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小儿传染性单核细胞增多症
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　　正常成年人外周血的单核细胞占白细胞分类计数的3%～8%。成人单核细胞绝对值大于0.8×10^9/L，称为单核细胞增多症。
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单核细胞增多病因概要： 单核细胞增多的病因主要分为2大方面：病因，为血液系统疾病、感染、免疫性疾病、非造血系统的恶性肿瘤、外源性细胞因子;发病机制，单核细胞在急性与慢性炎症反应、免疫反应、组织损伤与修复...
1.淋巴结肿大 免疫系统疾病都可伴有淋巴结肿大。感染性疾病中结核、梅毒亦可引起淋巴结的肿大。 2.肝脾肿大 在血液系统疾病的髓外浸润中常导致肝脾肿大，而疟疾和伤寒感染也可累及肝脾使其肿大。 3.贫血 免疫系统疾...
诊断思路 (一)询问病史 引起单核细胞增多的疾病众多，详细询问病史也就是全面搜集患者临床资料，有助于之后的鉴别诊断。询问时应注意以下几个方面： 1.发热 单核细胞增多常伴发热。如为血液系统疾病时多因免疫力低...
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小儿传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起一种急性，可有发烧，咽痛，颈淋巴结肿大，可用肾上腺皮质激素...
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>>小孩单核细胞比率偏高
小孩单核细胞比率偏高
当时年龄：
两岁三个月小孩血常规，单核细胞比率10%.其他血象正常，但小孩一直反复发烧，家里有小儿感冒颗粒，馥感啉口服液，呱西替柳干混悬剂，还要退烧药！能吃吗？要吃抗病毒的药吗？谢谢您了
你好！你的宝宝单核细胞比率13。9%有点高，正常是3-8%。单核细胞比率是指单核细胞在白细胞中的百分比，除了它，还有中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，淋巴细胞。单核细胞构成了重要的单核-巨噬细胞系统，是免疫系统的重要组成部分。参与的是非特异性免疫。发烧在医学中称之为发热，即体温升高超过正常值。引起的原因是病原微生物浸入机体，刺激内生致热源细胞产生内生致热源，内生致热源进入血液循环到达体温调节中枢，使体温调定点上移，机体产热增加，散热减少，出现发热。你的宝宝单核细胞比率13。9%和发热有直接关系，单核细胞增高就是为了杀灭病原微生物。祝你的宝宝早日康复，快快健康成长。|||孩子应该是感冒导致的发热；单核细胞一般表示有点病毒感染，可能家里有其他人感冒，或者是别人感冒接触过孩子传染；发烧并不一定是坏事的，发烧是体内正气与外侵邪气抗争的一种外在表现；西医来讲就是体内的吞噬细胞在消灭致病菌的过程；如果体温超过39度，不用太担心的；多喝一点开水；体温不超过39度不要用退热药；可以用一点抗病毒冲剂，一次半包，一天两次；
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你好，你考虑是查血常规，发现单核细胞偏高，如果其他都正常，没有特殊含义。这种情况不排除支原体感染的可能，可以适当服用阿奇霉素、新雪颗粒等治疗，多喂水，清淡饮食，防止便秘。
你好，血小板偏高，具体数值是多少，血小板的增多，单核细胞偏高，可以见于单核细胞增多症，或者异性淋巴细胞的增多，可以见于炎症情况下，或者其他的疾病导致的应激状态，建议你不要担心，建议你将你的检测结果上传，这样方便咨询，祝你家康医生询问：
你好，血小板偏高，具体数值是多少，血小板的增多，单核细胞偏高，可以见于单核细胞增多症，或者异性淋巴细胞的增多，可以见于炎症情况下，或者其他的疾病导致的应激状态，建议你不要担心，建议你将你的检测结果上传，这样方便咨询，祝你家康医生询问：
您好,宝宝的精神状态还蛮好,胃口也还可以,也没有咳嗽流涕等症状就是正常的.体温与进食,运动,室温联系密切.宝宝就在急性感染恢复期,单核细胞比率偏高也不是异常的.
