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激素局部敷眼与云克配合131I放射治疗Graves眼病的护理
来源：中国眼网&作者：谭春琼
　　1& 临床资料
　　1.1& 一般资料& 本文52例在我院内分泌科住院的GO恶性突眼患者，其中男18例、女34例，年龄19岁～63岁，平均年龄36.8岁；GO分级：5级～6级4例，4级28例，2级～3级20例；突出时间1 a～5 a；均符合我国GO诊断标准。凡有下列之一者均不能入选：全身曾用激素类药物及其他免疫抑制剂治疗；年龄&18岁或&65岁；曾做过眼科手术；患其他全身性疾病，对入选患者进行眼科检查，以排除其他原因引起的突眼，统一用Hertel氏突眼计测量突眼度、眼压并详细记录。
　　1.2& 方法& 131I放射治疗：禁服含碘食物、药物，以及影响甲状腺摄131I功能的药物；进行吸131I率和有效半衰期测定；应用显像及触诊方法估算甲状腺重量；采用一次剂量法给患者口服131I，住院1周，出院后定期复查FT3、FT4、TSH。可的松眼药水局部敷眼：30 min/次，3次/d，用5 s停5 d。云克：将云克A、B剂从冰箱中取出，置室温下20 min后。将A剂注入B剂中，混合即成注射液，振摇1 min以上，室温下静置5 min后静脉缓慢推注，推药速度要均匀，时间不能少于10 min，1次/d，10 d为1个疗程。
　　1.3& 疗效& 对GO的治疗有效率达94%左右，其中一次治愈率为87.6％，二次治愈率5.4％，无效者为2.4％。
　　2& 护理
　　2.1& 心理状态分析及护理& GO患者因严重突出，不但受到影响，还严重损害了面部形象；另外，患者入院时，由于对医院环境陌生，担心治疗措施、效果及医疗费用。患者常有紧张悲观失望的心理，表现为性情急躁、多疑、易激动、神经过敏和失眠等。通过交谈了解患者的心理状态，进行针对性的心理护理。紧张恐惧焦虑的心理患者服用放射性核素时，需要和医护人员及家属适当隔离，患者对此容易产生恐惧心理；因此，护理人员应主动、热情地布置好病房，创造舒适环境，针对患者的年龄、性别、文化程度等特点，用通俗易懂的语言，深入浅出地向患者及家属介绍联合治疗GO的基本原理、适应证、禁忌证、给药剂量和方法，疗效观察以及放射防护等，让其懂得这是一种自身免疫性疾病，需要进行正规、科学的治疗；亲切坦诚地与患者接触，以消除患者的恐惧、紧张情绪，使患者积极配合治疗和护理。说明情绪对本病的影响，逐渐改变个性，加强自我锻炼，自我调控能力。创造良好的社会支持系统，给患者营造稳定的心态环境，以良好心理状态接受治疗。
　　2.2& 饮食护理
　　2.2.1& 高能量、高蛋白质、高维生素饮食& GO因代谢旺盛，处于高代谢状态，能量消耗大，应补充足够的能量，保证蛋白质，同时注意维生素、微量元素的补充。
　　2.2.2& 忌碘& 首先要忌用含碘的盐，富含碘的海带、紫菜、海鱼、虾，中药如昆布、丹参、海藻等，否则会加重病情，使病情反复。
　　2.2.3& 低盐饮食& 嘱患者夜间高枕卧位，保证充足睡眠，以减轻局部水肿，一方面补偿机体代谢亢进的消耗，另一方面低盐可减轻后水肿。
　　2.2.4& 患者出汗多，应保证足量饮水。
　　2.2.5& 忌饮浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料& 以免使患者激动情绪、大脑皮层过度兴奋而引起睡眠障碍，导致病情加重。
　　2.3& 眼部护理& 指导患者外出时戴黑色。以防止强光、风沙和灰尘的刺激，用0.5％甲基纤维素或0.5％氢化可的松滴眼，以免干躁、感染。睡眠时用抗生素眼膏、纱布或眼垫，防止、的发生。为减轻水肿，可取高枕卧位，缓解因静脉回流受阻而造成的眼压增高。
　　2.4& 不良反应的观察及护理
　　2.4.1& 一般反应& 多为颈前甲状腺轻度胀痛、口干，一般勿需处理，嘱患者休息多饮开水，多可自行消失。若出现恶心、胃部不适等症状，即可给予胃复安，以免影响治疗效果。
　　2.4.2& 甲状腺功能亢进危象的预防& GO患者联合治疗初期，由于大量甲状腺素形成，释放入血，及严重感染、精神刺激等诱因诱发，容易发生甲状腺功能亢进危象。一旦出现，按内科治疗甲状腺功能亢进危象的常规方法处理。因此，GO患者联合治疗后应防止感染、过劳、精神刺激、创伤等。
　　2.4.3& 其他& 在治疗过程中，每周查1次血常规，并分别于用药前、用药后2周、4周查肝、肾功能、血电解质、血糖，密切观察有无低血钾和消化道反应。
