机械因素、神经因素和化学因素。&&& (1)机械性因素：刺激狗的颈内动脉、椎-基底动脉时可引起血管，推测当时，由于的冲击，凝血块的压迫，以及，脑室扩张的牵拉等，可能是常见的机械性刺激，而这种机械性刺激常常仅造成短暂的局部性脑血管。&&& (2)神经因素：动物实验证实，时交感神经功能亢进，可并有心肌缺血或梗死以及的发病率明显增高，据认为是由于后交感神经亢进致使去甲肾上腺素水平增高，后者同时引起与心肌缺血的改变。同时交感神经功能亢进可引起脑血管。另外，蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜神经纤维结，当机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时，或破入之血流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩，导致血管。&&& (3)化学因素：&&& &&&&①血管的神经介质：多数学者认为血小板细胞的破坏是导致血管的主要因素。由于时，散布于蛛网膜下腔的血小板裂解，释放收缩血管的神经介质儿茶酚胺类和5-羟色胺所致。&&& &&&&②内皮素(ET)：近年来研究认为，后患者的脑脊液(CSF)和血浆中ET含量升高，推测血管和迟发性脑缺血可能系ET使大脑动脉持续收缩所致。&&& &&&&③其他因素：参与迟发性血管形成的因素更复杂，通过临床及动物实验研究，有报道认为多种物质包括氧自由基、脂质过氧化物、胆红素代谢物、花生四烯酸以及乙酰胆碱等可以引起血管平滑肌持续性收缩、。而这些物质的异常释放又主要是因为红细胞进入蛛网膜下腔后释放出大量的氧合血红蛋白。因而有人提出急性是由血小板释放的5-羟色胺所致，慢性是由氧合血红蛋白所致的观点，而这些均与血液进入蛛网膜下腔有密切关系。【病因】病因：引起的最常见原因是先天性和，其次为脑、、血液病、各种引起的动脉炎、破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。&&& 病因中粟粒样约占75%，年发病率6/10万；约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上；脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%；原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为，40岁以后发病者多为破裂，50岁以上发病者，则往往因脑动脉硬化及脑引起。&&& 另外，吸烟、饮酒与密切相关。国外动物实验证明形成有3个因素：Willis环压力、和血管脆性增加。吸烟能影响这3个因素，引起急性升高，在3h后逐渐回落，与临床所见的发生几率在吸烟后3h内最高相吻合。吸烟还可激活肺巨噬细胞活性，促进水解酶释放，可引起肺损害与脑血管脆性增加，从而增加的危险率。大量饮酒可能引起或其他包括血凝机制和脑血流之改变，可加速促发。有人报道，过量饮酒者的发生率是非饮酒者的2倍。病因及发病机制&&& 1．病因&&& (1)：是最常见的病因(约占50% ～80% )。其中先天性粟粒样约占75% ， 还可见、所致梭形及所致的真菌性等。&&& (2)：约占SAH 病因的10% ，其中(AVM ) 占的80% 。多见于青年人，90% 以上位于幕上， 常见于大脑中动脉分布区。&&& (3)其他： 如moyamoya病(占儿童SAH 的20%)、、、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。此外，约10% 患者病因不明。&&& 2．发病机制&&& (1)：粟粒样可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80% 的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜或受损， 随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状。体积从2mm 到3cm 不等，平均7．5mm。是由动脉炎或颅内引起的血管壁病变。&&& (2)脑： 是形成的畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。&&& (3)其他：如或转移癌直接侵蚀血管， 引起血管壁病变，最终导致破裂。病理及病理生理&&& 1．病理主要位于Willis环及其主要分支血管，尤其是动脉的分叉处，80% ～90% 位于脑底动脉环前部，特别是后交通动脉和颈内动脉的连接处(约40% )、前交通动脉与大脑前动脉分叉处(约30% )、大脑中动脉在外侧裂第一个主要分支处(约20% )。后循环最常见于基底动脉尖端或椎动脉与小脑后下动脉的连接处， 多为单发，约20% 为多发，多位于两侧相同动脉(又称为&镜像&)。随着年龄的增长，破裂的几率增加， 高峰年龄为35～65岁， 的大小与破裂有关， 直径大于10mm 极易；不规则或多囊状， 位于穹隆处的易破裂。由异常血管交通形成， 常见于大脑中动脉分布区。可见呈紫红色的血液沉积在脑底池和脊髓池中， 如鞍上池、脑桥小脑脚池、环池、小脑延髓池和终池等。