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2015年外科学考试试题和答案.doc66页
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考试题库及答案（外科第二部分）
以下每一考题以下有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案
1．等渗性脱水病人，如大量输人生理盐水治疗可导致
A．低氯血症
B．低钙血症
C．低钾血症
D．高钾血症
E．高氯血症
2．人体酸碱平衡的调节主要依靠
A．泌尿系统调节固定酸
B．血液缓冲系统
C．呼吸系统排出挥发酸
D．以上三者共同作用
E．肾素一血管紧张素一醛固酮系统和抗利尿激素的共同作用
3．下列哪一个选项为低钾区别于高钾的心电图表现
A．QT间期延长
C．QT间期延长
D．QRS增宽
E．以上均不是
4．关于补钾原则，下列哪种说法正确
A. 补钾的浓度宜低于0．3％
B. 补钾的速度一般不宜超过20mmol/h
C．每日补钾量不宜超过100~200mmol
D．每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶液
E．以上各项均对
5．下列哪一项为自体输血的适应证
A．胸、腹腔开放性损伤，超过4小时以上者
B．合并阻塞性肺部疾病、肝肾功能不全或原有贫血者
C．脓毒血症或茵血症者
D．异位妊娠破裂
E．凝血因子缺乏者
6．造成休克死亡的最主要的原因是
A．呼吸困难综合征
B．急性心肌梗塞
C．急性肾功能衰竭
E．急性肝功能衰竭
7．在休克监测中，哪项观察结果表示预后极差甚至死亡率可达100％
A．中心静脉压低于0．49KPa
B．肺动脉楔压超过4．OKPa
C．乳酸盐浓度超过8mmol/L
D．动脉二氧化碳分压高于5．33KPa
E．血小板计数低于8．0×10 10/L
8．如未发生休克，休克指数应是
9．在心肺复苏过程中，如发生阵发性室性心动过速，宜首选
A．肾上腺素
D．利多卡因
E．碳酸氢钠
10．下列哪一个手术属于择期手术
正在加载中，请稍后...急救护理学第八章 休克(休克,微循环,血管,血液,微动脉) - 病理生理 - 生物秀
标题: 第八章 休克(休克,微循环,血管,血液,微动脉)
摘要: [第八章 休克(休克,微循环,血管,血液,微动脉)]
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第一节 休克的病因和分类(Etiology and classification of shock)
一、按病因分类 (Classification according to the causes of shock)
（一）失血性休克(Hemorrhage shock)
大量失血可引起失血性休克，见于外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。休克的发生与否取决于机体血容量丢失的速度和程度，一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体能够通过代偿保持血压和组织血液灌流量处于稳定状态，但若迅速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的50%则往往迅速导致死亡。
体液大量丢失使有效循环血量锐减，也可导致休克。常见于剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大量出汗等。
（二）烧伤性休克(Burn shock)
大面积烧伤伴有血浆大量渗出时可引起烧伤性休克。此型休克的发生与血容量减少及疼痛有关。晚期若合并感染,可发展为败血症性休克。
（三）创伤性休克（Traumatic shock)
严重创伤可导致创伤性休克，这种休克的发生与疼痛和失血有关。　　以上三种休克的共同环节都有血容量降低，可统称为低血容量性休克。
（四）感染性休克(Infectious shock)
严重感染引起的休克称为感染性休克。最常见的致病原因为革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70－80%。细菌内毒素在此型休克中具有重要作用，故又称内毒素性休克（endotoxic shock）。重度感染性休克常伴有败血症，故也称其为败血症性休克（spetic shock）。
（五）过敏性休克(Anaphylactic shock)
某些药物（如青霉素）、制剂或疫苗(vaccine)等过敏可引起过敏性休克，属I型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽等血管活性物质入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。
（六）心源性休克(Cardiogenic shock)
大面积急性心肌梗塞、弥漫性心肌炎、心包填塞、严重心律失常等疾病均可使心泵功能严重障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和组织灌流量下降而引起休克，称为心源性休克。
（七）神经源休克(Neurogenic shock)
