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急性胰腺炎（acute pancreatitis）（2）
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&&& 实验室及其他检查
　　一、血常规 多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。
　　二、淀粉酶测定， 血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。超过300单位／小时有诊断价值。
　　三、淀粉酶肌酐清除率比值，淀粉酶-肌酐清除率比值（ACCR）：ACCR的正常比值为3.8～5.3%，若比值＞5～6%则提示急性胰腺炎。Warshaw报道42例，比值升高者为93%，对照组44例无1例升高。因此，ACCR对急性胰腺炎的诊断具和重要价值。但其原因尚不清楚。有两种可能性，一是胰淀粉酶的分子被蛋白溶解酶部分降解后容易通过肾小球丢失；另一种可能性是，急性胰腺炎时释放到血循环中的激肽（Kinins）或其他血管活性物质，增加肾小球的通透性，并抑制淀粉酶在肾小管的重吸收。有人发现ACCR在急性胰腺炎以外的疾患亦可升高（如慢性肾衰、糖尿病酸中毒、烧伤、严重肝衰），因此只有在排除以上诸疾患时，才有特异性的意义。Warshaw认为ACCR之价值一方面是可以确诊急性胰腺炎，另一方面亦可排除非胰腺炎的高淀粉酶血症。ACCR的计算方法是：（尿淀粉酶/血清淀粉酶）×（血清肌酐/尿肌酐）×100四、血清脂肪酶测定，此方法常用于急性胰腺炎的诊断。既往由于血清脂肪酶的检测时间长（需24小时），难以满足急诊的需要，又因其达高峰的时间要在发病72～96小时，所以应用较少。现今方法有所改进，方法已简化、快速。10余分钟即可检出；同时亦提高了敏感性与特异性。Heming Way用免疫法测定脂肪酶的活性，敏感度达100%，特异性达96%，无假阴性。另一优点是此酶在血液中持续的时间较长，可以预测。正常值为0.2―0.7 单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。
　　五、CRP与SPLA：Bouchler报道C反应蛋白（CRP）＞100mg/L，检出急性坏死性胰腺炎的阳性率为95%，他认为是急性坏死性胰腺炎检测最准确的“血清因子”。Poulakaainen检查53例急性胰腺炎入院第一天的平均CRP值，出血坏死性胰腺炎为280mg/L，轻症为45mg/L；血清磷脂酶A2（SPLA2）值，出血坏死型为40～60nmolLFFA/ml？min，轻型为＜10nmolLFFA/ml？min，若为危重病人则更高；CRP＞140mg/L，对重症胰腺炎的检出敏感度为100%.SPLA2对重症胰腺炎检出的敏感度和特异度，随临界值的选择变动较大，当临界值为11nmolLFFA/ml？min，特异度为100%，但敏感度为42%.若将CRP与SPLA2相结合检查则对急性重症胰腺炎是一个良好的方法。CRP的检测方便，快速，适于临床应用，而SPLA2目前的检测方法复杂费时，尚不能常规用于临床，有待进一步简化。
　　六、血清正铁蛋白（Methemalbumin、MHA）测定& MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
　　七、生化检查& 血糖升高，血钙降低，甘油三酯增高。
　　八、（1）超生检查，急性水肿型胰腺炎：胰腺呈弥漫性不同程度的肿大，胰腺实质回声呈均匀低回声（即弱回声型），表现为稀疏的灰色光点。胰腺边缘的轮廓一般均较规则，清晰，周围血管多清晰可见。有的病人（约1/6）在超声图上可见有局限性炎症肿块，胰管一般均正常，约8%的患者胰管可轻度扩张。急性胰腺炎约1/3的病人无任何超声图像上的异常。另2/3的病人在发病的最初12～24小时内，B超检查可无任何异常发现。
　　急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）：胰腺内部出现弥漫性散在分布的低回声，间以不规则分布的中至高回声；形状不规则团块状高回声；若有严重性出血时则在积血区可出现相应的无回声区，在其深部则呈低回声，并出现飘移征象。当胰腺明显肿胀时（特别是胰头）可压迫下腔静脉及肠系膜上静脉，使血管前壁形使凹陷压迹或被压扁而呈平行线状回声；胆总管可有轻度至中度的扩张；主胰管因炎症、水肿、痉挛等而被不同程度的阻断，内径增宽；有腹腔积液时侧卧位探测可见有液体无回声区。约9%的病人可呈胰腺局限性炎性肿块。但值得注意的是：有20～60%的病人由于胀气而不能作超声检查，同时超声对于区分液体积聚和实质坏死很难，而术中超声检查对于确定胰腺坏死情况、对于怎样手术引流很有帮助。