　　2.5& 出院指导& 联合治疗GO简单、安全、经济且疗效好，复发率较少，并发症少。131I与云克均为放射性核素，因此要注意隔离，1周内不得进入公共场所；避免与怀孕者及儿童接触。与家庭成员和其他人的接触距离应保持在1.5 m。单独使用餐具，用后清洗干净，不能与任何人一起共用食物或饮料。每次大小便后都要冲水3次，然后涮洗便器，衣物要单独清洗。注意休息，避免精神刺激，预防感冒，1个月内禁止重体力劳动；服药后不可揉挤甲状腺，仍需禁用治疗前禁止食用的食物和药物，以免影响131I与云克的吸收和治疗效果。患者出院科室建立GO联合治疗患者档案，定期通过电话、家访与患者联系，及时了解患者情况，有效地保证医患沟通。护理人员应协助医生做好服碘患者随访工作，随时观察联合治疗GO疗效。联合治疗后0.5 a内每月随访，0.5 a后隔月随访，GO治愈后3 a随访1次。内容包括患者症状、体征、甲功、血常规、突出度及睑裂宽度。女性患者1年内应避免妊娠。多数患者联合治疗后2周～4周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，3个月～4个月后60％患者可治愈。由于个体差异，少数患者不可避免的出现甲状腺功能减退，应立即复查，以明确诊断，及时治疗。治疗措施主要是补充适量的甲状腺激素，以维持正常的甲状腺功能。
　　3& 讨论
　　本文52例患者治疗后护理，畏光、流泪、眼胀、结膜充血水肿、下降、复视均明显改善或消失，并发症如球结膜出血，眶内血肿、暂时性黑朦、球后出血、眼心反射等均在1周～2周内恢复。对GO的治疗有效率达94%左右，其中一次治愈率为87.6％，二次治愈率5.4％，无效者为2.4％。本方法对慢性突眼，出现急性或亚急性眼肌麻痹、下降、复视的患者效果更加明显。本文通过联合治疗(可的松眼药水局部敷眼、131I放射、云克静脉点滴组成)GO效果较好，避免了单纯用激素治疗副作用大、复发率高、延误病情的不足，由于131I治疗1周后常出现眶内血肿、球结膜出血等［2］，此期间可的松眼药水局部敷眼、云克静脉点滴可避免或减轻其副作用，故三者联合应用可增强疗效。护理工作由既往单纯打针、发药的简单操作转变为多种角色密切配合医生共商施治计划，关心、爱护患者，维护患者的权益，以达到理想疗效。护士工作要从功能性转变为系统化整体护理，根据患者身、心、社会、文化需要，提供以建康教育为特征，以解决患者建康为导向，满足患者需要为目标的高质量护理服务。GO患者出现的多系统症状严重影响身心健康，生活质量下降，但本研究结果表明，选择合适的治疗方案，配以护士对患者身心的全面护理，会取得理想的疗效。
【参考文献】& 　　［1］ 白耀．甲状腺病学［M］．北京：科学技术文献出版杜，2004：4．　　［2］ 张承刚．甲状腺疾病核素治疗学［M］．北京：原子能出版社，2003：12.
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本站注明"来源:×× "的信息,均转载自其它媒体,转载目的在于信息共享,并不代表本站赞同其观点和对其真实性负责　甲亢突眼的临床表现
&&& 眼突眼病病人由于眼外肌和球后软组织增生，眼眶限制了眼内容物的空间，眼球只能向前突出 。眼眶内眶膈的松弛对眼内压减压起了十分重要的作用，如果眶膈松弛不良，眼球突出受到限制， 眼内压会升高，有的病人被误诊为青光眼而进行青光眼手术治疗，延误了治疗。还有的被摘除了眼 球，造成了终生的遗憾。
&&& 甲亢性突眼的临床表现
&&& 的临床表现多种多样，特殊的病人还会处出现眼睛向外突出，甲亢突眼可分为侵润性甲亢突眼和非侵润性甲亢突眼，是临床上都很常见的病症，关于甲亢突眼的临床表现有哪些呢，具体看以下详细的介绍。
&&& 1、因眼球突出，眼睑收缩，眼睑闭合不良或不能闭合，角膜暴露，出现角膜干燥、炎症、溃疡甚至角膜穿孔而失明。
&&& 2、有的患者因眶内压力增高，影响眼底的血液供应，出现一侧或双侧视神经乳头水肿，视神经炎或球后神经炎，甚至视神经萎缩，视力丧失。
&&& 3、有的甲亢突眼患者伴有局限性黏液性水肿，以胫骨前发病为多，伴有或不伴有甲状腺弥漫性肿大，突眼程度与甲亢的轻重程度不平行。
&&& 4、甲亢突眼多为中度或重度进行性单侧或双侧突眼、　突眼多在19-20mm以上、眶内，眶周组织充血，眼睑水肿，伴眼球胀病，畏光，流泪，视力减退，眼肌麻痹，眼球转动受限，或伴有斜视，复视，甚至球结膜膨出，红肿而易感染。
&&& 5、有的突眼不显蓍，有单侧或双侧眼肌麻痹表现或伴有杵状指(趾)及前关节病。&
&&& 甲亢突眼最有效的治疗方法
&&& 有些医疗主任说道，临床上治疗突眼最多的是使用皮质激素，如强的松等，有一定疗效，使用方便，价格便宜。但其作用慢、病程长、副作用多。其他免疫抑制剂，如环色素A、环磷酰胺等有一定疗效，但副作用大。其他方法，如对严重突眼放疗，换血疗法甚至手术疗法等，疗效尚不能十分肯定。也有用云克治疗者，除能改善一些症状外，对甲亢性突眼没有明显的作用。另外，有一些中医主任提倡的辩证治疗甲亢性突眼上有一些不错的成就，比如靶向调控-TSH平衡疗法，值得广大患者试一试。更多了解：
