五例严重输液反应的原因分析--《中国医院药学杂志》1983年02期
五例严重输液反应的原因分析
【摘要】：正 我院于～2日二天内在67例输液中曾发生了五例由于在输液中加入××药厂生产的ATP所致的恶寒、高烧、呕吐、腰痛、腹泻、血压下降、白血球显著升高等一系列症状的严重输液反应,详(见表1)。一、针对表1中五例严重输液反应,立即组织调查了输液的各个环节,将所用输液剩
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我院于198]年12月1~2日二天内在67例输液中曾发生了五例由于在输液中加入x义药厂生产的ATP所致的恶寒、高烧、呕吐、腰痛、腹泻、血压下降、白血球显著升高等一系列症状的严重输液反应,详(见表1)。 一、针对表1中五例严重输液反应,立即组织调查了输液的各个环节,将所用输液剩
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服用洛赛克是否会引起腹泻？
来源： 百济药房药讯
作者：百济动态
发布时间： 5:46:00
&&&导读：洛赛克MUPS（奥美拉唑镁肠溶片）用于胃酸过多引起的烧心和反酸症状的短期缓解。那么，洛赛克MUPS（奥美拉唑镁肠溶片）效果如何？&&& MUPS（奥美拉唑镁肠溶片）为苯并咪唑类化合物，通过特异性地抑制胃壁细胞H+-K=ATP酶系统而阻断胃酸的分泌的最后步骤,该作用呈剂量依赖性，并可使基础胃酸分泌均受抑制,在血浆内迅速消除后，至少可在胃粘膜内存在24小时,对胆碱和组胺H2受体无拮抗作用。洛赛克MUPS（奥美拉唑镁肠溶片）用于胃酸过多引起的烧心和反酸症状的短期缓解。
&&& 洛赛克MUPS（奥美拉唑镁肠溶片）是一对活性旋光对映体的消旋混合物，藉由高目标性的作用机制来降低胃酸的分泌，是胃壁细胞中酸泵的特殊抑制剂．本品作用迅速，每天一次的剂置能够可逆性地控制胃酸的分泌。
&&& 洛赛克MUPS（奥美拉唑镁肠溶片）常见不良反应为：头痛、腹泻、恶心、呕吐、便秘、腹痛及腹胀。偶见头晕、嗜睡、乏力、睡眠紊乱、感觉异常、皮疹、瘙痒、、肝功能试验异常等。罕有多汗、周围血管性水肿、低钠血症；血管水肿、发热及过敏性休克；白细胞减少症、血小板减少症、粒细胞缺乏症、全血细胞减少症；可逆性精神错乱、易激惹、抑郁、攻击和幻觉；男子女性型乳房；口干、味觉异常、口炎、病；、光过敏、多形性红斑；肝性脑病(先前有严重者)，黄疸性或非黄疸性、肝衰竭；支气管痉挛；关节痛、肌痛、肌肉疲劳；间质性；视力模糊。
&&& ：洛赛克MUPS（奥美拉唑镁肠溶片）应口服。成人，一次1片，一日1次（每24小时），必要时可加服1片，用温开水送服。洛赛克MUPS必须整片吞服，不可咀嚼或压碎，更不可将洛赛克MUPS压碎于食物中服用。如吞咽洛赛克MUPS困难，可将其分散于水或果汁中，在30分钟内服用。
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热门药品 消化系统药品&|&|&|&|&|&|婴幼儿容易患腹泻病，主要与下列易感因素有关。
消化系统发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化。婴幼儿水代谢旺盛，婴儿每日水的交换量为细胞外液量的1/2，而成人仅为1/7，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经调节、内分泌、循环、肝功能、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。
生长发育快，所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，入量较多，胃肠道负担重。
机体防御功能差：
婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对进人胃内的细菌杀灭能力较弱；
血清免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA（SIgA）均较低。肠黏膜的免疫防御反应及口服耐受（oral tolerance）机制均不完善。
肠道菌群失调： 正常肠道菌群（normal intestind microflora）对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群、改变饮食使肠道内环境改变，或滥用广谱抗生素，均可使肠道正常菌群平衡失调而患肠道感染。同时，维生素K的合成有赖于肠道正常菌群的参与，故小婴儿肠道菌群失调时除易患腹泻外，还可有呕吐或大便中带血。
人工喂养： 母乳中含有大量体液因子（SlgA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体等，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。
1病因及发病机制
引起婴幼儿腹泻病的病因分为感染性及非感染性原因。
感染因素： 肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。
病毒感染： 寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒（rotavirus，RV），属于呼肠病毒科RV属；杯状病毒（calicivirus）科的诺如病毒属（norovirus）和札如病毒属（sapovirus）；星状病毒（astrovirus）；肠道腺病毒（enteric adenovirus）等。其他肠道病毒包括柯萨奇病毒（coxsackievirus）、埃可病毒（echo virus）；冠状病毒（coronavirus）科的环曲病毒（torovims）等。近年来一些与急性胃肠炎相关的病毒在腹泻病患者的粪便标本中被检出，如人博卡病毒（human bocavirus，HBoV）、Aichi病毒等。
细菌感染（本节中不包括法定传染病）
致腹泻大肠埃希菌：根据引起腹泻的大肠埃希菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为5大组。
