休克血流动力学分类
休克血流动力学分类
按血流动力学变异分类：近年来有人主张按照血流动力学的变异作如下分类 1、 低血容量性休克2、 心源性休克3、 分配性休克(diatributive shock) 休克的原始病因并非血容量不足，而是心输出量的分配异常，包括原来的感染性休克、神经源性休克和过敏性休克(相当于血管源性休克)。4、 梗阻性休克(obstractive shock) 某些病人的血容量并无不足，但由于回心血和/或心排出通路梗阻，如缩窄性心包炎、心包填塞和栓塞症等。第2节 休克的病理生理学不同病因所致的休克，都有组织血液灌注不足，细胞代谢功能障碍等变化，进而使某一器官或系统的功能衰竭。但在休克早期则依病因不同而有所差别。就影响循环的部位而言，有中心和外周的不同，中心循环受损时主要是心源性休克，而外周循环受损时则主要为低容量性休克和感染性休克。就影响循环的机理而言，低血容量休克和感染性休克也有所不同。一、血流动力学变化无论何种休克，均可通过不同途径兴奋交感-肾上腺髓质系统引起血流动力学的改变。这种应激反应本质上是为了维持机体自身的生存。如果休克的病因不能消除，应激反应过度或时间过长，则可转化为不利的因素。低血容量时，交感-肾上腺髓质系统兴奋引起的反应，主要表现在心脏收缩力和心率的改变，体内血液和细胞外液的重新分布。低血容量发生后，首先是静脉回流量减少，心排血量降低，以致平均动脉压不能维持在正常水平。交感-肾上腺髓质系统兴奋时，儿茶酚胺的分泌量增加。动物实验证实失血性休克时，肾上腺素与去甲肾上腺素的释出量增加10~100倍左右。升高的儿茶酚胺对脑血管和心脏冠状血管的影响较少，尚能保证心、脑足够的供血。与此相反，皮肤与内脏的?-受体分布较密，故交感-肾上腺髓质系统兴奋时，内脏与皮肤的血管强烈收缩，使血液从外周循环转向中心循环，这是休克早期重要的血流动力学变化。如果这类应激反应持续时间过久或过于强烈，会对机体造成严重损害，包括微循环障碍、组织灌流障碍、钙内流超载等。细胞外液的重新调整在休克早期的作用也很重要。休克早期交感神经兴奋，毛细血管前微动脉和括约肌强烈收缩，血液不能进入毛细血管床，因此静水压降低。由于胶体渗透压作用，组织间液被吸收入血液中。这常见于缓慢的中等量失血的病例，如成年人反复消化道出血，失血量在1500ml左右，每小时组织间液回吸量约150~500ml，直到血液总容量恢复为止。急性失血时由于此种作用缓慢，其意义不大。当休克持续未得到纠正，毛细血管前微动脉和括约肌松弛，而后微静脉仍处于收缩状态，血液淤积在毛细血管网，使静水压升高超过胶体渗透压，且毛细血管的通透性亦增加。此时液体漏入组织间隙，特别常见于创伤组织中，造成组织水肿，形成所谓的\"第三间隙\"。这对维持功能性细胞外液的稳定极为不利。创伤愈严重，就需要更多的平衡溶液来维持有效循环血容量。约在48小时后毛细血管的通透性恢复，大量水肿液重吸收，可致循环超负荷，损害心肺功能。休克时由于失血、失液，血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外容量减少，一方面抗利尿激素可大量释放，使肾小管重吸收水的能力增强，使水排除量减少，维持血容量和增加细胞外液量；另一方面肾动脉压力下降，肾小球旁细胞分泌肾素增多，肾素通过血管紧张素作用，促进肾上腺皮质分泌醛固酮，此外休克时血液浓缩，血浆渗透压升高，尿钠升高，通过刺激球旁的致密斑也可促进醛固酮分泌。醛固酮促进肾小管钠重吸收及钾的排出，从而促进水分再吸收而增加细胞外液量。