艾滋病的起源病原是什么?

艾滋病的起源最初是什么原因?
艾滋病的起源最初是什么原因?
09-03-10 &
关於爱滋病的起源有很多传说,有人说是德国在二次世界大战时,人工研究出来的一种病毒;也有人说是日本人研究出来的;还有人说是上帝为了惩罚人类的性乱而使之降临的人类的。等等诸如此类的说法,大部分是没有实质根据的。了解人类对於爱滋病发展的历史,其实是非常必要的一件事情,有助於人类预防并攻克爱滋病。其实,爱滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果,还是法属值民地。一个自森林中走出的土人,被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后,便被予以冷藏,就此尘封数十年。万没想到的是,数十年后,这血液样本竟然成为解开爱滋病来源的重要线索。80年代初期的美国,一名医师发现他的一个病人,不知何以患上一种和免疫系统被破坏有关的疾病。从资料得知,这病人是一名同性恋者,也是一名吸毒者。接下来数月,患有同样类似病症的病人越来越多,这些病症的共同特徵是身体的抵抗力变得很差,而且容易患上平常人不容易患上的感染。此外,大部份的患者是同性恋或吸毒者。不仅如此,连西欧也开始发现类似的病症。医务人员心头警惕起来,一种前所未见的流行病毒似乎开始漫连开来。一年后,他们的想法被证实了,这新型病症被称为ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME(后天免疫缺乏症候群),简称为AIDS或爱滋病。所谓后天,在於爱滋病并非与生具有的。所谓免疫缺乏,在於这病症和免疫系统的能力失去有关。所谓症候群,在於这病症并非单一症状,而是以一组不同的症状呈现。由是,对爱滋病的战争正式掀开。在最初,研究人员对这场战争是抱持著乐观的态度。这些人相信,在科技进步的今天,爱滋病虽是前所未见的新病症,但仍然可以很快的予以控制及找到治疗对策。然而,这显然是过於乐观的看法。到目前,爱滋病已不再是局限於同性恋或吸毒者,也涉及异性恋者,妇女及儿童。爱滋病也不再只是局限於富裕的欧美国家,也包括了较为贫困的亚非国家。从世界卫生组织在98年12月发表的资料来看,至今已有三千三佰四十多万人患上爱滋病,大约是香港人口的五倍半(以六百万计)。其中大约三仟两佰万是成人,女性约占一仟三佰万,而低於十五岁的儿童约为一佰二十万。八十年代初的发现病症,八一年正式向爱滋病的宣战,却一直到84年,人们才了解导致爱滋病的病毒是所谓的HIV。然而,为什麼一直要到八十年代才有HIV的存在?针对这疑问,当时便有不少人怀疑HIV是一些国家秘密生产而不小心流泄出来的生化细菌武器。解开这疑问的,是灵机一触的研究人员。这些研究人员将前文所提到的刚果土人所遗留下来的血液样本,重新拿出来化验,赫然发现在这五十年代留存的血液样本中,竟已存有HIV病毒。这发现解开了一些人的疑惑;HIV早已存在,只是一直到80年代才在美国流行。一般相信,爱滋病是由撤哈拉沙漠以南的非洲地区,北美洲及加勒比海等地区蔓延开来。在八十年代初传致西欧,八十年代末更漫廷致东南亚及南亚一带,这可能要拜进步的科技所赐。在交通不便的过去,一种新型病毒要大肆流行,需要不少的时日。然而,随著交通的发达,人类交流的逐渐频繁,病毒的流行只需数月或数日便可迅速漫廷开来。在研究人员的追踪下,发现早期美国的爱滋病患者,便和一名会到非洲服务的空服人员有关。在发现爱滋病的可能源头后,研究人员进一步发现到,HIV病毒可能是源於一种非洲猴子,因为经基因分析发现,HIV的结构和猴子体内的SIM的结构极为相似。然而,问题是,SIM如何经由猴子体内传致人体,并从而进化致专门破坏人体免疫系统的HIV,仍是一道谜。参考资料:
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关於爱滋病的起源有很多传说,有人说是德国在二次世界大战时,人工研究出来的一种病毒;也有人说是日本人研究出来的;还有人说是上帝为了惩罚人类的性乱而使之降临的人类的。等等诸如此类的说法,大部分是没有实质根据的。了解人类对於爱滋病发展的历史,其实是非常必要的一件事情,有助於人类预防并攻克爱滋病。其实,爱滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果,还是法属值民地。一个自森林中走出的土人,被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后,便被予以冷藏,就此尘封数十年。万没想到的是,数十年后,这血液样本竟然成为解开爱滋病来源的重要线索。80年代初期的美国,一名医师发现他的一个病人,不知何以患上一种和免疫系统被破坏有关的疾病。从资料得知,这病人是一名同性恋者,也是一名吸毒者。接下来数月,患有同样类似病症的病人越来越多,这些病症的共同特徵是身体的抵抗力变得很差,而且容易患上平常人不容易患上的感染。此外,大部份的患者是同性恋或吸毒者。不仅如此,连西欧也开始发现类似的病症。医务人员心头警惕起来,一种前所未见的流行病毒似乎开始漫连开来。一年后,他们的想法被证实了,这新型病症被称为ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME(后天免疫缺乏症候群),简称为AIDS或爱滋病。所谓后天,在於爱滋病并非与生具有的。所谓免疫缺乏,在於这病症和免疫系统的能力失去有关。所谓症候群,在於这病症并非单一症状,而是以一组不同的症状呈现。由是,对爱滋病的战争正式掀开。在最初,研究人员对这场战争是抱持著乐观的态度。这些人相信,在科技进步的今天,爱滋病虽是前所未见的新病症,但仍然可以很快的予以控制及找到治疗对策。然而,这显然是过於乐观的看法。到目前,爱滋病已不再是局限於同性恋或吸毒者,也涉及异性恋者,妇女及儿童。爱滋病也不再只是局限於富裕的欧美国家,也包括了较为贫困的亚非国家。