微循环_百度百科
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微循环，是指和之间的血液循环，是血液与组织细胞进行的场所。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生，将会直接影响各器官的生理功能。[1-6]
微循环的调节主要通过和的舒缩活动来影响微循环的。
（1）：支配、后微动脉和的平滑肌，并以微动脉为主。当，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中血流量增多，血压上升。
（2）体液调节：有缩血管物质，如等；舒血管药物，如乳酸、和缺等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动脉和则主要受体液因素的影响。迂回通路
迂回通路（营养通路）：微循环模式图①组成：血液从→后微动脉→毛细血管前括约肌→→的通路；②作用：是血液与组织细胞进行的主要场所。
血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。
：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。因此这条通路的作用不是在于，而是使一部分血液通过微循环快速返回。
动--静脉短路
动-静脉短路：①组成：血液从→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。血流经被动脉通过动一静脉吻合支直接回到微静脉。动静脉吻合支的管壁厚，有完整的层。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存体内的热量。微循环的组成随器官而异。典型的微循环一般由、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和等七个部分组成，微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉。
微动脉是毛细前阻力血管，在微循环中，彩色微循环仪起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。主要受交感缩血管和体内缩血管活性物质(如、血管紧张素、加压素)等的影响。当交感神经兴奋以及缩活性物质在血中浓度增加时，微动脉收缩，毛细血管前阻力增大，一方面可以提高，另一方面却减少微循环的血流量。
后微动脉和毛细血管前括约肌
也属毛细血管前阻力血管。在微循环中，它们起着“分闸门”的作用，它的开闭直接影响到真毛细血管的。而该处的血流量对最为重要。后微动脉和毛细血管前括约肌很少或不受交感缩血管神经的支配，主要受体液因素的调节，它们的舒缩活动取决于儿茶酚胺等缩血管物质与舒血管物质的综合作用。当局部组织代谢增强或血液供给不足时，PO2降低、局部代谢产物堆积CO2、H+、腺苷等)和组胺增多时，使后和毛细血管前括约肌舒张，真毛细血管开放，血流量增加，代谢产物被运定，O2的供应改善，PO2恢复。此时后微动脉和毛细血管前括约肌处在体液中缩血管物质的影响下，产生收缩，真毛细血管血流量减少，又造成上述的局部代谢产物的堆积，使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，血流量又增加，如此反复，在缩血管物质和局部舒血管物质的交替作用下，使真交替开放，这就是微循环对血流量及血流分配所做的自身调节。当某一器官的活动增强，代谢旺盛，代谢产物增多，该器官的增加，其原因就是局部代谢产物发挥的舒效应。
属毛细血管后阻力血管。在微循环中，微循环图像计算机分析报告起“后闸门”的作用。其口径的变化在一定程度上控制着静脉回心血量。收缩，毛细血管后阻力增大，一方面造成微循环血液淤积；另一方面使静脉回心血量减少。微静脉也受交感缩血管和体液中血管活性物质的影响。交感缩血管，微静脉收缩但不如明显；微静脉对的敏感性也较微动脉低，但对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大。 安静状态时，真毛细血管仅有20%开放，即可容纳全身血量的5%--l0%。可见微循环有很大的潜在容量。如果某些原因引起全身微循环真毛细血管大量开放，循环血量将大量的滞留在微循环内，导致静脉回心血量和心输出量减少，即可下降。因此，微循环直接与整体的循环血量密切相关。它除了要保证局部器官组织的血流量，实现， 而且要顾及到全身的循环血量，使局部血流量与循环血量相统一。内外是通过扩散、吞饮及滤过--重吸收三种方式，其交换的速率取决于的通透性。