致病性大肠埃希菌（enteropathogenic E.coli，EPEC）：为最早发现的致腹泻大肠埃希菌。EPEC侵入肠道后，黏附在肠黏膜上皮细胞，引起肠黏膜微绒毛破坏，皱襞萎缩、变平，黏膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。
产毒性大肠埃希菌（enterotoxigenic E.coli，ETEC）：可黏附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不耐热肠毒素（labile toxin，LT）和耐热肠毒素（stable toxin，ST）而引起腹泻。
侵袭性大肠埃希菌（enteroinvasive E.coli，EIEC）：可直接侵入肠黏膜引起炎症反应，也可黏附和侵入结肠黏膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。
出血性大肠埃希菌（enterohemorrhagic E.coli，EGEC）：黏附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素（vero毒素），引起肠黏膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。⑤黏附-集聚性大肠埃希菌（enteroadherent-aggregative E.coli，EAEC）：以集聚方式黏附于下段小肠和结肠黏膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。
空肠弯曲菌（campylobacter jejuni）：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95%~99%的弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所致。致病菌直接侵入空肠、回肠和结肠黏膜，引起侵袭性腹泻。某些菌株亦能产生肠毒素。
耶尔森菌（Yersinia）：除侵袭小肠、结肠黏膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。
其他：沙门菌（salmonella）（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌（aeromonas hydrophila）、难辨梭状芽胞杆菌（clostridium difficile）、金黄色葡萄球菌（staphylococcal aureus）、铜绿假单胞菌（bacillus pyocyaneus）、变形杆菌（bacillus proteus）等均可引起腹泻。
真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲霉菌、毛霉，婴儿以白念珠菌（Candida albicans）性肠炎多见。
寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。
肠道外感染：有时亦可产生腹泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染或急性传染病时，可由于发热、感染原释放的毒素；抗生素治疗；直肠局部激惹（如膀胱炎、阑尾周围脓肿等）作用而并发腹泻。有时病原体（主要是病毒）可同时感染肠道。
使用抗生素引起的腹泻：除了一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶水平之外，肠道外感染时长期、大量地使用广谱抗生素可引起肠道菌群紊乱，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、难辨梭状芽胞杆菌或白念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎，称为抗生素相关性腹泻（antibiotic-associated diarrhea，AAD）。
非感染因素
饮食因素：
喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，过早喂给大量淀粉类或脂肪类食品；母乳喂养过早添加辅食；果汁，特别是含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物）也可引起腹泻。
过敏性腹泻，如对牛奶蛋白、大豆蛋白等过敏而引起腹泻。
原发性或继发性双糖酶（主要为乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。
气候因素：气候突然变化、腹部受凉，使肠蠕动增加；天气过热，消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。
导致腹泻的机制有：①肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质——“渗透性”腹泻；②肠腔内电解质分泌过多——“分泌性”腹泻；③炎症所致的液体大量渗出——“渗出性”腹泻；④肠道蠕动功能异常——“肠道功能异常性”腹泻等。但在临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
感染性腹泻病： 原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道，亦可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。病原微生物能否引起肠道感染取决于宿主防御功能的强弱、感染病原微生物的量及毒力大小。