从世界卫生组织在98年12月发表的资料来看,至今已有三千三佰四十多万人患上爱滋病,大约是香港人口的五倍半(以六百万计)。其中大约三仟两佰万是成人,女性约占一仟三佰万,而低於十五岁的儿童约为一佰二十万。八十年代初的发现病症,八一年正式向爱滋病的宣战,却一直到84年,人们才了解导致爱滋病的病毒是所谓的HIV。然而,为什麼一直要到八十年代才有HIV的存在?针对这疑问,当时便有不少人怀疑HIV是一些国家秘密生产而不小心流泄出来的生化细菌武器。解开这疑问的,是灵机一触的研究人员。这些研究人员将前文所提到的刚果土人所遗留下来的血液样本,重新拿出来化验,赫然发现在这五十年代留存的血液样本中,竟已存有HIV病毒。这发现解开了一些人的疑惑;HIV早已存在,只是一直到80年代才在美国流行。一般相信,爱滋病是由撤哈拉沙漠以南的非洲地区,北美洲及加勒比海等地区蔓延开来。在八十年代初传致西欧,八十年代末更漫廷致东南亚及南亚一带,这可能要拜进步的科技所赐。在交通不便的过去,一种新型病毒要大肆流行,需要不少的时日。然而,随著交通的发达,人类交流的逐渐频繁,病毒的流行只需数月或数日便可迅速漫廷开来。在研究人员的追踪下,发现早期美国的爱滋病患者,便和一名会到非洲服务的空服人员有关。在发现爱滋病的可能源头后,研究人员进一步发现到,HIV病毒可能是源於一种非洲猴子,因为经基因分析发现,HIV的结构和猴子体内的SIM的结构极为相似。然而,问题是,SIM如何经由猴子体内传致人体,并从而进化致专门破坏人体免疫系统的HIV,仍是一道谜。参考资料:
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关於爱滋病的起源有很多传说,有人说是德国在二次世界大战时,人工研究出来的一种病毒;也有人说是日本人研究出来的;还有人说是上帝为了惩罚人类的性乱而使之降临的人类的。等等诸如此类的说法,大部分是没有实质根据的。了解人类对於爱滋病发展的历史,其实是非常必要的一件事情,有助於人类预防并攻克爱滋病。其实,爱滋病的起源应该是在非洲。1959年的刚果,还是法属值民地。一个自森林中走出的土人,被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。他的血液样本经化验后,便被予以冷藏,就此尘封数十年。万没想到的是,数十年后,这血液样本竟然成为解开爱滋病来源的重要线索。80年代初期的美国,一名医师发现他的一个病人,不知何以患上一种和免疫系统被破坏有关的疾病。从资料得知,这病人是一名同性恋者,也是一名吸毒者。接下来数月,患有同样类似病症的病人越来越多,这些病症的共同特徵是身体的抵抗力变得很差,而且容易患上平常人不容易患上的感染。此外,大部份的患者是同性恋或吸毒者。不仅如此,连西欧也开始发现类似的病症。医务人员心头警惕起来,一种前所未见的流行病毒似乎开始漫连开来。一年后,他们的想法被证实了,这新型病症被称为ACQUIREDIMMUNEDEFICIENCYSYNDROME(后天免疫缺乏症候群),简称为AIDS或爱滋病。所谓后天,在於爱滋病并非与生具有的。所谓免疫缺乏,在於这病症和免疫系统的能力失去有关。所谓症候群,在於这病症并非单一症状,而是以一组不同的症状呈现。由是,对爱滋病的战争正式掀开。在最初,研究人员对这场战争是抱持著乐观的态度。这些人相信,在科技进步的今天,爱滋病虽是前所未见的新病症,但仍然可以很快的予以控制及找到治疗对策。然而,这显然是过於乐观的看法。到目前,爱滋病已不再是局限於同性恋或吸毒者,也涉及异性恋者,妇女及儿童。爱滋病也不再只是局限於富裕的欧美国家,也包括了较为贫困的亚非国家。从世界卫生组织在98年12月发表的资料来看,至今已有三千三佰四十多万人患上爱滋病,大约是香港人口的五倍半(以六百万计)。其中大约三仟两佰万是成人,女性约占一仟三佰万,而低於十五岁的儿童约为一佰二十万。八十年代初的发现病症,八一年正式向爱滋病的宣战,却一直到84年,人们才了解导致爱滋病的病毒是所谓的HIV。然而,为什麼一直要到八十年代才有HIV的存在?针对这疑问,当时便有不少人怀疑HIV是一些国家秘密生产而不小心流泄出来的生化细菌武器。解开这疑问的,是灵机一触的研究人员。这些研究人员将前文所提到的刚果土人所遗留下来的血液样本,重新拿出来化验,赫然发现在这五十年代留存的血液样本中,竟已存有HIV病毒。这发现解开了一些人的疑惑;HIV早已存在,只是一直到80年代才在美国流行。一般相信,爱滋病是由撤哈拉沙漠以南的非洲地区,北美洲及加勒比海等地区蔓延开来。在八十年代初传致西欧,八十年代末更漫廷致东南亚及南亚一带,这可能要拜进步的科技所赐。在交通不便的过去,一种新型病毒要大肆流行,需要不少的时日。然而,随著交通的发达,人类交流的逐渐频繁,病毒的流行只需数月或数日便可迅速漫廷开来。在研究人员的追踪下,发现早期美国的爱滋病患者,便和一名会到非洲服务的空服人员有关。在发现爱滋病的可能源头后,研究人员进一步发现到,HIV病毒可能是源於一种非洲猴子,因为经基因分析发现,HIV的结构和猴子体内的SIM的结构极为相似。然而,问题是,SIM如何经由猴子体内传致人体,并从而进化致专门破坏人体免疫系统的HIV,仍是一道谜。参考资料:
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有研究说,艾滋病毒最初是非洲人在捕杀黑猩猩时感染到的。黑猩猩带菌但从不发病。