　　（2）CT检查及预后评估：Nordestgaard对CT检查早期胰腺炎，分为4级：A级，正常；B级，胰腺单纯肿大；C级，炎症侵及一个胰周区域；D级，炎症侵及2个以上胰周区域。A、B级病人无死亡与并发症，31%的C级病人有严重并发症，44%的D级病人有危重的并发症。
　　出血坏死性胰腺炎的CT表现：胰腺呈现弥漫性肿大，边界模糊，当出现高密度影像（CT值＞60Hu）时，则提示有出血的表现。
　　胰内或胰外积液：常见胰腺的腹侧小网膜囊或左肾前间隙以及肾筋膜增厚。
　　胰床内巨大软组织块，内有坏死或液化，为蜂窝织炎表现，继发感染可形成脓肿。
　　出血坏死性胰腺炎，胰外侵犯所累及部位为：小网膜腔；肠系膜血管根部周围；左结肠后区；右结肠后区；左肾区；右肾区；后腹膜等。因此，在CT片上要对这些区域的变化进行分析。CT对急性出血性胰腺炎的诊断和预后判断的价值很高。对急性胰腺炎的确诊率可达90%以上，临床早期难以确定有无胰腺坏死，通过其检查可获早期确诊。
　　CT增强造影检查胰腺炎：通过增强前后胰腺密度的变化，对胰腺炎的病理变化更有意义。未用造影剂（未增强），胰腺密度从头至尾呈减弱趋势。平均密度由头部43Hu减至尾部36Hu.注造影剂后，主动脉密度增加3倍，而胰腺仅增加2倍。无坏死的胰腺平均造影剂密度或在胰头、体、尾切面造影剂密度无明显差异。其胰尾密度＞50Hu，而有胰腺坏死者，均无＞50Hu者，且其平均胰腺、胰节段造影增强，胰腺与主动脉密度之比明显减少。若血容量明显不足时不宜行此项检查。
　　（3）腹部平片检查，可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。
　　诊断1. Ranson标准Ranson于1974年急性胰腺炎分为轻型及重型两类。前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20～50%.多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究，特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱，提出了一些指标，拟求将死亡率降低到最低水平。
　　由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一，当前几乎找不到某一个单项指标：如临床表现、化验结果、影像检查等，能够作为确定诊断的依据，更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来，相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断，以及对其预后的评估，各有其代表性。现将临床常用的几种标准简介于下：
　　提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项。
　　Ranson标准入院时：
　　1.年龄＞55岁2.白细胞数＞16×109/L 3.血糖＞11.2mmol/L 4.血清LDH＞350IU/L 5.血清GOT＞250IU/L入院后48小时以内：
　　1.红细胞压积下降＞10% 2.BUN升高＞1.79mmol/L 3.血清钙＜2mmol/L 4.动脉血PO2＜8kPa 5.碱缺乏＞4mmol/L 6.估计体液丢失＞6000ml此标准已应用了20年，目前仍用于临床。在这11项中，阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差。6年报一（1980年）Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后，提出：具备11项指标中的1～2项为轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为0.9%；若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎，应予以手术治疗，死亡率很高，可达50～60%.Ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之间的关系（表二）。从表中可以看出，具备的指征项目越多，则死亡率亦越高。0～2项指标死亡率为0.9%，3～4项指征死亡率为16%，5～6项指征死亡率为40%，7～8项指征为100%. 2. Bank临床标准Bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标。其特点是在Ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据，亦是手术的指征。
