脑创伤后的神经-眼功能变化（综述）
作者：少年春衫薄
ccvideo近期，纽约大学的Rachel E Ventura博士在The Lancet Neurology杂志发表综述，回顾了轻、中、重度脑创伤的神经-眼功能检测的意义、具体方法及相关变化。创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）是发病率和死亡率较高的疾病，据估计发病率为106~790人/10万/年。由于近半脑内神经环路涉及视觉，因此视觉系统易受轻、中、重损害，主诉包括：畏光、复视、视觉模糊、失明和视觉加工障碍。近来，运动性脑震荡，一种轻度TBI，吸引了媒体的大量关注，重复性脑震荡可导致抑郁、认知功能改变和神经退行性病变（如慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病）。由于客观症状轻微且运动员常未报告症状，因此改进脑震荡的筛查方法十分紧迫。检查视觉系统的完整性有助于筛查和监测TBI患者的恢复情况。一、TBI和脑震荡TBI可分为轻、中、重度，脑震荡时最为常见的轻度TBI。战斗相关TBI和普通民众TBI之间的差异尚未完全理清；但前者的机制更为复杂，且伴有烧伤、有毒物质的吸入和放射物品暴露等其它损伤。脑震荡后综合症的许多临床表现（包括执行功能、注意力、记忆和专注力的障碍）、神经病理和影像学特征均类似额颞叶综合征。弥散张量成像评估轻度TBI白质微结构的改变发现，额叶、胼胝体、放射冠以及弥漫性深层白质损伤较多。视觉的认知控制，尤其是眼球的运动，需要反射与自主运动的协调，涉及额顶叶神经环路和皮质下核团，这些环路在轻度至重度TBI时易受损伤。二、轻度TBI的视功能缺损1. 眼跳、反向眼跳和认知功能参与眼跳的认知过程较多，一些研究显示，所有类型的脑创伤均存在眼跳异常。眼跳的发生涉及刺激以及目标、注意力的共同处理之间的平衡。视觉信息从枕叶中继而来，随后在顶叶后部被加工。反射性眼跳产生于顶叶视区，自主性眼跳发生于额叶视区。前额叶背外侧皮质参与抑制反射性眼跳以及参与短时空间记忆（表1，图1）。执行功能的评估之一就是评估反向眼跳。反向眼跳的检查就是嘱患者避免注视刺激，该过程需要抑制反射性眼跳，产生自主性眼跳。眼跳还可用于评价记忆功能（譬如记忆导向眼跳测试）和注意力（譬如空白范式眼跳测试）。表1. 主要的眼球运动目的解剖环路评估的临床测试眼跳水平凝视的快速转移反射性眼跳产生于顶叶，而自主性眼跳产生于额叶；后直接投射或通过上丘投射至对侧脑桥旁正中网状结构，最终产生水平向的眼跳。注视旁侧目标刺激再转移至中心目标刺激（如检查者的鼻子）尾随跟踪跟踪缓慢移动的物体来自颞-顶-枕交界处降支和额叶的降支在脑桥处连接后，支配小脑，兴奋外展神经核。以不超过30°/秒的速度，跟踪一个移动的物体前庭眼反射通过眼球向头动的反向移动，保持影像在视网膜上的稳定半规管发出信号至前庭核，兴奋外展神经核。注视时快速转头聚散眼球同时向相反的方向运动，以保持物体影像的重合大脑-脑干-小脑环路，尚不清。测量辐辏近点，遮盖试验评估隐斜视，棱镜棱镜检查测量重合幅度 图1.
控制眼球运动和视觉加工的主要皮质区。眼跳起源自额叶视区（FEF）、顶叶视区（PEF）和补充视区（SEF），信号经上丘（SC）中继后投射至脑干凝视中枢（BGC）。与此同时，FEF 还可直接投射至BGC，产生眼跳。在非直接通路中，黑质网状部抑制上丘，可防止眼跳的产生；为阻止该抑制效应，额叶视区提前激活，通过尾状核抑制黑质网状部。眼跳通路涉及多条神经环路，但FEF主要产生自主性眼跳和记忆导向眼跳；PEF参与反射性眼跳；SEF协调眼跳与身体运动，参与连续性眼跳；背外侧前额叶（DLPC）调节反向眼跳，抑制反射性眼跳 ，参与眼跳的计划；小脑 亦可调节眼跳。轻度TBI患者在损伤10之内，采用视频眼动仪评价，发现：反射性眼跳正常；但反向眼跳受损，眼跳潜伏期延长，方向性错误更多，空间精准性差；记忆导向眼跳也有受损。与恢复良好的患者相比，脑震荡综合征损伤后3~5个月仍有症状的患者，其反向眼跳、记忆导向眼跳和自定速度眼跳测试（患者在两个目标刺激之间尽可能快速的来回注视）的表现更差。Kraus等人研究病程大于6个月的慢性TBI患者发现，眼动检查较神经心理学测试更为敏感。Drew等人的研究显示，急性轻度TBI患者在空白眼跳测试（患者注视中心目标刺激，等待不同的时间之后注视旁侧目标刺激）中表现出缺损，与健康受试者相比，当初始目标刺激与新目标刺激的间隔时间较短时，轻度TBI患者眼跳反应时间延长；而两个目标刺激的间隔时间较长时，眼跳反应时间却无延长；这符合患者的注意力脱离障碍。由此可见，有急、慢性症状的轻度TBI患者，存在与眼跳功能受损相关的执行功能、注意力和记忆障碍，而减慢的自定速度眼跳反映了皮质下视觉通路的损害；恢复良好、症状无进展的TBI患者则无眼跳功能障碍。采用眼动视频记录眼跳测试，可为检查者提供与脑震荡相关的客观症状。粗略的临床检查亦可以发现眼跳功能的缺损（图2）。在一项爆炸所致轻度TBI的前瞻性研究中，30%（6/20）的患者存在眼跳功能障碍，而20名对照组却无人有此问题。图2. 眼跳测试（A）先嘱患者注视旁侧目标刺激，（B）再注视正对患者的另一目标刺激。该测试可评价眼跳的速度和精准性，见视频。2. 平滑尾随跟踪（Smooth Pursuit）预测视觉跟踪需要注意力、参与能力、工作记忆以及平滑的眼球运动以维持对注视目标的凝视，因此可评估高级认知功能（图3）。对预测目标的平滑尾随跟踪在小脑编程，基于视网膜和高级皮质（包括前额叶皮质）的输入。Suh等人对的研究显示，当目标以固定速率做圆圈运动时（伴有目标短暂消失或不消失），轻度TBI患者对目标的预测下降，而眼球位置错误增加、眼球位置多变；尤其是当目标消失时（需要更多的预测性跟踪），结果更为明显。