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起源是病毒的变异 传播是  血液  性交  母婴  注射器 纹身  症状分几个阶段1、 急性期 大部分病人在艾滋病感染初期,没有任何症状。但有一部分病人在感染数天至3个月后,有如流行性流感冒样或传染性单核细胞增多症样症状:发热、赛战、关节疼、肌肉痛、呕吐、腹泻、喉痛等,一般在艾滋病毒感染后2至8周出皮疹,血中出现艾滋病毒抗体。最长约半年后出现抗体。 2、 无症状感染期 在急性期后,没有临床症状,为无症状的健康人,但体内有艾滋病毒,又称为艾滋病潜伏期。此后,8年内将有50%的人发展为艾滋病。有报告称,1至7年内从感染病毒到发病,其比例依次为1.5%,5%,10%,15%,25%,30%和40%。儿童艾滋病潜伏期短,平均为12个月。这时用很敏感的方法检测艾滋病感染者浆中的病毒核醒量,可预测5年内发病的机率。 3、 艾滋病前期 无症状感染期之后,出现明显的与艾滋病有关的症状和体征,有人称之为艾滋病相关综合征,也有人称之为持续性全身性淋巴腺病等。主要表现在:持续性的淋巴腺肿大,开始于颈部,其次为腋、腹股沟淋巴结等。一般少有两处以上淋巴结肿大者。体重减轻10%以上。周期性发热(38摄氏度左右),常持续数月。夜间盗汗。发生单纯疱疹病毒、白色念珠菌(属真菌类)等各种感染。 4、 艾滋病期 由于免疫系统被严重破坏,各种致命性机会感染、肿瘤等极易发生。病变可表面在肺、口腔、消化系统、神经系统、内分泌系统、心脏、肾脏、眼、关节、皮肤等等。已发生机会性感染者,平均存活期为9个月。 肺部病变 约半数的艾滋病患者是以肺部症状为初期表现的。最常见的是卡氏肺囊虫肺炎。患者表现为持续性咳嗽等。此外,还会发生巨细胞病毒性肺炎、结核杆菌肺炎、细菌性肺炎、肺卡波氏肉瘤
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艾滋病的起源尽管有很多争议,但是有一点是国际公认的,即这种至今仍是不治之症的疾病最初是在非洲被发现的。至于艾滋病是如何传播到人间的,有许多说法,人们较普遍的看法是,大约在18--19世纪,艾滋病病毒出现在中非热带雨林地区的灵长类动物的体内。艾滋病的病原体之所以在非洲部分地区出现和长期存在,这是因为中非有一种猴子,即非洲绿猴。据科学家取样分析,200只绿猴中竟有70%带有类似艾滋病的病原体。由于绿猴具有健全的免疫系统和较强的免疫能力,因而它们能带病毒而安然无恙。 据说,当地非洲人有吃猴肉的习惯。很可能是他们在杀猴之时,因接触猴血而受到传染,或者在饲养和捕捉猴子时遭到咬、抓造成皮肤损伤,使这种病原体乘机钻进了人体。以后大约在20 世纪60年代,这种艾滋病毒逐渐通过加勒比海地区传入美国东部、东南部,进而传入欧洲和亚洲,在全世界广泛蔓延。
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艾滋病(获得性免疫缺陷综合征,AIDS)
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艾滋病病因
  艾滋病是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV),又称艾滋病病毒所导致的传染病。值得一提的是,HIV本身并不会引发任何疾病,而是当免疫系统被HIV破坏后,人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!通俗地讲,艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏,使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力,从而发生多种感染或肿瘤,最后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染,破坏人的免疫系统,使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时,感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低,人会越来越频繁地感染上各种致病微生物,而且感染的程度也会变得越来越严重,最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。
  【病原学】
  一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
  HIV病毒为逆转录病毒,所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞,特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合,还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合,逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA,然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
  HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞,以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后,在gp41透膜蛋白的协助下,HIV的膜与细胞膜相融合,病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳,为进一步复制作好准备。最近研究表明,HIV进入细胞内除CD4受体外,还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
  HIV病毒在宿主细胞复制开始,首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA,再以DNA为模板,在DNA多聚酶的作用下复制DNA,这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期,经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
