脑干损伤综述-五星文库
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脑干损伤综述
导读：中枢神经损伤后，由于重型脑外伤中脑网状结构血管运动中枢损伤、麻痹引起低血压，减少损伤脑组织氧自由基生成，罗其中.现代颅脑损伤学.上海：第二军医大学出版社，【关键词】脑干损伤法医学鉴定，分析后认为死者脑干损伤符合外伤所致，尸检中见死者头皮表面无损伤，2.1脑干损伤的原因脑干损伤依据损伤发生的原因不同，原发性脑干损伤指外力直接作用所引起的损伤，常表现为脑干的震荡、轴索断裂、出血、挫裂、甚至断裂;继
quickly.Conclusion
Lumbar subarachnoid continuous drainage with 25% MgSO4 intravenous drop is the effective methods for traumatic cerebral vasospasm.
［Key words］
delayed traumatic cerebral vasospasm；bloody cerebral spinal fluid；25% MgSO4
外伤性迟发性脑血管痉挛（CVS）的文献报道比较少。脑血管痉挛一旦发生，患者死亡率极高，治疗困难。传统观念认为脑血管平滑肌细胞内钙含量升高是引起脑血管痉挛的主要原因。早期应用尼莫地平阻断钙离子入侵细胞内是治疗的关键之一。而笔者临床用尼莫地平治疗观察效果不明显。上饶平安创伤医院近两年来重新探讨引起脑血管痉挛的原因，应用腰穿持续外引流、点滴大剂量硫酸镁等治疗外伤性蛛网膜下腔出血引起迟发性脑血管痉挛24例，收到良好疗效。
资料与方法
本组患者24例，其中男16例，女8例，平均年龄38岁（18～71岁）。其中车祸伤21例，坠落伤3例。6例合并有胸、腹、四肢的复合伤；患者伤后CT检查都有外侧裂池、脑室、环池及脑沟回出血表现。11例患者为单纯性蛛网膜下腔出血。12例有硬脑膜外、下血肿及脑内血肿表现。6例患者行血肿清除+去骨瓣减压术。4例患者合并有脑干伤、脑肿胀。3例患者行气管切开术。
（1）脑外科常规治疗，如抗感染、脱水消肿、止血、脑保护治疗等外，更要注意到恢复血容量、扩容。血液稀释是血浆容量扩充的直接结果。红细胞压积在30%～40%时，脑氧运输平稳。在外伤3～7天后行腰椎穿刺蛛网膜下腔持续外引流术。每天可引流出血性脑脊液150～300 ml，3天后引流液渐为清亮，一般引流3～7天。拔引流管前可椎管内用庆大霉素1万u+生理盐水4 ml缓慢注入。监测颅内压每日1次。脑脊液检验每日1次。（3）硫酸镁治疗。用25%GS 20 ml+25%硫酸镁10 ml稀释后缓慢静脉注射后，每日25%硫酸镁60 ml静滴，每小时不超过2 g，7～10天1个疗程。（4）在伤后6 h用尼莫地平2 mg/h，24 h维持静滴。注意避光。7～10天1个疗程。以后口服60 mg，4～6h/次，连用14天。（5）低分子右旋糖酐500～1000 ml+丹参30 ml静滴，每日1次，连续使用7天。（6）少数患者2周后行高压氧治疗。治疗后临床症状不能获得缓解，复查头颅CT显示有缺血灶，则视为CVS未能缓解。
恢复良好18例；因合并有脑干伤等，中残4例，重残2例，无一例死亡。且患者都在治疗后头痛等症状立即有所改善。
外伤性迟发性脑血管痉挛指外伤致蛛网膜下腔出血一段时间后出现的脑血管痉挛性疾病。脑血管痉挛可以根据病程分为蛛网膜下腔出血（SAH）后的急性脑血管痉挛和迟发性脑血管痉挛。急性血管痉挛多于SAH后24 h内发生，有时自行缓解，迟发性血管痉挛多于SAH后3～4天发生，1周内为发病高峰，可持续至3周。也可以根据部位或者痉挛范围分