这种平滑尾随跟踪功能的缺损与美国加州言语学习测试（California Verbal Learning Test）的注意力和执行功能的分数息息相关。Maruta等人发现，在圆圈跟踪测试中，慢性TBI患者眼球位置多变与反映白质改变的DTI各向异性分数的改变有关；凝视错误与右侧放射冠前部、小脑脚左上部以及胼胝体膝部的各向异性分数相关。图3. 尾随跟踪的测试。嘱患者跟踪一个缓慢移动的物体（如叩诊锤的末端），见视频。3. 聚散聚散指双眼同时内收，在注视近端目标时保持双眼影像的重合。提示辐辏不足的主要检查有：（1）辐辏近点的损害，向患者鼻部移动目标刺激，测量患者无法维持影像重合或出现外斜视时的距离。正常的辐辏近点为5~10cm，超过此范围则为辐辏不足；（2）近点注视偏移检查，是另一项主观的近点检查。其它观察辐辏不足的检查包括近外隐斜≥10个屈光度；辐辏重合幅度下降，少于15个屈光度。聚散功能障碍的患病率在轻度TBI患者中为47%~ 64%。Capo-Aponte等人对爆炸引起的轻度TBI患者和对照组进行问卷调查，发现两组之间辐辏不足的症状（如头痛、眼痛、阅读困难）存在显著性差异。就其本身而言，阅读时轻度TBI患者的一项重要检查。其它辐辏不足的症状还包括复视、嗜睡和专注力的丧失。轻度TBI后的辐辏不足和调节不足均可通过视觉治疗而改善。健康人群中有小部分也存在辐辏不足和调节不足，因此基线评估十分重要。图4. 辐辏的评价。向患者鼻部移动患者的拇指，测量双眼影像不能重合或出现外斜视时距离，注意目标接近时瞳孔的收缩反应，见视频。4. 调节轻度TBI患者还存在调节功能障碍。调节不足提示调节幅度下降，而调节幅度依赖于年龄，最小值可通过公式“15 –（ 0·25 × 年龄）”估计。因此，一名20岁的患者预期的调节幅度为10个屈光度。Capo-Aponte等人的前瞻性研究发现，20名爆炸引起的TBI患者中，有13名患者（65%）存在调节幅度的异常，而这一比率在对照组中为3/20（15%）。TBI患者其它的调节障碍还包括调节水平转换缓慢，意味着患者存在一过性视觉模糊。5. 前庭-眼反射和眼球震颤轻度TBI患者存在外周和中枢性眩晕。外周性眩晕与前庭-眼反射受损有关（图5）；而中枢性眩晕与小脑异常有关，如尾随跟踪受损或辨距不良。自发性眼球震颤与脑创伤后的外周和中枢眩晕均有关。外周性眼球震颤常为水平性或水平旋转性；注视可抑制外周性震颤；在震颤开始前有潜伏期；常为一过性震颤。方向改变的眼球震颤，则为中枢性，可发生于任一方向，包括垂直性或旋转性；注视可增强中枢性震颤；常无潜伏期；有持续性偏心性凝视。图5. 前庭-眼反射和头眼运动。（A）前庭-眼反射的检查：检查者用双手快速向两侧扭转患者头部，嘱患者注视检查者的鼻部。（B）头眼运动的评估：嘱患者注视检查者的手指，检查者用一只手快速向一侧移动患者头部。正常为患者双眼平滑的向转头的相反方向旋转，见视频。6. 动眼神经麻痹轻度TBI患者存在隐斜视，大多数近隐斜视与辐辏不足有关。隐斜视可通过遮盖-不遮盖测试评估，且随着时间可改善。轻度TBI患者除非创伤前已有结构性异常，否则颅神经异常罕见。譬如，一份病例报道显示轻度脑创伤后出现动眼神经麻痹，则与交通性动脉瘤有关；另有报道轻度脑创伤后的滑车神经麻痹，与动静脉畸形压迫神经有关。然而，Coello及同事回顾了16440名轻度脑创伤患者，Glasgow昏迷量表评分为13~15，其中7名存在动眼神经麻痹(头部CT均有异常)，8名存在外展神经麻痹（其中4名头部CT正常）。而目前轻度TBI的定义要求头部CT正常， 该研究中轻度TBI颅神经异常的发病率虽然较小但仍存在，因此需要进一步的研究确定颅神经的异常有无其它病因。7. 视觉功能检查作为运动相关脑震荡的辅助检查由于视觉的很多方面都与高级认知功能相关，而这些认知功能在轻度TBI后受到损害，因此视觉功能检查可作为TBI的快速辅助检查，对运动性脑震荡而言尤其重要。King Devick神经认知测试（K-D）测量快速读出三张测试卡上的数字所用的时间，三次测试的时间总和小于1分钟为正常，该测试在一些针对运动员队列的研究中，已作为辅助检查应用。K-D 测试可部分反映出患者完成预期性眼跳的能力，预期性眼跳源自前额叶背外侧区，而该脑区易受TBI损伤。K-D 测试还可评估视觉注意力和语言能力，而这些功能在脑损伤时亦会受到损害。K-D测试为视觉表现检查，优点为无需临床专业知识来鉴别正常和异常的眼动。据报道，脑震荡的拳击手、武术者、学生运动员和专业的曲棍球选手、橄榄球运动员完成K-D测试延长了5~7秒，因此K-D测试对检测运动员的脑震荡具有较好的敏感性。其它的辅助检查，譬如脑震荡标准化评估（SAC）和平衡错误评分系统（BESS），都未评估眼球运动，因此K-D测试可作为脑震荡辅助检查的补充。在一项针对脑震荡运动员的研究中，K-D测试时间延长且79%的受试者存在异常；若结合SAC，则脑震荡运动员的异常比率则达89%；若再结合BESS，则异常率增至100%；若只有BESS和SAC结合，则只能检测出90%的异常，20名患者中漏失2名。三、中、重度TBI的视功能缺损1. 功能缺损常见于轻度TBI中重度的TBI患者可能与轻度TBI具有相似的功能缺损。一项回顾性研究显示，在48名爆炸引起的中重度TBI患者中，84%存在眼跳异常，46%有尾随跟踪异常，48%有辐辏异常，62%有调节功能异常；而在23名非爆炸性的中重度TBI患者中，相应的比率分别为48%、26%、67%和61%；但该研究中作者未将中重度TBI的患者亚组与轻度TBI亚组比较眼功能障碍有无差异。此外，中重度TBI患者常有结构性损伤。TBI患者常主诉有光敏性增加和闪光感，可能的原因为暗适应障碍、脑膜激惹、偏头痛或中枢通路（如丘脑通路）受压。表2 脑创伤后的神经损害视神经损伤的常见部位视神经管内段动眼神经出中脑处，眶上裂段滑车神经出中脑处，经脑池的中脑脑实质挫伤外展神经沿着颅底段，岩尖段以及进入硬膜外腔之处 2.