　　Bank临床标准心脏 休克、心动过速＞130/分、心律不齐、心电图异常肺 气急、罗音、PaO2＜7.98kPa、ARDS肾 尿量＜20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升代谢 Ca++、pH、白蛋白减少或下降血液学 红细胞比积降低、DIC（血浆纤维蛋白裂解产物增多、血小板下降）
　　神经学 烦躁、神志模糊、局限的体征出血性表现 体征、腹腔穿刺腹 高度膨胀 严重麻痹性肠梗阻和腹水++ Bank的评价法：轻型为0，任何器官的症状有1项或数项，则为重型胰腺炎。
　　3.Imrie（1976）提出胰腺炎预后判断指标与Ranson有些类似。对周身其他系统（或脏器）的损害并未涉及。其标准见下表。
　　Imrie临床标准入院后48小时内：
　　1.年龄＞55岁2.白细胞＞15×109/L 3.血糖＞10.08mmol/L 4.BUN＞16.07mmol/L 5.PaO2＜2kPa 6.血清钙＜2mmol/L 7.血清白蛋白＜30g/L 8.LDH＞60IU/L 9.SGOAT或SGPT＞200IU/L 4.随着影像学的手段（B超、CT等）广泛的使用和它对胰腺损害检出率很高这个角度来看，以上几位的预后指标均不够完善。因此，日本厚生省从自己的标准，结合Ranson的标准，参照了Bank的全身症状的标准，又增加了B超和CT影像中所见，制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预后的预测的新标准急性胰腺炎重度判断标准及预后因素A.临床症状 B.血液检查 C.影像情况⑴休克 ⑴BE≤-3mmol/L ⑵Ca≤1.88mmol/L ⑵CT Ⅳ，Ⅴ级Ⅳ：胰腺肿大、胰整体实质内部不均，炎症波及胰外，胰周有参出液贮留Ⅴ：胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均，炎性波及胰周或越过胰周B超：可参考CT标准⑴呼吸困难 ⑴Ht≤30%（输液后） ⑵FBS≥11.2mmol/L⑴神经症状 ⑴BUN≥14.3mmol/L或Cr≥176.8μmol/L ⑵PaO2≤8kPa⑴重症感染征象 ⑵LDH≥11.69μmol？S-/L⑴出血倾向 ⑵TP≤60g/L⑵PT≥15秒⑵血小板≤100×109/L重度：临床征象及血液检查（1）中，即使1项为阳性即为重症；血液检查及影像检查（2）中，2项以上为重度。
　　重度判定时间：48小时以内（入院后），以后经常监测追踪。
　　临床征象的诊断标准：
　　休克：是指收缩压在10.7kPa以下，或虽在10.7kPa以上但有休克表现者。
　　呼吸困难：是指需要依赖于呼吸机者。
　　神经症状：是指有中枢神经症状，伴有意识障碍（只有疼痛反应）。
　　重症感染征象：是指白细胞增多，体温在38℃以上，血培养、内毒素测定为阳性，并证实腹内有脓肿。出血倾向：证实有消化道出血，和腹腔内出血。
　　中度：全身症状较好，无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。
　　无临床征象（1）、血液检查（1）中的任何一项。血液检查及影像检查所见（2）中1项阳性者，为中度急性胰腺炎。
　　轻度：全身症状良好。
　　无（1）及（2）中任何1项，血液检查接近正常，为轻度急性胰腺炎。
　　5.亚特兰大标准：1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上，制定了急性胰腺炎临床分类标准如下：
　　急性胰腺炎：是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观：胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。
　　严重型急性胰腺炎：急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson标准≥3，APACHE1≥8；器官衰竭有休克（收缩压＜12kPa）、肺功能不全（PaO2≤8kPa）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、纤维蛋白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。
