大三阳是指乙肝五项（俗称乙肝两对半）的检测中表面抗原、E抗原和核心抗体均是阳性。据研究显示，乙肝五项一旦检测出大三阳的，其HBV-DNA（乙肝病毒复制量）的数值往往也相应较高，而数值越高，相应表示传染性越强。因此一般认为大三阳的病毒复制非常活跃，传染性很强。
常见的乙肝大三阳患者会伴有肝功能不正常，转氨酶偏高，而有相当一部分患者没有任何症状，肝功能正常。但如果乙肝大三阳患者长期携带大量病毒，不但传染性较强，还容易对肝脏的损害严重，造成肝细胞渐进性碎屑化坏死，肝功能失调，因而发展为肝纤维化和肝硬化的可能比较大。
大三阳作为乙肝疾病的一个分支，有着极强的传染性，那么大三阳的传播途径到底有哪些呢？
血液传播在乙型肝炎病毒感染者和患者的血液和体液中均有HBV存在，特别是急性期病人的血液和体液中含有大量的HBV，通过破损的皮肤，粘膜传播大三阳病毒。
报道性滥交、同性恋和异性恋的观察肯定：大三阳病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径，这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播。
大三阳大三阳母亲在怀孕过程中或者分娩过程中，以及产后的密切接触中，均可将大三阳病毒传给新生儿，使子代成为大三阳病毒携带者。
通过注射、手术、采血、拔牙、内镜检查、预防接种、针刺、纹身或使用各种医疗器具，以及通过外环境、污水甚至工作人员的手而传染大三阳 。
目前社会上绝大多数人"闻肝炎而色变"，大三阳患者在日常工作和学习中，遇到同事、同学聚餐或其他集体活动时，往往会成为拒绝的对象。我国传染病法明确规定肝炎患者不允许从事饮食及护幼工作。而社会上绝大多数行业和单位对大三阳患者都会拒之门外。
感染大三阳病毒的孕妇可通过胎盘将病毒传染给胎儿，自胎儿出生起就称为病毒携带者。哺乳期的大三阳妇女可通过乳汁将病毒传染给婴儿，给孩子的未来造成极大的影响。如果没有选对治疗方法，大三阳久治不愈，多数患者终身用药，给家庭带来沉重经济负担。
乙型肝炎导致的肝癌大约占到了40%，大三阳是不是变成肝癌，则决定于其所在的病理阶段。如果处于乙型肝炎前期出现大三阳，则癌变的概率不大；若是处在晚期肝硬化阶段出现大三阳，则千万要警惕，这种状态下产生肝癌的概率是非常高的，千万不可疏忽大意。
大三阳的最大危害乃是肝癌
而大部分肝癌是由大三阳久治不愈转化而来。
大三阳本身并不可怕，可怕的是它带来的后果。无论它是处在活动期还是处在静止期，肝细胞都不同程度地存在炎症，时时在破坏着我们的肝脏细胞，长此以往，肝脏就形成了许多瘢痕（即肝脏纤维化），最终会发展到肝硬化或肝癌。
肝硬化后肝功能受损，出现肝功能失代偿，进而出现肝腹水、上消化道出血、肝性脑病等并发症。
乙肝大三阳患者中，每年有2%会发生肝癌！即便是肝脏损害不明显的大三阳病毒携带者，也仍有发生肝癌的危险，特别是携带病毒时间在20年以上者。
目前，中国每年约有50多万人死于慢性乙型肝炎导致的肝脏损害和肝癌。而这50多万才只是区区的2%，还有98%的人存在着癌变的可能，而这98%的人完全可以提早治疗，杜绝癌变，改变死亡的命运。
我们要坚决阻断肝病死亡三部曲
活能克毒快速转阴疗法，是目前医学界最受肝病患者患者推崇的一项最新医疗科研成果，也是全球治疗肝病领域最新前沿技术，此技术打破了传统治疗上的局限，弥补了以往临床治疗上的不足，得到8大权威机构的临床验证和传染病协会的广泛认同，在肝病的治疗领域乃至整个医疗界，具有划时代的意义。
"活能克毒快速转阴疗法"以其高效的抗病毒能力、稳定的疗效成为了多个权威医学机构共同推荐的乙型肝炎患者治疗首选方案，在实现精准定位、高效清除病毒的同时，直接激活自身免疫系统使人体产生长久免疫。从病毒根源上解决了乙肝耐药免疫和久治不愈的两大难题，获得了肝病医学上的重大突破。
中国人民解放军广州海军医院
，多年来对数十万余例接受过"活能克毒快速转阴疗法"治疗的患者进行跟踪、回访，临床研究发现有98%以上的患者得到完全康复，共同见证了该疗法的神奇疗效。
活能克毒快速转阴疗法
分解被感染的肝细胞核内HBV-cccDNA，肝细胞内的HBVmRNA、DNA中间体，打破病毒基因生存状态。由于治疗中不会产生排斥反应，并且对肝细胞没有再损伤的副作用，非常安全。
利用生物激活免疫细胞，阻断基因复制，抑制乙肝病毒的分化和繁殖，切断病毒DNA复制链，释放免疫诱导因子，提高机体免疫力，清除肝脏内的病毒,提高生活质量和减少传染。
采用高浓度纯天然生物制剂，修复受损肝细胞,促进肝脏细胞的再生,改善肝功能,建立正确平衡的应答反映，阻断血蛋白的变异，减轻肝脏损害从而清除肝炎病毒，恢复肝脏的正常功能。