创伤视神经性病变创伤视神经病变可分为直接性（神经的贯穿伤）和间接性（远处的创伤力转移至视神经）。损伤可发生于视神经任何部分：球内段、眶内段、管内段及颅内段。直接性视神经创伤的预后较间接性差，常立即发生不可逆性失明。间接性视神经创伤在头部创伤的患者中发生率为0.5%~8.0%。前部的间接性视神经创伤可由撕脱伤造成，钝挫伤时眼球突然旋转导致视神经从眼球出口处分离；而多数的间接性视神经创伤发生在视网膜中央动脉在进入视神经之后，因此视网膜血液循环仍为正常。轴索损伤对视神经盘也无急性影响，所以后部的间接性视神经创伤在眼底镜检查时表现正常，仅在创伤后3~6周出现明显的视神经萎缩。由于眼睑肿胀会导致眼睑完全闭合，阻碍眼底镜检查，因此应对患者尽早进行眼科检查和评估。后部间接性视神经创伤的眼科检查可发现视敏度下降，色觉减弱，视野缺损，若损伤为单侧性或不对称性则存在相对性传入性瞳孔障碍。后部间接性视神经创伤常由额叶或面中部受击所致，而40%~72%的患者由于损伤较重而丧失意识。多数后部间接性视神经创伤发生在视神经的管内段，管内段是唯一一段固定的视神经，在骨管近端和远端易受剪切损伤，随后因视神经在狭窄的骨管内肿胀而挤压、缺血，引起进一步的损伤和迟发性失明，一项研究显示迟发性失明的发生率为10%（13/127名患者）。间接性视神经创伤有时还会伴有骨管骨折，因此应及时做CT检查。视神经的颅内段是间接性视神经创伤的第二好发部位，从该处神经进入视神经孔，硬脑膜返折形成的镰状皱襞可压迫该处的视神经。后部间接性视神经创伤的治疗仍有争议，治疗策略包括不同剂量的皮质类固醇治疗、视神经管减压术和观察。间接性视神经创伤的自然进展尚未完全阐明，一些观察性研究和一个小型的随机对照试验显示，20%~60%的未治疗患者存在视觉的改善；但这些结果依视神经损伤的病程时间而异，较晚招募的患者可能已错失了观察自然改善的时间。在这些研究中，视觉改善的最大预测因子为损伤后即刻的视敏度：与只有光感的患者相比，损伤后仍可见手部运动的患者，其改善更佳。此外，损伤后最初两天内视觉的恢复，为视敏度最终可改善的预兆；相对性传入性瞳孔障碍最初的严重程度可预测最终视觉改善的降低程度。目前尚无针对皮质类固醇治疗神经创伤的大型、随机对照临床试验，但一般认为皮质类固醇无较大的益处。CRASH （Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury ）研究显示，与对照组相比，接受高剂量皮质类固醇的脑创伤患者死亡率增加，提示视神经创伤采用类固醇治疗的总体预后可能更差。同样，目前尚无随机对照临床试验评估视神经创伤的手术治疗，仅有观察性的报道。国际创伤性视神经炎治疗（International Traumatic Optic Neuritis Treatment trial）研究因患者招募失败而从随机试验转变成观察性研究，但未发现手术或类固醇治疗优于无治疗组。一些专家认为，对于视神经鞘血肿（迟发性失明提示存在血肿）或视神经管骨折的患者，不应行手术。回顾性非对照性研究显示，颅外手术对视神经管减压可改善80%患者的症状。3.
视交叉和视交叉后通路创伤性视交叉综合征较为罕见，一项回顾性研究中326名TBI患者仅有3名出现此综合征，此症常为重度脑创伤所致。在一项病例报道中，19名创伤性视交叉综合征的患者，68%伴有颅脑骨折，超过半数患者伴有颅神经病变。视交叉综合征与额部打击和中线处的颅底骨折有关，常伴有脑垂体和下丘脑的缺损，37%~50%的患者可有尿崩症。其它的相关损伤还包括颈动脉海绵窦瘘、创伤性颈动脉瘤和脑脊液漏出相关的脑膜炎。视交叉综合征可伴有双颞侧偏盲。光学相干断层扫描仪显示，双眼的视网膜神经纤维层丧失。创伤还可发生于视束、视放射和枕叶。回顾性研究显示，9%~14%的TBI患者存在视交叉后的视野缺损。一项回顾性报道发现，TBI所致同向偏盲的103名患者，其中11%有视束损伤，23%有视放射损伤，13%有枕叶损伤，60%存在多处损伤。损伤的程度越重，视交叉后视通路损伤的可能性就越大（可能由于剪切力的缘故）。一项针对45名致死性闭合性脑创伤的尸检研究显示，87%的患者存在视交叉、视束或视放射的轴索损伤。一项病例报道显示，创伤性视束损伤在MRI上梯度回波呈阳性，提示局部存在出血。4.