这一机制在休克早期有较好地代偿作用。各种原因的休克所致血流动力学的变化，对判断休克的严重程度很重要，它包括以下各项内容：(一)动脉压血压水平取决于有效循环血容量、心排血量、大动脉壁弹性、周围血管阻力及血液粘滞性。其中主要是心排血量和周围血管阻力的变化。心排血量又与心率、心肌收缩力及静脉回心血量有关。测定血压有助于了解上述三个因素变化的情况。休克时血压常有不同程度的降低，在一定情况下降低的程度和休克的严重性成正比。但血压降低并不能反映外周组织和器官的血液灌注状况，更不能反映不同器官血液灌注的情况。不同原因的休克对维持血压的因素产生的影响也不同。低血容量性休克所致血压降低，显然与有效循环血容量不足有关。心源性休克主要是与心肌收缩力减弱有关。感染性休克对血流动力学的影响有两种类型：一种为低血压伴有心排血量降低，周围阻力升高，循环时间延长；另一种为低血压伴有心排血量升高，周围阻力降低，循环时间正常。低心排血量、高阻力型主要是由于细菌内毒素直接作用于血管内皮细胞、XII因子、血小板和白细胞而致DIC，因而使大量血液淤积在周围血管床，减少静脉回心血量，致心排血量降低。高心排血量、低阻力型主要是由于大量动静脉短路开放，周围阻力下降，静脉回心血量增加，心肌收缩力增强所致。(二)心排血量维持正常心排血主要靠足够的静脉回心血量和心肌的收缩力。大部分休克患者的心排血量均减少，特别是在心源性休克、低血容量性休克和部分感染性休克患者。一般心排血量降低必然会减少组织的供血。在感染性休克时，有时虽心排血量可以正常，甚至增多，但组织的血液灌注量仍减少。(三)总周围血管阻力它只代表整个体循环的血管阻力，并不能反映不同血管床的血管阻力情况。实际上并不能测定总周围血管阻力，而只能根据公式推算。健康人的总外周血管阻力约为900~1600dyne?s?cm-5。低血容量性休克和心源性休克时，总外周血管阻力升高，而某些感染性休克时则降低。虽然不能用它来衡量休克的严重程度，但有助于了解休克时血流动力学的反应，为治疗提供参考。(四)中心静脉压中心静脉压(CVP)的高低一般只能反映右心功能，它的变化取决于静脉回流的速度和右心排血功能之间的关系。正常值为5~12cmH2O。血容量不足或静脉回心血量降低时，CVP降低；反之，心射血功能减弱和肺动脉高压时，CVP升高。临床可用CVP区别低血容量和心力衰竭，但根据一次测定的数据难以作出结论，常需增加一定的循环负荷，即快速补充血容量，观察CVP的变化。如要了解左心功能，需用漂浮导管测定肺毛细血管楔压或左心室舒张末压。二、微循环功能变化(一)微循环结构和生理特点微循环即微动脉与微静脉间的血液循环，这部分血管口径多在50~100μm之间，由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合支和微静脉组成。按照微血管的不同生理功能，可分为四类：1、阻力血管 包括微动脉、中间微动脉及毛细血管前括约肌。微动脉调节微循环的总血流量。毛细血管前括约肌则控制一至数个毛细血管的血流。阻力血管收缩时增加周围血管阻力，此为维持动脉压的重要因素之一。按流体力学原理，流经血管的血容量(即容积速度)符合Poiseuille公式，血流量的决定因素主要是其半径与血管两端的压力差(△P)。如其他因素不变，当血管舒张使半径增加1倍时，则血流量增加16。反之，当血管收缩使半径缩小一半时，则血流量减少到原来的1/16。组织血流灌注和血管半径关系密切。毛细血管前血管阻力的大小影响血液流入毛细血管网的量，而毛细血管后血管阻力的大小则影响血液从毛细血管网流出的量。