&&& 哈尔滨市公安消防医院主任称，总而言之，突眼一定要分清楚是天生长的样子还是后天患上的甲亢性突眼疾病，天生的谁也改变不了，也用不着去改变，外表只是人的一部分，长得再好看徒有虚表也没用，只有内涵才是人最重要的。如果患上了甲亢性突眼病，还是要抓紧时间就医，及时采取良好的治疗措施才是最重要的。
　　温馨提示:甲亢突眼的治疗需要注意，切勿相信一些虚假的广告和神药神术，多了解一些信息，对医院进行全方位的考量，避免上当受骗。建议选择医保定点单位，甲状腺专科医院进行治疗，不仅医疗水平高，在学术上的造诣也不是一般医院可比。如需诊疗建议可通过点击图片直接咨询，或拔打咨询电话：9。
刑仁国 中华医学会内分泌科分会会员，从事内分泌科临床工作四十年，拥有优秀的学术攻关与团队协作能力，在甲状腺疾...
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2004年2月份在其他医院曾有过2次碘131治疗,服药2个月过后血清T3、T4正常,病情好转如正常人,以为...
我2008年受单位委派赴外地工作,期间发现自己左侧眼球突出,脖子肿大,前往当地医院就诊后被确...
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& 甲亢系列研究： Graves眼病的诊治进展
谢丹红医生信息页
甲亢系列研究： Graves眼病的诊治进展
&&&&文章来源： 发布时间：
&2008年已录用于正式医学期刊,待发表中山大学附属第五医院内分泌科谢丹红
&作者: 孙莹(中山大学07级内分泌研究生 ), 谢丹红(导师 )
&[摘要]&& Graves眼病临床表现多样,病因、发病机制尚不十分明确，治疗方案有待于优化,故长期以来,一直是内分泌领域研究的热点之一。本文综合、分析和归纳近年国内外有关文献，就其有关研究进展作一简介。&&
&[关键词]；Graves眼病& 病因、发病机制& 进展&
1&&& 引言&& &&&&& Graves 眼病（Graves Ophthalmopathy，GO）又名甲状腺相关性眼病（thyroid associated ophthalmapathy ，TAO）、浸润性突眼、恶性突眼，是一种与自身免疫有关由多种甲状腺疾病引起的眼部损害，女性发病率约为男性的6 倍。[1]其临床表现多样，发病机制尚不十分明确，在治疗上目前没有统一、成熟的治疗方案，严重影响患者的健康和生活[2],长期以来,一直是内分泌领域研究的热点之一。近年，在对GO发病机制进行深入研究的同时，也对临床治疗进行了积极探讨，下面就近年来研究进展情况作一综述。2&& GO的病因及发病机制&&& 目前认为:GO是一种多基因遗传的与环境和自身免疫有关的多因子疾病[2],，其发病机制可能是由于眼外肌膜与甲状腺交叉抗原表达,导致眶内活性T细胞浸润,这些T细胞释放各种细胞因子,刺激成纤维细胞分泌氨基葡聚糖(GAG) ,大量亲水性GAG堆积,导致眶周水肿、突眼等一系列症状。因此,球后浸润的淋巴细胞分泌的细胞因子在GO 的发生、发展中起着重要作用。&&& GO患者眶内组织的扩大是由脂肪形成引起的。参与此过程的细胞有眶内的眼外肌细胞、脂肪细胞、成纤维细胞等，其中眶成纤维细胞是参与GO发生发展的主要细胞，在适当的刺激下这些细胞可以产生GAG并分化为成熟的脂肪细胞。[2] Bahn阐述组织特异性的成纤维细胞表型具有多样性，不同的亚型可通过其表面蛋白、糖基化合物、神经节苷酯鉴别。 [3]&&& 导致GO的主要危险因素有：甲状腺炎症、外伤、手术、功能异常、释放的抗原以及感染、辐射、恶性肿瘤等。[4.5]& 细菌如耶尔森氏菌过度激活免疫应答与GD的发生有关。分子模拟即微生物与自身抗原存在相似的抗原决定基，交叉反应导致自身免疫反应。此外, 吸烟与GO有明确的因果关系,其可导致组织缺氧，引起循环中前炎症因子、抗炎因子及表达HLA-DR的成纤维细胞功能亢进。且吸烟量与病情呈正相关，它可增加抗甲状腺药物治疗后GD复发及放碘治疗后GD发展为GO的危险，减弱眶周放射治疗和糖皮质激素的疗效。[6.7] 遗传因素中HLA-B8,DR3,及DQA1*0501表型在GO中特异性增加，而HLA-DRβ*07可能具有保护作用，这些基因参与T细胞的自身选择，参与GO的发生。[5]&&&&多种因素使机体产生甲状腺相关抗体参与GO的发生发展。Pritchard 等研究表明GO患者的甲状腺刺激球蛋白（thyroid stimulating immunoglobulins . TSI）明显升高，而甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidcese autoantibodis. TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin autoantibodis . TgAb）较低。