治疗过程中由经验丰富的专业医生严密跟踪, 针对乙肝患者自身感染病毒的类型，对不同的情况随时对治疗方案进行科学的调整,从而保证了治疗的效果,使肝病康复得到了保证。
分由于特异抗原与具有记忆功能的免疫细胞充分接触，免疫系统具有精确长久的免疫记忆，为防治复发或再感染，提供了长期保护，一旦治好不再复发。
治疗1至2个疗程后，超80%慢性HBV感染者可达康复标准，不仅为患者消除了病痛折磨，而且节省了长期服药的巨额经济支出。
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赵女士2005年3月体检出来得了乙肝，当时是乙肝大三阳治疗了但病情总是反反复复。2011年8月，...
&2010年1月初次发现感染乙肝，2011年5月因为肝区疼痛、恶心、食欲差到附近医院治疗，用...
唐先生于2008年5月初检查发现感染了慢性乙型病毒性肝炎，患病期间多次到当地医院治疗，但效果不..
患者： 赵女士，38岁，女，清远市人
症状： 肝区隐痛，浑身乏力，腹胀，恶心，尿黄。
检查： 肝功能：ALT200u/L、AST 167u/L、TBIL132 .3umol/L、DBIL67.2umol/L、A/G 45/27 g/L。乙肝
五项：HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)。B超：乙肝 早期，少量腹水，脾大。手指压及肝脏疼痛加重，且 有硬化迹象。
治疗： 专家经过仔细分析，结合患者病情及所表现的症状， 采用活能克毒快速转阴疗法进行抗病毒治疗，3个疗 程后，患者康复，在医生指导下停药，定期随访无
患者：陈先生，25岁，男，梅州人。
症状：肝区疼痛、恶心、眼黄、脸黄、食欲差、乏力、失眠、脖子上有蜘蛛痣、手掌发红。
检查：乙肝五项：HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)，肝功能：ALT 220u/L、AST 180u/L、TBIL 76umol/L、DBIL31.2umol/L、ALB
27g/L，GLB 53 g/L。
治疗： 经专家联合诊断确定的治疗方案是，一方面逆转早期肝硬化，一方面采用活能克毒快速转阴疗法进行抗病毒，控制病情发展。治疗10天后，临床症状消失，肝功能得到改善，4个疗程后，早期肝硬化逆转，陈先生康复。
患者：唐先生，男，26岁，某公司职员，甘肃兰州人
症状：肝区不适、乏力、失眠多梦等症状
检查：肝功能十项：ALT：212，AST：67。HbsAg阳性，HBeAg阳性，抗-HBc阳性，HBV-DNA阳性
治疗： 2011年8月中旬到我院开始接受保肝抗病毒治疗，一个疗程治疗后乏力、失眠症状明显改善。9月25日化验，肝功正常；10月28日复查，肝功能完全正常，康复。
中国人民解放军广州海军医院制定"大专科、小综合"的发展战略，确立"以为核心，建设有专科特色综合性医院"的方针，关注肝病专科建设，自成立以来，为数十万例肝病病患……[详细]
中国人民解放军广州海军医院
作为肝病，百姓放心的诚信医疗示范单位。50余年专注肝病治疗，至今已成为华南地区肝病治疗规模最大的肝病医院，得到社会各界的肯定与认可。
中国人民解放军广州海军医院
开展肝病专科50余年，拥有一支由数十位国内权威肝病专家组成的强大医疗团队。专家的技术水平直接影响到手术治疗的成败，而最权威的专家一定要由万例无故事专家亲自实施，确实疗效和安全。
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投入巨资组建了首家高标准PCR病毒实验室，配备了肝病DCC脉冲治疗仪、乙肝病毒PCR检测系统等先进医疗设备，能快速精确地检测出各种肝脏疾病，区分病因病症，为临床治疗提供科学依据，确保疗效。乙型肝炎自然史的4个时期模式图
在新版的《》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是和的慢性乙型肝炎。
慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV&DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。
e抗原阳性的慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg阳性，抗-HBe阴性，HBV&DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。
要彻底明白什么是e抗原阳性的乙型肝炎及e抗原阴性的乙型肝炎，就要了解乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内生存的自然史，以下从各方面加以说明。