量大时可形成薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面， 蛛网膜呈无菌性反应及软膜增厚， 导致脑组织与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质， 皮质可见多发斑片状缺血灶。&&& 2．病理生理SAH 能引起一系列病理生理改变：&&& &&&&① 血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起，颅内容积增加使ICP增高可加剧，导致下， 甚至发生。&&& &&&&② 颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降，破裂伴发的冲击作用可能是约50% 的患者发病时出现意识丧失的原因。&&& &&&&③ 颅底或脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30% ～ 70% 的患者早期出现急性阻塞性， 血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒也可导致CSF回流受阻， 出现交通性和脑室扩张。&&& &&&&④ 蛛网膜下腔血细胞崩解释放各种物质引起化学性脑膜炎，CSF增多使ICP增高。&&& &&&&⑤ 血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱， 如、血糖升高、急性心肌缺血和等。&&& &&&&⑥ 血液释放的血管活性物质如5-HT、血栓烷A2(TXA2) 和组织胺等可刺激血管和脑膜， 引起血管， 严重者致。&&& &&&&⑦ 常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害， 检查很少发现局灶体征， 除非大脑中动脉， 另外破裂常见局灶性异常。
【流行病学】流行病学：我国年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万ｖ217/10万，患病率为719/10万ｖ745.6/10万，死亡率为116/10万ｖ141.8/10万。男性发病率高于女性，男∮女为1.3∮1ｖ1.7∮1。&&& 脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45ｖ54岁组的5ｖ8倍。&&& 1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑卒中病人近150万人，年死亡数近100万人。&&& 的发病率占急性脑血管病的6%ｖ10%，占性卒中的20%。
【实验检查】实验室检查：1.血常规、尿常规和血糖
重症脑蛛网膜下腔患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有与尿蛋白阳性。急性期血糖增高是由引起的。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症的发生率越高，预后越差。2.脑脊液
均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔的主要指标，注意起病后立即腰穿，由于血液还没有进入蛛网膜下腔，脑脊液往往是阴性。等到患者有明显脑膜刺激征后，或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高，脑脊液表现为均匀一致血性、无凝块。绝大多数蛛网膜下腔升高，多为200ｖ300mmH2O，个别患者低，可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。脑脊液中蛋白质含量增加，可高至1.0g/dl。后8ｖ10天蛋白质增加最多，以后逐渐减少。脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。蛛网膜下腔后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程。&&&&①6ｖ72h脑脊液中以为主的血细胞反应，72h后明显减少，1周后逐渐消失。&&&&②3ｖ7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应，免疫激活细胞明显增高，并出现红细胞吞噬细胞。&&&&③3ｖ7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞。14ｖ28天逐渐达到高峰。