毛细血管壁由单层细胞组成，外面有一层，总厚度约0.15-0.50μm, 内皮细胞之间相互连接处存在有细微裂隙，间距约10--20nm，为粘多糖类物质所填充，在其中有直径为4nm左右的小孔，这是的途径之一。该小孔除了蛋白质难以通过外，血浆中和组织液中的水、各种晶体物质、小分子有机物均可以以扩散形式或滤过--重吸收的形式自由通过。内皮细胞膜的是O2、CO2及脂溶性物质扩散的直接径路。此外，大分子物质的转运还可通过毛细血管的吞饮作用实现。组织液生成与回流的机制
根据滤过--重吸收学说， 在毛细血管内存在着毛细血管血压及；而在组织间隙中有组织液及组织液胶体渗透压．毛细血管内外这四种因素构成了两对力量，一对是毛细血管血压和组织液的胶体渗透压，它们是组织液的滤过力；一对是血浆胶体渗透压和组织液的静水压，它们是组织液的重吸收力。这两对力量之差称为有效滤过压。若有效滤过压为正值，则造成组织液的生成；若有效滤过压为负值，则组织液回流入血。有效滤过压可用下式来表示：
=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(+组织液静水压)
人体的血浆胶体渗透压约为：25mmHg，动脉端毛细血管血压约为30mmHg；静脉端毛细血管血压约为12mmHg，组织液胶体渗透压约为15mmHg；组织液约为10mmHg，故：
毛细血管动脉端有效滤过压为(30+15) mmHg -(25+10) mmHg 约等于10mmHg。
毛细血管静脉端有效滤过压为(12+15) mmHg-(25+10) mmHg约等于-8mmHg。
由此看来，在毛细血管动脉端为净滤过，静脉端为净回收。血液在毛细血管中流过，血压是逐渐下降的，有效滤过压也逐惭降低至零，再往下行，血压更低，有效滤过压转为负值，其结果，毛细血管动脉端滤过的液体，约90%可在毛细血管静脉端重吸收入血。约10%的组织液则进入毛细，生成淋巴液，淋巴液经又回到中去。因此，造成了组织液生成与回流的动态平衡。影响微循环血流量的因素
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和的管壁主要含有，它们的舒缩活动直接影响到微循环的血流量。
微循环是指和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的。正常情况下，微循环的与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。
毛细血管血压
毛细血管前阻力血管扩张时，毛细血管血压升高，有效滤过压增大组血管收缩或静脉压升高时，也可使组织液生成增加。 如右心衰，因中心静脉压升高，受阻，毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，结果组织液生成增加，造成。
血浆胶体渗透压
当减少，如长期饥饿，肝病而使血浆蛋白减少或引起(血浆蛋白丢失过多)，都可使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成过多、回流减少而造成组织水肿。
毛细管通透性
若通透性异常增加，致使部分血浆蛋白漏出血管，使得血浆胶体渗透压降低，组织液胶体渗透压升高，其结果，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少，引起局部水肿。影响组织液生成与回流的因素
正常情况下，组织液的生成与回流维持着动态平衡，是保证血浆与组织液含量相对稳定的重要因素，一旦因某种原因使动态平衡失调，将产生组织液减少(脱水)或组织液过多()的不良后果。根据生成与回流机制，凡影响有效滤过压和通透性的各种因素，都可以影响组织液的生成与回流。