1、HBV&DNA是一个小环形，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCC&DNA），再以CCC&DNA为模板转录前基因组，成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCC&DNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码、、HBsAg和。HBV&DNA&C基因区分前C（Pre-C）区和C区。前C区位于核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原（hepatitis&B&core&antigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原（hepatitis&B&e&antigen，HBeAg）。
2、HBeAg的表达和临床意义
由以上描述中已知表达HBeAg的HBV&DNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：
（1）HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。
（2）HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basal&core&promoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。
HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBV&DNA取代。
乙肝大三阳病理
目前认为，乙型肝炎的发病与机体的免疫状态密切相关。
感染乙肝肝炎的病毒后必然会引起机体免疫反应，从而产生不同的血清免疫学标志物，目前认为乙肝的发病机制与机体的免疫应答密切相关，尤其是体内的细胞免疫应答，而机体的年龄特点决定机体的免疫系统成熟程度，婴幼儿免疫系统处于一个发展过程，此时清除病毒能力差，因此容易发生免疫时受而慢性化，而成人免疫系统发育完整，很容易在短期内进行免疫清除，因而表现为急性乙型肝炎，当机体免疫功能低下，不完全免疫耐受，HBV基因突变逃避免疫清除等情况时，亦可导致慢性肝炎，而当机体处于超敏反应，大量抗原抗体复合物产生并激活补休系统时，以及在大量炎症因子参与下，可导致大片肝细胞坏死，即发生重型肝炎。
慢性乙型肝炎发展成为肝硬化的过程
1、多无症状，常处于免疫耐受期，除了为“大三阳”及病毒检测阳性，其它生长指标甚至病理指标均为正常，此期虽然不需要药物治疗，但需要定期检测和观察，及时发现疾病进展，对于携带者的研究也表明，有少部分携带者虽然肝功正常，但疾病仍然呈现进展过程，经过若干年之后，亦能进展为肝炎、肝硬化甚至肝癌，因此要定期复查，及时发现疾病进展，及时进行干预。
2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。
轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
关节炎膝盖关节炎发病部位
受累关节常为单个，也可为多个，早呈对称性，以肘、腕、膝关节为多见，疼痛并不剧烈，颇类似游走性风湿性关节炎。皮肤病变&以荨麻疹最多见，其次是斑丘疹、血管神经性水肿，偶见红斑性结节及猩红热样疹。以上病变多在急性肝炎症状出现前数日至数周开始，亦即急性病毒性肝炎的潜伏期或病程早期，多见于年轻人。心血管病变&如、、等。前二者可能为乙肝病毒直接侵犯心血管而引起，后者则系免疫复合物沉积于小血管壁引起。肾脏病变&比较多见。早期出现无症状、血尿、甚至，病情多变且迁延难愈，逐渐发展为肾功能不全，也有自愈病例。血液系统病变&主要是再生障碍性贫血与溶血性贫血。多见于儿童及及青年。消化系统病变&早期胃肠粘膜出现炎性改变，故有上腹不适、恶心、呕吐等症状。急性病毒性肝炎病人由于空肠内双糖酶和碱性磷酸酶(ALP)活性减少，不能耐受双糖的摄入而常有腹泻。部分病人因肝功严重损害或胆道淤阻不能充分排泌胆酸盐而出现脂肪痢。急性胰腺炎&多见急性水肿性胰腺炎，主要发生于重型肝炎病人，原因不明。非重型急性肝炎胰腺受累不明显，仅出现短暂而轻度的糖尿病。精神神经系统病变&神经系统受累以颅神经受累为常见，还可出现嗅觉、味觉障碍，听觉丧失，前庭功能紊乱，三叉神经感觉障碍及颜面和舌咽神经受累。极?病例尚可发生无菌性脑膜炎、脑炎、末梢神经炎及Guillain-Barre氏综合症等。急性期病人常有短暂精神改变，如烦躁、易怒、失眠、多梦等，有些精神症状在恢复期后仍可持续一段时间，极少数出现狂躁或高度抑郁。