辅助检查&&& 1．CT 临床疑诊SAH 首选CT 检查，可早期诊断。早期敏感性高，可检出90% 以上的SAH， 显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、脑桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度征象(图8-6)，并可确定有无脑实质或脑室以及是否伴脑积水或，另外还可对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的，CT还可显示约15%的患者仅中脑环池少量，称中脑周围非性蛛网膜下腔。&&& 2．MRI 可检出脑干小动静脉畸形，但需注意SAH 急性期可能诱发再。MRA对直径3～15mm 检出率达84% ～100% ， 由于空间分辨率较差，不能清晰地显示颈和载瘤动脉。主要用于发病1～2周后，CT 不能提供SAH 证据时采用。&&& 3．腰椎穿刺 若CT扫描不能确定SAH 临床诊断， 可行CSF检查，最好在发病12小时后(CSF开始黄变)进行， 以便与穿刺误伤鉴别。肉眼均匀一致血性挠脊液， 压力增高， 可提供SAH 诊断的重要证据。最初CSF红细胞与比例与外周血相同(700：&&&&&&&&1)，但几天后血液引起无菌性化学性脑膜炎导致CSF增多，48小时内白细胞可达数千， 后4～ 8日CSF糖降低。但须注意腰穿有诱发脑疝形成的风险。&&& 4．DSA 一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA 检查， 以确定位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无15-管等， 同时利于发现烟雾病、血管畸形等SAH 病因， 为SAH 病因诊断提供可靠证据，也是制定合理外科治疗方案的先决条件。约5% 首次DSA 检查阴性的患者1～ 2周后再次DSA 检查可检出。一般认为， 中脑周围若首次DSA 检查阴性， 则可不必再行DSA 检查， 因其多为非性SAH。造影时机一般选择在SAH 后3天内或3～4周后， 以避开脑血管和再高峰期。&&& 5．TCD 可作为非侵人性技术监测SAH 后脑血管情况。&&& 6．其他血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他原因；心电图可显示T波高尖或明显倒置、PR间期缩短和出现高U 波等异常。
【诊断要点】诊断：&&& 1.的诊断& 突发剧烈伴、颈项强直等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊、反应迟钝，检查无局灶性神经体征，可高度提示。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象，腰穿压力明显增高和血性脑脊液，下片块状等可临床确诊。&&& 耉年人临床症状可不典型，可始终无明显的脑膜刺激征或发病数天后才出现。不明显，但较突出，临床易误诊。轻型的约有1/4的患者有不同程度的精神症状，可能以、精神症状为主要表现形式，应予注意。&&& 2.病因诊断& 脑CT扫描、MRI及DSA是确诊本病病因的重要依据。&&& (1)：半数以上是由于引起。好发部位为脑底动脉环及分支的起始部位，其中前交通动脉及大脑前动脉发病率最高。临床表现为：&&&&①动眼神经麻痹。&&&&②海绵窦或眶上裂综合征 (即有一侧第?、?、?及第?第1支损害)。&&&&③明显的缺损。DSA能明确诊断，较大的MRA也能诊断。&&& (2)脑动脉硬化：多见于耉年人，起病缓慢，、和脑膜刺激征可不明显，和精神症状明显。CT表现呈广泛性、对称性的脑室、脑池、脑裂内积血，而且量大。&&& (3)：70%ｖ80%容易发生，病变大多位于皮质，其中颞叶大脑外侧裂多见，按大脑中动脉分布，前常有、样发作，及颅内血管杂音等。灶密度不均，畸形血管团伴有钙化者，表现为线状、环状、斑片状钙化。&&& (4)脑：脑部破坏血管也可致血性脑脊液，但在前先有脑受损的局灶性症状和体征及的表现。脑强化CT扫描或脑能明确诊断，DSA检查可发现局部有占位性改变的血管走形。&&& (5)其他：性栓塞性破裂、血液病、结节性动脉周围炎、以及应用抗凝剂等也可引起。&&&&&&&&(一)诊断 突然发生的剧烈和、脑膜刺激征阳性 、发作 、颅神经损害特别是动眼神经麻痹，或轻偏瘫等局限性体征，若发现下即可诊断SAH。&&&&(二)辅助检查 1． 均匀血性脑脊液是的特征性表现，起病1天后红细胞开始破坏，脑脊液逐步变黄，持续2～3周，故脑脊液黄变提示蛛网膜下腔陈旧可能。增高，白细胞计数轻度增高。 2． (1)CT检查：可以显示蛛网膜下腔 、脑池 、脑沟内高密度影 的，以及继发颅内血肿、、、、等，颅底、鞍上池、侧裂等处可见高密度影，在发病开始后5天内阳性率较高。MRI诊断的实用价值没有CT高，但磁共振血管造影MRA可发现等。CT和MRI也可排除非SAH的病因，如或等。 (2)脑血管造影：数字减影动脉造影(DSA)和磁共振血管造影(MRA)已广为应用，是确定病因的重要手段，可确定的病因、部位、性质，如、及血管等。MRA可在任何时候进行，DSA选择3天内或3周后进行为宜。 &&&&(三)鉴别诊断 包括脑膜炎、急性发作、、脑实质内、、等。
&诊断与鉴别诊断