病毒性肠炎：各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀、排列紊乱和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠黏膜重吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进一步丧失（图11-1）。新近的研究表明，轮状病毒的非结构蛋白4（NSP4）亦与发病机制关系密切。NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂，可以通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl-分泌和水的外流；改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性；本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2+激活通道，导致分泌增加；通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的黏膜上皮细胞的感染效应；直接作用于肠道神经系统（ENS），产生类似于霍乱毒素引起的腹泻。
细菌性肠炎：肠道感染的病原菌不同，发病机制亦不同。
肠毒素性肠炎：各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，如霍乱弧菌、产肠毒素性大肠埃希菌等，如图11-2所示病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔内繁殖，黏附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠黏膜。细菌在肠腔释放2种肠毒素，即不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST），LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，致使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl﹣和水，并促进肠腺分泌Cl-；ST则通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷（GTP）转变为环磷酸鸟苷（cGMP），cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收，促进Cl﹣分泌。两者均使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。
侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润，引起渗出和溃疡等病变。此时可排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便，并出现全身中毒症状。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，亦可发生水样腹泻。
非感染性腹泻： 主要是由饮食不当引起，如图11-3所示。当进食过量或食物成分不恰当时，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖；食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，腐败性毒性产物刺激肠壁，使肠蠕动增加，导致腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。
不同病因引起的腹泻常各具临床特点和不同临床过程。故在临床诊断中常包括病程、严重程度及可能的病原。连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，病程2周至2个月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。国外学者亦有将病程持续2周以上的腹泻统称为慢性腹泻，或难治性腹泻。
腹泻的共同临床表现
轻型：常由饮食因素及肠道外感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，表现为食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
重型：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状，如发热或体温不升、精神烦躁或萎靡、嗜睡、面色苍白、意识模糊甚至昏迷、休克。
胃肠道症状包括食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体；腹泻频繁，大便每日十余次至数十次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量黏液，少数患儿也可有少量血便。
水、电解质及酸碱平衡紊乱：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量，尤其是细胞外液量减少，导致不同程度（轻、中、重）的脱水。由于腹泻患儿丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。出现眼窝、囟门凹陷，尿少、泪少，皮肤黏膜干燥、弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环改变，见第四章第三节内容及图11-4。
重型腹泻病时常出现代谢性酸中毒、低钾血症等离子紊乱，见第四章第三节有关内容。腹泻伴代谢性酸中毒的发生原因有：
腹泻丢失大量碱性物质。
进食少，肠吸收不良，热能不足，使机体得不到正常能量供应，导致脂肪分解增加，产生大量酮体。
脱水时血容量减少，血液浓缩，使血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积。
脱水使肾血流量亦不足，其排酸、保钠功能低下，使酸性代谢产物滞留在体内。
患儿可出现精神不振、唇红、呼吸深大、呼出气凉而有丙酮味等症状，但小婴儿症状可不典型。在腹泻脱水合并代谢性酸中毒时，虽然体内钾含量降低，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因可使体内钾总量减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输入葡萄糖合成糖原时使钾从细胞外进入细胞内等，血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律失常、碱中毒等。