动眼神经病变动眼神经损伤在TBI中的发生率为3 %~ 11%。在一项研究中，存在动眼神经麻痹的TBI患者，其Glasgow昏迷评分较滑车神经、外展神经损伤的患者更低，提示动眼神经损伤的程度更为严重。动眼神经损伤的部位包括：中脑出口处、眶上裂上部或蛛网膜下腔段。一项创伤性动眼神经损伤的病例报道采用弥散张量成像检查，结果显示动眼神经出中脑后中断，提示该检查技术在标准MRI序列无明显异常时，可确诊创伤性轴突损伤。由创伤性水肿或出血导致的沟回疝可引起动眼神经在小脑幕缘处受大脑后动脉或海马旁回的压迫，或动眼神经受颅底的挫伤。一项回顾性研究显示，26名动眼神经麻痹的患者，14个月后上睑下垂的恢复率为95%，眼外肌麻痹的恢复率为83%。动眼神经损伤后还可发生异常的退行性变。据报道，TBI后滑车神经损伤的发生率为3%~13%。滑车神经较细，颅内段较长，它的损伤与背侧中脑脑实质的挫伤和血肿（由中脑撞击小脑幕所致）相关，还与小脑上池、四叠体池和环池的出血有关。有报道，50%~60%创伤性滑车神经损伤的患者在6个月后恢复。外展神经的走向复杂（图6），它的损伤可见于4%~6%的TBI患者。创伤性外展神经麻痹与岩骨损伤和屈-伸性损伤有关。颈部损伤的屈-伸力可引起脑的垂直移动，导致外展神经在Dorello管、硬脑膜入口以及岩嵴顶点的移动、牵伸和挫伤。10名致死性重症脑创伤患者的病理检查显示，在硬脑膜入口和岩顶的外展神经损伤最为严重，且在沿着颈内动脉的交感神经丛吻合处发现损伤。迟发性外展神经损伤可见于颅内压增高（如因创伤性出血或水肿所致）时，但影像学检查正常，提示还有缺血或局部水肿等机制参与其中。前瞻性研究显示，25名单侧外展神经麻痹的患者中有7名、8名双侧外展神经麻痹的患者中有3名，在损伤后6个月时自发恢复。损伤未恢复的预测因子包括：不能外展越过中线和双侧外展神经麻痹。图6. 外展神经的走向示意图。外展神经（绿色）核团起自脑桥（A），行走至 眼（B）。外展神经出脑桥后，上升至蛛网膜下腔，再通过硬脑膜孔（箭头）进入硬脑膜外区域，之后再上升越过岩骨嵴（C）到达岩骨顶（星号），在此之后外展神经走向改变了120°，在蝶岩韧带（粉色）下方的Dorello管（红色）内行走，出Dorello管后，进入海绵窦（未标示），与交感神经纤维共同沿着颈内动脉行走，通过眶上裂（D）支配眼外直肌（B）。5. 脑干损伤除颅神经瘫痪外，TBI患者的脑干损伤也可引起神经-眼功能障碍，包括瞳孔和眼动异常。脑干损伤的发生常与脑后重度打击伤有关。一项报道中，181名TBI患者被转诊接受神经-眼功能评估，其中由于内侧长轴纤维束损伤引起的创伤性核间性眼肌瘫痪，双侧性的有3人（1.6%），单侧性的有1人（0.5%）。另一项报道显示，410名核间性眼肌瘫痪的患者，其中20名（5%）为脑创伤所致。背侧中脑综合征在TBI患者中也较为罕见，一则回顾性研究报道发生率仅为0.3%（2/326名患者）。背侧中脑综合征的特征为向上凝视麻痹、假性Argyll Robertson瞳孔、辐辏性退缩性眼球震颤和眼睑退缩。6. 交感神经损伤在一项研究中，326名TBI患者中有3名（0.9%）出现Horner综合征。与创伤性颈动脉夹层相关的Horner综合征，可见于贯穿性和非贯穿性创伤。7. 眶尖、眶上裂和海绵窦综合征眶尖综合征包括视神经、动眼神经、滑车神经、外展神经以及三叉神经眼支的损伤（图7）。眶上裂综合征包括眶尖前部的损伤，可导致一些不累及视神经的颅神经病变。图7. 眶尖综合征。一名24岁的女性，车祸后出现右侧眶尖综合征，伴有眶上裂骨折。患者右眼完全性眼肌瘫痪，无光感，由于视神经损伤左眼视力也大幅下降。海绵窦综合征累及视神经罕见，一旦发生则出现眶尖综合征，且累及三叉神经的上颌神经分支和交感神经纤维，这些损伤可能由于颅底的钝挫伤或贯穿伤所致。创伤时常发生直接型颈动脉海绵窦瘘，可引起海绵窦综合征的特征。当颈内动脉的海绵窦段血管壁撕裂时，可发生颈动脉海绵窦瘘，海绵窦内的动脉和静脉相互连接。颈动脉海绵窦瘘的患者可即刻出现症状，也可延迟至数天乃至数周才有。颈动脉海绵窦瘘可引起眼球突出，结膜水肿，眼搏动感，血管杂音，1条或多条支配眼动的神经或肌肉功能障碍，由于视神经病变或视网膜、脉络膜损伤而致视力丧失；血管内治疗或手术治疗常可治愈。8. 眶间隔综合征眶间隔综合征是罕见的创伤性神经-眼功能障碍的急症，若未及时治疗则可致失明。眶间隔综合征发生于眶内压增高（面部钝挫伤后眼球后动脉出血所致）时，此时眶内灌注下降。眶间隔综合征的体征包括失明、眶周瘀斑、完全性上睑下垂、眼肌麻痹、瞳孔散大固定和结膜下出血。失明和眼肌麻痹可能是由神经及血供的直接卡压引起。床边行外眦切开术可减压，若及时手术则视力可恢复。四、小结和展望头部创伤对视觉系统具有多重作用，需行细致的神经-眼功能评估。轻度TBI或脑震荡的患者可能存在执行功能、视觉注意力和视觉记忆力的缺损，这些功能缺损可通过视觉任务测试（包括眼跳、尾随跟踪）进行评估，视觉眼动仪进行定量。眼跳、尾随跟踪、辐辏、适应、前庭-眼反射和隐斜视常表现为异常，因此脑震荡损伤的临床评估、恢复情况的监测以及适宜的视觉治疗十分重要。中重度TBI的患者常有结构性损伤或轴索的剪切伤，引起眼球运动障碍、视神经病变和眶内病变。视觉功能的检查可作为微小颅脑创伤的敏感性评估，有望成为运动相关脑震荡的辅助筛查。基于视觉的相关筛查如K-D测试，无需专业医师，可用于父母评估运动员，亦可在军队中最为快速检测之用。随着对重复性颅脑创伤长期影响关注的增长，对亚临床脑损伤客观、敏感的评估的需求变得十分重要。电生理研究提示，尽管TBI患者与对照组在做视觉记忆任务时的表现相同，但其诱发反应电位存在细微的、持续性的改变。视觉处理任务、神经影像学检查、血清标记物和电生理检查的联合应用，可令我们评估亚临床型脑创伤。未来的研究需要确认出亚临床型损伤的患者是否具有慢性创伤性脑部的风险，倘若具有该风险则患者应禁止做撞击性的运动。因此，视通路结构和功能的检查不仅有助于TBI患者的即刻评估和管理，还可用于预测患者认知后遗症的风险，亦可作为临床试验的结局测量。