由于约10%组织液是经回流入血，故当淋巴液回流受阻(如丝虫病、肿瘤压迫等因素)，则受阻部位远端水肿。临床上，微循环观察主要是观察血液循环，它可以在显微镜下直接显示。观察微循环的部位有十几个，但最常用且能代表全身微循环状态的主要是甲襞眼球结膜两个部位，其中甲襞是观察人体微循环的最好窗口。具有操作简单、安全方便，对人体无损伤、无刺激、敏捷准确等优点，且甲襞表皮比较薄，透光性好，微表浅，观察方便，因此甲襞是最常用的观察微循环的部位。其检查方法：一般是检查左手无名指，如果是常用左手干活的话建议检查右手无名指。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看临床执业医师考试辅导：水肿的原因和机制
　　在生理状态下，血液的流体静力压及组织液的胶体渗透压和血浆的胶体渗透压及组织液的流体静力压是两组互相拮抗的压力，这两组压力保持动态平衡。组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液流体静力压皆稳定，分别为1.3kPa（10mmHg）、3.4kPa（25mmHg）和0.66kPa（5mmHg），而血液的流体静力压则在毛细血管动脉端和毛细血管静脉端有明显差别，前者为4.3kPa（32mmHg），后者为1.6kPa（12mmHg）。在毛细血管动脉端，血管内流体静压与组织液胶体渗透压之和大于血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和，所以液体从毛细血管内移向血管外；在毛细血管静脉端则相反，血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和大于血管内流体静力压与组织液胶体渗透压之和，液体从组织间隙移入毛细血管内。少部分组织液可通过淋巴管回纳入血液，组织液的形成和吸收处于动态平衡。水肿形成的机制，即上述平衡失调，体液自血管内逸出到组织间隙过多和（或）体液自组织间隙回纳入血液过少。概括而言，引起平衡失调的原因不外①血浆胶体渗透压降低，②毛细血管内流体静力压升高，③毛细血管壁通透性增高，④淋巴液回流受阻。
　　1.血浆胶体渗透压降低见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到2.5±0.5g%或总蛋白量降到5±0.5g%时，就可出现水肿，为全身性。
　　2.毛细血管内流体静力压升高见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
　　3.毛细血管壁通透性增高血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
　　4.淋巴回流受阻乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
　　在心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成中，肾素－血管紧张素－醛固酮系统起了辅助作用。心力衰竭时的心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球装置，使肾素分泌增多，后者使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退，同时，在腹水形成之后，由于循环血量减少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，血浆蛋白量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循环血量下降，又激发肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性。
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循环系统是生物体的（包括血浆、淋巴和组织液）及其借以循环流动的管道组成的系统。从动物形成以后循环系统分心脏和两大部分，叫做。循环系统是生物体内的运输系统，它将消化道吸收的营养物质和由鳃或肺吸进的到各组织器官并将各组织器官的代谢产物通过同样的途径输入血液，经肺、肾排出。它还输送热量到身体各部以保持体温，输送激素到以调节其功能。组&&&&成生物体的等功&&&&能的保护作用
哺乳动物的循环系统高等动物的循环系统除运输功能外还有附加的功能：如机体的保护作用；将血液运送到受伤或感染部位，包括和免疫蛋白（抗体）、凝血物质（在受伤部位形成网）；将身体储存的脂肪和糖运到用场等。的循环系统多为开放型循环；血液由“心”经流入组织间隙形成的直接或经回心。血窦中血液与组织液、淋巴液相混，无管道将它们隔离，因此开放型循环不存在由微动脉、毛细血管、微静脉形成的微循环，有些连静脉也没有，血液由血窦经心门直接入心。这是低级形式的循环系统。其特点是血管壁弹性小，不能支持较高的血压，因此它们的血压很低，血液重新分配的调节和血流速度很慢。