你好，请问目前有什么不适的感觉,说一下主要的症状,必须检查和症状相结合，需要全面分析，综合考虑．
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小孩单核细胞比率偏高
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单核细胞增多症
百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士，加入国家卫生计生委“”，撰写医学词条。
单核增多症（Infectious mononucleosis）是由EBV（一种接触传染性病毒，Epstein-Barr virus）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，肝脾，外周血显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。青少年及年轻较易发生(12到40岁)。
单核增多症在西方国家被称作，因为它往往是通
单核细胞增多症
过接吻这种途径进行传播。另外，与他人共用饮水的杯子、分享食物或咳嗽可以传染本病。也会引发这种疾病。典型症状包括：发烧、（有时严重）、食欲丧失、疲倦、淋巴腺肿大，通常位于、腋下或、、肝脏肿大、，黄皮肤黄眼睛（有时）、头痛、普遍性全身疼痛。容易感染本病的危险因子包括：1.压力。2.因疾病免疫力降低。3.疲倦或过度工作；大学学生及军队中发生率高便是由于休息不够及生活环境拥挤。
EBV属疱疹群，1964年由Epstein、Barr等从恶性淋巴瘤的培养中首先发现。呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。
本对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的中用免疫荧光或电镜法可检出本。EBV有嗜特性并可作为其致裂原，使转为。
EBV有五种抗原成分，即衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。 eb为本病的病原，电镜下eb病毒的形态结构与组的其他病毒相似，但不同。eb为dna病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有dna；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主膜衔生而来。eb病对生长要求极为特殊，仅在、传单患者、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此分离困难。
eb有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散
单核细胞增多症
成分d和局限成分r）、补体结合抗原（即可溶性抗原s）、eb病毒核抗原、检查的膜抗原（lymphacyte detected membrance antigen lydma），前5种均能产生各自相应的抗体；lydma则尚未测出相应的抗体。
1、传染：带毒者及病人为本病的传染源。
2、：80%以上患者鼻咽部有EB存在，经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
3、：人群普遍易感。
（一） 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。
（二） 80%以上患者鼻咽部有EB存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
（三） 人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。 [1]
本病的发病原理尚未完全阐明。进入口腔后可能先在咽部内增殖，后侵入导致，继之累及和各组织器官。由于B淋巴表面具有EBV受体，故极易受累。B感染后增生活跃，其发生改变，后者可引起防御反应，形成效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种反应是本病病程呈自限性的重要因素。B受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。
本病的主要病理特征是淋巴的良性增生。肝脏有各种单核浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，及脾髓内充满变形。质脆、易出血，甚至破裂。，不形成脓肿，以（T）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、、肺、皮肤及等均可有充血、和浸润。 首先侵入口咽部上皮和唾液腺的管状上皮，目前研究认为EBV亦可直接侵入扁桃体隐窝。EBV在其中不断的增殖浸润、集结，导致、等症状。同时逸出的EBV颗粒即能
单核细胞增多症
侵入上皮下循环内的B（B细胞），因为这些细胞膜上具有EBV的受体（C3d）。感染的B随之进入全身血流和整个淋巴网织系统，包括各种脏器。临床出现、发热和全身症状，淋巴结因滤泡增生而肿大，随后、脾也遭累及和出现病变。
