中心静脉-动脉血二氧化碳分压差在液体复苏中的应用--《实用临床医学》2013年01期
中心静脉-动脉血二氧化碳分压差在液体复苏中的应用
【摘要】：正对于重症及高风险外科术后的病人来说,充足的组织灌注是机体正常氧合所不可缺少的一部分,当氧耗与氧需达到平衡时,才能满足机体正常氧合,其判断指标是氧供与氧摄取率[1]。在某些情况下,当氧供不能达到氧需求时,就会产生组织缺氧,最终导致器官衰竭。因此,早期识别和纠正组织低灌注是非常重要的,可能改善病人的预后,当然组织灌注
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R459.7【正文快照】：
对于重症及高风险外科术后的病人来说,充足的组织灌注是机体正常氧合所不可缺少的一部分,当氧耗与氧需达到平衡时,才能满足机体正常氧合,其判断指标是氧供与氧摄取率[1]。在某些情况下,当氧供不能达到氧需求时,就会产生组织缺氧,最终导致器官衰竭。因此,早期识别和纠正组织低
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京公网安备74号PCP病毒性肺炎 _百度百科
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中文拼音kǎ shi fèi bao zi chong fèi yán疾病别名卡肺囊虫肺炎疾病代码ICD:J17*疾病分类呼吸内科肺炎又称卡肺囊虫肺炎是由卡氏肺引起的间质性性肺炎是条件性性疾病4～8 周疾病别名卡肺囊虫肺炎疾病疾病代码ICD:J17*4～8 周并发症未经治疗100%死于呼吸衰竭。
中文拼音kǎ shi fèi bao zi chong fèi yán是由卡氏肺引起的间质性性肺炎是条件性性疾病80年代以来发现PCP是艾滋病患者最重要的机会性感染之一约50%左右的病人会出现PCP也是艾滋病病人重要的致死原因虽然由于强效抗逆转录病毒治疗HAART的应用PCP在艾滋病病人中发病率在下降但是由于器官移植和药物的广泛应用使本病的发病率仍有所上升其临床特点为发热鼻翼煽动和紫绀等症状进行性加重单纯吸氧不能缓解经特效治疗后可迅速恢复随着恶性肿瘤化疗的普及脏器移植和自身免疫抑制剂的增多PCP的发病有所增加PCP也是AIDS病最常见的感染并发症和最主要的死亡原因之一PCP好发于的儿童和成年人偶发生于健康人本病的主要临床特点为大多数病人有发热呼吸困难和紫绀及等仅根据临床表现不易诊断PCP胸片的典型改变为双侧弥漫性和间质浸润开始由 肺门向外扩展随之迅速实变为蝶状阴影肺尖和肺底很少累及分析13例PCP的X线特点归纳为4种(1)间质浸润(2)轻度弥漫性肺泡渗出(3)中度融合性肺实变(4)重度弥漫性肺实变PCP死亡率较高如未经适当治疗病死率为100%早期诊断有较大意义早期治疗效果较好多数可得到恢复治疗PCP的药物主要是复方新诺明和戊烷脒复方新诺明疗程14 d一般不超过25 d若能耐受复方新诺明治疗4～5 d后临床即可改善疗效可达70%戊烷脒可以静脉或肌肉注射也可采用剂量为4 mg/(kg*d)疗程12～14 d疗效可达40%～70%静滴时可溶入250 ml葡萄糖或生理盐水中时间不能少于1h病人需卧床监测血压4～8 周AIDS 患者较长平均6 周甚至可达1 年1.流行性型(经典型) 流行于育婴机构起病缓慢先有畏食低热以后逐渐出现呼吸困难症状呈进行性加重未经治疗病死率为20%～50%2.