高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛，通过影响交感神经的缩血管功能，降低血管紧张性，使外周血管扩张、血管容量增加、循环血量相对不足，从而引起神经源性休克。
二、按休克发生的起始环节分类(Classification according to the initiation link of shock)
（一）低血容量性休克（Hypovolemic shock）：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤、创伤等情况。
（二）血管源性休克（Vasogenic shock）：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克和神经源性休克。
（三）心源性休克(Cardiogenic shock)：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降。
第二节 休克的分期与发病机制(Phases and mechanisms of shock)
正常微循环的结构和特点(Structure and characteristic of normal microcirculation)
微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（vidio 7-1）
图7-2 正常微循环示意图
血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。
动－静脉吻合支
血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。
即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3）。
图7-3 毛细血管局部反馈调节示意图
一、缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase)（休克早期、代偿期）
（一）微循环变化特点
在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase)(图7-4)（vidio 7-2）。
图7-4 休克早期微循环示意图
（二）微循环变化的机制
目前认为，交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。不同的病因可通过不同的机制兴奋交感－肾上腺髓质系统。例如，低血容量性休克、心源性休克由于血压降低，减压反射抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋；感染性休克内毒素具有拟交感作用；烧伤、创伤时疼痛能直接兴奋交感神经。儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又刺激β-受体，引起动静脉短路开放，使微循环血液灌流量锐减。
除儿茶酚胺外，还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素II、血栓素A2等。
图7-5 休克早期微循环变化的机制
（三）微循环变化的代偿意义
此期为代偿期（compensation stage），代偿意义表现在以下几个方面：
１.有利于维持动脉血压　
回心血量增加：儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，这种代偿机制起到 "自身输血"的作用，是休克时增加回心血量的"第一道防线"。由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，起到"自身输液"的作用，这是休克时增加回心血量的"第二道防线"。通过这一途径增加回心血量虽然比较缓慢，但其增加量较为可观。研究表明，中度失血性休克的病人，其组织间液回流量可达50－120ml /h。
心输出量增加： 除心源性休克外,休克早期,心肌一般未发生明显损伤,因此在交感兴奋和儿茶酚胺释放量增加时，心率加快，心肌收缩力增强，加之回心血量增加，结果是心输出量增加。
外周血管阻力升高： 休克早期，由于大量缩血管物质的作用使总外周阻力升高。
上述环节的变化均有利于动脉血压的调节、维持，因此休克早期病人的血压无明显降低。
２. 有利于心脑血液供应
由于不同器官对儿茶酚胺的反应性不同，皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管a受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性高，因而明显收缩，血流量减少。同时，冠状动脉由于局部代谢产物的作用，脑血管因交感缩血管纤维分布少，a受体密度低，两者血流量均无明显改变。机体的这种血液重分布在全身循环血量减少的条件下，有利于保证重要生命器官心、脑的血液优先供应。
图7-6 休克早期微循环变化的代偿意义
（四）临床表现
休克早期的病人临床表现主要为皮肤苍白，四肢冰凉，出冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减小等。其发生机制如下(图7-7)。
图7-7 休克早期的临床表现