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这个帖子发布于12年零17天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
近些年来，神经病学家对脑部受到损伤的病人进行了研究。可能造成这些损伤的方式有多种，如中风、头部受到打击、枪伤、感染等，许多损伤改变了病人的视觉意识的某些方面，但病人的其他一些机能（如语言或运动行为）则基本未受影响，这些证据表明皮层具有显著的功能分化，而这种分化的方式通常是相当令人吃惊的。
在许多情况下，脑受到的损伤并不是单一的、专门化的。一粒高速射人的子弹对各皮层区域一视同仁。（活的皮层组织是相当柔软的胶体，用移液管吸吮能很容易地移去其中一小部分。）通常情况下，损伤可能包括几个皮层区域，对头部两侧对应区域同时造成伤害的后果最为严重，不过这种情况非常罕见。
许多神经病学家仅有时间对病人做简短的检查——仅够作出一个关于损伤的可能部位的合理猜测。后来，甚至连这种形式的检查工作也大部分被脑扫描所取代。近来，描述一个单独的、隔离的脑损伤被认为是不科学的，因此习惯上同时报告许多相似的病症。遗憾的是，这导致了将一些实际不同的损伤形式混为一谈。
当前的趋势在某种程度上纠正了这种做法。有少数病例中病人的感觉或行为的某个特定方面发生了改变，而其他大部分方面却未受伤害，现在往往特别注意这些病例。这些病人受到的伤害很可能比较有限，因而更加专门化。人们还努力通过脑扫描来定位这些损伤。如果病人合作的话，他将在清醒状态下进行完整的一组心理学及其他一些测试，用来发现哪些是他所能或不能看到或做到的。在某些情况下，这种测试会进行好几年。由于关于视觉处理的理论变得越来越深奥，检验这些观点的实验也变得更加广泛和精细。现在，它们可以和脑扫描技术相结合。该技术可以记录脑在完成这些不同任务时的行为。这些结果可以在具有相似损伤或相似病症（或者二者皆有的）病人之间进行比较和对照。
对V1区（ 条纹皮层）的损伤是一个明显的例子，现就以此作为开始。如果脑一侧的V1区被完全破坏，病人的表现是看不见对侧的半个视野，在本章的结尾我将详细讨论一个被称作“盲视”的奇怪现象。在这里让我们先看一下对视觉等级最高层部分损伤的结果，并将损伤局限在头的右手侧。这是人们所知的单侧忽略。损伤区域大致对应于猕猴的7a区。这通常由大脑动脉血管疾病（如中风）引起的。
在早期阶段，症状可能非常严重———病人的眼睛和头会转向右侧。在最严重的病例中，损伤的范围可能很大，以致病人失去了左侧的控制和感觉，他会否认他自己的左腿是属于他的。有一个人对于别人的腿出现在他的床上感到极度愤怒，于是他把它扔到了床外。结果他惊讶地发现他自己躺在了地板上。
大多数情况并没有这么严重。通常几天以后严重的病症就会减轻或消失。例如，这时病人可能无法拿起盘中左侧的食物。如果让他画一个钟，或者一张脸，他通常只画其中的右侧。在几周以后，随着脑得到部分恢复，他对半边的忽略程度进一步下降，但他对左侧的注意仍显得比右侧弱。如果让他平分一条直线，他会将中点画到右边。不过他对左侧并不完全是盲的。如果那里有一个孤立的物体，他会看见它。但如果在右侧也有某个明显的物体，他就无法注意到左侧的物体。此外，他经常否认有什么东西是斜的，而且不承认看到了视野左侧的没有物体的空间。
单侧忽略并不限于视觉感知。它也会出现在视觉想像中。意大利的埃德瓦尔多·比西阿奇（Edoardo Bisiach）和同事们报告了一个典型的例子[1]。他们要求病人想像自己站在米兰市的一个主要广场的一端，面对教堂，并叙述他们所回忆起的景象。他们描述的主要是从该视点看到的右侧的建筑的细节。随后病人被要求想像站在广场的对侧，而教堂则在他们身后，再重复上述过程。则他们讲述的主要是先前他们叙述时忽略的那一侧的细节，此时仍是视野的右侧。
另一种显著的脑损伤形式造成了颜色视觉部分或全部丧失。患者看到的所有物体仅具有不同浓淡的灰色，这是众所周知的“全色盲”——早在1688年，被称为“化学之父”的罗伯特·波义耳（Robert Boyle）就曾经报告过。1987年，奥立佛·萨克斯（Oliver5acks）和罗伯特·瓦赛曼（Robert Wasserman）在《纽约书评》中讲述了这样一个病例，病人是纽约的抽象派画家乔纳森·艾（Jonathan I．）。他对颜色有特殊的兴趣，以致他听音乐时会产生“丰富的内部颜色的一阵激发”。这被称作是联觉。在一次事故后他的这种联觉消失了，因而音乐对他的感染力也大大地消失了。
损伤是一次相当轻微的车祸造成的。乔纳森·艾可能受到了撞击，但除此以外他好像并未受伤。他能够向***清楚地叙述事故的原因。但后来他感到头疼得很厉害，并经常忘记这次事故。昏睡之后，次日清晨他发现自己不能阅读了。不过这种障碍在五天后消失了。虽然他对颜色的主观感觉并未改变，但他却很难区别颜色了。
这种情况在第二天又进一步发展。尽管他知道那是一个阳光灿烂的早晨，在他驱车前往工作室时，整个世界看上去像是在雾中一样。只有当他到达那里并看见自己的那些色彩绚丽的绘画现在变得“完全是灰色而缺乏色彩”时，他才被自己有这样缺陷所惊呆了。
这种缺陷是残酷的。萨克斯和瓦赛曼形象而具体地解释了这种心理效应。虽然可以判断他的问题并不比看老式的黑白电影更糟，但是艾先生并不这样认为。大多数食物让他感到厌恶——例如，土豆看上去是黑的。在他看来他妻子的皮肤就像白鼠的颜色，他无法忍受同她做爱。即使他闭上眼睛也无济于事。他那高度发达的视觉想像力也变得色盲了。连他的梦也失去了往日的色彩。
艾先生所感受的灰度尺度被压缩了，特别在强光下更严重。因此他不能辨别细微的色调等级。他对所有波长的光的反应是一样的，只在光谱的短波区（“蓝色”）有一个额外的敏感峰。这可以解释他为什么看不见蓝天上的白云。他在识别面孔时也遇到了困难，除非他们离得很近他才能认出来。但由于突出来的物体具有显著的对比，十分清晰，几乎像剪影一样，因此他的视觉显得更敏锐了。他对运动异常敏感。他报告说：“我可以看到一条街区外的一条虫在蠕动。”在夜间他声称自己能看得非常清楚，能读出四条街区外的车牌。因此，用他自己的话说，他成了一个“夜行者”。在夜间徘徊时，他的视觉并不比别人差。