从纽形动物（介于扁形动物与线性动物之间的一个小类群）开始就出现了闭管式血液循环，少数如环节动物的等和部分软体动物如章鱼等开始有封闭型循环。开始形成了微循环，血流经微循环、回心，由于形成了完整的管道，而且血管壁弹性大，能支持较高的血压，因此血压较高，血液重新分配的调节和血流速度也较快，是高级形式的循环系统。
除及少数例外（如等），脊椎动物绝大多数都有封闭式循环。脊椎动物中有二心房与一心室；鱼类则只有一心房与一心室；爬行动物也有二心房与二心室，但二心室之间未完全分隔；鸟类和哺乳动物的都有两心房和两。这种心脏实际上形成两个泵。泵血到主动脉，再到毛细血管与组织细胞进行，送去养分带走代谢废物经上下腔回右心房，叫做，因为线路较长，也叫大循环。血液经右心房、，从肺动脉到肺进行气体交换，放出二氧化碳，带走氧，然后经将含氧丰富的动脉血运回，叫做肺循环，因路线较短，也叫。[1]
部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成，经小逐步汇成大淋巴管，经左侧的胸导管和右侧的大淋巴管分别进入左、右，形成。
血液循环受体液因素的调节，这些因素在高级部位的整合下能使保持适当的血压和血流，这是确保各组织器官正常物质交换，维持正常功能活动的先决条件。血液只有在全身不停地循环流动才能完成其多种功能，血液循环的停止是死亡的前兆，具有最重要的生理意义。到达各器宫的各有其特点的血液循环叫做循环或器官循环。这种循环在高等动物中以和冠状循环最为重要，因为二者的短时阻断都将导致严重的后果乃至死亡。冠脉阻断后几乎立即使心搏停止，脑循环阻断后4～6分钟后死亡。单细胞生物和多细胞生物包括植物细胞都可以看到最简单形式的循环——，即原生质流动。
鸟和哺乳动物的分隔和肺循环与的分离是完全的。这样会产生一个重要结果：肺循环的血压大大低于体循环的血压。在人压不过20～30毫米汞柱，约为体动脉压的1/5。这样大的差别如果二者的分离不完全是不可能的。完全分离以后，动不再相混，大动脉中全是含氧多的鲜血，结果各种组织可得更多的氧，使代谢水平提高，适应环境的能力大为增强。鸟和哺乳动物大多为恒温动物，这与循环系统的完善有关。具有丰富的弹性纤维和，这使能被动的扩展和主动的收缩。动脉、和毛细血管各有其结构特征。动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。毛细血管是中最小的血管，由一层细胞构成。血液与组织间的都经过毛细血管进行。狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。由于系统容量最大，所以也叫。由于、微动脉的紧张性变化在变化中作用最大，所以也称它们为。人的全身血量约占体重的6～8%。全身血液并非都在中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用最大。静息时松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1/6左右。其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身总数的1/3。当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾脏收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40%）到心血管中增加循环血量以应急需。但是，无论是循环血，还是存储血都受到血量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。在脾脏非条件反射基础之上可以建立脾脏收缩的条件反射，从而阐明了对脾脏活动的调节作用。肝和肺也有储血库功能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。