只有前后血管阻力恰当的调节，才有利于在营养血管内进行物质交换。2、交换血管 交换血管是指真毛细血管网。为了维持正常的营养物质交换，必须有足够的血液进入真毛细血管网，且需停留足够的时间。交换血管的生理特点是交替开放，血流缓慢，以及有各种不同的物质交换方式。据估计人的毛细血管总数达300亿根以上，因此毛细血管网的潜在容量很大。正常体循环毛细血管仅含总血量的6%左右，肺毛细血管仅含总血量的2.2%，表明毛细血管在同一瞬间，只少数(20%)开放，而大多数(80%)是关闭的。毛细血管开放的多少取决于该器官的功能状况，如安静时的骨骼肌只开放5条/m2。运动时可增至195条/m2。这种轮流交替开放由毛细血管前括约肌周期性舒缩所决定，受局部的体液因素和代谢因素所控制。当毛细血管前括约肌舒张时，毛细血管静水压可升高至45mmHg，收缩时可降低至10mmHg。此种脉冲式的灌注有利于毛细血管网内的物质交换。人在安静时主动脉内平均血流速度约为180~200mm/s，毛细血管内平均血流速度约为0.3~1.0mm/s，两者相差200~600倍，在毛细血管后小静脉中血流速度缓慢，有利于控制静脉回心血量。血流过慢，特别是在微静脉中容易发生红细胞聚集、血液淤滞及外渗。毛细血管内径为3~7μm，而红细胞直径为6~9μm，红细胞通过毛细血管时需进行可塑性变形。红细胞通过毛细血管的速度很慢，且其细胞膜与内皮细胞膜紧密接触，这对气体的弥散交换极为有利。体内的血液流动呈轴流(axial stream)现象，由于轴流现象，不同的微血管网中的红细胞比积也不同，处于活动状态的微血管中的红细胞比积高，有利于气体的充分交换。流速快的血流含红细胞多，流速慢的血流则红细胞少而血浆多，此现象称为撇流(skimming)，因此周围静脉血中的红细胞比积要低于中心静脉血。毛细血管的管壁是由一层内皮细胞组成，其外有薄层基膜和稀疏的外周细胞。毛细血管本身无收缩性，由于毛细血管内压力变化、内皮细胞及外周细胞中微丝的缓慢收缩，易使其管径大小可在一定范围内变化。外周细胞为一种类平滑肌细胞，对许多血管活性物质也产生反应。通过毛细血管的物质交换有三种方式：弥散、胞饮及滤过重吸收。弥散又分为自由弥散和易化弥散。氧、二氧化碳和脂溶性物质可通过细胞膜自由弥散，有些水溶性分子可通过筛孔与细胞间隙自由弥散。葡萄糖和氨基酸以易化弥散通过血管屏障。内皮细胞中有许多囊泡，是细胞膜内陷包绕物质分子或颗粒而成，这一过程称胞饮。过滤重吸收主要适于水与水溶性分子(包括蛋白质)的交换。一般说来液体从毛细血管动脉端滤出，由静脉端重新吸收，但不是绝对的。对于某一毛细血管而言，因其前后阻力改变，可能在某一时间内出现纯滤出，另一瞬间则以重吸收为主。对某一组织内的毛细血管网而言，在同一时间内一些毛细血管内压大于关闭的毛细血管内压，液体从开放的毛细血管滤出，流经实质细胞周围，而后进入关闭的毛细血管内。由于毛细血管是轮流灌注的，实质细胞可从不同的方向获得营养和运走代谢产物。后小静脉处也具有物质交换功能，它对组胺、激肽、5-羟色胺等很敏感，故为渗出的主要部位。3、容量血管 指毛细血管后的静脉系统。后微静脉兼有交换与容量双重作用；微静脉与肌性微静脉纯属容量血管。它的生理功能类似于后闸门的作用。当它强烈收缩时，可造成毛细血管网淤血和回心血量减少。4、短路血管 主要指动静脉吻合支和直捷通路。其生理功能尚不十分明确。休克早期皮肤与内脏的微血管强烈收缩，而大量血液均经短路血管，没有进行物质交换便迅速流回心脏。