  HIV感染CD4+T淋巴细胞后,首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷,虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。细胞因子产生减少,IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖,导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后,以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能,导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
  当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后,它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合,形成融合细胞,从而改变细胞膜的通透性,引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合,作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原,使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞,受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白,能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应,从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低,该细胞总数可持续数年不变,反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后, CD4+T细胞逐渐进行性下降,表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2&109/L(200细胞/&l)或更低时,则就可出现机会性感染。
  二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。
  HIV感染所致免疫功能的损害,不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏,其他免疫细胞也不同程的受到影响。
  (一)单核巨噬细胞:因其表面也具有CD4受体,所以也易被HIV侵犯,但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用,它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 & 巨噬细胞,如小胶质细胞。HIV感染的单核 & 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 & 巨噬细胞功能受损时,就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损,也和单核 & 巨噬细胞功能损害有关。
  (二)CD8+T淋巴细胞:CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒复制和传播作用,当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期,HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少,说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失,可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
  (三)B淋巴细胞:HIV感染后,可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞,使外周血液中B淋巴细胞数量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此,在HIV感染进展时,化脓性感染增加,而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染,B淋巴细胞多源活化的机制不明,可能是由于缺乏正常T细胞的调节,B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段,或HIV直接激活B淋巴细胞。
  三、促进AIDS发生的因素
  HIV感染后,相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制,这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制,原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后,部分成为潜伏型。许多研究表明,一些细胞因子和其他病毒感染,能激活HIV的复制和表达,有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4,IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)&、&和IL-1亦能导致HIV的表达,其中特别是TNF-&。其他病毒的各种基因产物,能促进HIV高水平复制,而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒,疱疹病毒,EB病毒,人类 T淋巴细胞白血病病毒等,又并促使病情变化。