　　轻度急性胰腺炎：伴有轻度器官功能不良，无上述严重急性胰腺炎的临床表现，对恰当的补液反应良好。若48～72小时内未见好转，则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主，偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。
　　胰腺坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位，坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死，并者不予手术治疗，后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。
　　另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺脓肿亦列为急性胰腺炎的临床分类系统之中。
　　6.我国的分类法：中华医学会外科学会胰腺外科学组，于1992年5月在会议上（第四届）提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。
　　（1）临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。
　　①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。③难复性休克（扩容后休克不好转）。④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。
　　（2）分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
　　[附]器官功能衰竭的依据肺：呼吸困难，＞35次/分，PaO2＜8.0kPa.肾：尿量＜500ml/24h（20ml/h），BUN≥3.57mmol/L，Cr≥177μmol/L.肝：黄疸，胆红质＞34μmol/L，SGPT达正常的2倍。
　　胃肠：肠麻痹、呕血或黑便，估计出血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡。
　　心：低血压，心率≤54次/分或＞130次/分，平均动脉压≤6.5kPa.脑：神志模糊、谵妄、昏迷。
　　凝血像：DIC、PT、PTT延长，血小板＜80×109/L，纤维蛋白原＜150～200mg/dl. 7.在国内不同地区均有其对急性胰腺炎的分类法，如浙江医科大学钱礼的分类法；中国医科大学附一院沈魁的分类法以及重庆医科大学的分类法等，各有其特点，有简有易。但因急性胰腺炎的病因、病理变化差异很大，即使是出血坏死性胰腺炎，它的差异亦可很大，随着影像学的广泛应用（如CT），必将会有一个国内更加完善的分类法。目前国内各地区的分类均是以临床症状、化验检查以及各重要脏器的影响等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基础。
　　鉴别诊断急性胰腺炎需与下列疾病鉴别：
　　一、消化性溃疡急性穿孔 有教典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界缩小或消失，X 线透视见膈下有游离气体可鉴别。
　　二、胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。
　　三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。
　　四、心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图象，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
　　并发症
　　一、局部并发症 1.胰腺及胰周组织坏死 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周（包括腹膜后间隙）脂肪坏死。根据有无感染又分为感染性和无菌性胰腺坏死。2.胰腺脓肿 重症胰腺炎起病2~3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状。3.假性胰腺囊肿 常在病后3~4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米，可压迫邻近组织引起相应症状。假性胰腺囊肿，由于部分病例与胰腺导管交通，则囊内含的胰酶是高浓度的，可发生一系列并发症，如囊肿穿孔邻近脏器而造成内瘘，这种病人往往在包块剧烈疼痛后，大量腹泻症状减轻，包块消失，若瘘口不通畅仍可出现上腹包块。囊肿穿孔至腹腔则形成急性胰源性弥漫腹膜炎。有时因为胰液性囊性腐蚀了囊周围的大血管则可造成囊内大出血，囊内出血多为短时间内囊肿急剧增大、疼痛，很快即进入休克状态，由于血管壁是被胰酶消化而溃破，处理十分困难，死亡率甚高。4.胃肠道瘘 胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃肠道壁坏死、穿孔而发生瘘。常见的部位是结肠、十二指肠，有时也发生在胃和空肠。