儿童-成人型(现代型) 起病较急开始时迅速出现发绀肺部体征甚少可有肝脾肿大从起病到诊断典型的为1～2 周接受大剂量治疗者病程短促可于4～8 天死亡AIDS 患者病程较为缓慢渐进先有下降肿大全身不适继而出现上述症状可持续数周至数月未经治疗100%死于本病症状严重但肺部体征较少多数患者肺部听诊无异常部分病人可闻及散在卡 氏肺孢子虫为兼有和的特征主要有包囊和滋养体两种滋养体为可变多有细足和形成类似阿米巴包囊呈圆形直径4～6μm囊壁内含有囊内小体(或称)完全的包囊内一般为8 个包囊是重要的诊断部位限于腔包囊进入肺泡后破裂囊内小体后为滋养体滋养体紧贴肺泡上皮寄生增殖包囊多位于肺泡中央多数1～2个月根据宿主的情况临床分为两种类型1流行型又称经典型婴幼儿型多发在营养不良体质虚弱或缺陷的婴幼儿尤其易在孤儿院或居住拥挤环境中发生流行起病较隐袭逐渐加重早期有厌食全身不适消瘦数出现呼吸增快进行性呼吸困难常伴有心动过速鼻翼扇动紫绀等症状患儿症状虽重但肺部体征相对轻微整个病程约2周～3个月患儿多死于2散发型又称现代型儿童成人型型多见于有先天或后天获得的儿童或成人最常见于艾滋病患者所并发肺炎视原有的基础疾病而异常不能确定起病急有发热鼻翼扇动可有胸痛最终导致数日内死亡病人体温可正常或低热少数在385℃～39℃体格检查肺部阳性体征少或可闻及少量散在的干湿罗音体征与疾病症状的严重程度往往不成比例此为该病的典型临床特点X线检查往往在起病1周以后出现双侧间质弥漫性状条索状或斑点颗粒状阴影自肺门向外扩散以后可融合成结节或云雾状或有空洞形成外周血白细胞计数与原发病有关正常或稍高嗜酸粒细胞计数增高有明显的常在60 mmHg以下动脉血CO2分压正常或稍低－动脉氧分压差增大可有晚期出现肺总气量肺活量均减少肺弥散功能减退AIDS者肺功能损害更明显未经治疗100%死于或其他感染性并发症如CMV感染感染或弓病等对于AIDS患者恶性肿瘤接受抗癌治疗或器官移植后接受免疫抑制剂治疗者未儿营养不良和衰弱等在病程中出现无明显原因的发热呼吸急促等症状时应考虑本病的可能尤其病人呼吸困难症状明显而体征甚少时应高度警惕本病可经血液淋巴液播散至肝脾视网膜皮肤等但发生率较低约3%属低致病力繁殖缓慢的性健康宿主有抵御只形成受损是宿主最主要的易患因素如婴幼儿营养不良缺陷儿童或接受治疗及AIDS 患者在AIDS 病的发病高达80%～90%当T免疫功能抑制时于的可大量繁殖对上皮细胞造成直接的性损害引起I 型上皮脱屑性肺泡炎间隔有浸润上皮增生增厚泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物严重病例有广泛间质和肺泡性肺泡腔内充满炎性细胞蛋白样渗出物和虫体阻碍产生临床症状诊断本病诊断较困难对结合临床表现和X 线检查可考虑诊断再借助检查以确诊痰找病原体阳性率极低可用3%高渗盐水雾化后诱导灌洗(BAL)和经肺阳性率可达80%～100%BAL 可以与检查同期发现可用于早期诊断开胸活检虽阳性率高但不易为病人接受且病情较重者危险性大已很少采用主张以镜活检取代剖胸活检1.检查增高或正常与基础疾病有关轻度增高常增加2.血气和肺血气常有低氧血症和肺功能检查减低肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值3.检查 痰支灌洗液经做特异性的染色如吉姆萨(Giemsa)染色亚甲胺蓝(TBO)染色Gomori 大亚甲基四胺银(GMS)染色查获含8 个囊内小体的包虫为确诊依据4.血清学检查 常见的有对流免疫检测间接试验免疫印迹试验检测血清中及等但缺乏较好的敏感性和特异性尚不能用以诊断其他辅助检查X 线表现是非特异性的10%～25%患者胸部X 线可正常典型的X 线表现为弥漫性肺间质浸润以网状为主由肺门向外扩展病情进展迅速发展为实变病变广泛而呈向心性分布与在实变病灶中杂有和小段不张以肺的外围最明显罕有或等病变亦有以局限性结节阴影单侧浸润为表现肺功能检查肺活量减低肺弥散功能(DLCO)低于70%估计值凡或缺陷的病人以及长期接受药物治疗的病人如病程中出现原发疾病无法解释的发热进行性呼吸困难而肺部X线检查符合间质性肺炎改变时应高度怀疑本病确诊依靠检查如痰液或BALF/肺组织活检等发现的包囊或滋养体对于临床高度怀疑本病而未找到病原学证据时可以进行试验性治疗白细胞计数多在正常范围或稍增高15