腹泻病时还可合并低钙血症和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁，可使体内钙、镁减少，此症在活动性佝偻病和营养不良患儿更多见。但是脱水、酸中毒时由于血液浓缩、离子钙增多等原因，不出现低钙的症状，待脱水、酸中毒纠正后则出现低钙症状（手足搐搦和惊厥）。极少数久泻和营养不良患儿输液后出现震颤、抽搐。用钙治疗无效时应考虑有低镁血症的可能。
几种常见类型肠炎的临床特点
轮状病毒肠炎：是婴儿腹泻最常见的病原。呈散发或小流行，经粪-口传播，也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而致病。潜伏期1~3天，多发生在6~24个月的婴幼儿。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，多数无明显感染中毒症状。病初1~2天常发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数及水分多，呈黄色水样或蛋花样便带少量黏液，无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。轮状病毒感染亦可侵犯多个脏器，导致全身，包括神经、呼吸、心脏、肝胆、血液等多系统病变，如出现无热惊厥、心肌损害、肺部炎症、肝胆损害等。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，自然病程约3~8天，少数较长。粪便显微镜检查偶有少量白细胞，感染后1~3天即有大量病毒自大便中排出，最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。病毒较难分离，有条件者可直接用电镜检测病毒，或PCR及核酸探针技术检测病毒抗原。临床常用ELISA法或胶体金法检测粪便中病毒抗原。
诺如病毒肠炎：全年散发，暴发高峰多见于寒冷季节（11月至第二年2月）。该病毒是集体机构急性暴发性胃肠炎的首要致病原，发生诺如病毒感染最常见的场所是餐馆、托幼机构、医院、学校、军营、游船、养老院等地点，因为常呈暴发性，从而造成突发公共卫生问题。感染后潜伏期多为12~36小时，急性起病。首发症状多为阵发性腹痛、恶心、呕吐和腹泻，全身症状有畏寒、发热、头痛、乏力和肌痛等。可有呼吸道症状。吐泻频繁者可发生脱水及酸中毒、低钾。本病为自限性疾病，症状持续12~72小时。粪便及周围血象检查一般无特殊发现。
产毒性细菌引起的肠炎：多发生在夏季。潜伏期1~2天，起病较急。轻症仅大便次数稍增，性状轻微改变。重症腹泻频繁，量多，呈水样或蛋花样混有黏液，镜检无白细胞。伴呕吐，常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。本病为自限性疾病，自然病程一般为3~7天，亦可较长。
侵袭性细菌（包括侵袭性大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒杆菌等）引起的肠炎：全年均可发病，多见于夏季。潜伏期长短不等。常引起志贺杆菌性痢疾样病变。根据病原菌侵袭的肠段部位不同，临床特点各异。一般表现为急性起病，高热甚至可以发生热惊厥。腹泻频繁，大便呈黏液状，带脓血，有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重，可出现严重的中毒症状，如髙热、意识改变，甚至感染性休克。大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞。粪便细菌培养可找到相应的致病菌。其中空肠弯曲菌常侵犯空肠和回肠，有脓血便，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎和心包炎等。研究发现格林-巴利综合征与空肠弯曲菌感染有关。耶尔森菌小肠结肠炎多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，亦可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似，也可引起咽痛和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎有胃肠炎型和败血症型，新生儿和&1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行。可排深绿色黏液脓便或白色胶冻样便。
出血性大肠埃希菌肠炎：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味。大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
抗生素相关性腹泻：
金黄色葡萄球菌肠炎：多继发于使用大量抗生素后，病程和症状常与菌群失调的程度有关，有时继发于慢性疾病的基础上。表现为发热、呕吐、腹泻、不同程度的中毒症状、脱水和电解质紊乱，甚至发生休克。典型大便为暗绿色，量多带黏液，少数为血便。大便镜检有大量脓细胞和成族的革兰阳性球菌，培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。
假膜性小肠结肠炎：由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖苷类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病。可在用药1周内或迟至停药后4~6周发病。亦见于外科手术后，或患有肠梗阻、肠套叠、巨结肠等病的体弱患者。此菌大量繁殖，产生毒素A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）致病，表现为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗生素后很快痊愈。重症频泻，黄绿色水样便，可有假膜排出，为坏死毒素致肠黏膜坏死所形成的假膜。黏膜下出血可引起大便带血，可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状，甚至发生休克。对可疑病例可行结肠镜检查。大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。
