肥胖基因 -
肥胖基因研究肥胖已成为人类面临的一个严重的公共健康问题。中国肥胖者已超过9000万，超重者高达2亿。肥胖不但会导致、、等诸多疾病，还会使人早逝。有数据表明，肥胖者早逝的危险是非肥胖者的1.3-2倍。许多科学研究表明，与肥胖存在千丝万缕的联系。肥胖与遗传有很大关系，肥胖基因在肥胖的发生中起重要作用。已研究发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个，遗传对肥胖的影响作用占40%-60%，一半左右的肥胖是由遗传基因决定的。
肥胖基因 -
FTO基因2007年，英国科学家发现与肥胖密切相关的FTO基因，体内FTO基因较多的人平均体重比其他人高3公斤。此次研究中，科学家首次发现FTO基因等“肥胖基因”如何影响一个人的胖瘦。德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里希·吕特尔等人的研究也发现，“FTO”基因是一种与肥胖相关的基因，也称“肥胖基因”。科学研究显示，FTO基因会抑制新陈代谢，降低能量消耗效率，从而导致肥胖。因此，对于FTO基因及其表达的蛋白质的研究已经成为国际上生物医学领域的热点。
FTO的发现源于对2型糖尿病相关基因的搜索，研究人员对大约39000人进行了采样分析，断定携带一种FTO变异的两个副本的人，其体重增加了约3千克，这是关于一种常见肥胖症基因的第一个清晰例证。研究人员在实验室小鼠体内发现，其大脑下丘脑——用来帮助调节机体的能量平衡——中的FTO含量非常高。与对照组的小鼠相比，下丘脑中FTO减少60%的小鼠往往会拒绝进食。这意味着，FTO在食欲的控制中可能扮演了一个重要角色。
北京生命科学研究所和天津大学科研人员联手在国际上第一次解析出了FTO基因表达蛋白质的晶体结构，并进一步证明了该蛋白质是一类脱氧核糖核酸（DNA）去甲基化酶（该开创性的研究成果已经在日出版的国际著名学术期刊《自然》杂志上发表）。 GPR120基因真正确认发现肥胖基因的是、和的科研小组，在2012年2月一期的英国杂志网络版上，该科研小组宣布全球首次确认到“防止肥胖”的蛋白因子“”。
研究人员培养出上述基因不发挥作用的小鼠，喂它们吃脂肪比例达到60％的高脂肪食物，如此饲养16周后，将它们与吃同样高脂肪食物的正常小鼠进行比较。结果显示，前者体重增加了15％。而对照组的正常小鼠体重增加不到4％。&
研究小组还分析了英国、法国等欧洲国家经常进食高脂肪食物的约6900名肥胖者和7650名健康者的“GPR120”基因。结果发现，肥胖者中“GPR120”基因出现变异导致该基因功能下降的比例是2.4％，而健康者当中该基因发生变异的比例约为1.3％。GPR120基因与饮食肥胖有很大关系，控制GPR120基因即可能控制代谢，有助于遗传性肥胖体质的诊断，故今后应可针对肥胖、糖尿病等代谢疾病患者，开发预防或治疗肥胖的药品。 ARIA基因2013年9月，日本一个研究小组近日在英国《自然·通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。京都府立医科大学等机构的研究人员发现，这种基因具有妨碍脂肪燃烧的功能。当连续14周喂该基因表达被抑制的实验鼠和正常实验鼠后发现，前者皮下和内脏脂肪量仅有后者的1/3至1/2。而当“ARIA”基因表达被抑制的实验鼠食用普通食物时，血糖值并没有上升，这表明抑制该基因可防止糖尿病的发生。
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其他肥胖基因