此期时抢救的最好时期，如能及时采取输血、输液等措施，则休克可停止发展，逐渐恢复。但由于此期血压不降，容易麻痹，如得不到有效治疗，则很快发展进入休克期。
二、淤血性缺氧期（Stagnantanoxia phase）(休克期、失代偿期）
（一）微循环变化的特点
微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌而少流，灌大于流，血液淤滞。同时，毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧加剧（vidio 7-3）。故此期称为淤血性缺氧期（stagnantanoxia phase）。
（二）微循环变化的机制
１.乳酸酸中毒： 在休克早期，由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，致使组织微循环持续缺血缺氧，因此这些部位细胞无氧酵解增强，乳酸大量堆积，引起代谢性酸中毒。在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌的耐受性较差，对儿茶酚胺的反应性降低，以致收缩逐渐减弱,甚或扩张。与前阻力血管的变化相比，微静脉在酸性环境中的耐受性较强，因而继续收缩，于是毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。
2.内毒素：除 感染性休克外，其它类型休克患者肠道细菌产生的内毒素可通过缺血的肠黏膜而被吸收入血。内毒素通过激活激肽系统，间接引起血管扩张、血管壁通透性增高；同时，内毒素又能激活补体系统，促使肥大细胞、血小板、白细胞等释放组胺，促进微循环淤血的发生。
3.血液流变学(hemorheology)的改变：休克期白细胞贴壁，黏附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力(vidio 7-2-4)，同时，红细胞发生聚集，血小板粘附聚集，加之血浆外渗，血液粘滞性增加(vidio 7-2-5)，都造成微循环血流缓慢，泥化、淤滞，使毛细血管后阻力明显增加，加剧微循环的淤血状态。
（三）休克期变化对机体的影响
休克期属于失代偿期，酸中毒可导致微循环淤血，而微循环淤血又可加重酸中毒，两者互为因果，形成恶性循环，大量血液淤滞在内脏器官，回心血量减少，自身输血停止。由于毛细血管前阻力大于后阻力，血管内流体静压升高，血管壁通透性增加，自身输液也停止，血浆外渗到组织间隙，有效循环血量锐减，心输出量和血压进行性下降，组织缺氧加剧，休克恶化。
（四）临床表现
休克期病人的主要临床表现为：血压进行性降低，神智淡漠，尿量减少或无尿，皮肤出现花斑、发绀(图7-8)。
图7-8 休克期临床表现
休克期微循环的变化仍然处于"可逆性"阶段，只要得到及时正确的救治，病人仍可康复。否则，病情进一步恶化进入休克晚期。
三、休克晚期(Later phase)（休克难治期）
（一）微循环变化的特点
此期随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度高，容易发生 DIC（图7-9）。
图7-9 休克晚期微循环变化示意图
（二）休克晚期合并DIC的机制
１.　休克晚期由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。２.　缺氧、酸中毒和内毒素都可使血管内皮细胞损伤，通过激活XII，启动内源性凝血系统导致DIC的发生。３.　烧伤、创伤等原因引起的休克，由于组织受损释放出大量组织因子，可激活外源性凝血系统导致DIC。４.　异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。 ５.　休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。
应当指出，并不是所有休克患者都会发生DIC，而且不同休克患者和休克患者的不同脏器中，DIC的形成早晚会不同，因为DIC发生与否及其发生早晚与致休克动因直接相关，但DIC一旦发生，必将进一步加重休克的病情，使其进入难治阶段。
（三）休克合并DIC对机体的影响
１. 微血栓形成阻塞微循环通道，进一步减少回心血量。２. DIC时由于大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者易发生出血，使血容量减少，加重微循环障碍。３. 凝血和纤溶过程的某些产物如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。４. 器官栓塞、梗死，加重了器官功能障碍，甚至发生多器官功能衰竭。
（四）临床表现
休克期症状进一步加重，可出现DIC的表现，如皮下出血，凝血实验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。
第三节 细胞代谢改变及器官功能障碍(Metabolic alterations of cell and disfunction of organ)
休克时，细胞既可因微循环障碍引起继发性损伤，也可由休克动因如内毒素作用造成原发性损伤，从而使细胞代谢、结构发生障碍。
一、细胞代谢障碍 (Metabolic alterations of cell)
（一）能量代谢(energy metabolism)障碍