高心排出量、低阻力型的感染性休克，可能是由于细菌毒素的作用，使皮肤和内脏区的短路血管大量开放所致。(二)微循环的调节微循环的调节是保证正常组织器官血液灌流量的关键，微循环通过稳定性调节，维持着组织、器官血液灌流的相对恒定，同时也维持着血压的相对稳定。调节障碍会引起微循环灌流不足，导致缺血、缺氧和组织细胞损伤。微循环的调节方式可分为四种，即神经性调节、体液性调节、代谢性调节和肌原性调节。1、神经性调节 微动脉的交感神经支配极为丰富。后微静脉及小静脉也受交感神经的支配。至于毛细血管前括约肌和微静脉有无交感神经支配尚有争论。不同的器官中交感神经分布的密度不同，其次序是皮肤和肾、肝与胃肠、骨骼肌、心与脑，由此决定了休克时交感神经兴奋所造成的体内血液重分布的情况。已证实毛细血管内皮细胞上有α-受体，交感神经兴奋使内皮细胞收缩和滤过系数增加。2、体液性调节 体液因素可分为全身性与局部性两类。全身性因素主要是儿茶酚胺与血管紧张素。各种微血管对儿茶酚胺的反应差别很大，毛细血管前括约肌的反应是微动脉的500~1,000倍，而微动脉又是微静脉的2~10倍。血管平滑肌细胞膜上含有α1(收缩)与β2(舒张)两种受体。由于两种受体在不同血管的分布密度和比例不同造成微血管对儿茶酚胺的敏感性具有以下特点：①微血管的敏感性高于大血管；②毛细血管括约肌尤为敏感，这可能有利于控制组织灌流量和组织液生成；③微动脉的敏感性大于微静脉；④剂量不同引起的血管收缩和舒张反应不同。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ都有收缩血管作用，以血管紧张素Ⅱ的作用最强，约为去甲肾上腺素的40倍。微动脉对血管紧张素的敏感性比微静脉强。局部性体液因素包括前列腺素(PG)、激肽、组胺、5-羟色胺及代谢因素。前列腺素分两类，前列腺环素(PGI2)和PGE2等具有舒血管作用，而血栓素A2(TXA2)、PGG2、PGH2、PGF2等具有缩血管作用。近年提出的TXA2-PGI2系统受到广泛的重视。它们之间的平衡与血栓形成有密切关系。PGI2由完整的血管内皮细胞合成，主要作用是舒张血管和抑制血小板聚集；TXA2由血小板合成，主要作用是收缩血管和促进血小板聚集。内皮细胞完整时不会发生血小板聚集，与其释放PGl2有关。内皮细胞损害后，PGI2生成减少；因血小板聚集，使TXA2生成增多，可促进血管内凝血。激肽是激肽释放酶作用于激肽原的水解产物。体内常见的激肽有两种：缓激肽(9肽)与赖氨酰缓激肽(10肽，又名血管舒张素或胰激肽)。它们对微血管具有强烈的舒张作用。不同的微血管对激肽的敏感性不一致，其顺序是微静脉、毛细血管前括约肌、微动脉。激肽能使内皮细胞的微丝收缩，可使交换血管特别是后微静脉的通透性增加。激肽可被羧肽酶灭活，其半衰期仅15秒，它只参与局部微血管的调节。组胺主要由皮肤、肺、胃肠道等处的肥大细胞和血液中嗜碱性细胞释放。肥大细胞围绕着微动脉排列，与微血管的活动有关。组胺使体循环的微血管舒张，反应顺序是微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉。在肺循环中，组胺使微动脉和微静脉均收缩，以微静脉收缩更显著。H1受体与缩血管有关，H2受体不仅与舒血管有关，也可增加交换血管的通透性。组胺能迅速被组胺酶灭活，正常时只参与局部微血管的调节。5-羟色胺广泛存在于身体各器官中，以肥大细胞和血小板含量最高。它使微血管，特别是肺微动脉和微静脉发生强烈收缩。急性缺氧刺激肥大细胞和血小板聚集时均可释放5-羟色胺。