　　二、全身并发症 重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF）：1.急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；2.急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；3.心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；4.消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；5.胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等；6.败血症及真菌感染：早期以阴性革兰氏杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；7.高血糖：多为暂时性；8.慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。
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两个中毒 和一个昏迷都是要人命的！
血糖在二十毫摩尔每升以上对于糖尿病患者来说已经非常严重了，会引发糖尿病酮症酸中毒，此病多发生在一型和二型糖尿病的严重阶段，常有诱发的原因，血糖显著增高，一般都在三十三点三以上，如果病人血糖在二十以上海在不断增加的话，可以考虑是糖尿病酮症酸中毒，请尽快到医院施行治疗务必不要相信偏方否则会加重病情！
高血糖症与糖尿病 　　高血糖症（hyperglycemia）是指空腹血糖高于正常上限7.3mmol/L(130mg/dl)，血糖高于肾糖阈值9.0mmol/L(160mg/dl)，则出现尿糖。在某些生理情况下，如情绪激动致交感神经系统兴奋，促使肾上腺素等分泌增加，使血糖浓度升高，出现尿糖，称为情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现糖尿，称为饮食性尿糖。上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖，受试者空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和意义。 　　临床上最常见的病理性高血糖症是糖尿病。糖尿病是一种以糖代谢为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷而引起。虽然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被彻底阐明，但目前较一致的认识是：该病是一种家族性疾病，其易感性有很大的遗传因素。糖尿病的临床特征是血糖浓度持续升高，甚至出现糖尿。重症病人常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症，重者可致死亡。糖尿病是临床常见病之一，我国发病率为1％以下。 　　一、糖尿病的分型 　　糖尿病的分型曾经较混乱，过去临床上习惯按发病年龄将其分为儿童或青少年型和成年型两类，现在一般分为三型。 　　⒈胰岛素依赖型糖尿病（insulindependentdiabetesmellitus，IDDM也称为Ⅰ型糖尿病）此型好发于青春期（20岁以下），对胰岛素治疗敏感。其发病和遗传因素密切相关，大多数（80％以上）病人属于自身免疫性疾病，患者血清中发现有胰岛素抗体，使胰岛素不能发挥其正常生物学活性。病人胰岛素分泌功能表现为逐渐减退，以致完全丧失，需依赖补给胰岛素才能生存。由于患者的胰岛β细胞有缺陷，胰岛素生成和分泌不足，血中胰岛素水平低下，胰岛素/胰高血糖素比值降低，即使在葡萄糖从肠道吸收期间，此比值也不会增高。病人临床症状典型，病情较重，易出现酮症酸中毒，甚至昏迷。Ⅰ型糖尿病的突出特点是：从肠道进入体内的食物不论过多还是不足，各组织持续处于分解代谢状态，如同饥饿一样，其结果将直接威胁生命。 　　⒉非胰岛素依赖型糖尿病（noninsulindependentdiabetesmellitus，NIDDM，也称为Ⅱ型糖尿病）常见于中壮年肥胖个体。