在感染的B内不断大量的转化和多克隆活化，促进B大量多克隆增殖，新的颗粒从周期性溶解中逸出，不断进入血流，侵入其它B细胞。早期血流内的B内可检出有EBV（+）的比约为1：10000，在恢复期减为1：（Cohen）。感染的B因受EBV的作用，细胞膜发生变化，能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现，这就是血流中稍后所见的异常，但其中也包括增多的NK细胞。体内因感染的B和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和。
受感染的B能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等），这也为体外实验所证实。此外，EBV的核抗原（EBNA）部分可不进行复制，而形成附加体（episome）附着于部分B和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞（Jenson）。亦有认为B是EBV的惟一感染贮源（Cohen），这种细胞也称永生细胞（immortalizing ell）。它们非常重要，因为其中抗原不仅能逃避并能不受抗病毒药物的影响。长期甚至终生在核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整，间歇地从中排出。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。
反应性：T中大量为CD8细胞（T8，T细胞），少数为CD4细胞（T4，辅助诱导T细胞），其它尚有NK细胞。血流中正常T4/T8数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置（Jenson）。因T8细胞对（感染的B）有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。
病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。
肝脏的浸润细胞分布在，并向肝窦发展。肝巨噬细胞（&SPAN lang=EN-US&Kupffer细胞）增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。淋巴结浸润集结区主要在T分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。脾脏的浸润区在和脾髓区内，其中有部分内的形态模糊不清。
在全身各脏器中血管的周围和内，也可有正常或异常的浸润、集结或出现局限性。这是多脏器可以发展成病变的基础。因此值得注意。
潜伏期4～15天，一般为9～11天。可更长。起病急缓不一。约4
单核细胞增多症
0%患者有前驱症状，历时4～5天，如全身不适、乏力、头痛、、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。
（一）发热 高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。
（二） 见于70%的患者。以颈最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数数月。引起腹痛及压痛。
（三） 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的和阻塞少见。
（四） 仅10%患者出现，者则可达2/3。少数患者可出现，但转为慢性和出现少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生。检查时应轻按以防。
（五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。
（六）神经系统症状 见于少数严重的病例。可表现为，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。
其它尚有（5%）、心肌炎、、眼结膜充血等。
病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。
（一） 约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现。
（二）泌尿系统并发症 部分患者可出现、、尿型及增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。
（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。
（四）神经系统并发症 可出现炎、脑膜脑炎、，发生率约为1%。
其它并发症有、、出血、腮腺肿大等。
（一）资料 应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。
（二）临床表现 主要为发热、、及其它部位，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。