为节段性（局限性）痉挛和弥漫性痉挛，或大血管痉挛［1］。笔者认为，外伤后3～7天大血管痉挛高发期，患者以脑肿胀、脑梗死多见，痉挛发生后治疗困难，往往危及患者生命；7～15天是微血管痉挛的高发期，患者以头痛难忍多见。因此，临床上应该重视患者脑血管痉挛的防治。
迟发性脑动脉痉挛的诊断：（1）出现头痛等症状；（2）意识障碍呈波动性加重或进行性加重；（3）出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语等神经系统定位体征；（4）SAH经腰穿或颅脑CT排除再出血或急性脑积水。
文献报道SAH后大血管痉挛发生率可高达70%，而微血管痉挛的发生率为17%～40%。有高达40%～70%的患者出现脑血管痉挛引起的神经损害。
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT、数字减影血管造影（DSA）和经颅多普勒血流分析（TCD）等。CT诊断发现SAH准确率达99%以上，在临床上，可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度，即Fischer分级。根据该标准，0级为未见出血，脑血管痉挛发生率约为3%，1级为仅见基底池出血，血管痉挛发生率14%，2级为周边脑池或侧裂池出血，血管痉挛发生率38%，3级为广泛SAH伴脑实质内血肿，4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血，相应的血管痉挛发生率均超过50%。级别越高，血管痉挛发生率越高。
脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点：（1）血液对血管壁的机械性刺激；血膜包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏。（2）氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放大量铁离子等氧自由基造成血管收缩。（3）脑血管平滑肌细胞内钙含量升高。（4）其他各种血管活性物质，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用。
（5）颅内压增高，过量脱水治疗而不及时补充以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡、脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点［2］。
笔者对迟发性脑血管痉挛的成功治疗主要是以下几个方面：（1）脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫是引起脑血管痉挛最主要的因素。腰穿蛛网膜下腔持续外引流术是最直接有效减少脑脊液中血液、减少脑血管表面血膜、血块的形成，减轻脑脊液中血液成分对血管壁的机械性刺激、血膜包裹、血块压迫，减少对血管壁结构破坏，增加氧和营养供给，疏通脑脊液循环，并且直接降低颅内压，值得临床推广。但要注意监测颅内压每日1次。在颅内压增高时禁用腰穿引流治疗。脑脊液检验每日1次。防止颅内感染。
（2）氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白及血细胞血块分解释放大量铁离子是造成血管收缩的主要原因。笔者使用硫酸镁还原成低价铁、促进铁的吸收再利用，减少对脑血管的刺激、增加血氧的供给。并且硫酸镁还有镇静镇痛、清除氧自由基作用。大量铁离子是否是引起血管收缩的主要因素还有待进一步研究。硫酸镁清除清除氧自由基、缓解头痛、脑血管痉挛已临床认可。大量铁离子的直接有效清除方法还有待进一步研究。（3）目前的临床认为：钙通道阻滞剂尼莫地平是一种可以有效防治脑血管痉挛的药物。尼莫地平是双氢吡啶类药物，可以通过阻断受体介导，阻止血管平滑肌细胞钙内流［3］。中枢神经损伤后，血浆钙进入受损脑组织和神经元，导致受损脑组织局部钙含量升高、钙内流造成神经细胞凋亡和坏死。脑血管平滑肌细胞内钙含量升高，使脑血管痉挛。早期阻断钙离子大量入侵细胞内对脑血管痉挛有一定作用。但笔者认为脑血管痉挛主要是血的刺激作用。治疗上应以腰穿引流、清除铁离子为主。由于尼莫地平会扩张脑血管继而引起颅内压升高仍有争议。我们认为：对无tSAH、