患者血中胰岛素水平不低，甚至有所升高（但低于同等肥胖而无糖尿病的个体）。此型的病变在于靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或缺陷，表现为激素-受体亲和力减弱，有的则为正常结合，但结合后反应异常。此种胰岛素受体缺陷所致靶细胞对胰岛素的反应差，不能将胰岛素信息转换为生物效应的现象，称为胰岛素抗性。 　　Ⅱ型糖尿病人临床症状一般较轻，不发生酮症酸中毒，且对胰岛素治疗不敏感，也不适于用胰岛素治疗。病人可通过控制饮食使症状减轻，通过减肥阻止病情发展。但是，若不能有效控制病情的发展，病情可发展成与Ⅰ型一样，还将伴发神经、眼、肾和心血管系统的疾病。 　　⒊其它型糖尿病即继发性糖尿病。凡是由于其它已知原因的疾病引起的胰岛素分泌受损，或胰岛素不能正常发挥作用而引起的高血糖症均属此型。如胰腺疾病（胰腺炎等）、胰岛素拮抗激素分泌异常（肢端肥大症、甲状腺功能亢进、皮质醇增多症等）、肝脏疾患（肝硬化等）和某些药物（糖皮质激素、雌激素等）等。 　　在临床上，各型糖尿病糖代谢异常的共同特征是胰岛素缺乏样表现，病人血糖升高的程度与糖尿病病情的轻重程度密切相关，而NIDDM型约占总病例数的80％-90％（与Ⅰ型比较）。 　　二、糖尿病的主要代谢紊乱 　　糖尿病病人代谢异常主要表现在以下四方面：①糖代谢紊乱－高血糖和糖尿；②脂类代谢紊乱－高脂血症、酮症酸中毒；③体重减轻和生长迟缓；④微血管病变、神经病变等并发症。 　　在人类糖尿病患者中，除少数IDDM型糖尿病人血浆胰岛素减少外，大多数NIDDM型糖尿病人血浆胰岛素的含量正常或升高，这表明糖尿病代谢异常除因胰岛素不足外，还有其它因素存在，其中特别是对胰岛素有拮抗作用的激素如胰高血糖素、生长素、糖皮质激素、儿茶酚胺类激素的分泌过多。临床上可以见到，糖尿病人不论男女，其昼夜生长素水平均高于正常人，这些病人有的在糖尿病前期就已出现生长素分泌增高的现象。此外，病人对一些能引起生长素分泌的刺激（如低血糖、运动等）也反应过高，在运动后儿茶酚胺的分泌也高于正常。所以，糖尿病虽然与胰岛素缺乏的关系最大，但把糖尿病代谢异常产生的原因完全归咎于胰岛素缺乏显然是不够全面的。对胰岛素有拮抗作用的激素，它们对上述四方面代谢变化也有明显的影响。
建议你马上入院治疗，选择正规医院。尽快把血糖降到正常。待病情稳定后再说，长期在如此高的血糖水平下对患者很不利。
降糖治疗是首要的治疗,同时控制好饮食,血糖20已经是很高的了,
那是不是需要去医院，去医院采用的治疗方案是什么呢？是打胰岛吗？请详细的说明一下！
要看病人情况,可以口服降糖,打胰岛素起效较快.
“ 糖尿病”的诊断标准！
&&& 正常空腹血糖的范围为3.15～6.19mmol/L,餐后血糖2小时血糖&7.8mmol/L,当空腹血糖≥7.0mmol/L,餐后2小时血糖≥11.1mmol/L为糖尿病;如果空腹血糖在6.1mmol/L～7.0mmol/L则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后血糖在7.8mmol/L～11.1mmol/L则称为糖耐量减低。空腹血糖损害与糖耐量减低可看做从正常到糖尿病的一个过渡阶段，但如果治疗得当，可以逆转为正常。如果治疗不得当，则发展为糖尿病。
&&& 人体血糖正常浓度为:空腹静脉血浆血糖3.9～6.0mmol/L,餐后静脉血浆血糖＜7.8mmol/L。看清以上的诊断标准.你是糖耐量降低.平时要注意饮食,多运动,少吃含糖量高的食物.也不要吃得太饱,【丝菲糖尿病组合】中的有效活性碱物质参与人体碳水化合物（糖）和脂肪代谢，它们是以一种辅酶的形式协助胰腺对机体代谢产生作用，有效刺激胰腺分泌胰岛素，提高患者体内胰岛素的敏感性，能够起到对糖尿病患者稳定血糖和减轻胰腺负担恢复机体正常功能的作用。专家免费热钱：4OO-
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我觉的还是先打胰岛素比较好，把糖控制下来在拿药物控制。引发酮症酸中毒同时加重肾脏负担容易诱发尿毒症！失明和坏疽！！！！！
您好，这样的情况应尽快到医院住院强化治疗，以免出现各种急慢性并发症。
石家庄糖尿病医院是糖尿病及并发症的专业治疗机构，全面实施以糖尿病的科学预防、科学确诊、科学治疗、科学饮食、科学运动、情志调理为主的疏肝调气法防治糖尿病“六位一体”防治模式，以“专业防治技术，服务糖尿病人”为宗旨，采用中西医结合，专病专治，为患者免遭截肢、失明和死亡的厄运，这些糖尿病并发症专科被市卫生局评审为石家庄市著名中医专科,被河北省卫生厅批准为河北省重点中医糖尿病专科。
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