肥胖有遗传基因2009年，Nature&Genetics发表研究报告，解析6个新发现的基因，这6个新发现的基因通过影响神经中枢控制肥胖。研究小组通过全基因组关联分析法对32000个人进行分析，筛选出大量的与肥胖相关的变异，并获得6个新的肥胖基因。这6个基因分别是：TMEM18、KCTD15、&GNPDA2、SH2B1、MTCH2、和NEGR1。基因表达分析发现，6个基因都是在脑细胞中具有活性，以前研究发现的两个基因FTO和MC4R也具有相似的特性。除了上面所列肥胖基因，科学家还克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因， LEPR基因， PC1基因，POMC基因和MC4R基因。OB基因人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp。OB基因只在脂肪组织中表达，其编码产物是一种分泌性蛋白，即（Leptin），或瘦蛋白，是由167个氨基酸残基组成的。瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。人的瘦素受体基因LEPR定位于第1号染色体短臂（1p31），其编码产物瘦蛋白受体属于类细胞因子受体家族，共有6 种，即Ra 、Rb、Rc、Rd、Re和Rf ，它们是LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成的。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰脏、睾丸和脂肪组织中。瘦蛋白与受体LEPRe 结合后生成瘦蛋白2Re；后者将瘦素带入脉络膜，在此处瘦素与LEPRa 结合，生成瘦素2Ra；瘦素2Ra将瘦素输送到脑脊液，在这里瘦素与广泛分布在下丘脑的LEPRb 结合，生成瘦素2Rb。LEPRb 是瘦素各种受体中唯一的具有信号传导作用的跨膜蛋白，它在下丘脑产生的生理效应之一是诱发下丘脑神经细胞POMC 基因表达加强。POMC基因人的POMC基因定位于人类第2 号染色体短臂（2p23.3），其编码的蛋白质是一种前激素原。该蛋白质在前转变素酶1（proconvertase1，PC1） 的作用下分解成促肾上腺皮质激素（，ACTH）和素（α-melaocyte-stimulating hormone，α-MSH），后者在下丘脑与黑皮素4 受体（melanocortin 4 receptor ，MC4R)）结合。PC1基因人的PC1基因定位于第5 号染色体长臂（5q15221），全长3.3kb ，其编码产物是一种含有753个残基的，在神经内分泌组织中特异性表达，属于丝氨酸蛋白酶家族，其功能是将激素原（pro-hormone）转化为激素，因此称为激素原转化酶（pro-hormone convertase，PC1）。MC4R基因人的MC4R基因定位于基因组第18号染色体长臂（18q22），该基因主要在下丘脑神经细胞中表达，是瘦素介导的食欲调节途径中最末端的基因，由阿黑皮素原（POMC）衍生的α-MSH 在下丘脑与其受体MC4R 结合，产生包括调节食欲在内的生理效应。
肥胖基因 -
不同生活习惯可以放大或减弱基因对人体健康的影响。比如，美国研究人员发现，久坐可以“放大”肥胖基因的“功效”，而每天步行一小段时间可抵消肥胖基因对健康的作用 。&
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都是基因的错！肥胖懒惰竟然是由遗传导致
导读：想想这样的事情在你身上发生过多少次了：戒不掉的烟瘾，明明不胜酒力却偏要喝酒，
　　想想这样的事情在你身上发生过多少次了：戒不掉的烟瘾，明明不胜酒力却偏要喝酒，打算早起晨跑却总是睡懒觉。实际上，这可能不是你的错。很多外在特征都源于基因的影响，比如你头发和眼睛的颜色、鼻子的形状、是否有酒窝，不仅如此，很多特定的内在行为特征也受遗传影响，与环境因素倒没多大关系。所以下次如果有人指出你的缺点，你大可以将其归咎于基因。下面是10件可以怪罪于基因的事。
　　10.早发性近视(儿童近视)
　　近视的人能清楚地看到近处的物体，但看不清远处的物体。如果你的父母其中一方或者双方都存在近视的问题，那么你小时候就要戴上眼镜的可能性会更高。
　　因此，除了诸如压力之类的环境因素会影响近视之外，基因也会影响近视。多个家庭的研究报告中显示了家长近视与孩子近视的密切联系。
　　此外，家族史上有近视眼的孩子做了眼科检查后，结果显示其眼睛结构的变化使孩子近视的几率增加，由此我们得出结论，基因的构成确实会影响视力。