广泛性脑挫裂伤、急性颅脑创伤患者列为禁忌使用。使用者一旦颅内压升高必需停用。适用无颅内高压的tSAH患者。该药物的一个药代动力学特点是半衰期短，因此在临床应用时要注意，应该以输液泵控制滴速，维持平稳的血药浓度，同时也避免短时间大剂量给药导致的低血压。自1980年以来，还陆续有一些文献报道，在开颅手术中应用尼莫地平或罂粟碱局部术野灌洗，预防脑血管痉挛，二者疗效相似。（4）改善血流动力学参数；恢复脑血管自我调节机制；维持有效血容量；保持有效脑灌注以及控制脑水肿。一般的治疗措施为血压管理和液体管理，尤其要避免低血压，防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量，而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压（应高于8 mm Hg）或肺动脉楔压（应维持7 mm Hg）来指导液体需求。对于合并中枢性高热的患者，更需增加液体的摄入。（5）低分子右旋糖酐改善血管运动中枢血循环、升高血压作用：低分子右旋糖酐平均分子量4000左右，在血管内可保持高渗，维持、提高血液胶体渗透压，吸收血管外水分而增加血容量，从而使血压升高。由于重型脑外伤中脑网状结构血管运动中枢损伤、麻痹引起低血压。本组这类患者多见于原发性脑干伤者，用升压药、输血输液等常无明显效果。用低分子右旋糖酐有一定疗效。可能低分子右旋糖酐能改善微循环及侧枝循环，挽救缺血半暗区，改善神经功能缺损，降低血黏度，促进血液流动有关。从而改善中脑网状结构血循环，血压升高。（6）对血管痉挛顽固者行高压氧治疗不失为有效方法之一。增加血氧分压，减轻脑缺氧，改善血管痉挛，减轻细胞毒性脑水肿。减少损伤脑组织氧自由基生成，修复血-脑屏障。
目前还有其他一些治疗脑血管痉挛的药物和手段，如传统药物甘露醇、甲泼尼龙等；自由基清除剂梯利拉扎，可抑制脂质过氧化，降低脑血管痉挛发生率。
【参考文献】
1 王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，3.
2 江基尧，朱诚，罗其中.现代颅脑损伤学.上海：第二军医大学出版社，3.
3 周良辅.现代神经外科学.上海：复旦大学出版社，3.
【关键词】
脑干损伤 法医学鉴定
1 案例摘要
1.1 案例1 死者，男，15岁。日晚，死者与他人发生口角，被他人拳打脚踢后死亡。尸检中见死者额部有两处大小分别为1.9cm×0.2cm及0.3cm×0.2cm的表皮剥脱，左颞部有2.5cm×1.7cm的表皮剥脱及皮下出血。解剖见右侧颞肌有7cm×3cm的出血，左侧颞肌有3cm×2cm的出血，枕部有2cm×1.5cm的头皮下出血。病理检验见脑干实质内多处挫伤出血，出血灶周围有胶质细胞肥大性反应，组织疏松水肿。余脏器无致死性病理改变。分析后认为死者脑干损伤符合外伤所致，死因应为外伤性脑干出血。
1.2 案例2 死者，男，30岁。日上午，死者被他人用酒瓶打击头部后倒地，约5min后死亡。尸检中见死者头皮表面无损伤，左颞部发际边缘处有1.0cm×0.2cm的表皮剥脱，左眼内眦处有1.5cm×0.3cm的表皮剥脱，左眼下睑有0.6cm×0.1cm的表皮剥脱，鼻腔有血性液体流出。解剖见顶部有2.5cm×2.6cm的头皮下出血。病理检验见大脑实质及桥