×109～20×109/L之间对长期应用免疫抑制剂治疗者白细胞计数常较低可正常或核左移嗜酸细胞计数轻度增加示血pH值正常或升高动脉氧分压降低也降低肺总气量肺活量均减少－动脉氧分压差增大可有呼吸性碱中毒晚期出现呼吸性酸中毒病原体检查由于PCP临床症状没有特异性主要依靠检查来确诊通常以肺组织或下呼吸道分泌物标本发现的包囊和滋养体为金标准肺部X线检查可见双肺从开始的弥漫性网状结节样间质浸润有时呈毛玻璃状阴影一般不累及肺尖肺底和肺外带有时可见肺部局限性结节阴影大叶实变空洞肺门肿大胸水等但多数患者合并细菌或感染X线检查多不典型本病应与细菌性支气管肺炎肺部病肺结核等相鉴别未经治疗100%死于呼吸衰竭PCP病人多有免疫功能低下一般情况差因此应加强支持治疗和恢复病人的免疫功能卧床休息给予改善通气功能注意如病人进行性呼吸困难明显可人工辅助呼吸多次输新鲜血或血浆减少或停用免疫抑制剂对合并细菌感染者应选用合适的抗生素抗感染对于并发PCP的艾滋病病人在对治疗的同时可加用类药物减轻的发生提高生存率即复方新诺明SMZTMP是治疗艾滋病病人合并PCP首选的药物对于高度怀疑而未明确者也是首选的试验性治疗的药物具有高效抗菌价廉等优点即可口服也可静脉注射它通过干扰叶酸的代谢对起到杀灭的作用也有人认为它仅能抑制滋养体增殖而无杀虫作用剂量TMP每日20 mg/kgSMZ每日100 mg/kg分4次口服首剂加倍疗程2～3周对于艾滋病病人疗程不少于3周临床观察有效率70%～93%生存率67%～98%主要的不良反应有皮疹发热中性粒细胞减少贫血肝酶谱异常及肾功能损害等最严重的致死性不良反应为StevensJohnson综合征和中毒性皮肤坏死不良反应多发生于用药后8～12天对于艾滋病病人不良反应发生率明显高于其他人群可达65%近随着肾上腺皮质的应用不良反应的发生率明显下降一般用药后3～4天即可使明显下降4～10天肺部阴影消失如果用药3～4天无效应及时调整剂量或换用其他药物喷他脒是最早用于治疗PCP的药物其治疗机制尚不清楚可能抑制与染色体外的DNA结合并抑制其复制以及抑制RNA聚合酶等剂量每天3～4 mg/kg一般在1～2小时内缓慢静点每日一次疗程10～21天艾滋病病人应至少3周以上临床试验与SMZTMP相比较疗效相近但由于潜在毒性大不良反应发生率高主要有皮疹肾功能损害造血系统损害胰腺炎低血钙最严重的不良反应有心律失常?特别是尖端扭转性室速多在用药第7～14天发生减慢输液速度可减少不良反应的发生率喷他脒气溶胶雾化吸入可通过雾化进入虫体所在内血浆药物浓度低不良反应发生率明显减少但与静脉点滴相比较疗效差复发率高克林霉素伯氨喹治疗艾滋病病人合并的轻重度PCP有效率达90%～93%死亡率2%～7%复发率2%剂量前者为600～900 mg口服或静注6～8小时一次后者为15～30 mg每日一次口服3周为一疗程用于对前两者均无效的患者不良反应有皮疹中性粒细胞减少发热等甲氧苄啶为复方制剂治疗轻重度PCP疗效与SMZTMP相比较等效有效率达90%～95%死亡率2%～5%不良反应较后者少常见的不良反应有皮疹中性粒细胞减少恶心发热高铁血红蛋白血症等常规剂量每天TMP20 mg/kg分3～4次口服氨苯砜100 mg每日口服一次为减少的发生用药前应除外6糖磷酸脱氢酶缺乏症为甲氨蝶呤的脂溶性衍生物对双氢叶酸脱氢酶具有非常强的抑制作用1993年FDA批准三甲曲沙葡萄糖醛酸用于治疗SMZTMP禁忌不耐受或治疗失败的中重度PCP病人剂量45 mg/m2成人静脉点滴每日一次疗程21日主要的不良反应有中性粒细胞减少肝功能损害发热皮疹和癫痫为避免骨髓抑制需要同时给予四氢叶酸钙20 mg/m2口服或静脉点滴至疗程结束肾上腺皮质1990年国立健康协会专家小组制定了使用肾上腺皮质激素辅助治疗艾滋病病人PCP的统一规定指征中重度PCP病人PaO2&70～80 mmHg或动脉血氧分压差&35 mmHg使用时机抗PCP治疗开始同时或72小时内剂量强的松40 