  四、HIV感染后的免疫应答
  人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线,许多病源体感染人体,最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭,机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用,但随着免疫系统的损害及HIV的变异,机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用,HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制,溶解感染HIV的靶细胞,说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是,由于病毒的变异和重组,可以逃脱免疫监视,不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时,在某些触发因素的作用下,使HIV大量复制和播散,最终导致AIDS的发生。
  五、HIV感染与肿瘤
  在HIV感染者中卡波济肉瘤,B细胞淋巴瘤,何杰金病以及某些肿瘤发生率升高,和机体免疫功能破坏直接相关,但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关,HIV并不能直接引起肿瘤,因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
  HIV感染后的发病机理可归纳如下:①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合,进入细胞进行复制,部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平复制;③在其他因素的作用下,潜伏的HIV被激活而大量复制,广泛侵入CD4+T淋巴细胞,使CD4+T淋巴细胞、单核 & 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损,最后导致整个免疫功能缺陷,最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
艾滋病相关信息
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什么是病原体
基本信息:男&&30岁
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:我所在公司每年都会给我们职工来一次免费的体检,我们部门的安排在了昨天,跟部门的同事检查完后,照常的加到公司上班,体检的结果要一个星期后才有,几天后结果来了,更吓人的是我的一个同一居然患上了艾滋病,这可在公司里炸来了锅,议论纷纷,这一下都想知道到底什么是艾滋病了。请问艾滋病的病原体到底是什么呢?
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擅长:全科
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青岛市肿瘤医院&&&全科
建议:艾滋病病毒简称HIV,是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做“人类免疫缺陷病毒”。
擅长:全科
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青岛市第三人民医院&&&全科
建议:细菌类:金黄色葡萄球菌、厌氧菌、大肠埃西杆菌;原虫:阴道毛滴虫最为多见的;真菌感染:白假丝酵母菌;螺旋体,衣原体:沙眼衣原体;支原体:正常阴道菌群的一种,在一定的条件下可引起生殖道炎症
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疾病百科(别名:获得性免疫缺陷综合征,获得性免疫缺陷综合症,获得性免疫功能丧失症,AIDS)(别名:获得性免疫缺陷综合征,获得性免疫缺陷综合症,获得性免疫功能丧失症,AIDS)  艾滋病acquired immuno deficiency syndrome,AIDS)获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种严重...  艾滋病acquired immuno deficiency syndrome,AIDS)获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病病毒作为一种能攻击人体免疫系统的病毒,把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。  感染初期可出现类感冒样或血清病样症状,然后进入较长的无症状感染期,继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期,最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤,成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段,几无救治成功的病例,故被称为超级癌症。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。就诊科室:性病科 传染科典型症状: 多发人群:所有人群检查方法: 发病部位:全身疾病自测:常用药品:
医院医生:
首都医科大学附属北京佑安医院&&&感染中心
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