艾先生失去的颜色意识对视觉的其他方面影响极小，这种丧失只改变了他对灰度浓淡的敏感性并使他对运动更敏锐。这种损伤显然是双侧的，因为两侧视野都受到了影响（有些情况下全色盲仅对一侧有影响）。这种损伤还是一种延迟过程，因为对颜色意识的完全丧失是在两天内发展起来的。如果不是他对短波长的光（蓝光）有增强反应的话，这很像是P系统有缺陷（P系统对形状和颜色更敏感），而大部分视觉任务由未受损伤的M系统来完成。
艾先生的脑也进行了MRl扫描和CAT扫描（尽管后者尺度较粗糙），但未发现任何损伤，因而尚不清楚损伤的部位是否在皮层上。不管怎样，上述情况表明全色盲通常包括了人视觉系统中相当高层次皮层的损伤（枕叶的腹侧正中部分）。
另一种损伤造成的缺陷非常惊人，这就是面容失认症（prosopagnosia）。上个世纪的一位英国首相就遇到了这种困难。他甚至认不出自己的长子的脸。面容失认症有多种不同的形式，这可能是因为不同病人的脑损伤的实质各有不同，问题通常不是他们认不出那是一张脸，而是识别不出那是谁的脸，不知那是他的妻子的、孩子的还是一个老朋友的脸。病人常常认不出照片上他自己的脸。他甚至不能认出镜子中的自己，尽管他知道那肯定是他的脸，因为当他眨眼时镜中的像也在眨眼。他常常能从妻子的声音或走路的样子中认出她来，但只看她的脸却不能。
除非损伤很严重，否则他能描述一张脸的特性（如眼睛、鼻子、嘴等等）以及它们的相对位置。此外，他的目视扫描机制也正常。在一些情况下，让他辨认某些在不同光照下拍摄的不熟悉的照片时，他能区分这些不同的面孔。但即便他和他们早就很熟悉，他也不能说出哪张照片是谁的脸。
双侧全色盲患者常常同时患有面容失认症。但应当记住，没理由认为损伤（通常由中风引起）只影响单个皮层区。事实上，面容失认症可以和其他几种缺陷一同出现。
神经病学家安东尼奥·达马西欧（Antonio Damasio）对面容失认症的研究作出了不少重要的贡献 。情况并不仅局限于面孔识别困难，在一个病例中，一个农夫再也不能识别他的牛，虽然原先他能叫出其中每一头牛的名字。但达马西欧的研究更深入一步。他和同事们表明，许多病例中病人不能在一组相类似的物体中识别出单个成员，例如，病人可能很容易认出一辆小汽车，但无法说出它是福特牌轿车还是罗尔斯·罗依斯轿车；不过他能识别救护车或救火车，可能是因为它们与典型的汽车有显著差异。他能认出一件衬衫，但不知道那是不是礼服衬衫。
达马西欧和同事们还发现，尽管有些病人不能分辨面孔，他们却能识别面部表情的含义并能估计年龄和性别。其他面容失认症患者则没有这种能力，这些结果表明面孔不同方面特征的识别是在脑的不同部位完成的。
目前对如何准确描述面容失认症及其内在机制尚有争议。达马西欧强调这不是一种普通的记忆疾病，因为这种记忆可以通过其他感觉通道（如听觉）激发出来。每种情况下的准确机理尚有待发现。
心理学家约瑟夫. 齐尔（Joseph Zihl）和同事们报告了一个令人吃惊的病例[5]，病人对大多数形式的运动没有意识。病人所受的损伤是双侧的，位于皮层的多个区域。第一次接受检查时，病人处于非常惊恐的状态，这并不令人奇怪，因为她看见在一个地方的人和物体突然出现在另一个地方，而她并未感觉到他们的运动。当她想过马路时就特别感到沮丧，因为原先在很远处的汽车会突然离她很近。当她试图把茶倒入杯子时，她只看到了一道凝固的液体弧的反光。因为她注意不到杯子中茶的上升，茶经常溢出来。她所体验的世界与我们某些人在迪斯科夜总会中看到的频闪灯光下的舞池的地板很相似。
在极慢的时间尺度上我们也遇到过这个问题。钟的时针看上去并不动，但是过一段时间后我们再看时，它已在另一个位置上。我们对这样一种观念很熟悉，一个物体可能是动的，即便我们并不能直接感受到它的运动。但在日常生活的一般时间尺度上我们通常没有这种困难。显然我们必定有一个特殊的系统自行来检测运动，而不必由时间分隔的两次不同的观察中从逻辑上推断它。
仔细的测试表明病人可以检测某些形式的运动，可能一种严重受损后残存的短时机制的作用的结果，而形成关于运动的更为全局的联系机制则已被破坏。她的视觉还有其他一些缺陷，大多数都与运动有关。但她能看见颜色并能识别面孔，也未表现出有本章前面描述的各种类型的忽视的征兆。
还有许多其他种类的脑损伤所引起的视觉缺陷。报导中有两个病例，患者失去了深度感知，看到世间万物和人都完全是平的，因而“由于人的身体仅由轮廓线表示，最胖的人看上去也只是运动的纸板人形而已”。其他病人仅从通常的正对方向看物体时才能识别出它来，而从非常规角度观看，如从正上方看一个平底锅，则无法识别。
英国的两位心理学家格林·汉弗莱斯（Glyn Humphreys）和简. 里多克（Jane Riddoch）用了五年时间研究一个病人。他有多种视觉缺陷，如，他失去了颜色视觉，也不能识别面孔。他们表明他的主要的视觉问题在于，当他看见一个物体的局部特征时，他不能把它们组合在一起。因此，尽管他能很好地复制一幅地图，能清晰地发音，并流利地口头描述他中风前所知道的事情，他却不能认出物体是什么。这些病例很重要，它表明一个人失去了部分高层视觉后仍会有低层次上的视觉意识。它支持这样一种主张：没有一个单独的皮层区标记了我们能看到的所有事物。
有一种视觉缺陷是那么令人惊异，以致知道此事的人都怀疑它是否可能存在。这就是安通综合症（Anton＇s syndrome），或称“失明否认症”。病人显然看不见东西，但并不知道这个事实。当让他描述医生的领带时，病人会说那是一条有红色斑点的蓝色领带，而事实上医生根本没戴领带，进一步追问病人，他会主动告诉你房间的灯显得有些暗。
最初，这种情况显得不可能是真的。医学诊断是歇斯底里症，但这并没多大帮助。不过考虑如下的可能性。我经常发现，当我与从未见过面的人通过电话交谈时，我会在脑海里自然而然地形成他（或她）的外貌的粗略影像。我曾经和一个男子进行过多次电话长谈，我想像他有五十来岁，相当瘦，戴着度数很深的眼镜。当他终于来看我时我发现他只有三十多岁，明显发胖。我对他的外貌感到很惊讶，这才使我意识到我原来把他想像成别的样子了。