TSI的水平是GO眼部病变程度的正向预测因子，是最强的预测GO慢性眼睑退缩、眼睑肿胀、突眼及眼外肌病变等临床表现的因素。TgAb是负向预测因子。 [8] 另外，正常人和GO患者的眶成纤维细胞中均存在促甲状腺激素受体（Thyrotropin receptor.TSHr）的mRNA和功能性蛋白，且在GO后者含量较高。Teck Kim Khoo实验室发现单克隆TRAbs可以刺激GO的眶细胞脂肪形成。因此，循环中的TRAbs可刺激甲状腺激素过量分泌及眶脂肪组织的体积增加，脂肪细胞的分化刺激GO眶内TSHr的表达。此外，发现抗胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor-1 receptor.IGF-1r）抗体可招募和激活T细胞、刺激透明质酸的产生，促进炎症的发展和眶组织的水肿。[9] &&& Yuji Hiromatsu等研究发现:在GO早期（病程小于2a）,以辅助T细胞1( T help type 1 ,Th1)细胞因子白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF -α）、干扰素-γ（IFN-γ）为主，主要介导细胞免疫，可能在GO急性期眼肌病变发展中起重要作用,与眼肌增大的程度有关,后期则以以辅助T细胞2 (T help type 2,Th2)细胞因子白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、白介素-10（IL-10）为主，主要累及球后脂肪组织,介导晚期的纤维化。[10]此外还有多种细胞因子参与GO的发生发展。眶内成纤维细胞上存在免疫调节因子，表达TSHr和胰岛素样生长因子1受体（insulin-like growth factor-1 receptor.IGF-1r），由GO患者的免疫球蛋白活化的IGF-1r导致透明质酸增加，还可增加使活化的T细胞向炎症部位聚集的分子。[2]Kumar等在GO患者的组织中可发现过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor-γ.PPAR-γ)的表达，其表达的增加引起脂肪细胞的成熟。通过抑制这个受体而抑制组织中脂肪细胞的过度产生。[11] 但Wakelkamp等研究发现GO不影响血清中IL-18的水平。 [12] 此外, Kazim研究发现眶成纤维细胞表达CD40与其配体CD154结合，可导致透明质酸合成增加、激活T淋巴细胞、维持炎症反应。[13]因此，阻断T细胞的共刺激激活、消耗B细胞、抑制细胞因子、靶向TSHRs和IGF-1rs、防止组织重塑是治疗GO的发展方向。[2]
3& GO的诊断
甲状腺功能的判定，可根据患者甲状腺功能异常的临床表现及相关的实验室及影像学指标进行诊断，必要时可进行功能试验。更重要的是眼病的诊断，对眼病的活动性和严重性作出判断。
3.1&&& GO的活动性评分（CAS）标准
1997年Mourits等提出临床活动性评分（CAS）标准可评价GO的活动性。
① 疼痛，眼球或球后的压迫感②眼球运动时疼痛③眼睑发红④结膜发红⑤球结膜水肿⑥泪阜肿胀⑦眼睑水肿⑧最近1~3个月眼球突出增加2mm或以上⑨最近1~3个月视力下降⑩最近1~3个月眼球运动减弱5度或以上。以上每项1分，CAS≥4分为活动性指标。CAS评分越高对免疫抑制治疗的疗效越好。
2.2&&&& GO的NOSPECS分级标准
1969年美国甲状腺协会（TAT）提出GO的NOSPECS分级标准,其制定依据是眼部症状和体征的表现及严重程度,见表1
分级&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 定义&&&&&& 0&&&&&&&&&&&&& 无症状或体征&&&&&&&1&&&&&&&&&&&&& 仅有体征（只限于上睑退缩、凝视征、眼裂开大）&&&&&&&2&&&&&&&&&&&&& 软组织受累（症状及体征）&&&&&& 3&&&&&&&&&&&& &眼球前突（超出正常上限3mm）&&&&&& 4&&&&&&&&&&&& &眼外肌受累（伴复视或其他症状体征）&&&&&& 5&&&&&&&&&&&&& 角膜受累（如溃疡等）&&&&&&&6&&&&&&&&&&&&& 视力丧失(视神经受损)&
&&& 根据此系统可对GO进行分级，明确其严重程度，但不能明确GO的活动性。GO的活动性和严重性是不相同的。
3.2&&& GO的特殊检查：
（1）超声检查：B型超声对眼外肌肥大敏感，A型超声测量眼外肌的厚度，较B型超声精确，但超声检查不能反映眶内病变与周围机构的关系及眶内组织全貌，尤其是眶后部的改变。
（2）CT扫描：能清晰显示肌肉、软组织及眶骨，已作为诊断GO的常规检查常用的方法，不足在于不能鉴别眼外肌的水肿和纤维化。