1． 总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。单个核（淋巴、单核细胞及）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。
单核细胞增多症
2．（heterophil agglutination test）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的可与绵羊或马凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状瘤、及结核病等患者，血清中也可出现，可用豚鼠肾和牛红吸收试验加以鉴别（表1），一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。
3．EBV抗体检测 抗EBV有对VCA、EA、EBNA的抗体及、中和抗体等。其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用，前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高，有早期诊断价值，后者出现时间早，滴度较高且可持续终身，宜用于。
4．EBV的检测 较为困难，且在健康人及其他疾病患者中亦可检出，故很少用于临床诊断。
本病应与以表现为主的链球菌感染、、等，以发热、为主要表现的结核病、白血病、淋巴网状细胞瘤等，以、肝功异常为特征的性肝炎及化验改变较类似的、、血清病等进行鉴别。此外本病还需与心肌炎、、等相鉴别。
实验室检查
外周血象。血象改变是本病的重要特征。早期白总数多在正常范围或稍低，发病1周后，总数增高，一般为（10—20）×109/L，高者可达60×109/L。单核增多为主，占60%以上。异常增多10%以上或其他绝对值超过1.0×109/L时具有诊断意义，常见减少，可能与直接损伤及作用有关。血象 白总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。病初起时白计数可以正常。发病后10～12天白总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常可能起源于T细胞，亦可见于其他性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。计数可减少，极个别患者有粒缺乏或减少，可能与人体异常有关。
血清学检查
（1）嗜异凝集试验：患者血清中出现IgM型，能凝集绵羊或马红、阳性率达80%—90%，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者，具有诊断意义。5岁以下小儿试验多为阳性。嗜异性凝集试验（heterophil agglutination test）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者。血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别，一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现啫异性者常常恢复较慢。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终，大多属轻型，尤以患者为多。
（2）EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中VCA IgA和EA IgG，VCA IgM是新近EBV感染的标志，EA IgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。正常人、患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。
正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中可被豚鼠肾完全吸收或被牛红部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。近年来采用玻片凝集法，用马红代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。发生率约2%，通常多见于疾病的10-21d内。约6%的患者并发心肌炎。
（3）EBV检测：Southern印迹法可检测整合的EBV DNA，原位杂交科确定口咽上皮中EBV的存在聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBV DNA。
T细胞亚群的动态变化
目的研究儿童（IM）不同时期外周血T细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的改变及其变化规律。方法在病程不同时期采集30例IM患儿的外周血，肝素抗凝，采用流式术方法分别检测了30例IM患儿急性期、病程1月、病程3月、病程6月及正常对照组CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞表达率。结果1IM急性期CD4^+（14．84±5．03%）及CD4/CD8（0．25±0．13%）明显降低，CD3^+（82．55±5．49%）、CD8^+（66．17±8．10%）明显增高，与其余各组比较均存在显著性差异（P〈0．001）。