诊断及鉴别诊断&&& 1．诊断突发剧烈、、脑膜刺激征阳性， 伴或不伴， 检查无局灶性体征，应高度怀疑。同时CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象或腰穿检查示压力增高和血性脑脊液等可临床确诊。&&& 2．鉴别诊断&&& (1)性：也可出现血性脑脊液，但此时应有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性与重症SAH患者临床上难以鉴别， 小、尾状核头等因无明显的肢体临床上也易与SAH 混淆，但CT 和DSA检查可以鉴别(表8&&&&&3)。&&& (2)： 细菌性、真菌性、结核性和等均可有、及脑膜刺激征，故应注意与SAH 鉴别。SAH 后发生化学性脑膜炎时，CSF白细胞增多，易与混淆，但后者在先。SAH 脑脊液黄变和增多时， 易与混淆，但后者CSF糖、氯降低，头部CT 正常。&&& (3)脑：约1．5% 的脑可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH；癌瘤颅内转移、或CNS也可见血性CSF，但根据详细的病史、CSF检出瘤／癌细胞及头部CT可以鉴别。&&& (4)其他某些老年患者， 、均不明显，而以突然出现的为主要症状，临床工作中应予注意。
【预防】预防： &&& 1.病因治疗& 目前最为有效的治疗方法是行急诊脑血管造影查明灶，开颅结扎血管，清除积血以及寻找原因，可进行手术切除术，以防止再复发。 &&& 2.的防治& 急性期大量积血堵塞了脑池，并影响脑脊液回收入大脑镰静脉窦，因而引起急性导致严重，以后可逐渐转为慢性。另外，蛛网膜下腔积血过多，血液刺激炎性物质分泌，造成纤维素粘连及蛛网膜颗粒被闭塞，容易形成正常压力。因此，如何把蛛网膜下腔中的血液尽快清除，是十分重要的问题。 &&& 采用置换脑脊液，能减轻血液对脑膜的刺激，减少了致脑血管的因素，注入生理盐水使颅压保持相对稳定，又能稀释血性脑脊液，预防后的蛛网膜粘连。本疗法不失为一种安全而又有效的治疗新措施。但尽管有诸多优点，也不能说置换疗法就没有危险性，操作时应注意严格按规范操作，注意无菌观念，放液速度要慢。置换不要过频，应隔天或隔2天以上进行1次，而且一旦腰穿发现脑脊液已变清，则不必再置换，要据病情而定，不可千篇一律。对于诊断不明或疑有形成可能者，不宜进行。 && &脑脊液置换术方法：&&&&①选择发病48h后无及患者作为置换对象。&&&&②术前半小时先给甘露醇及速尿降颅压。&&&&③腰穿成功后先测初压，随后缓慢放出脑脊液5ｖ10ml，再椎管内注入盐水5ｖ10ml，重复上法2ｖ3次，直至置换总量达20ｖ30ml为止。最后一次不再注入盐水而注入地塞米松5mg。隔天1次，一般置换3ｖ5次，最多7次。
【治疗方案及原则】治疗：&&& 1.内科治疗&&& (1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4ｖ6周，床头抬高15°ｖ20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起及颅压增高的诱因，如用力排便、、喷嚏和情绪激动等，以免发生再破裂。由于患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。防止，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如。&&& (2)SAH引起颅内压升高，可用20%、(速尿)和(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行和脑室引流，挽救病人生命。&&& (3)预防再：抗纤溶药可抑制形成，推迟血块溶解和防止再。常用(6-) 4ｖ6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15ｖ30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12ｖ24h；之后24g/d，持续3ｖ7天，逐渐减量至8g/d，维持2ｖ3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉。(止血芳酸) 0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。伴发作可增加破裂风险，常规推荐预防性应用抗药如苯妥英()300mg/d。&&& (4)预防性应用钙通道拮抗药(calcium channel antagonist)：(nimodipine)40mg口服，4ｖ6次/d，连用21天；(硝苯吡酯) 10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7ｖ14天为一疗程。可减少破裂后迟发性血管导致缺血合并症。用(苯)或使升高可治疗血管，确定手术治疗后用此方法较安全。&&& (5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放性脑脊液，每次10ｖ20ml，每周2次，可减少迟发性血管、正常颅压发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内和再的风险，严格掌握适应证，并密切观察。&&& 2.手术治疗& 是根除病因、防止复发的有效方法。&&& (1)：破裂最终手术治疗常用颈夹闭术、切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法(表2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、?