（3）磁共振成像（MRI）：弥补了CT的不足，可鉴别眼外肌的水肿和纤维化，判断GO的活动性。
（4）血清学指标：
①GAG的测定: 对于判断GO是否处于炎症活动期有帮助，并可预测对糖皮质激素治疗的反应。Woeber研究[14]发现GAG测值的中位数在GO病人为0.097g/L，未经治疗新近发现的患者高达0.14g/L，正常人为0.046g/L，糖皮质激素疗效好者，治疗后较治疗前的GAG水平明显下降。
②血中可溶性白介素受体拮抗因子（SIL－IRA）的水平的测定:可预测GO患者对眶部治疗的反应。对治疗敏感者，其SIL－IRA水平相对较高。
③TSAb水平:GO患者的TSAb水平明显高于GD患者，可通过检测其水平来判断GO的活动性，甚至可用作预测疗效的有效指标。
④其他细胞因子和细胞黏附分子:& 如IL-6、IL－10、可溶性细胞间粘附分子（sICAM－1）等,可用作预测疗效的佐证。
4&&&&&GO的治疗
GO的治疗必须在明确其发展阶段的基础上进行。
4.1&& 一般治疗：
GO的病人必须迅速控制甲亢，使甲功恢复正常。当甲功达到理想状态后需每4-6周复查甲功。眼部局部治疗包括：眼部的保护及采用棱镜矫正复视。有学者尝试用肉毒毒素注射来控制上眼睑退缩。在GO的早期进行A型肉毒毒素的注射可为晚期手术矫正创造条件，甚至部分患者可不需要进行矫形手术。其副作用较少，主要是可出现一过性的上睑下垂，由药物的局部扩散引起，Bobby等报道其可造成视神经病变。[15]
4.2糖皮质激素：
从上世纪60年代初期开始至今,糖皮质激素一直是治疗Graves病中至重度GO的主要方法,在长达50多年的应用中已有大量证据表明,糖皮质激素在Graves眼病治疗中的作用十分确切。Zoumalan等通过对19个临床试验834名GO患者的治疗结果进行分析显示糖皮质激素有效率是66.9%。[16]
口服给药：强的松初始剂量1mg/kg,以后每两周减少10mg,减至5mg维持,总疗程3个月；或泼尼松60-100mg/d，症状减轻后减少至维持最小剂量，持续数月。口服给药的有效率是55.5%，[16]口服给药对改善眼外肌的厚度效果较好。禁用于肝功能异常、高血压、胃溃疡、糖尿病、尿路感染和青光眼，治疗过程中要观察副作用。[17]口服给药较静脉给药的副作用大，主要有满月脸、体重增加、骨质疏松、胃溃疡、不稳定高血压、眼内压增高、高血糖、情绪异常等。
静脉给药：静脉用甲强龙冲击治疗1g/d共5d，然后改为泼尼松口服，也可第1周1g/d静滴连用3d，第2周可重复应用，根据病情改为口服泼尼松治疗。甲强龙一个疗程累积用量不超过8g，[17]静脉给药的有效率是74.6%,静脉给药对复视、眼球运动及突眼的疗效较好。[16]
局部给药：滴眼或球后注射长效或短效糖皮质激素，相关研究较少，仅有的报道显示疗效欠佳，较少使用。
4.3&&& 免疫抑制剂
环磷酰胺、硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥、环孢霉素、氨甲喋呤等常作为二线药物与糖皮质激素联合应用。这些免疫抑制剂如单独应用常疗效不佳或疗效不确切，且可产生较强的副作用，一般与糖皮质激素联用疗效优于其单用。如环孢素单独应用疗效不如单用泼尼松，但与泼尼松联用可明显的减轻炎症表现并能防止其进一步发展。当传统的疗法无效时可用甲安蝶呤，但疗效不确定。[18]Meyer研究表明环孢素A、他克莫司可抑制CD4T细胞分泌IL-2，从而干扰淋巴细胞的克隆扩增。作用在免疫反应的扩增阶段，可抑制自身免疫循环、抑制复发。还可抑制TNF-α的释放，防止GO进入纤维化阶段，形成瘢痕。[4]
4.4&& 静脉用免疫球蛋白（IVIG）：
&&& 很多自身免疫疾病都可使用免疫球蛋白，并取得了较好的效果，故IVIG也可应用于GO，其与口服泼尼松效果相似，与放射治疗联用效果不如其单用。[19] 但其治疗费用昂贵，尚不能成为常规用药。使用中应注意HIV，肝炎病毒传播的危险。
4.5& 生长抑素类似物：
&临床主要用药有奥曲肽，其可能机制有以下3个：
(1)可能通过抑制IGF-1的活性。(2)可能通过抑制T淋巴细胞释放淋巴因子。(3)可能通过直接与靶细胞上的生长抑素受体结合而引起一系列细胞内改变,最终达到治疗的目的。不良反应包括腹泻、腹痛、胃胀气、恶心、软白便和厌食症。
4.6& 血浆置换
&通过清除免疫球蛋白、循环中的抗原抗体复合物来治疗GO，当其他方法治疗无效是可试用。[19]
4.7 云克：