随时间推移及感染的控制CD4^+及CD4/CD8逐渐升高，但病程1月（CD4^+：27．89±6．04%，CD4/CD8：0．66±0．16%）与病程3月（CD4^+：29．49±4．49%，CD4/CD8：0．76±0．20%）比较无显著性差异（P〉0．05），与病程6月（CD4^+：32．81±6．79%，CD4/CD8：0．93±0．31%）及对照组（CD4^+：65．04±6．50%，CD4/CD8：1．18±0．35%）比较，均存在显著性差异（P〈0．001）；3病程1月CD3^+（76．25±8．33%），CD8^+（46．35±9．43%）与病程3月CD3^+（71．20±5．32%），CD8^+（37．76±8．28%）、病程6月CD3^+（67．98±8．01%），CD8^+（33．96±7．37%）及对照组CD3^+（65．04±6．50%），CD8^+（30．72±16．51%）比较均存在显著性差异（P〈0．001）；
实验各组病程3月与病程6月CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+比较均无显著性差异（P〉0．05），但3月组与对照组比较均存在显著性差异（P〈0．01）；5实验各组病程病程6月CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论IM急性期CD3^+、CD8^+明显增高，CD4^+及CD4/CD8明显降低，随着时间推移及感染控制，CD3^+、CD8^+逐渐降低，CD4^+及CD4/CD8逐渐增高，6月CD3、CD4、CD8的表达及CD4^+/CD8^+达正常水平。
1、外感风邪症状：咳嗽流涕，咽红疼痛，乳蛾肿大，上有白糜，身热起伏，恶心，腹部不适，舌苔白，脉浮数。
证候分析：外感疫毒，首先犯肺，肺失宣肃，故咳嗽流涕。邪热循经上熏，故乳蛾肿大，上有白糜。邪正交争，，故身热起伏。进而邪毒犯胃，故见，腹部不适。苔白，脉浮数，均示病邪尚在表。
2、阴虚火旺症状：身热不解，口渴引饮，食欲不振，低热盗汗，肝脾肿大，舌质暗红，苔薄白，脉细。
证候分析：，伤及阴分，故身热不解，口渴引饮。阴虚内热，则低热盗汗。热灼血脉，血瘀不行，故见肝脾肿大。
3、热毒炽盛症状：壮热不退，口渴烦躁，皮下出血，或见，，苔黄，脉数。
证候分析：热毒炽盛于内，故壮热不退，口渴引饮。内扰神明，故烦躁不宁。邪热迫血妄行，外溢肌肤，内渗下焦，则皮下出血或血尿。，苔黄，脉数为热毒炽盛之象。
4、湿热蕴积症状：面目发黄，恶心呕吐，纳呆食少，大便不实，肝脾肿大，苔白腻，脉儒数。
证候分析：禀赋不足，脾虚生湿，复感外邪疫毒，两者相合，湿热作祟，湿热蕴结肝胆，肝失条达，胆汁外溢，故两目发黄。肝木侮脾，故恶心呕吐，纳果食少，大便不实。湿热耗伤阴血，血瘀不行，则肝脾肿大。苔白腻，脉儒数，为湿热之象。
1、外感风邪治则：疏风清热利咽。
主方：银翘散加减。
加减：乳蛾白点，加射干10克、马勃6克；身热起伏，加白薇10克、知母10克。
主方分析：本证属外感热毒，病尚在表，银翘散疏风清热利咽，以邪毒。
处方举例：
银花10克 连翘10克 板蓝根30克 6克 10克 白花蛇舌草15克 茅根30克赤芍10克 丹皮10克 甘草6克
2、阴虚火旺治则：养阴清热。
主方：当归六黄汤加减。
加减：盗汗，加牡蛎30克（先煎）、6克；口渴，加芦根30克、石斛10克；肝脾肿大，加鳖甲煎丸10克（）。
主方分析：本证为热毒伤阴，阴虚火旺之证，究其本，重在清热，故用黄芩、黄连、黄柏清三焦之热，配以生地、熟地、玄参以滋养阴分，加以当归、黄芪养血益气，共奏养阴清热之功。
处方举例：
当归10克 黄连3克 黄柏10克 熟地10克 五味子6克 生地10克 黄芩10克 黄芪10克 10克 甘草6克
3、热毒炽盛治则：清热解毒，。
主方：清营汤加减。
加减：皮下出血，加赤芍10克、丹皮10克；血尿，加大小蓟草各10克、茅根30克。
主方分析：本方为时邪热毒深入营分，迫血妄行，故以清营汤清热凉血止血。方用犀角、生地黄清热凉血；银花、连翘；黄连、竹叶情心泻火；丹参清心凉血、活血散瘀；加玄参、麦冬养阴生津。
处方举例：
水牛角30克（先煎）生地10克 玄参10克竹叶6克 银花10克 连翘10克 黄连3克丹参10克 麦冬10克 甘草6克
4、湿热蕴积治则：。
主方：甘露消毒丹加减。
加减：肝脾肿大，加鳖甲15克、丹参10克；恶心呕吐，加姜竹茹6克、姜半夏10克。
主方分析：本证起因为湿热蕴积，病势缠绵，当用甘露消毒丹辟秽。方用黄芩、、射干、贝母清热解毒化痰；藿香、豆蔻、石菖蒲芳香化湿浊；滑石、木通、茵陈清利湿热；薄荷辛凉透达；射于清利咽喉。
处方举例：
茵陈10克 山栀10克 黄芬芩克 石菖蒲10克 泽泻10克 木通10克 连翘10克 蔻仁6克（后下）藿香10克 甘草6克
本病的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素G为妥，疗程7～10天。若给予，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨苄青霉素在本病中不宜使用。