皮肤乳头下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。此处血流很慢甚至停滞不动。皮肤很多部位的动吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫。使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管，简称舒血管神经。动管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。内脏器官和皮肤的缩血管神经作用最大，当刺激腹腔内脏主要缩血管神经——大时，引起内脏的广泛收缩导致血压显著升高。缩血管神经属，由肾上腺素能纤维（末梢释放的纤维）组成。缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持的恒定从而保证各器官组织充足的血液供应。缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张。这是因为它有不断的发放。各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。内脏血管的交感纤维的紧张性发放最高；皮肤、血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放最低，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。德国生理学家高兹发现在慢性实验中切断坐骨神经数日后刺激其末梢可以看到后肢的明显舒张反应。哈诺夫切断坐骨神经后立即刺激其末梢端得到的却是缩。所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受刺激后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后刺激这种会出现舒张反应。一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。舒血管神经的来源性质复杂，共有以下3种：是主要的舒神经。其中面神经（Ⅶ）和吞咽神经（Ⅸ）的舒张纤维支配唾液腺、、舌及口腔和咽部粘膜等区域的血管；盆神经的副交感舒血管支配直肠、和外生殖器等部的血管，使之能使血管舒张。舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，叫做。C．1854年认为鼓索神经是舒血管神经曾被肯定了近100年。以后德国生理学家R．P．H．海登1872年最先对此提出质疑，根据鼓索神经引起下颌下腺血管舒张反应不能用阿托品阻断。1941年英国生理学家J．巴克罗夫特提出下颌下腺血管的这种舒张反应可能由代谢产物所引起。这种看法由S．M．和G．P．在1955年所证实；他们发现刺激鼓索神经能使颌下腺赖氨酰缓激肽，这种多肽能迅速变成舒缓激肽，二者都是强舒张剂。从而否定了鼓索神经是舒血管神经的论断。支配骨骼肌的交感神经干中除缩血管纤维外，还有舒血管纤维。这种纤维的来源虽是交感神经，但却能使血管舒张，其递质也是，所以叫做胆碱能交感舒血管纤维。切断背根，刺激其外，冲动可以逆向传导到外周引起所支配皮肤的舒张反应。这种现象可能是反常的，但1901年英国生理学家根据大量材料认为背根中传入神经元的可分两支，一支到感受器，另一支到血管壁，受刺激后使血管舒张。这种还可以到小动脉及前，引起它们的舒张反应，这种逆向传导引起效应器的反应叫做，刺激小块皮肤可引起远离刺激部位的皮肤血管舒张，此反应在切断一切到该区的神经仍可发生。这是轴突反射存在的重要证据。但在神经切断数日后，反应消失，因已经变性。中调节运动的神经细胞群叫做血管运动。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在皮层下从下丘脑直到。血管运动中枢与心搏调节中枢的活动关系非常密切，在反射中两者常同时出现。心搏加速反射常伴有血管收缩反射；心搏减慢的反射多伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在脑和脊髓中相距很近。运动的低级中枢，位于脊髓的胸1至腰2节段之间。横断脊髓的实验发现横断部位越高，血压下降越多。胸部脊髓横断处的刺激引起血压上升，颈部脊髓切断后，最初血压下降，不久又可上升，全毁脊髓则血压下降，不能恢复。脊髓缩血管中枢由胸腰部心交感和缩血管神经元组成，能整合各路神经冲动，具有紧张性活动可使（只保留脊髓的动物）保持较高的血压。