我猜想那些失明否认症患者产生了这种影像。或许是由于脑损伤导致这些影像不必与来自眼睛的正常视觉输入竞争。此外，在正常人脑中可能有某些重要机能可以提醒它们某些影像是错的，而这些患者由于其他部位的损伤而丧失了这些机能。这种解释是否正确尚有待研究，但它至少使得这种情况显得并不完全难以理解。
在不同的皮层区域对损伤的反应中是否有某些趋势呢？达马西欧指出，在人的颞区（头的两侧）靠近头后部的脑损伤与更靠近前部损伤的特点不同[9]。靠近颞叶后部（或是其后的枕叶，）的损伤与概念性东西有关。如果损伤靠近前部，对概念的影响逐渐变小，直到海马附近，主要丧失的是与特定事件有关。这样，概念与事件记忆间的区别非常显著。可能在处理一般物体和事件的区域与仅仅处理其中一种的区域问有一种逐渐的转变。
达马西欧的建议与我对单个皮层区的功能的描述是一致的。对于每个皮层区而言，其他区域（通常是等级更低的）有输入到达它的中间各层；该皮层区把这些区域提取的特征组合构造成新的特征。
例如，当你沿视觉等级向上走时，你会从皮层v1区出发。v1区处理相当简单的视觉特征（如有朝向的直线）。这些特征无时不出现。然后你到达处理诸如脸这类不那么频繁出现的复杂目标的区域，直到与海马相联系的皮层，这里检测的组合信号（包括视觉及其他信号）大多对应于唯一的事件。
至此，我们之前的讨论足以建立两个普适要点：这些受损坏的视觉系统以一种奇怪而神秘的方式工作，它的行为与科学家所发现的关于猕猴和我们自己的视觉系统的连接方式和行为并不矛盾。
然而我们的任务是理解视觉意识。它是构建视觉影像所必需的许多复杂处理的结果。是否有某些形式的脑损伤对意识本身有更直接的影响呢？现已发现确实有一些。
第一种通常被称为“裂脑”。其最彻底的形式是胼胝体（连接大脑两侧皮层区的一大束神经纤维）以及称作“前连合”的一小束纤维被完全切除。在对癫痈病人的一般治疗失败后，为减轻其病症，会进行这种外科手术。其他形式的脑损伤也会导致病人失去胼胝体，但此时通常在脑其他部位也有额外损伤，因而无法像这样直截了当地解释结果。也有些人生来就没有胼胝体，但脑在发育过程中常能在某种程度上补偿早期的缺陷，因而结果并不如手术情况那样明显。
这个主题的历史十分奇特，因而值得作一简要叙述。一位著名的美国神经外科医生在1936年报告说，胼胝体被切除后并无症状。５０年代中期,另一位专家在回顾实验结果时写道：“胼胝体几乎不能与心理学功能联系到一起。”卡尔·拉什利（Karl Lashley,一位聪明而有影响的美国神经科学家。奇怪的是，他几乎总是错的）则走得更远，曾开玩笑他说，胼胝体的唯一功能是防止两个半球坍塌到一起。（胼胝体显得有些硬，因此得名。胼胝有硬皮的意思。）我们现在知道这些观点是完全错误的。造成这种错误部分是由于胼胝体并不总被完全切除，但主要是因为检测手段不敏感或不恰当。
罗杰·斯佩里（Roger Sperry）和同事们在五六十年代的工作使得情况明显改善。由于此项工作斯佩里获得了1981年诺贝尔奖。通过仔细设计的实验，他们清楚地表明，当一只猫或猴子的脑被分成两半时，可以教它的一侧半球学会一种反应，而另一半球则学会另一种、甚至是对相同情况的完全矛盾的反应。正如斯佩里所说，“这就好像动物有两个独立的脑。”
为什么会这样呢？对大多数习惯于用右手的人而言，只有左半球能说话或通过写字进行交流。对于与语言相关的大多数能力也是如此，尽管右半球能在很有限的程度上理解口语，或许还能处理说话的音韵。当胼胝体被切除后，左半球只能看到视野右边的一半，而右半球则只能看到左边的一半。每只手主要是由对侧半球控制，但同侧半球能控制手或手臂做某些比较粗糙的运动。除了特殊情况，每个半球都能听到说话。
刚进行完手术的病人可能经历各种瞬时效应。例如，他的两只手所做的目的正好相反，一只手扣上衬衣的扣子，而另一只手则随后将其解开。这种行为通常会减弱，病人显得比较正常。但更细致的检查揭示了更多的东西。
在实验中，病人被要求把凝视点固定在一个屏幕上。屏幕上会有一个图像在他的凝视点的左侧或右侧闪烁。这样可以保证视觉信息仅到达两个半球中的一个。现在有更加精心设计的方法可以做到这一点。
当一个闪烁的图片到达能使用语言的左半球，他就能像正常人一样描述它。这种功能并不仅限于语言表达。病人也能按要求不说话而用右手指向目标（右手主要由左半球控制）。他还能不看一个物体而用右手识别它。
然而，如果闪烁图片到达了不能使用语言的右半球，结果则大不一样。左手主要由这个不能用语言的半球控制，它能指向物体，也能通过触摸识别没看见的物体，这和右手所能做的是一样的。但当病人被问及为什么他的左手有这种特殊方式的行为时，他会依照能用语言表达的左半球所看见的场景虚构一个解释，但这并不是右半球所看见的。实验者知道真正闪烁进入那个不能使用语言的半球以产生行为的物体是什么，因而可以看出这些解释是错误的。这是一个“虚构症”的很好的例子。
简单他说，看来脑的一半几乎完全忽略另一半所看见的。只有极少的信息有时会漏到对侧。在给一位妇女的右半球闪现一系列照片时，迈克尔·伽扎尼加（MichaeI Gazzaniga）加入了一张裸体照片。这使得病人有些脸红。她的左半球并不能察觉那些照片的内容，但知道它使她脸红，因此她说：“医生，你是不是给我显示了一些很有趣的照片？”过了一会病人学会了向另一侧半球提供一些交叉线索；例如，用左手以某种方式发信号从而使能用语言的半球能够识别该信号。对于正常人而言，右半球的详细的视觉意识能够很容易地传到左半球，因而能用语言描述它，胼胝体被完全切除后，这些信息无法传到能用语言的半球。该信息无法通过脑中的各种低层次的连接传到对侧。
请注意，除了提到语言通常在左脑外，我并未涉及脑的两半有什么差异。我不必关心右侧脑是否有某些特殊能力，例如它十分擅长识别面孔。我也不必考虑某些人的一种极端的观点，他们认为左侧具有“人”的特性，而右侧则仅仅是自动机。显然右侧缺乏发展完善的语言系统，因而从某种意义上说不那么具有“人类”的特点——因为语言是唯一标志人类的能力。事实上我们需要回答右侧是否高于自动机这个问题，但我觉得应该稍作等待，直到我们更好地理解意识的神经机制，否则我们不能很好地作出回答，更不必说自由意志问题了。折衷的职业观点强调，除了语言外，两侧的感知和运动能力虽不完全相同，但一般特征是一致的。