3、 代谢性调节 组织中的O2、CO2、腺苷、H+、K+、丙酮酸、乳酸、核苷酸等代谢产物会影响微血管的口径和毛细血管开放，从而对局部微循环产生调节作用，这种调节称之为代谢性调节。(1)血氧张力：血液或组织液的氧张力增加，可引起微动脉收缩，毛细血管内血流速度减慢。反之，组织细胞氧张力的降低则会引起微动脉舒张，毛细血管开放，组织血流量增加。(2)CO2：动脉血CO2增多引起微动脉舒张。脑微循环对CO2张力十分敏感。一般认为CO2对微血管平滑肌的舒张作用是通过改变H+浓度而发挥作用的。(3)腺苷：缺血、缺氧时ATP的代谢产物腺苷产生增加，腺苷对微血管具有明显的舒张作用，可引起微动脉扩张，毛细血管扩约肌松弛，毛细血管开放数增加。(4)H+和K+：缺血、缺氧使组织无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物生成增加。微血管周围H+浓度升高，也可引起微动脉扩张。细胞外K+浓度增加会加强酸性物质的扩血管作用。器官血流量主要由局部组织中代谢产物的浓度决定。当器官灌注压增加时，器官血流量暂时增加，此时组织中的代谢产物过多地被血流带走，导致局部血管收缩，器官血流阻力增大，使器官血流量重新回到原来的水平。当器官灌注压下降时，发生相反的过程，仍使器官血流量保持在稳定的水平。4、 肌原性调节 血管平滑肌本身能保持一定的紧张性收缩，称为肌原性活动。微循环灌注压升高时，血管平滑肌就受到牵张刺激而使肌原性活动进一步加强。这种现象在微动脉和毛细血管前括约肌表现特别明显。血流阻力增加，使器官血流量在高灌注压情况下仍能维持在相对稳定的水平。当血压在一定范围变动时，通过微循环的这种调节，维持局部血流量在一个比较稳定的水平，从而保证组织灌流量的恒定。(三)休克对微循环的影响各种原因所致休克，最终必导致组织灌注不足和细胞功能障碍。但在休克发展的不同阶段，微循环的变化不相同，可人为地分为四个阶段。1、缺血期(代偿期) 失血性和创伤性休克的血容量减少和血压降低、感染性休克的致病微生物和毒素、心源性休克的心排血量减少等，均可通过不同的途径，引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺含量显著升高，皮肤和内脏的血管收缩而缺血，以重点保证脑、心等生命有关脏器的血供。此外，引起血管收缩的因素尚有肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及TXA2-PGI2系统。皮肤和内脏的阻力血管发生强烈收缩，周围阻力增加，调节全身血压；肌性微静脉和小静脉收缩，使血管容积缩小，迅速短暂地增加回心血量，起到\"快速自身输液\"的作用，又称为休克时增加回心血量的\"第一道防线\"；由于毛细血管内压降低，有利于组织间液的重吸收，组织液进入血液循环，起到\"缓慢的自身输液\"的作用，又称为休克时增加回心血量的\"第二道防线\"。这三点在血容量减少初期对维持有效循环血量、回心血量及血压有一定代偿意义，故称为代偿期。又由于微血管收缩，局部组织苍白、缺血，而称为缺血期。2、淤血期(失代偿期) 休克进一步发展或治疗不当，内脏微循环由缺血期转入淤血期。产生这种变化的原因主要是微动脉对代谢产物的敏感性比微静脉强。在持久的缺血缺氧条件下，微动脉比微静脉先舒张，而微静脉对缺氧的耐受性较微动脉强，当微动脉丧失对儿茶酚胺的反应时，微静脉仍保持有收缩反应。若休克不能及时控制，出现微动脉舒张而微静脉收缩，造成毛细血管网内淤血，即使补充大量血液也不能恢复有效循环血量。