mg bid 口服5天后改20 mg bid 口服5天再改20 mg qd口服直至抗PCP结束如静脉用其用量为上述强的松的75%来发现肺炎(PCP)是患者最常见且为其主要致死原因注意免疫抑制者与患者的防止交叉感染对应密切注意观察对有发生卡氏危险的病人应用药物预防可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发一般用TMP 5mg/kgSMZ 25mg/kg每天或每周3次口服喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药分布广泛可于健康人体和多种动物病人和孢子虫携带者为本病的主要通过空气和人与人接触人群为1%～10%正常人感染呈亚临床经过血清中可检出抗体宿主感染后引起疾病出现明显症状(PCP)于1942年由科学家首先报道1970年后各国报道急增我国自1959年首次报道PCP病人以来在上海哈尔滨沈阳等地有报道1～5为机会性致病原虫健康成人及儿童中带虫者较为普遍在2岁前儿童中卡氏肺孢子虫抗体阳性率为75%但仅在宿主机体免疫功能低下时可发生PCP.到目前为止国内PCP病人仅报道45例(成人23例儿童22例),其中白血病病人22例肾移植病人8例肺癌病人5例肺炎病人5例病人2例肾小球肾炎病各1例45例中死亡18例从上述资料分析可见PCP的好发对象及危害性同国外报道资料一致应引起临床医师的高度重视PCP的发病与宿主的细胞免疫及体液免疫有关在宿主IgAIgG和补体功能低下时可呈对数增长繁殖到顶峰时可出现临床症状我们发现的该例病人其细胞免疫功能低于正常抗体水平为0患原发性免疫缺陷病者为PCP的好发对象由于PCP多以并发症的形式出现临床症状往往被原发疾病的症状所遮盖加之许多医院尚未开展该病的检测诊断有较大困难估计误诊漏诊病人不在少数PCP确诊有赖于查到的包囊或滋养体但所用的取材及染色方法尚不够理想80年代问世的PCR技术对本病的诊断显示出无创伤性高度特异性和敏感性一时间有关PCP肺炎的议论传遍了大街小巷那么PCP肺炎究竟是一种什么样的疾病怎样更好地对其进行治疗和预防呢带着这一系列疑问笔者采访了第三○四医院呼吸科主任文主任说PCP肺炎的中文名称叫或者称卡氏肺孢子虫肺炎是由一种叫卡氏肺孢子虫的微生物引起的据有关资料记载全世界有相当数量的人约为4%体内存在这种微生物但并不是每个人都会发病通过对国内外有关资料的长期研究后发现发病人群主要是免疫功能低下者如先天性免疫缺陷及进行过器官移植的患者大量长期使用造成自体免疫功能低下的患者患有各种肿瘤长期进行抗癌化疗的患者艾滋病患者等等PCP肺炎可分为婴幼型流行型和儿童成人型散发型前者主要见于早产或营养不良的婴幼儿特点是发病比较缓慢多在出生后2个月到5个月内发病临床表现为厌食消瘦等并且伴有低热后者发病相对较急常以呼吸道症状开始有的同时伴有发热腹泻淋巴肿大等两者都会出现症状如呼吸不畅进行性呼吸困难鼻翼扇动肋间出现凹陷及紫绀等等如不及时治疗多数患者会因而死亡PCP肺炎患者的死亡率较高但早期治疗多数可以得到恢复由此可见此类疾病并不像人们想象的那么可怕PCP肺炎治疗关键在于早期与准确的诊断因此一旦确诊患者应立即卧床休息并给予能杀死的药物如复方新诺明等同时增加营养增强患者的免疫功能采取措施纠正纠正缺氧等方面的治疗千万不可因疏忽大意失去了最佳的治疗时机鉴于该疾病的病情比较特殊治疗最好在医院内进行并请有经验的专科医师实施文主任最后提醒大家由于该疾病传播途径比较复杂还没有完全研究清楚建议大家一定要洁身自好以免造成不必要的损失同时对于患有先天性免疫功能疾病和因其他疾病造成免疫功能下降的人群一定要及时进行免疫功能的调整以防止悲剧的发生内地歌手 享年34岁死因PCP肺炎日晚10时28分以演唱大中国走红流行乐坛的著名歌手高枫因病抢救无效在北京协和医院去世医生说如果早一周送来什么事都没有然而一周7天168小时10080分钟他都错过了也或者他根本就没有想留给自己时间于是这一夜他再没有醒来再没有留言