级)或轻度意识模糊(?级)患者手术能改善临床转归，昏睡(?级)或(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(后2天)手术，可缩短再风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管。未破裂治疗应个体化，年轻的、有破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗。&&& (2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再风险远低于，手术可择期进行。&&&&治疗原则为尽早明确病因，对因治疗，防止继发性血管，降低颅内压，减轻脑，防止再和并发症等。 &&&&(一)一般治疗 绝对卧床休息，避免情绪激动和用力，维持生命体征稳定，维持水、电解质平衡，保持大小便通畅。应尽早请神经外科会诊，完成病因检查和积极早期介入或手术治疗。没有条件的地区和医院应当立即告知病情的危险性，并绝对卧床3～4周。 &&&&(二)控制 过高是再的危险因素之一，过低可致脑缺血，故应使控制在正常偏低 (参考章节)。 &&&&(三)控制颅内压 可予20%125～250ml，静脉滴注，每6～8小时1次，注意尿量、血钾及心、肾功能。也可应用250～500ml缓慢静脉滴注，每8～12小时1次，注意血糖和血钠。也可适量应用速尿(参考章节)。 &&&&(四)抗纤溶药物 为防止血块溶解引起的再，应用较大剂量的抗纤溶药物，常用包括：6-、(止血芳酸)、(止血环酸)等。但抗纤溶药物易引起深静脉、肺动脉栓塞和，以及诱发和加重脑血管等。近年来，对该类药物的应用尚有争议。 &&&&(五)预防和治疗脑血管 可应用钙通道拮抗剂如缓慢静滴治疗14天。手术处理后， 在保证无再的情况下，可在严密观察下进行短期扩容、增和增加心排出量的治疗。 &&&&(六)对症处理 止痛，控制烦躁不安，改善睡眠和防止等。 &&&&(七)外科处理 应外科处理，包括外科手术或介人治疗，应在发病72小时或在2～3周后进行。脑内血肿应手术清除。急性非交通性严重时，可行引流术，正常颅压可行脑室腹腔分流术。 &&& 急性期治疗目的是防治再， 降低颅内压， 防治继发性脑血管，减少并发症，寻找原因、治疗原发病和预防复发。&&& 1．内科治疗&&& (1)一般处理：SAH患者应急诊住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，避免搬动和过早离床，床头抬高15&～ 20&，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起及颅压增高的诱因，如用力排便、、喷嚏、情绪激动、及恐惧等， 出现上述情况可针对性应用通便、镇咳、镇静、止痛药等， 以免诱发再破裂。慎用等可能影响凝血功能的非甾体类药物或、等可能影响呼吸功能的药物。去除病因后， 对平均动脉压＞120mmHg或收缩压& 180mmHg患者， 可在密切监测条件下使用短效降压药维持稳定在正常或发病前水平。伴有的患者予以抗痫治疗。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注。低钠血症常见， 可口服或静脉滴注生理盐水，不应限制液体。防止， 注意营养支持，防止并发症等。&&& (2)SAH 引起颅内压升高： 适当限制液体入量、防止低钠血症、过度换气等有助于降低颅内压。临床上常用20%、和白蛋白等脱水降颅压治疗，颅内高压征象明显并有脑疝形成趋势者，可行脑室引流，挽救患者生命。&&& (3)预防再：抗纤溶药可抑制形成，推迟血块溶解和防止再。&&& &&&&① 6-(EACA)4～6g加于0．9% 生理盐水100ml静脉滴注，15～ 30分钟内滴完，再以lg／h剂量静滴12~ 24小时；之后24g／d， 持续3～ 7天， 逐渐减量至8g／d，维持2～3周。肾功能障碍者慎用， 注意深静脉、脑缺血等不良反应，需同时联合应用钙拮抗剂。&&& &&&&② (PAMI~A)0．1～0．2g溶于5% 液或生理盐水中缓慢静注，2～ 3次／日。&&& &&&&③ 立止血(reptilase)：2ku／次，5～ 10分钟生效，作用持续24小时。但止血剂应用仍有争论，应用过程中有引起脑缺血性病变可能，一般要与联合应用。性SAH 还可早期手术夹闭或介入栓塞治疗。&&& (4)预防血管：SAH 并发动脉和， 是病情加重导致死亡的另一主要原因，一旦发生了，特别是后期的脑血管，很难逆转， 因此重在预防。目前临床上用钙通道拮抗剂(calcium channel antagonist)，如(nimodipine)40～60mg／次，4～6次／日，连用21日，可以降低性SAH 后不良转归和缺血性神经功能缺损者的比例， 其他口服或静脉使用的钙拮抗剂疗效不确定。3H 疗法(triple-H therapy)， 即扩血容量、血液稀释和升疗法预防血管，应在排除了和颅内高压，并已夹闭之后进行。&&& (5)放脑脊液疗法：用于SAH 后脑室积血扩张或形成铸型出现急性、经内科保守治疗症状加剧、伴有，或老年患者伴有严重心、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受开颅手术者。