严重的组织缺氧，致使细胞的有氧氧化受到抑制，无氧酵解增强，ATP生成显著减少，并因此影响蛋白质的合成，从而影响一系列代谢活动。ATP含量的减少使细胞膜上Na＋－K＋泵转运失灵，钠进入细胞内，钾则外逸，导致血钠降低，血钾增高。
（二）酸中毒
休克时，糖酵解加强,乳酸堆积是造成局部酸中毒的主要原因，同时肝脏摄取乳酸进行代谢的能力降低,以及微循环障碍不能及时清除酸性产物，也加剧了酸中毒。
二、细胞结构的损伤( Injure of cell structure)
（一）细胞膜损伤
休克时，在缺氧、酸中毒、ATP减少及溶酶体酶释放等因素作用下，细胞膜最先受损，其表现为通透性增加、细胞内外离子分布异常，细胞膜上离子泵功能也发生障碍，水、钠内流，造成细胞水肿。
（二）线粒体损伤
休克过程中，细胞内线粒体肿胀，嵴消失，造成氧化磷酸化障碍，能量生成进一步减少。
（三）溶酶体损伤
溶酶体膜在缺氧、酸中毒时稳定性降低，膜破裂释放出溶酶体酶，其主要危害是引起细胞自溶，组织损伤，并可产生心肌抑制因子等毒性多肽，加重休克的病理过程(图 7-10)。
图7-10 休克时细胞结构变化示意图
三、重要器官的变化(Alterations of major organ)
（一）心泵功能的变化
除心源性休克伴有原发性心泵功能障碍外，在其它类型休克的早期，由于冠脉本身的特点及机体的代偿作用，心泵功能一般无明显变化。但是，随着休克过程的发展，将会出现不同程度的心泵功能障碍，甚至发生心力衰竭，而且休克持续时间愈长，心力衰竭往往愈严重。在休克过程中心功能障碍的机制为：
动脉血压降低和心率加快所引起的心室舒张期缩短，使冠状动脉血流量减少，心肌供血不足。
交感-肾上腺髓质系统兴奋引起的心率加快和心肌收缩力加强，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。
酸中毒及继发的高钾血症，通过影响心肌兴奋-收缩耦联过程，使心肌收缩力减弱。
心肌内DIC加重心肌组织微循环障碍。
内毒素、心肌抑制因子等多种毒性因子抑制心功能。
（二）脑功能的变化
在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢(energy metabolism)障碍，可出现脑水肿和颅内高压。
（三）肾功能的变化
休克早期，由于肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可发生功能性肾功能衰竭(functional renal failure)，不伴有肾小管坏死，表现为少尿、无尿，氮质血症等。休克后期，肾小管持续缺血、缺氧而发生坏死，肾小球、肾间质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍，从而发生器质性肾功能衰竭(parenchymal renal failure)，出现严重的内环境紊乱，使休克进一步恶化。
（四）肺呼吸功能的变化
在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS----------->>hot word）。上述休克肺的病理改变可影响肺的通气功能，防碍气体弥散，改变部分肺泡通气和血流比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难，从而导致呼吸衰竭甚至死亡。
（五）多器官功能衰竭
多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)是指在严重感染、失血、创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。休克晚期常并发MOF。MOF是休克致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，死亡率也越高。
第四节 休克的防治原则(Treatment principles of shock)
一、病因学防治(Etiologic treatment)
积极防治引起休克的原发病，例如控制感染，止血、镇痛等，可减少休克的发生率。
二、发病学治疗(Pathogenetic treatment)
（一）补充血容量
各种原因引起的休克均不同程度地存在着血容量绝对不足或相对不足，特别是休克期，血管容量扩大，血液淤积于微循环中，以及液体向血管外渗出，使有效循环血量减少，最终导致组织微循环血液灌流量严重不足。因此，除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善微循环灌流的根本措施，也是适当选用血管活性药物、提高治疗效果的基础。
（二）血管活性药物的应用
适当选用血管活性药物有利于改善组织微循环血液灌流量。血管活性药物必须在血容量充分补充的前提下应用。
（三）纠正酸中毒
休克过程中缺血、缺氧必然导致乳酸酸中毒，酸中毒能加重微循环障碍,抑制心肌收缩性，引起高钾血症，而且直接影响血管活性药物的疗效，故防治休克时，必须纠正酸中毒。
（四）细胞损伤的防治
改善微循环，去除休克动因是保护细胞功能的根本措施，此外还可用稳定细胞膜和细胞器膜、补充能量等方法。
（五）防治器官功能衰竭
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