脑少部分血管周围出血，周围未见胶质细胞反应及组织疏松水肿改变，冠状动脉硬化性改变，管腔明显狭窄，达Ⅲ～Ⅳ级。部分心肌纤维粗细不等，排列紊乱，有一处心肌纤维明显断裂、崩解、颗粒样变性及波浪样变，片、灶状心肌纤维嗜伊红增强，可见片、灶状心肌纤维化。分析后认为，死者桥脑内出血应为临终缺氧所致，非外伤性出血，死因应为冠心病猝死。
2.1 脑干损伤的原因 脑干损伤依据损伤发生的原因不同，可分为原发性和继发性两类。原发性脑干损伤指外力直接作用所引起的损伤，常表现为脑干的震荡、轴索断裂、出血、挫裂、甚至断裂;继发性脑干损伤多为脑疝挤压脑干所引起，一般表现为局部出血、坏死、软化。
常见的原因有如下几种：(1)各种交通事故和猛烈旋转引起的损伤：交通事故中，颈部过伸展或过屈曲及司机下颌撞击在方向盘上，引起颈髓与延髓、延髓与脑桥或脑桥与中脑交界处损伤。(2)坠落撞击伤。(3)传递伤：高处坠落时，其他部位着地，猛烈的冲击力通过传递也可能作用于脑干，引起脑干移位，与小脑幕、大脑或颅底骨碰撞，脑干神经组织扭曲、变形，引起脑干损伤。打斗时拳击下颌或头部其他部位，力通过传递，也可引起脑干损伤。
(4)直接打击头部：枕骨大孔区骨折或颅后窝骨折，直接损伤脑干。(5)脑室系统压力突然升高：头部受到快速钝性暴力作用时，由于脑室系统的脑脊液的动力学作用，冲击中脑导水管和第四脑室底部周围灰质而致伤。
2.2 脑干损伤的病理改变
2.2.1 挫伤出血 挫伤出血灶多见于脑干的被盖部、大脑脚、小脑中脚等部位，点状出血多见于中脑水管、第四脑室底室管膜下附近或中央灰质，出血可从镜下小出血点到肉眼可见的大出血灶，多为散在多发，常伴有轻微蛛网膜下腔出血。从脑干发出的脑神经根部有时亦可见到挫伤出血，此种现象在动眼神经更多见到。撕裂伤常见于颈髓、延髓、脑桥及中脑的交界处。脑干挫伤出血多位于脑干表面并向深处波及，很少形成血肿。
2.2.2 软化 由外伤性脑血栓形成引起，常来源于外伤性椎动脉血栓形成，引起椎-基底动脉或桥动脉的栓塞，致该供血区的缺血性梗死。脑桥中下部的基底部易形成梗死，脑桥基底部与被盖部也是好发部位。
2.3 原发性脑干损伤 原发性脑干损伤多有明显的外伤史，发生在头部受外力作用后，纯性外伤性脑干出血少见。病理特点为在中脑、桥脑的边缘或被盖部及第四脑室的室管膜下局部挫伤出血、撕裂或断裂，大者肉眼即可见，小者在光镜下检见出血、撕裂、挫碎等和机体对损伤的反应等。原发性脑干损伤的组织学诊断要点主要有：(1)脑干挫伤出血;(2)脑干挫伤处星形胶质细胞反应性增生肥大、局灶性水肿;(3)脑干颅神经损伤。
法医学鉴定注意事项：(1)有明确的头面部外伤史;(2)死者平素身体健康，没有感染性出血性疾病、血液病史;排除某些中毒等易致出血的情况;(3)肉眼所见到的出血是在上述等部位，呈散在小灶性;(4)出血处或其附近间质成分的损伤性改变，不伴有间质成分改变的围管性或小点状出血，若见到有成堆互相粘着的红细胞，特别是在边缘部时，需要注意排除解剖、
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擅长: 脊髓及周围神经损伤,神经元变性,脱髓鞘疾病,多发性
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&&&&&&病情分析：&&&&&&脑干再度损害会导致隔肌呼吸麻痹，不能抢时间恢复神经，迟发缺血性神经坏死后会导致植物人，现四肢浮肿是神经损害导致血回流受阻，估计脑组织已发性大面积缺血缺氧性损害。若不能正确治疗恢复神经功能，随时都会有危机生命的可能。没提供资，从现症状而方，既是复苏估计也有不同程度的痴呆症合并不全瘫痪。&&&&&&指导意见：&&&&&&需助提供所有的检查资料才能做治疗和愈后评估。现在告诉你能恢的人，或不能恢复的人都是乱说。
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