缺氧刺激肥大细胞产生组胺，使肺外阻力血管舒张。局部的代谢产物如CO2、乳酸等也有舒血管作用。毛细血管网淤血的后果是减少回心血量，血浆外渗导致血液浓缩，血流缓慢导致红细胞聚集，使休克恶化，形成恶性循环。上述改变在体内各脏器之间是不均一的，微循环的血流淤滞主要见于肝、肠、胰，晚期还可见于肺脏；脾、肾上腺有一定程度淤滞；而皮肤、骨骼肌、肾脏则一直是处于缺血状态。3、弥散性血管内凝血(DIC)期 各种休克的病因和休克本身均可激活凝血因子和血小板的功能，使血液呈高凝状态。休克晚期血液逐渐浓缩，纤维蛋白原浓度增加，促进红细胞凝集，血液粘滞性增加，血流缓慢淤滞，代谢障碍加剧，代谢性酸中毒越来越重。肝素在酸性环境下失活，内皮细胞受到损害，这些条件均促进DIC的发生。依照休克的病因不同，DIC的发生有早有晚，严重程度亦各异。如严重创伤和烧伤性休克的患者，大量的组织因子释放入血；感染性休克的病原微生物和内毒素直接作用并损伤内皮细胞；异型输血所致溶血释出的细胞膜成分等，均可通过不同途径很快诱发DIC。而失血性休克只有到晚期才发生DIC。DIC的危害是造成微血管的堵塞，使血液粘度增高，阻力血管舒张，容量血管收缩，加重微循环障碍；DIC后期由于凝血因子和血小板减少、纤溶系统激活可引起广泛出血，从而使循环血量进一步减少，加重微循环障碍。4、器官功能衰竭期 细胞内多数酶都需在一定的pH环境下发挥其功能。细胞代谢功能障碍，就是酶的活性发生障碍。休克晚期组织中的乳酸堆积过多，pH愈来愈低，不仅使大多数酶体系活性降低甚至灭活，而且导致溶酶体膜破裂，蛋白水解酶释放使细胞自溶。不论何种休克，血乳酸盐超过10mmol/L，几乎无存活的希望。测定血中酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶及组织蛋白酶，可反映溶酶体膜破裂情况。测定血中乳酸脱氢酶及其同工酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶的活性，可反映细胞坏死程度。当功能丧失的细胞达-定的数量时，该器官功能就会陷入衰竭状态。三、体液因子的调节休克时产生很多体液因子，下面介绍其中较重要的几种。(一)儿茶酚胺休克时由于交感-肾上腺髓质系统的兴奋性增强，血内儿茶酚胺浓度升高。各类休克均可发生此种反应，这是机体对应激的一种反应。如果休克未纠正，微血管长期收缩，会加重细胞的损害。但是儿茶酚胺不是造成难治性休克的唯一因素。 (二)组胺 过敏性休克、创伤性休克、感染性休克和失血性休克时血浆组胺浓度增加。给动物注射组胺可造成\"组胺性休克\"。组胺的来源有二：许多组织的肥大细胞含有组胺，而血液中的组胺主要来源于嗜碱性粒细胞和血小板。组胺对血管的作用因动物的种属不同而异。已知在周围血管中有两类组胺受体：H1和H2受体，各自有相应的受体阻断剂。H1受体的阻断剂为苯海拉明，H2受体阻断剂为甲氰咪呱。关于组胺在休克中的作用，意见尚不一致。休克时如果组胺作用于Hl受体，使血管收缩，尤其是后微静脉的收缩.使微循环淤滞，加重休克。相反，如作用于H2受体，则使微血管舒张，而且增加心肌收缩力，有抗休克作用，应用H2受体阻
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感染性休克的血流动力学支持治疗指南
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