有认为甲硝唑及氯林可霉素对本病症可能有助，提示合并的可能，但氯林可霉素亦可导致皮疹。肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有并发症、、、、等。
应随时警惕发生的可能，及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。
阿昔洛韦（acyclovir）及其衍生物在体外试验中有拮抗EB的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者，惟有伴口腔毛白斑病的者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。
临床特征分析
一、资料与方法
资料 76例儿童IM中男44例，女32例，男：女=1.38:1;年龄2mo～14a，&1a4例(5.26%)，1～3a24例(31.6%)，4～7a35例(46.1%)，8～14a13例(17.1%)。
1、诊断标准 (1)典型IM症状和体征：发热、咽峡炎、肝脾大、淋巴结大、皮疹等；（2）外周血变异淋巴(AL)&0.10；（3）EB抗衣壳抗原抗体(EBVVCAIgM)阳性。如具备临床表现中的任何3条，同时具有（2）、（3）中任一项即可诊断。
2 、临床表现 有典型临床表现32例（42.1%）,发热71例（93.4%），入院时热程≤7d43例(56.6%)、&7d28例(36.8%)，咽峡炎65例(85.5%)，颈62例(81.6%)，肝肿大48例(63.1%)，脾肿大37例(48.7%)，皮疹15例(19.7%)，咳嗽23例(30.3%)，眼睑浮肿2例(2.6%)，抽搐3例（3.95%），血小板减少性紫癜1例（1.31%）。
3 、实验室检查 （1）外周血象：白总数：最低2.7×109&#12539;L-1，最高36×109&#12539;L-1，其中47例（61.8%）&10×109&#12539;L-1，11例（14.5%）&4×109&#12539;L-1，18例（23.7%）正常；白细胞分类：≥50%26例（34.2%），单核细胞+≥60%39例（51.3%），异型淋巴细胞≥5%68例（89.4%），其中异型淋巴细胞最高达38%；24例(31.5%)贫血，除7例(9.21%)中度贫血外，其余均为轻度贫血；血小板300×109&#12539;L-122例（28.9%）。（2）：76例肝功能检查的主要表现为酶学改变，其中乳酸脱氢酶（LDH）升高57例（75%），天冬氨酸转氨酶（AST）升高52例（68.4%），（ALT）升高47例（61.8%），（TBA）升高34例（44.7%）；、、、和白蛋白无明显变化。肝功酶学异常程度，。（3）EBV特异性抗体测定：传染性单核抗体(EBVIgM)测定61例，其中34例(55.7%)阳性；EBVVCAIgM测定8例，其中6例阳性。（4）嗜异凝集试验：共测54例，其中阳性31例（57.4%）。（5）检查：17例行骨髓学检查，其中12例为增生性骨髓象，3例为感染性骨髓象，1例为继发性血小板减少性紫癜。
4、其它检查 43例X光胸片诊断显示：11例支气管肺炎，19例；3例抽搐患儿脑电图检查显示：2例界限，1例正常；7例心电图检查显示：2例窦性心动过速。
5、治疗 确诊后以对症治疗为主，给予静脉滴注阿昔洛韦、更昔洛韦或利巴韦林等；合并细菌感染者给予抗生药物；高热不退、症状较重者，给予激素治疗。痊愈68例，好转8例。
本研究结果显示：42.1%的儿童IM具有典型临床表现，诊断不难，但在病程早期常易误诊为发热原因未明、、、、等。尤其是兼有渗出性的发热患者，常被误诊为，应注意作鉴别诊断。
本组病例合并有肝损害、、、血小板减少性紫癜等，最常见的并发症为消化系统并发症，表现为肝功能的改变。总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、总蛋白和白蛋白无明显变化。主要表现为酶学改变，其中以ALT，AST，LDH升高最常见，肝酶升高的程度以轻中度为主，且具有恢复快、的特点；的症状表现为支气管炎和支气管肺炎，尤其部分无咳嗽或咳嗽已明显改善的患儿，胸片仍显示炎症渗出。因此，对发热时间长、抗生素治疗无效的支气管肺炎，应警惕EBV感染的可能。单纯2例，尿常规及肾功能正常。一般认为IM系肿大淋巴结压迫，使静脉淋巴回流障碍，而非所致。故提高IM伴眼睑水肿的认识将有助于减少误诊、漏诊。
在基层医院，患儿往往就诊时间较早，本组入院时热程≤7d者占56.6%，此时症状常不典型，外周血常规具有一定提示意义。本组≥50%者34.2%，单核细胞+淋巴细胞≥60%者51.3%，两者约占85.5%。对于早期疑诊病例，外周血常规≥50%或淋巴细胞+单核细胞≥60%，可做白细胞-异型淋巴细胞检测。因外周血异型是早期诊断传染性单核细胞抗体的主要指标之一。异型一般在病后3d出现，1w内可达10%以上，2～3w可高达10～35%，3w后逐渐降低，持续时间约7w。本组首次异型≥5%占89.4%，在随后的复查中，异型淋巴细胞≥10%约占90.1%。故要确诊儿童IM须多次检查外周血异型，而不能单靠一次异型淋巴细胞&10%而否定传单的诊断。