维生素缺乏症&慢性肝炎常有维生素D缺乏，并由此继发钙和磷的缺乏，导致骨软化、骨胳疼痛，甚至骨折等。慢性肝炎、肝硬变、肝癌等常发生维生素A缺乏，出现暗视适应障碍和强光闪烁后视力恢复障碍。急性肝炎病程较长者亦可发生。干燥结合症&包括干性角膜炎、口腔干燥及一种结缔组织疾病(最常见者为类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮，患者唾液腺或泪腺可肿大，多见于40-65岁女性，男女比例为1：9，罕见于儿童。甲状腺功能改变&主要发生甲状腺功能障碍，患者血清蛋白结合碘、基础代谢率增高，碘吸收减少。多由急性甲型病毒性肝炎引起。恶化的原因乙肝大三阳病毒活跃，传染性强，病情不稳定容易恶化。由于人们对于乙肝大三阳知识不是很了解，加上乙肝大三阳早期症状不明显，所以很容易导致患者错过最好治疗时机，一些患者为了及早康复病情更是盲目治疗，结果不但没有达到有效治疗的目的，反而使病情发生了恶化。通过大量的案例我们发现： 主要包括以下几个方面：
&&1、乱用药物：肝脏是人体最大的代谢器官，任何药物的服用都要在肝脏内分解、转化、解毒、代谢，乙肝大三阳肝脏本身就已经受到一定程度的损害，如果乱用保肝药必定会加重肝脏的代谢负担。另外，各种药物成分错综复杂，药物之间的化学及拮抗作用很可能会导致肝脏损害加重，再加上药物本身长期使用也有一定的毒副作用，因此乙肝大三阳用药治疗时一定要在肝病医生的指导下合理用药，切忌擅自用药，否则后果将不堪设想。&2、饮食不当：乙肝大三阳饮食应以清淡、营养丰富的食物为主，避免多吃油腻、油炸、辛辣食物，这些食物难以消化，会加重胃肠负担，诱使肝炎发作。饮酒是引起乙肝大三阳恶化最主要的原因，因为酒会直接损害肝脏，因此乙肝大三阳一定不能饮酒。&3、过度劳累：劳累过度会使大量营养和氧气消耗，导致肝脏能量供应大幅度减少，削弱肝脏的抗病能力，乙肝病毒就会趁机迅速扩散，破坏肝脏功能直至发生不可逆转的病变。因此乙肝大三阳病情平稳时主张劳逸结合，适当运动，适当休息，掌握好度，活动以不感到疲乏、恶心、腰痛为准；病情波动期最好是注意卧床休息。
正常的肝脏和患有肝癌的肝脏对比图1.通过胎源性传播，即患有乙肝大三阳的孕妇通过胎盘对胎儿进行传播和通过产道对新生儿传播，这种途径最需要大家注意，这是目前乙肝大三阳最广的传播途径。2.通过医源性传播，即带病毒的血液误输入健康人体内或使用消毒不完全的医疗器械进行注射，血液透析患者需特别注意。3.通过体液传播，即皮肤黏膜有破损的健康人接触乙肝大三阳患者的唾液、胆汁和乳汁等而被感染。4.性接触传播。男性乙肝大三阳患者的精液含有乙肝病毒。曾有对黑猩猩的试验表明：性生活可以传播乙肝大三阳，因此提倡乙肝大三阳患者性行为时采用安全套引。5.密切接触传播：主要指亲密接触、日常生活密切接触(如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷、接吻、口对口喂食等)，均有受HBV感染的可能。
幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳，因此大三阳也反映了机体中病毒在不断复制繁殖，而届时肝脏的损害通常较轻，有相当一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，如此我们称为“病毒携带者”，即机体长期携带了乙肝病毒，而肝脏损害较轻，可以生活到60-70岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。而更多的被感染者在13-23岁。若干年后病毒基本清除，血清中的e抗体出现，e抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见，从大三阳转成小三阳的过程，对大部分的乙型肝炎病人（变异株感染除外）来说象征着病毒被基本清除，或者说基本自愈，将来不会再有肝炎活动，若被感染者在25-30岁前完成此过程，则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。
遗憾的是，仍有相当比例（约2/3）的被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，在若干周、月、年后，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，因此小三阳又转为大三阳，大三阳又转为小三阳，甚至始终是强强、弱弱的大三阳而病毒未得清除，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动，说明清除反应仍在进行，肝脏的损害还在发展，机体自身清除病毒的保护反应，给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害，最终可使人生终于肝脏的病损，真是不可思议而伤心的结果。