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看病 理 生 理 学 教案首页 授课时间2004年11月 教案完成时间 2004年6月 课程名称 病理生理学 年 级 02级 专业
病 理 生 理 学
授课时间2004年11月&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
教案完成时间 2004年6月
病理生理学
专业、层次
临床医学本科
专业技术职务
教学目的和要求：
1、掌握缺氧的概念。
2、掌握各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。
掌握乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制。
4、掌握缺氧时机体的功能代谢变化
5、熟悉氧疗的概念、适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制。
6、熟悉氧中毒的概念、分类。
7、了解影响机体缺氧耐受性的因素。
教学方法：
理论教学：以教师课堂主讲为主，教学方法为多媒体演示。
教学基本内容与时间分配：&&&
2个课时&&&&
（共100分钟）
第一节概述（缺氧的概念、常用的血氧指标的概念、常值、意义）&&&&&&
第二节缺氧的原因、分类和血氧指标的变化特点&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&45min
（乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧及组织性缺氧）&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第三节机体的功能与代谢变化（呼吸、循环、中枢、血液、组织和细胞） &
第四节影响机体缺氧耐受性的因素（自学）
第五节氧疗和氧中毒&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&5min
1、各型缺氧的血氧变化特点。
&&&&&&&&&& 2、组织性缺氧的发病机制。
&&&&&&&&&& 3、血液性缺氧和氧离曲线变化的意义
&&&&&&&&&& 4、循环系统功能在缺氧时的变化
&&&&&&&&&& 5、缺氧对2，3－DPG的影响
教研室审核意见
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 同意实施
&&&& &邓恭华&&&&&&&&&&
(教学主任签名)
2004年08月18日
第四章 缺氧（Hypoxia）
第一节 概述
&&& 介绍本章授课思路、构架和重点、难点内容。
一、缺氧的概念
&&& 问：（1）绝食、给水，可以存活多久？ 59天
&&&&&&& （2）绝食、绝水，可以存活多久？ 一周左右
&&&&&&& （3）完全缺氧呢？
一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为250ml/分，而人体氧的储备很少，共1500ml。那么一旦缺氧超过6～8分钟人就会死于缺氧。因此，呼吸、心跳停止的病人的抢救，时间是关键，如不及时抢救，就可能造成不可逆的损伤，甚至死亡。
所以说，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。机体的大部分细胞都通过有氧代谢来获取能量，因此我们必须不停地从大气中摄取氧，并排出代谢产物―CO2，才能维持生命。