每次释放CSF 10~20ml，每周2次，可以促进血液吸收，缓解，减少脑血管。但应警惕脑疝、颅内和再的危险，应严格掌握适应证。目前缺乏大规模、多中心、随机、对照研究资料支持。&&& 2．手术治疗 目的是根除病因、防止复发。&&& (1) ： 的消除是防止性SAH 再的最佳办法。手术治疗常采用颈夹闭术、切除术和栓塞术等。临床采用Hunt和Hess分级法(表8&&&&&4)对确定手术时机和判定预后有益，Hunt分级&&&&Ⅰ、&&&&Ⅱ级或轻度&&&&Ⅲ 级患者手术能改善临床转归， &&&&Ⅳ 级或V级患者不推荐手术。手术最适时机选择仍有争议， 目前证据支持早期(后96小时内)手术， 可缩短再风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管。对无症状、未破裂的处理有争议，&5cm， 手术的益处(降低的发生率)大于风险， 无症状性小适合保守治疗。血管内弹簧圈栓塞治疗破裂囊状近年来在世界范围得以推广， 目前研究发现介入治疗比手术治疗的相对危险度和绝对危险度有显著降低。&&& (2)动静脉畸形：可采用AVM 整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或7刀治疗等。由于AVM 早期再风险远低于，手术可择期进行。
常见并发症&&& (1)再(recurrence of hemorrhage)：是SAH 主要的急性并发症，指病情稳定后再次发生剧烈、、痫性发作、甚至去脑强直发作，颈强、Kernig征加重， 复查脑脊液为鲜红色。2O% 的患者病后10～ 14日可发生再，使死亡率约增加一倍， 急性期再者较少见。&&& (2)脑血管(cerebrovascular spasm，CVS)：发生于蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，严重程度与量相关，可导致约1／3以上病例脑实质缺血。临床症状取决于发生的血管，常表现为波动性的轻偏瘫或失语，有时症状还受侧支循环和脑灌注压的影响，对载瘤动脉无定位价值，是死亡和致残的重要原因。病后3～5天开始发生，5～14天为迟发性血管高峰期，2～ 4周逐渐消失。TCD (血流速度& 175cm／s)或DSA 可确诊。&&& (3)急性或亚急性(hydrocephalus)：起病1周内约15% ～20% 的患者发生急性， 由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者出现嗜睡、思维缓慢、短时记忆受损、上视受限、展神经麻痹、下肢腱亢进等体征， 严重者可造成颅内高压，甚至。亚急性发生于起病数周后，表现为隐匿出现的、和。&&& (4)其他：5% ～10% 的患者发生发作，少数患者发生。
&病程和预后
【预后】预后：SAH预后与病因、年龄、部位及瘤体大小、量、增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或、高龄、收缩压高、量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见。 &&& 性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次后或合并症，未经外科治疗约20%死于再，死亡多在后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再风险较小。&&& SAH 预后与病因、部位、量、有无并发症及是否得到适当治疗有关。性SAH 死亡率高，约12%的患者到达医院前死亡，20% 死于人院后，2／3的患者可存活，但其中有一半患者会遗留永久性残疾，主要是认知功能障碍。未经外科治疗者约20%死于再，死亡多在后最初数日。90%的颅内AVM 破裂患者可以恢复，再风险较小。
&&& &&&&一、发病急骤。&&& &&&&二、常伴剧烈、。&&& &&&&三、一般意识清楚或有，可伴有精神症状。&&& &&&&四、多有脑膜刺激征，少数可伴有及轻偏瘫等局灶体征。&&& &&&&五、腰穿脑脊液呈血性。&&& &&&&六、CT应作为首选检查。&&& &&&&七、全脑血管造影可帮助明确病因。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& 治疗前后均测定神经功能缺损程度，并计算治疗前后的积分差值。依据患者神经功能缺损积分值的减少(功能改善程度)及治疗后的生活能力状况(病残程度)分出。&&& &&&&一、治愈标准病残程度为0级。&&& &&&&二、好转标准&&& 功能缺损评分减少21分以上，且病残程度在1～3级；或功能缺损评分减少8～20分。&&& &&&&三、无效标准&&& 较治疗前恢复不明显或治疗过程中病情继续恶化。功能评分无减少或增多。
临床诊疗指南-神经病学分册。中华医学会，人民卫生出版社，2008年临床疾病——诊断与疗效判断标准神经病学
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