云克是我国自行研制的新药，其主要成分为99Tc-MDP，主要由两种有效成分组成：低价态的微量元素锝(99Tc )和亚甲基二磷酸；前者能清除体内自由基及免疫复合物，进而调节机体的免疫功能；后者能抑制前列腺素及组胺等炎症因子的释放，从而抑制急性炎症反应。其药理作用可能是：（1）利用微量元素锝（99Tc）在低价态时的变化，通过获得或失去电子而清除自由基，保护体内超氧化物歧化酶（SOD）的活力，防止自由基对人体破坏，使损伤的组织得到修复；（2）抑制前列腺素E的产生和释放，从而抑制白细胞游走，起抗炎作用；（3）动物试验表明，云克能抑制炎性介质及白细胞介素-1（IL-1）的产生，起到调节体内免疫功能的作用。有研究表明云克治疗TAO疗效较好，未发现明显的副作用，是较理想的治疗GO的药物，但单独使用价格较昂贵，目前倾向于与其他药物联合应用。但应注意用云克治疗GO时，一定要选择好治疗时机，在适量、短期内使用抗甲状腺药物使病人血清中FT3、FT4、TSH水平达到正常，症状体征缓解后，再行云克治疗突眼较为合适，抗甲状腺药物剂量不宜过大，控制不宜过快，反之会加重突眼，使疗程相对延长。
4.8& 雷公藤多甙
雷公藤多甙能纠正辅助性T细胞/抑制性T细胞(Th/Ts)免疫功能失衡，使两者比例在短时间内恢复到正常范围。雷公藤多甙具有免疫抑制作用，但无抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的作用，故其与糖皮质激素相比副作用较小。有研究表明与泼尼松比较，雷公藤多甙对GO治疗的总有效率无太大差别，但对软组织炎症的治疗效果明显好于泼尼松，而对视力、眼球活动度及突眼度的改善与泼尼松疗效相当，且治疗1年后雷公藤多甙组的GO 复发率明显低于泼尼松组。另有研究认为雷公藤多甙片通过抑制辅助性T细胞功能,影响B淋巴细胞活性和抗体分泌, 能够抑制炎症，消除水肿,对细胞免疫和体液免疫也能起到抑制作用。故可作为治疗GO 的常规用药。
4.9&& 细胞因子拮抗剂：已知多种细胞因子参与GO发的发病，为治疗提供了新的靶点。细胞因子拮抗剂可用于不能耐受皮质类固醇及不愿行减压手术的非活动性GO患者，如已酮可可碱（TNF-α的拮抗剂），可用于GO的治疗，但疗效尚不有待进一步研究。[18] Pardaens等对活动期的、轻到中度的GO，使用依那西普（一种抗肿瘤坏死因子的药物）25mg进行每周2次皮下注射，持续12周。发现其可改善GO的临床表现,并对软组织作用特别明显，包括眼周的结膜水肿和发红。但还需要进行随机对照试验以进一步评价其作用. [20]利妥昔单抗（抗肿瘤药物）是抗CD20单克隆抗体（RTX），可影响GO的临床过程，Mario等认为RTX可用于活动性GO的治疗，但仍需进一步研究证实。[21]
4.10 抗氧化剂：
&尼克酰氨等治疗GO对眼球突出的有一定的疗效，能使突眼度减少<1mm；对眼球活动受限疗效较好；可明显减轻软组织的水肿。疗效与对照组相比,有明显的差异，从目前的研究看抗氧化剂疗效较好，特别适用于吸烟的患者。但仍需进一步行对照研究。[18]
4.11& 眶部放疗：眶部通过X线照射眶内组织,直接抑制眶内浸润的淋巴细胞,使活化的T细胞及巨噬细胞失活,抑制多种细胞因子的释放,降低眶内成纤维细胞GAG的分泌,减轻炎症反应。目前采用高电压直线加速器（4-6MeV），一般累积剂量：20Gy 2周内分次完成。初发的活动性的GO疗效优于长期的非活动性的。软组织炎症、近期眼外肌活动受限疗效好，I级证据表明放疗不能改善突眼、眼睑退缩、软组织改变, 还没有临床试验证明其对压迫性视神经损害的疗效，对持续性眼外肌活动受限疗效差。放疗有良好的耐受性和安全性。眶部放疗见效较慢，需要几周至几个月的时间，因此可将其与糖皮质激素联用，既可较快减轻患者痛苦，又可以减少副作用，疗效稳定，减少复发。副作用：短期副作用能耐受，主要有暂时的颞部脱发、乏力、肌痛、头痛、失眠、恶心，[23]远期副作用为白内障（如果分次实施很少发生）、视网膜病变（通常由于剂量过多引起、糖尿病视网膜病变增加其风险）、头部及颈部的肿瘤未见。需进一步研究放射治疗在改善患者功能和生活质量方面的作用。[22、23]
3.12& 外科手术：非活动性GO持续6个月以上才能进行康复手术，外科手术治疗包括：眶减压术、斜视手术、眼外肌手术、眼睑延长术（上、下眼睑），需按顺序进行。[14] 后三者属于康复手术。Mia Jernfors等对78例行眶减压术的GO患者进行长期随访发现手术后较术前眼球突出平均减少4.7±2.6mm（右眼）4.4±2.9mm（左眼）；视敏度44-55%的患者改善、27-36%无改善、18-20％恶化；复视发生率为50%，但均较手术前有改善。与对照组相比都有统计学意义。故认为眶减压术安全有效。[24]
参考文献：