大多数切开脑的手术并不切断两侧上丘的顶盖间连合。脑无法利用这个未触及的通路从一侧向另一侧传递视觉意识信息。因此尽管上丘参与了视觉注意过程，它似乎不像是意识的位置。
另一个引人注目的现象被称为“盲视”。牛津的心理学家拉里·威斯克兰兹（Larry Wriskrantz）在这方面作了广泛的研究。盲视病人能指出并区分某些非常简单的物体，但同时又否认能看见它们。
盲视通常是由于初级视觉V1区（纹状皮层）受到大面积损伤而引起的，在许多病例中损伤仅出现在头部的一侧。在实验中，一行小灯呈水平排列，使得病人在凝视这些灯光的一端时，它们全部落在视野的盲区。在一声警告的蜂鸣声之后有一盏灯会短时间点亮，而此时病人不能转动眼睛或头。要求病人指出哪盏灯被点亮了。病人通常对此表示异议，说既然他看不见那里的东西，没必要做这个实验。经过短暂的劝说之后，他会打算试一下并作“猜测”。实验会重复多次，有时这盏灯被点亮，有时则是另一盏。结果病人大感惊讶，尽管他否认看见了任何东西，却能相当准确地指出亮的那盏灯，误差一般不超过5到10度。
有些病人还能区分简单的形状，比如X和O，只要它们足够大。有些人还能鉴别直线的朝向和闪烁。有人声称有两个病人能调节手的形状，使之与即将触摸到的目标的形状和大小相匹配，同时却否认看到了这个物体。某些情况下病人的眼睛能跟踪运动条纹，但这个任务或许是由脑的其他部分（如上丘）完成的。病人的瞳孔也能对光强作出反应，因为瞳孔的大小不是随意的，而是由另一个小的脑区控制的。
因此，尽管V1区受到严重损坏，病人会坚决否认察觉到了这些刺激，但脑仍能探测到某些相当简单的视觉刺激，并能采取相应的行动。
目前还不清楚这其中涉及的神经通路。最初猜测信息是通过“古脑”（Old brain）的一部分即上丘传递的，现在看来远不止如此，因为最新的实验表明眼视锥细胞参与了盲视对光波长的反应。他们对不同波长的反应与正常人相似，只是所需的光更亮些。在上丘没发现对颜色敏感的神经元，因此它不会是唯一的通道。
这个问题很复杂，因为皮层Vl区的损伤最终会导致侧膝体（丘脑的中继站）对应部位的细胞大量死亡，继而这又将杀死大量的视网膜P型神经节细胞，因为就像隐士一样，它们没有可以交谈的对象。然而，某些P型神经元保留下来，就像侧膝体相关区域的一些神经元一样，可能是因为它们投射到了某些未受损害的部位。从侧膝体有直接但弱的通路到达Vl区以上的皮层区，诸如V4区。这些通路可能保留足够完好，足以产生运动输出（例如，能够指出目标），但尚不足以产生视觉意识。有些启发性的证据表明在V1区损伤的部位中有一些未被触及的组织形成的小岛，因而V1区在这些区域仍能起一定作用，虽然这种作用可能比较小，或者最终发现由于别的原因，一个完整的V1区对意识是必需的，而不仅仅是因为通常它产生了到高级视觉区域的输入。不管这个理由是什么，病人在否认看见任何东西的同时确实能利用一些视觉信息。
另一种让人感兴趣的行为形式是在一些面容失认症患者身上发现的。当病人与测谎器连起来并面对一组熟悉的和不熟悉的面孔时，他们无法说出哪些面孔是他们熟悉的，但是测谎器清晰地显示出脑正在作出这种鉴别，只是病人不知道罢了。这里我们再次遇到了这种情况，脑可以不觉察一个视觉特征却能作出反应。
海马是脑的一部分，实际上它并不仅限于视觉，而与一种记忆类型有关。它在图的顶端，标志为HC。图中还画出了它与皮层的一部分称作“内嗅皮层”（的连接。它的层数比大多数新皮层少。因为它的位置靠近感觉处理等级的顶端，人们禁不住猜测这里终于是视觉（及其他）意识的真正位置。它从许多更高的皮层区接受输入并投射回去。这种复杂的单向通路是再进入的——即，它返回到离出发点很近的地方——这或许也暗示着它是意识的所在之处, 因为脑可能使用这条通路去反映它自己。
这种假设看来很吸引人，但是遭到了实验证据的强烈反对。海马损伤可能由一种病毒性疤疹脑炎感染造成，这种病会造成相当严重、但有时很有限的损坏。看来病毒易于攻击海马及与其相联系的皮层。损伤的边界会很清晰。由于损伤可用删扫描定位且不再发展，病人在感染严重期过后数年均可进行复查。
如果你碰巧遇到一个失去两侧海马以及邻近皮层区域的人，你并不会马上意识到他有何异常。看了这样一盘录像带你一定会感到吃惊。其中讲述了一个人，他能谈话，微笑，喝咖啡，下棋，等等。他几乎只有一个问题，那就是他不能记住大约一分钟以前发生的任何事件。在相互介绍时他会和你握手，复述你的名字，并进行交谈。但如果你暂时离开房间，过几分钟后再返回，他会否认曾经见过你。他的运动技巧均被保留，还能学习新技术，并通常能保持数年甚至更长，只是他记不起来是什么时候学会这些技艺的。他对分类的记忆是完好的，但他对新事物的记忆仅能维持极短的时间，随后就几乎完全丧失了。他在回忆脑损伤前发生的事情时也有障碍。简而言之，他知道早餐一词的含义，也懂得如何吃早餐，但他对吃过什么东西几乎没任何印象。如果你问他，他或许会告诉你他不记得了，或者会瞎聊，并描述他认为他可能吃了些什么。
虽然从某种意义上说他失去了全部人类“意识”，但看来他的短时视觉意识并未改变。如果它受到了损伤，也只会是一种实验尚未揭示的细微方式。因此海马及其紧密相关的皮层区域并不是形成视觉意识所必需的。然而，流入和流出的信息通常有可能到达意识状态，因而有理由留意一下其中的神经区域和通路。这或许对找出脑中意识的位置有所帮助。
对脑损伤的研究能得到一些其他方式无法得到的结果。遗憾的是，由于大多数情况下损伤是极复杂的，这些知识时常很模糊，令人着急。尽管有这些局限性，在顺利的情况下信息是明确的。脑损伤的结果至少能对脑的工作提供暗示，而这些可以用其他方法在人或动物身上探测到。在某些情况下，它证实了某些在猴子身上进行的实验所得到的结果在人身上也适用。
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