由此可见，大三阳转为小三阳若在25-30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻；如果大三阳转来转去，或持续大三阳，而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤维化或肝硬化。如果终身持续为大三阳，没有明显的肝炎活动（肝功能始终正常），也许还能生活到60-70岁呢，可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现，但带来的肝脏损害不能轻视。因此，是转为佳还是不转为佳，该转不该转以上的道理就明白了。是否可以治疗好该怎么治疗是规范的？首先乙肝大三阳患者要到医院检查，详细了解自身病情。对于乙肝大三阳患者来说，肝功能、B超、HBV-DNA是必须要做的检查。通过肝功能、B超检查可以了解乙肝大三阳肝脏受损情况，通过HBV-DNA检查可以了解乙肝大三阳体内病毒复制情况，继而判定是需要进行保肝护肝治疗还是进行抗病毒治疗。
其次乙肝大三阳患者要把握好治疗的佳时机。大多数人在知道自己是乙肝大三阳时，也不管是不是抗病毒治疗的佳时机就盲目的寻求抗病毒治疗，盼望着尽快的将乙肝大三阳治好，而治疗的效果却往往不尽人意，反而给家庭增加了负担。所以治疗之前一定要咨询专业的肝病医师。
再者乙肝大三阳需要坚持治疗，切不可半途而废。临床上有些乙肝大三阳患者服药三五个月，觉得效果不明显，就随便停药或换药，结果造成疾病的反弹。中途私自换药、停药还会影响疾病控制，增加耐药性。这样不仅给乙肝大三阳治疗带来麻烦，带来沉重的经济负担，也会打击乙肝大三阳患者的治疗信心。所以乙肝大三阳治疗应听取主治医师的意见，坚持治疗，直到达到抗病毒停药标准。&
最后 的同时还要注意生活细节，促进病情的恢复。乙肝大三阳患者在治疗期间要注意饮食，饮食要有规律，以清淡易消化为主，不要暴饮暴食，多吃对肝脏好的食物，注意休息，避免劳累，有助于病情恢复。
总体目标慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗适应证一般适应证包括：①HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。
对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗（Ⅲ）；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗（Ⅱ）；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗（Ⅲ）。
在开始治疗前应排除由药物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也应排除应用降酶药物后ALT暂时性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用联苯结构衍生物类药物者，其AST水平可高于ALT，此时可将AST水平作为主要指标。IFNα治疗我国已批准普通IFNα（2a、2b和1b）和聚乙二醇化干扰素α（2a和2b）[PegIFNα（2a和2b）]用于治疗慢性乙型肝炎。
荟萃分析结果表明，普通IFN治疗慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清学转换率、HBsAg消失率、肝硬化发生率、HCC发生率均优于未经IFN治疗者。有关HBeAg阴性患者的临床试验结果表明，普通IFNα疗程至少1年才能获得较好的疗效（Ⅱ）。
国际多中心随机对照临床试验结果显示，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者（87%为亚洲人），PegIFNα-2a治疗48周，停药随访24周时HBeAg血清学转换率为32%；停药随访48周时HBeAg血清学转换率可达43%。国外研究结果显示，对于HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者，应用PegIFNα-2b也可取得类似的HBV-DNA抵制率、HBeAg血清学转换率和HBsAg消失率。
对HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者（60%为亚洲人），用PegIFNα-2a治疗48周，停药后随访24周时HBV-DNA﹤104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）的患者为43%，停药后随访48周时为42%；HBsAg消失率在停药随访24周时为3%，停药随访至3年时增加至8%。
1、IFN抗病毒疗效的预测因素
有下列因素者常可取得较好的疗效：①治疗前ALT水平较高；②HBV-DNA﹤2×108拷贝/ml（相当于4×107IU/ml）；③女性；④病程短；⑤非母婴传播；⑥肝组织炎性坏死较重，纤维化程度轻；⑦对治疗的依从性好；⑧无HCV、HDV或HIV合并感染；⑨HBV基因A型；⑩治疗12周或24周时，血清HBV-DNA不能检出（Ⅱ）。其中治疗前ALT、HBV-DNA水平和HBV基因型，是预测疗效的重要因素。
在研究结果表明，在PegIFNα-2a治疗过程中，定量检测HBsAg水平或HBeAg水平对治疗应答有较好的预测价值。
2、IFN治疗的监测和随访
治疗前应检查：①生物化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能；②血常规、尿常规、血糖及甲状腺功能；③病毒学标志物，包括HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA的基线状态或水平；④对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压；⑤排除自身免疫性疾病；⑥尿人绒毛膜促性腺激素检测以排除妊娠。
治疗过程中应检查：①血常规：开始治疗后的第1个月，应每1～2周检测1次血常规，以后每个月检测1次，直到治疗结束；②生物化学指标：包括ALT和AST等，治疗开始后每月检测1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月检测1次；③病毒标志物：治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV-DNA；④其他：每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标；如治疗前就已存在甲状腺功能异常或已患糖尿病者，应先用药物控制甲状腺功能异常或糖尿病，然后再开始IFN治疗，同时应每月检查甲状腺功能和血糖水平；⑤应定期评估精神状态：对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护。
3、IFN的不良反应及其处理
①流感样症候群：表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFNα，或在IFN的同时服用解热镇痛药。
②一过性外周血细胞减少：主要表现为外周血白细胞（中性粒细胞）和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数≦0.75×109/L和（或）血小板﹤50×109/L，应降低IFNα剂量；1～2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数≦0.5×109/L和（或）血小板﹤30×109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）治疗（Ⅲ）。
③精神异常：可表现为抑郁、妄想、重度焦虑等精神疾病症状。对症状严重者，应及时停用IFNα，必要时会同神经精神科医师进一步诊治。
④自身免疫性疾病：一些患者可出现自身抗体，仅少部分患者出现甲状腺疾病（甲状腺功能减退或亢进）、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，应请相关科室医师会诊共同诊治，严重者应停药。
⑤其他少见的不良反应：包括肾脏损害（间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等）、心血管并发症（心律失常、缺血性心脏病和心肌病等）、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，应停止IFN治疗。
4、IFN治疗的禁忌证
IFN治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史（如严重抑郁症）、未能控制的癫痫、未戒掉的酗酒或吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病。