[1]Cmelo J,Chynoransky M, Podoba J, et al. Epidemiology of the endocrine orbitopathy [J]. Cesk Slov oftalmol ,）：373-380[2]Gamity JA, Bahn RS. Pathogenesis of graves ophthalmopathy: implications for prediction, prevention, and treatment. Am J Ophthalmol .):147-153[3] Bahn RS. Clinical review 157: Pathophysiology of Graves\\\\\\\\" ophthalmopathy: the cycle of disease. J Clin Endocrinol Metab. ):[4] Meyer PA. Avoiding surgery for thyroid eye disease. Eye. ):[5] Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Current perspective on the pathogenesis of Graves\\\\\\\\" disease and ophthalmopathy. Endocr Rev. ):802-835[6] Hegedius L, Brix TH, Vestergaard P. Relationship between cigarette smoking and Graves\\\\\\\\" ophthalmopathy. J Endocrinol Invest. ):265-271[7] Thornton J, Kelly SP, Harrison RA. Cigarette smoking and thyroid eye disease: a systematic review. Eye. ):[8] Pritchard J, Horst N, Cruikshank W. Igs from patients with Graves\\\\\\\\" disease induce the expression of T cell chemoattractants in their fibroblasts. J
Immunol. ):942-950[9] Khoo TK, Bahn RS. Pathogenesis of Graves\\\\\\\\" ophthalmopathy: the role of autoantibodies. Thyroid. ):[10] Hiromatsu Y, Kaku H, Miyake I. Role of cytokines in the pathogenesis of thyroid-associated ophthalmopathy. Thyroid. ):217-221[11] Kumar S, Leontovich A, Coenen MJ. Gene expression profiling of orbital adipose tissue from patients with Graves\\\\\\\\" ophthalmopathy: a potential role for
secreted frizzled-related protein-1 in orbital adipogenesis. J Clin Endocrinol Metab. ):[12] Wakelkamp IM, Prummel MF, Wiersinga WM. Serum IL-18 levels are not increased in patients with untreated Graves\\\\\\\\" ophthalmopathy. Horm Metab Res. 2004,36
(1):44-47[13] Kazim M, Goldberg RA, Smith TJ. Insights into the pathogenesis of thyroid-associated orbitopathy: evolving rationale for therapy. Arch Ophthalmol.
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-114[16] Zoumalan CI, Cockerham KP, Turbin RE. Efficacy of corticosteroids and external beam radiation in the management of moderate to severe thyroid eye
disease. J Neuroophthalmol. ):205-214[17] Bartalena L；Baldeschi L；Dickinson A；Consensus statement of the European Group on Graves\\\\\\\\" orbitopathy (EUGOGO) on management of GO. Eur J Endocrinol.