缩血管纤维起源于脊髓胸腰各段。在完整机体中脊髓缩血管中枢的活动受等高级中枢的控制。用细小的针形电极刺激狗猫等动物延髓底部左右下凹区，可使动脉血压升高，叫延髓加压区，即缩中枢。此区还能引起心搏加速加强和其他交感性反应，是延髓水平的交感中枢。延髓加压区包括延髓前2/3的背部外侧的大部。其下行纤维到达脊髓缩血管神经元，破坏延髓神经元或切断其下行纤维则血压下降。脊髓缩血管神经元的紧张性活动由延髓网状结构中神经元群的紧张性活动引起。一些主要血管运动反射也多通过这些神经元群来实现。从1936年起到1938年止以林可胜为首的中国生理学家伯、王世溶、易见龙等对延髓血管运动中枢进行了系统的研究，并连续在中国生理学杂志发表了一系列有关加压中枢（交感神经中枢）和减压中枢（交感抑制中枢）的高质量论文。证明延髓第四脑室侧在声纹和下凹之间前庭核附近有交感神经中枢，全面研究了加压区对内脏功能的影响，发现刺激加压区可使心、肠、肾、和腿部的收缩，并能引起许多器官的交感性反应。此外还对交感神经中枢的上、下行束道做了定位研究。论证了延髓交感神经抑制中枢（减压区）的存在。林可胜和对各纲脊椎动物包括：鱼、、龟、鸡、山羊、豚鼠、猪、家兔、猫、狗、、猴的延髓交感中枢定位进行了研究。发现这些动物的加压中枢都与前庭区有密切关系，低等脊髓动物的加压区在前庭区的头侧，哺乳动物的加压区在前庭区的尾侧。动物越低等加压区对刺激的反应的灵敏度越低，加压作用越不明显，作者认为这是因为它们的交感神经不够发达所致。电刺激延髓第四脑室闩部附近引起降压反应，因此叫做减压区。包括延髓后1/3网状结构腹侧的广大区域。此区的减压作用，不是舒神经的兴奋的结果，而由缩血管中枢活动的抑制所引起。血中二氧化碳过多，加强血管收缩，使血管收缩，血压升高；二氧化碳过少，降低收缩中枢的兴奋，血管舒张，血压下降。延髓与脊髓血管运动中枢都能对血中二氧化碳过多产生加压反射，但延髓中枢比脊髓中枢更为敏感。各种传入冲动都能影响延髓缩血管中枢的活动，特别是颈动脉窦减压反射影响最大，因而在血压调节机制中最为重要。和前脑都有血管运动中枢。狗脑的S状回受刺激时也能引起减压反应。刺激中脑腹部可以引起典型的垂体加压反应。在红核水平切断使血压发生显著变化（常与呼吸变化有关）。刺激也能引起血压变化，这与小脑对交感神经的影响有关。的下丘脑是整个的高级中枢，能引起血压的显著变化。去大脑皮层而保留间脑的狗出现非常复杂的，常使血压升高和心搏加速。大脑皮层发育不全的新生儿，间脑在循环调节中起主导作用。发育完善的大脑皮层对血液循环具有最强的调节，大脑皮层通过条件反射的建立控制着的活动，使血液循环能迅速适应各种复杂的生存条件。中很多部位分布着。当受到机械刺激时都能引起的反射性运动导致动脉血压的改变，其中以颈动脉窦和主动脉弓区最为敏感，二区受刺激之后可以引起减压反射。较小的血管乃至一般组织也有压力感受器的分布，也能反射性地引起血压下降，但反应较弱。1866年S．发现刺激一个肢体或某一器官的时，该肢体或器官的舒张而其他部位的血管收缩，同时动脉血压上升，叫做罗文氏反射。例如刺激兔的足背神经引起该的下肢血管舒张，容积加大，身体其他部分的血管则起收缩反应，导致加压反射，这对血液向活动较多的器官集中，对血液的重新分配有明显作用。腔内血压下降可以刺激迷走神经加压纤维末梢，引起床的广泛收缩导致的反射性血压升高。这一反射多见于大失血，此时静脉压降低，如迷走神经完整无损，由此反射的作用动脉血压可不下降或下降不多。切断迷走神经后血压下降较多。用可卡因涂在右心房上的效果与切断迷走神经相同，都可抑制迷走加压反射，导致失血时更大幅度的血压下降。小脑、中脑受刺激时都能引起运动反应，刺激小脑前叶皮层可抑制，出现加压或。下丘脑是更重要的植物性。电刺激动物下丘脑后侧部引起肢体血管收缩；热刺激下丘脑前部引起肢体皮肤血管的舒张。下丘脑是，它对血管的影响是体温调节机制中的一个重要部分。热刺激下丘脑使皮肤血管舒张，有助于体温过高时的散热，在保持体温恒定机制中有重要作用。大脑皮层是调节整合血管运动的最高级中枢，所谓整合是把不同综合组成互相协调统一的有效生理过程。在皮层功能减弱乃至消失时，下丘脑是各种植物性功能的整合中枢，正常情况下它在大脑皮层的控制下起作用，只有大脑皮层才能使机体各种功能包括心运动与内外环境高度统一起来完成最复杂的调节整合。电刺激大脑皮层和的有些部位引起加压反应，心搏加速；刺激皮层眶部、颞叶前部、梨状区和杏仁核的其他部位引起减反应；刺激扣带回、眶回和脑岛等区都能引起明显的血管反应。