IFN治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史，未控制的糖尿病、高血压，治疗前中性粒细胞计数﹤1.0×109/L和（或）血小板计数﹤50×109/L，总胆红素﹥51μmol/L（特别是以间接胆红素为主者）。核苷类药物治疗1、核苷（酸）类药物
目前已应用于临床的抗HBV核苷（酸）类药物有5种，我国已上市4种。
①拉米夫定（lamivudine）：每日1次口服100mg拉米夫定可明显抑制HBV&DNA水平。慢性乙型肝炎伴明显肝纤维化和代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗3年可延缓疾病进展、降低肝功能失代偿及HCC的发生率。失代偿期肝硬化患者经拉米夫定治疗后也能改善肝功能，延长生存期。
拉米夫定不良反应发生率低，安全性类似安慰剂。随治疗时间延长，病毒耐药突变的发生率增高（第1年、2年、3年、4年分别为14%、38%、49%、66%）。
②阿德福韦酯（adefovir&dipivoxil）：慢性乙型肝炎患者口服阿德福韦酯可明显抑制HBV&DNA复制、促进ALT复常、改善肝组织炎性坏死和纤维化。治疗5年时患者的累积耐药基因突变发生率为29%、病毒学耐药发生率为20%、临床耐药发生率为11%；轻度肌酐升高者为3%。
阿德福韦酯联合拉米夫定，对阿德福韦酯的耐药发生率更低。
③恩替卡韦（entecavir）：是一种强效快速抑制病毒复制的核苷类药物，初治每日一片0.5mg。长期随访研究结果表明，对达到病毒学应答者，继续治疗可保持较高的持续HBV&DNA抑制效果，且恩替卡韦耐药率低，五年耐药发生率约为1.2%。
④替比夫定（telbivudine）：亦能强效抑制病毒，其总体疗效和耐药发生率亦优于拉米夫定组。
替比夫定的总体不良事件发生率和拉米夫定相似，但治疗52周和104周时发生3～4级肌酸激酶（CK）升高者分别为7.5%和12.9%，高于拉米夫定组的3.1%和4.1%。
⑤替诺福韦酯（tenofovir&disoproxil&fumarate）：替诺福韦酯与阿德福韦酯结构相似，但肾毒性较小，治疗剂量为每日300mg，亦未发现耐药变异。本药在我国尚未被批准上市。
2、核苷（酸）类药物治疗的相关问题
治疗前相关指标基线检测：①生物化学指标：主要有ALT、AST、胆红素和白蛋白等；②病毒学标志物：主要有HBV&DNA和HBeAg、抗-HBe；③根据病情需要，检测血常规、血清肌酐和CK等。如条件允许，治疗前后最好行肝组织病理学检查。
治疗过程中相关指标定期监测：①生物化学指标：治疗开始后每个月1次、连续3次，以后随病情改善可每3个月1次；②病毒学标志物：主要包括HBV&DNA和HBeAg、抗-HBe，一般治疗开始后1～3个月检测1次，以后每3～6个月检测1次；③根据病情需要，定期检测血常规、血清肌酐和CK等指标。
3、预测疗效和优化治疗
有研究结果表明，除基线因素外，治疗早期病毒学应答情况可预测其长期疗效和耐药发生率。国外据此提出了核苷（酸）类药物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念，强调治疗早期病毒学应答的重要性，并提倡根据HBV&DNA监测结果给予优化治疗。但是，各个药物的最佳监测时间点和判断界值可能有所不同。而且，对于应答不充分者，采用何种治疗策略和方法更有效，尚需前瞻性临床研究来验证。其它治疗1、免疫调节治疗
2、中药及中药制剂治疗：保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。&
慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。
1、提供适当的热量。
2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。
3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。
4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于（如维生素A、E、K等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有、者、急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。
5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。
6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。
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