真菌性肠炎：多为白念珠菌所致，2岁以下婴儿多见。常并发于其他感染，或肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多，带黏液，有时可见豆腐渣样细块（菌落）。大便镜检有真菌孢子和菌丝，如芽胞数量不多，应进一步做真菌培养确诊。
迁延性和慢性腹泻： 病因复杂，感染、食物过敏、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天性畸形等均可引起。以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。营养不良的婴幼儿患病率高，其原因为：
重症营养不良时胃黏膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，有利于胃液和十二指肠液中的细菌和酵母菌大量繁殖。
营养不良时十二指肠、空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶，尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，小肠有效吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。
重症营养不良患儿腹泻时小肠上段细菌显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖，由于大量细菌对胆酸的降解作用，使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞，同时阻碍脂肪微粒形成。
营养不良患儿常有肠动力的改变。
长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。
重症营养不良儿免疫功能缺陷，抗革兰阴性杆菌有效的IgM抗体、起黏膜保护作用的分泌型IgA抗体、吞噬细胞功能和补体水平均降低，因而增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服免疫耐受。
故营养不良患儿患腹泻时易迁延不愈，持续腹泻又加重了营养不良，两者互为因果，形成恶性循环，最终导致多脏器功能异常。
对于迁延性、慢性腹泻的病因诊断，必须详细询问病史，进行全面的体格检査，正确选用有效的辅助检查，如：①粪便常规、肠道菌群分析、大便酸度、还原糖和细菌培养；②小肠黏膜活检，了解慢性腹泻的病理生理变化；食物过敏方面的检査，如食物回避-激发试验等。必要时还可做消化道造影或CT等影像学检査、结肠镜等综合分析判断。
血常规和生化检查：
可了解有无贫血、白细胞计数增多、糖尿病以及电解质和酸碱平衡的情况。
粪便检查：
新鲜粪便检查时诊断急、慢性腹泻病因的最重要步骤，可发现红白细胞、吞噬细胞、原虫、虫卵、脂肪滴及未消化食物等，隐血试验可检测出血。粪培养可发现致病微生物。
X线钡剂检查和腹部平片可显示胃肠道病变、肠道动力状态等。
选择性血管造影和CT检查：
对诊断消化系统肿瘤如肝癌、胰腺癌等尤有价值。
内镜和活组织病理检查。
小肠吸收功能试验。
血清及尿中胃肠道激素与化学物质测定。
可根据临床表现和大便性状作出临床诊断。必须判定有无脱水（程度和性质）、电解质紊乱和酸碱失衡。
从临床诊断和治疗需要考虑，可先根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组：
大便无或偶见少量白细胞： 为侵袭性细菌以外的病因（如病毒、非侵袭性细菌、喂养不当）引起的腹泻，多为水泻，有时伴脱水症状，除感染因素外应注意下列情况：
“生理性腹泻”：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型，添加辅食后大便即逐渐转为正常。
导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病：如双糖酶缺乏、失氯性腹泻、原发性胆酸吸收不良、食物过敏性腹泻等，可根据各病特点进行粪便酸度检测、还原糖检测、查找食物过敏原、食物回避-激发试验等加以鉴别。
大便有较多的白细胞： 表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致，仅凭临床表现难以区别，必要时应进行大便细菌培养、细菌血清型和毒性检测，尚需与下列疾病鉴别：
细菌性痢疾：常有流行病学史，起病急，全身症状重。便次多，量少，排脓血便伴里急后重，大便镜检有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊。
坏死性肠炎：中毒症状较严重，腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热，大便呈暗红色糊状，渐出现典型的赤豆汤样血便，常伴休克。腹部X线摄片呈小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气等。
治疗原则：调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。不同时期的腹泻病治疗重点各有侧重，急性腹泻多注意维持水、电解质平衡；迁延性及慢性腹泻则应注意肠道菌群失调及饮食疗法。
急性腹泻的治疗