EBVVCAIgM在感染早期出现，持续数周～3mo，是反映近期EBV原发感染的可靠标志，率一般为66.7～100%。本组因条件所限，仅做8例，其中6例阳性。传染性单核细胞抗体(EBVIgM)及凝集试验阳性率分别达55.7%和57.4%，对诊断有意义。
对于临床表现类似IM，但不是EBV感染所致的称为综合征，多由、鼠弓行虫、、肝炎病毒等所致。随着检测水平的提高，近年来巨细胞病毒感染所致的单核细胞增多症（CMVMN）发现率逐渐增多。成年患者较易区别，CMVMN较少见，一般严重的咽痛，肝、脾、，大多见于IM。但在小儿，两种疾病的临床表现极为相似，易误诊。国外报道，CMVMN与IM临床表现比较，除IM多有外，其它临床表现如发热、渗出性、、、咽痛等差异不明显。结果显示二者临床表现相似。故对临床表现类似传染性单核细胞增多症，但EBVVCAIgM阴性或嗜异凝集试验阴性的患者需进一步作CMV特异性抗体检测。单份血清CMVIgM阳性，提示近期感染，可确诊。
EBV属，其人体宿主主要为B。EBV感染的B可表达一系列EBV特异性抗原分子，使后者具有高度，诱导机体，刺激CD4T淋巴细胞产生Th1型的细胞因子，从而激活NK细胞和CD8+T淋巴细胞，产生EBV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)，从而吞噬和消灭EBV感染的B淋巴细胞，使IM的临床表现逐渐消退。正因如此，绝大多数IM呈良性自限性临床经过。本组患儿以轻症为主，预后较好。追踪91例IM患儿与正常对照组比较，继发白血病和恶性组织增生症明显增加，提示对IM患儿须长期追踪其病情变化。
1、仅供体外诊断及专业人员使用。
2、勿将不同批号的试剂混用，试剂盒过期请勿使用。
3、所有样品和对照液均作为传染物品处理。
4、请勿使用高溶血的样本。
5、缓冲液和对照品中含有叠氮化钠，当处理这些时，应用大量的清水冲洗。
6、警告：潜在的生物危害物质。
7、用于对照品配制的血清血浆由FDA验证HIV1/2,乙肝，丙肝阴性。但是在使用时，须按照生物安全2级的标准。
单核增多症袭击费天王 宣布王朝结束为时过早 的传奇赛季仍在继续，尽管周一在纽约跟桑普拉斯的单打比赛不会计入积分
榜，但麦迪逊花园广场到时仍将涌入19000名观众。最近与桑普拉斯的表演赛只是一场“秀”，但它在费德勒的辉煌事业中是个特别敏感的阶段：2008年，他的两场失败均负于20岁的年轻小将。澳网半决赛，在与德约科维奇的激烈争夺中败北；在迪拜，天王休息了五周之后回到赛场，穆雷首轮就将他淘汰。
危机？或许是吧，不过，现在看来，26岁的，还有一些“不为人知”的故事。上个月，六周内第三次患病之后，他在瑞士进行了全面检查，并在迪拜停留的几天里也做了相应的检查。据说，检查结果显示，他患有单核增多症。
已经表示，澳网公开赛前他就，这完全打乱了他的准备计划，最终败给德约科维奇。状态低迷阶段，公开表示，单核增多症是更为严重的问题。“医生说至少需要6周，才能回到12月以前那种状态， ”在迪拜接受电话采访时说，他现在已经通过体检可以进行比赛了。
单核增多症是一种传染病，通常是由EB（Epstein-Barr）引起的。它会产生像感冒一样的症状和长期持续性的疲劳。医生通常会劝阻那些患有单核增多症的人参加剧烈运动，因为受感染部位的不断扩大很可能会导致破裂。
“当我得知这是单核增多症，我其实更高兴自己晋级了澳网公开赛的半决赛，因为医生可能会说，你不能去打比赛。”说。费天王也知道，单核增多症曾经迫使世界排名前十的克罗地亚选手安西奇错过了2007赛季中的6场比赛，其中包括温布尔登公开赛。“在我家乡的一个足球俱乐部，一位足球运动员被迫缺阵两年的比赛，”说。 “你听到了两年，现在你又听到六个月。所以我想，我的上帝啊”。
表示，2月里有10天他无法进行训练，同时收到之后，他必须在3月3日迪拜公开赛的前5天开始恢复训练。“他们还不能确定我已经痊愈，但我正在生成抗体，这表明你正在恢复，”他说。 “不过，我曾失去了很多健康，从12月到我得知患病之前，我一直感觉很棒，但现在我还无法真正地投入训练，因为你不得不警惕单核增多症”。
说，12月前往澳大利亚之前他已经发烧了，却没有进行任何治疗。之后，他在澳大利亚感觉不适，因此接受了计划已久的为期两个星期的休息，其中包括将缺席超级杯的比赛。但他说，他很快又由于感冒症状陷入病症，不得不回到瑞士进行检查。即使是在全盛时期，正在进入职业生涯一个极具挑战性的赛季。他的斗争来自与“德约科维奇”一行人的对抗和冗长的赛程，其中包括北京奥运会。他仍在追求，以赢得他唯一欠缺的法国公开赛的大满贯冠军头衔，同时，他将试图用连续第六个温网冠军来打破比约恩·博格创下的纪录。
现在，2008年显得更具挑战性，这一年就像个大影院，他们要看看一个习惯性顺利取得胜利的冠军，会有怎样的表现。
已在很大程度上避免了重大的伤病问题，并已连续打了33场大满贯赛事，获得12个大满贯冠军，剩下两个就能追平桑普拉斯职业生涯的纪录。他在2006年赢得4个大满贯比赛中的3个冠军，在2007年他做了同样的事。尽管2008年他能在墨尔本公园称王，但他说，现在宣布他的王朝已经结束还为时过早。
目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中。}