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study. Eur J Endocrinol. ):33-40[22] Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML. Orbital radiotherapy for Graves\\\\\\\\" ophthalmopathy. Thyroid. ):245-250[23] Elizabeth A. Bradley, , Emily W. Gower,, David J. Bradley，et al. Orbital Radiation for Graves Ophthalmopathy A Report by the American Academy of
Ophthalmology. Ophthalmology –409[24] Jernfors M, Valimaki MJ, Setala K. Efficacy and safety of orbital decompression in treatment of thyroid-associated ophthalmopathy: long-term follow-up
of 78 patients. Clin Endocrinol (Oxf). ):101-107
给谢丹红医生留言：
给谢丹红医生的留言列表
&&&&14-04-12 00:00
谢医生你好，我也是甲亢患者，现到目前已经治疗两年多了，可是效果不佳，双眼已经凸出一年多了，左眼球下挂，眼睛视力下降左眼，辐视严重，看人重影，已严重影响出行，服用激素已快九个月了，可我感觉眼睛的幅视没有一点好转，而且一直在加重，血液每个月倒还正常。我很迷茫，也很着急因为不能工作。希望谢医生给我回复。
&&&&yzyilunz-08-20 00:00
请下周过来免费随访一次。
&&&&boyindystudy&& 00:00
提问：甲亢？甲功三项都属于正常范围，但通过手的触摸的确发现右边有少量的肿大。
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：谢医生，你好！我去医院检验了甲功三项都属于正常范围，是不是就可以排除得甲状腺疾病？但我出汗很多，上七楼就觉得很累了，而且通过手的触摸的确发现右边有少量的肿大。想问一下我该怎么办。曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：
医生回复：&&&&&&&& 00:00
建议你在当地医院进一步检查甲状腺B超,甲状腺ECT等.以进一步明确单侧甲状腺肿大的性质.有情况再联系。
&&&&sar10-09-14 00:00
提问：右边眼突，甲状腺指标正常，是否促甲状腺眼病?
所患疾病：
甲状腺疾病
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：发病时间：大约1年前
主要症状：眼睛干涩、右边眼突
就诊医院：上海五官科医院曾经治疗情况和效果：正在点眼药水，做了b超和血液检查。
医生建议另看内分泌科。想得到怎样的帮助：血液检查：
tsh：0.293，参考值0.35-4.94 utu/ml
tt3、tt4、ft3、ft4指标均正常，在参考值范围内
还有一个anti－anti－tpo指标也是正常的。
看的是眼科，检查结果，应该甲状腺是正常的，眼科医生要我再去看看内分泌科，开了200块钱的药，一瓶眼药水，另外两种药是治疗脑外伤引起的神经受损以及神经方面的药物。
平常因为体育锻炼很少，身体应该不是很健康，但去年体检除了轻微乳腺增生没有其他毛病，再就是熬夜比较多，口服妈富隆有好几年（已停大半年），年龄38.
请医生判断下，大致是哪方面出了问题，要去什么科看病？多谢！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
真情寄语：
送一朵美丽的鲜花给您，感谢您的无私帮助。
&&&&80b10-09-23 00:00
提问：糖尿病人的血压突然升高
所患疾病：
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：谢老师，您好！慕名前来请教您一些问题：我妈妈今年60岁，已经患糖尿病14年了，目前靠注射胰岛素和口服降糖药《荞芪胶囊》（准确的说是保健药品,我本人不太信这个药，是她比较信，所以一直在服用），并发症比较多，脚经常会肿，肾也有问题，还会经常头晕，便秘。但一直还算比较稳定，可是近段时间，发现血压突然特别高，测量几次都超过180／80 mmHg。曾经治疗情况和效果：我妈妈从今年五月份开始，开始迷恋上了一种保健器材，叫长寿玉石床，其产品宣传的效果以及影响力非常大，说对糖尿病，高血压等任何老年病都有效果，小区的老人都去睡，而且据周边用过的人说也确实治好了很好病，好多人都买了这个产品来睡，我妈妈也买了在天天睡。好像确实血糖也降了一些，降到了10以下。我也了解了一下这种玉石床的原理，它是通过对玉石加热，同时发射超长波的方式对睡在上面的人治疗，每睡一次都会出一身汗。想得到怎样的帮助：想请问一下谢老师，我妈妈的血压突然升高和睡这个玉石床有没有关系呢，如果没有关系那是什么原因造成的呢，针对这种情况您能否给我们一些治疗建议或找您看病呢？期盼得到您的指点。感激不尽！
医生回复：&&&&&&&& 00:00
请国庆后再联系我院导医中心().谢谢!
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患者 yzyilunz1984 给留言
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患者 boyindystudy 给留言
提问：甲亢？甲功三项都属于正常范围，但通过手的触摸的确发现右边有少量的肿大。
患者 sar3513ra02 给留言
提问：右边眼突，甲状腺指标正常，是否促甲状腺眼病?
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