饮食疗法：腹泻时进食和吸收减少，而肠黏膜损伤的恢复、发热时代谢旺盛、侵袭性肠炎丢失蛋白等因素使得营养需要量增加，如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，并发酸中毒，以致病情迁延不愈影响生长发育。故应强调继续饮食，满足生理需要，补充疾病消耗，以缩短腹泻后的康复时间，应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。有严重呕吐者可暂时禁食4~6小时（不禁水），尽快恢复母乳及原来已经熟悉的饮食，由少到多，由稀到稠，喂食与患儿年龄相适应的易消化饮食。病毒性肠炎可以有继发性双糖酶（主要是乳糖酶）缺乏，对疑似病例可以改喂豆类、淀粉类食品，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后逐渐恢复营养丰富的饮食，并每日加餐1次，共2周。
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：参照第四章第三节。重度脱水时静脉补液见图11-5。
补钙、补镁治疗
补钙：补液过程中如出现惊厥、手足搐搦，可用10%葡萄糖酸钙每次l~2ml/kg，最大≤10ml，用等量5%~10%葡萄糖液稀释后缓慢静脉推注。
补镁：在补钙后手足搐搦不见好转反而加重时要考虑低镁血症，可测定血镁浓度。同时用25%硫酸镁，每次0.1~0.2ml/kg，深部肌内注射，每日2~3次，症状消失后停用。
控制感染：①水样便腹泻患者（约占70%）多为病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对重症患儿、新生儿、小婴儿和衰弱患儿（免疫功能低下）应选用抗生素治疗。②黏液脓血便患者（约占30%）多为侵袭性细菌感染，应根据临床特点，针对病原经验性选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药物敏感试验结果进行调整。大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用抗革兰阴性杆菌的以及大环内酯类抗生素。金黄色葡萄球菌肠炎、假膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原来使用的抗生素，根据症状可选用苯唑西林钠、万古霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。
肠道微生态疗法：有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，控制腹泻。常用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、酪酸梭状芽胞杆菌、粪链球菌、地衣芽胞杆菌、枯草芽胞杆菌、蜡样芽胞杆菌、鼠李糖乳杆菌、布拉酵母菌等制剂。
肠黏膜保护剂：能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能，与肠道黏液糖蛋白相互作用，可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉。
抗分泌治疗：脑啡肽酶抑制剂消旋卡多曲可以通过加强内源性脑啡肽来抑制肠道水、电解质的分泌，可以用于治疗分泌性腹泻。
避免用止泻剂，如洛哌丁醇，因为它抑制胃肠动力的作用，增加细菌繁殖和毒素的吸收，对于感染性腹泻有时是很危险的。
补锌治疗：对于急性腹泻患儿，应每日给予元素锌20mg（>6个月），6个月以下婴儿每日10mg，疗程10~14天。
迁延性和慢性腹泻治疗： 因迁延性和慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施。积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素，避免顽固的肠道菌群失调。预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。此类患儿多有营养障碍，喂养对促进肠黏膜损伤的修复、胰腺功能的恢复、微线毛上皮细胞双糖酶的产生等进而恢复健康是必要的治疗措施。
调整饮食：应继续母乳喂养。人工喂养儿应调整饮食，保证足够热量。
双糖不耐受患儿食用含双糖（包括乳糖、蔗糖、麦芽糖）的饮食可使腹泻加重，其中以乳糖不耐受最多见，治疗中应注意减少饮食中的双糖负荷，如采用不含乳糖代乳品或去乳糖配方奶粉等。
过敏性腹泻的治疗：如果在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善，应考虑食物过敏（如对牛奶过敏）的可能性，应回避过敏食物，也可以采用游离氨基酸或水解蛋白配方饮食。
要素饮食：是肠黏膜受损伤患儿最理想的食物，系由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素和微量元素组合而成。应用时的浓度和量视患儿临床状态而定。
静脉营养：少数不能耐受口服营养物质的患儿可采用静脉高营养。推荐方案：脂肪乳剂每日2~3g/kg，复方氨基酸每日2~2.5g/kg，葡萄糖每日12~15g/kg，电解质及多种微量元素适量，液体每日120~150ml/kg，热量每日50~90cal/kg。好转后改为口服。
药物治疗：抗生素仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物敏感试验选用。补充微量元素和维生素：如锌、铁、烟酸、维生素A、维生素B12、维生素B1、维生素C和叶酸等，有助于肠黏膜的修复。应用微生态调节剂和肠黏膜保护剂。
合理喂养，提倡母乳喂养，添加辅助食品时每次限一种，逐步增加，适时断奶。人工喂养者应根据具体情况选择合适的代乳品。
对于生理性腹泻的婴儿应避免不适当的药物治疗，或者由于婴儿便次多而怀疑其消化能力，进而不按时添加辅食。
养成良好的卫生习惯，注意乳品的保存和奶具、食具、便器、玩具等的定期消毒。
感染性腹泻患儿，尤其是大肠埃希菌、鼠伤寒沙门菌、诺如病毒肠炎等的传染性强，集体机构如有流行，应积极治疗，做好消毒隔离工作，防止交叉感染。
避免长期滥用广谱抗生素，对于即使没有消化道症状的婴幼儿，在因败血症、肺炎等肠道外感染必须使用抗生素，特别是广谱抗生素时，亦应加用微生态制剂，防止由于肠道菌群失调所致的难治性腹泻。
轮状病毒肠炎流行甚广，接种疫苗为理想的预防方法，口服疫苗国内外已有应用，但持久性尚待研究。}