　　9.酗酒
　　最近的研究表明，酗酒受基因和环境因素的双重影响，这对酗酒的人来说可能是个好消息。
　　印第安纳波利斯的印第安纳大学医学院杰出的医学和生物化学教授Ting-Kai Li说：&现在看来，酗酒是受基因和环境因素的共同影响，这二者并非是对立的。&
　　家庭研究已经证实基因确实会影响酗酒，并且人们的饮酒行为以及酒精耐受度都会受到遗传差异的影响。所以，偶尔用&这是我的基因问题&来为自己的酗酒行为开脱似乎也是可以的。猪肥胖相关基因(FTO)剪切体鉴定及其在阉割与非阉割公猪中的表达分析--《中国动物遗传育种研究进展——第十五次全国动物遗传育种学术讨论会论文集》2009年
猪肥胖相关基因(FTO)剪切体鉴定及其在阉割与非阉割公猪中的表达分析
【摘要】：正引言脂肪与肥胖相关基因(Fat mass and obesity associated,FTO)编码2-酮戊二酸依赖的核酸去甲基化酶,属于非亚铁血红素[Fe(Ⅱ)-和2-酮戊二酸依赖的核酸去甲基化酶]超家族的成员。猪的FTO基因定位在6号染色
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：S828【正文快照】：
引言脂肪与肥胖相关基因(Fat mass and obesity associated，F刃口)编码2一酮戊二酸依赖的核酸去甲基化酶，属于非亚铁血红素【Fe(ll卜和2一酮戊二酸依赖的核酸去甲基化酶]超家族的成员。猪的F丁口基因定位在6号染色体上。据报道声1飞〕基因与人体质量指数以及猪的肌内脂肪含
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京公网安备75号看看您的哪些小特征会遗传给宝宝？- Micro Reading
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看看您的哪些小特征会遗传给宝宝？
　　　“这孩子像他爸，他爸小时候就这样”，随着宝宝的长大，家长们会发现宝宝的很多特征都像极了爸爸妈妈，宝宝就像一面镜子，从他们身上看到了父母的影子。
　　的确，父母的身高、体型、肤色、智力等都会遗传给宝宝，但是你知道吗，除了这些，你的一些小特征同样会遗传给宝宝哦!
　　1、近视：父母有一方是高度近视，另一方视力正常，他们的孩子中，50% 视力正常，其余50% 为高度近视携带者;如果父母都是高度近视，后代近视的概率很高;如果父母两人均是近视基因携带者，虽然他们本人不近视，但他们的近视基因会遗传给子女，使子女比其他人更可能患近视。
　　2、色盲：色盲基因位于X染色体上，因此，如果爸爸是色盲，那么他的X染色体上一定有色盲基因。如果妈妈是色盲，那么她的两个X染色体上都有色盲基因;如果妈妈不是色盲，一种可能是两个X染色体都没有色盲基因，另一种可能是其中一个X染色体上有色盲基因，即色盲基因携带者。
　　3、肥胖：父母双亲体重正常 ,其子女肥胖发生率约为 8%～ 10%。双亲中一人肥胖 ,子女肥胖发生率约为 40%。如果仅仅是母亲胖 ,那么他们孩子的肥胖率为 50%～ 60%,其中女孩为 75%。双亲均肥胖 ,子女肥胖发病率高达 70%～ 80%,其中女孩可达 9 0%～ 9 5%,男孩为 70%～ 75%。
　　4、秃顶：秃顶在男人身上很普遍，它可能跟来自父母一方或双方的几种基因变异有关。而永久性的全秃是一种很罕见的情况，患有此病的人全身毛发都会脱落，他们体内会携带“脱毛”基因。
　　5、牙齿：“不好”的基因更容易传代。如果父亲牙齿排列正常，母亲牙不齐，孩子多与母亲相似。如果父亲牙不齐，而母亲正常，则孩子多与父亲相似。在牙齿排列问题上，孩子总是遗传“不好”的基因。
　　虽然遗传基因很重要，但俗话说：“三分天注定，七分靠打拼”父母千万不要忽略后天环境因素的作用。无论父母是否近视、肥胖或者牙齿不好，都要非常重视宝宝的视力保护、饮食均衡及良好的护齿习惯。
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