在人和动物清醒状态用容积描记法记录肢体运动可以揭示大脑皮层的有力控制作用，齐托维奇于1918年最先用笛声与皮肤冷刺激结合建成了血管收缩条件反射，单用笛声引起了与冷刺激同样的缩血管反应。以后A．A．罗戈夫在人，A．T．普绍尼克在狗身上分别建立了血管收缩和舒张的条件反射，发现巩固的血管条件反射的反射量不但不小于有关的非条件反射量，反而常大于后者，甚至在人手臂容积描记实验中，当血管条件反射与引起的非条件反射性质相反时可以压倒非条件反射；如63℃的皮肤痛刺激引起明显的缩血管反应，光与43℃的皮肤热刺激结合形成巩固的血管舒张条件反射后，光与63℃皮肤痛刺激相遇时出现的反应是明显的血管舒张， 63℃皮肤痛刺激的缩血管反应可以完全消失。
在非常巩固的条件反射基础上可以建立二级、三级乃至更高级的血管舒张条件反射。可以出现（现实的刺激）向（抽象的语词）的选择性泛化；如与现实的条件刺激有关的语词可以引起相应的阳性血管条件反射和明显的分化相，甚至还伴有相应的皮温感觉。美国学者腊什麦耶等在清醒狗的平台踏车电刺激实验中看到在接通电路前就出现了与刺激时引起狗运动的同样的心血管反应，如心电图的变化等，从角度证实狗同样有条件反射性心血管反应。动物体内有些组织器官释放到血液中的化学物质对的功能状态有调节作用。其中有些是在下与反射协同，成为整个循环系统调节的一个环节而起作用。另外有些体液因素不受神经的控制，是局部血流调节的重要因素。归纳起来可分为三类物质：①由分泌的激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素；②组织在某些特殊活动时释放的一些能影响血管运动的化学物质，如缓激肽、肾素、五羟色胺、组织胺等；③组织的一般代谢产物，如二氧化碳、乳酸、腺苷三磷酸的分解产物腺嘌呤酸等。第一类受神经控制。第二、三类与神经关系较少或没有关系（表3）。二者都由分泌，作用与时相似。两种激素都能提高的代谢率；使心搏加速，加强，继而增加。肾上腺素对心脏的作用较强。去甲肾上腺素对的作用较强。两种激素对心脏和血管的综合作用是使心搏率、心输出量和血压都增加。能使小舒张增加局部组织的血流量。由于容易被胆碱酯酶破坏，所以在正常情况下，血中不可能有大量乙酰胆碱出现。注射少量乙酰胆碱有短暂的降压作用。其生理意义在于它是胆碱能舒血管纤维的递质，迷走神经和其他胆碱能舒血管纤维兴奋时，释放乙酰胆碱引起局部血管的舒张和心搏抑制。脑下垂体后叶分泌的加压素引起小收缩，包括。作用时间较长，垂体后叶的内分泌功能受神经控制。刺激神经中枢端使分泌增多，痛刺激引起的加压反射中垂体后叶加压素的分泌也起—定作用。部分阻断使肾血供应不足，会使动物产生肾性高血压，产生的原因是因肾供血不足时血钠降低刺激释放一种叫做肾素的酶（），此酶入血后，能将血浆中血管紧张素原（在α2球蛋白中）水解为一种十肽，叫做血管紧张素Ⅰ。当它经过肺循环时，被其中的转换酶脱去两个，成为紧张素Ⅱ。在氨基肽酶作用下血管紧张素Ⅱ水解成一种七肽——血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ都有很高的生物活性，特别是血管紧张素Ⅱ是已发现的最强的缩血管物，血管紧张素Ⅲ主要是刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而加强对于钠及水的重吸收，Ⅱ和Ⅲ都有增加血压的效应。多是组织的代谢产物如二氧化碳、乳酸、氢离子、和腺苷三磷酸的分解产物如腺嘌呤酸等，一般都有局部舒作用，有助于增加活动器官的血液供应。组织胺是组氨酸的脱羧产物，许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜的含量较多，在组织发炎、受伤和时放出，使平滑肌收缩，但使毛细血管强烈舒张以至造成损伤，导致小血管通透性增加，血浆大量渗出，从而减少循环血量，降低动脉血压，这些反应都对循环有破坏作用。消化道、脑组织、血小板等有色氨酸的衍生物叫五羟色胺（5－HT），一般有缩血管作用，但小量则使肌肉血管舒张。前列腺素广泛存在于各种组织中，在生理和病理情况下都能释放，先到组织间液，后到循环血液，它的成分复杂，有些成分有局部缩的作用，但前列腺素主要成分引起血管舒张。
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