正常情况下，机体是如何从空气中摄取氧和利用氧呢？我们来复习一下氧的获得和利用。它是一个复杂的过程，包括了外呼吸，即大气通过呼吸运动经过气道被吸入肺泡，这称为肺通气。肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气体交换，这称为肺换气。进入血液的氧与血红蛋白结合，随血液流动被运输到机体的各处，供组织利用。上两步即气体的运输。组织细胞从血液中获得氧，进行有氧代谢，提供能量，即内呼吸。以上任何一个环节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化，称为缺氧。
&&& 缺氧是临床上非常常见的病理过程，往往是导致病人死亡的直接原因，尤其是急性缺氧。
临床上也可见到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮喘、严重贫血等，对于这样的病人，为了要确定缺氧的程度以及类型，医生通常给病人做动脉血气分析。
这是一张血气分析的结果。它不但有PaO2、PaCO2等血氧指标。还有一些酸碱指标，有利于对病人进行全面分析判断。血气分析是临床医生分析诊断疾病的重要手段。
二、血氧指标
&&& 为了便于更好地理解各类缺氧的特点，我先给大家介绍一下几个重要的血氧指标 (Parameters of Blood
&&& （一）氧分压 (Partial Pressure of Oxygen,
PO2)是指溶解在血液中的氧产生的张力。注意，这里的“溶解”是指物理溶解，不包括和Hb结合的氧。
&&& 正常值：PaO2 80~110mmHg
&&&&&&&&&&& PvO2 37~40mmHg
&&& 影响PaO2因素：
① 吸入气的氧分压：正常氧分压成梯度分布（见下图）
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
② 肺呼吸功能： 肺通气 ;肺换气
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&& PvO2可以反应内呼吸的状况：PvO2↑ 内呼吸减弱。反之，则增强。
&&& （二） 血氧容量（oxygen binding capacity,
C-O2max）：是指100ml血液中的血红蛋白，在氧分压为150mmHg (20.0kPa)，二氧化碳分压为40mmHg
(5.33kPa)，温度为38℃时，所能结合氧的最大ml数，即100ml血液中血红蛋白（Hb）的最大带氧量，应等于1.34(ml/g)×Hb(g/dl)，它取决于血液中Hb的质（Hb与O2结合的能力）和量。成人正常血氧容量为15*1.34=20ml/dl。
影响因素：Hb的质和量
&&& （三） 血氧含量（oxygen content,
CO2）：指100ml血液中实际含有的氧量（ml数），包括物理溶解的和化学结合的氧量，但因正常时物理溶解的氧量很少（0.3ml/dl），常可忽略不计正常动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/dl。动-静脉氧含量差（Dav
O2）约为5ml/dl。
&&& 影响因素：①Hb的质和量
&&&&&&&&&&&&&
②血氧分压
&&& （四） 血氧饱和度（oxygen saturation,
SO2）：是指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。血氧饱和度（%）=（氧含量-物理溶解氧量）/氧容量×100％≈氧含量/氧容量×100％。（
物理溶解氧量可忽略不计）
正常动脉血氧饱和度（SaO2）为93~98%，混合静脉血氧饱和度（SvO2）为70-75%
影响因素：① PaO2（主要影响因素）② [H+]、2,3-DPG、CO2含量、温度T
既然PaO2是主要影响因素，那么两者的关系是什么？即氧离曲线，ODC。
&&& （五） 氧离曲线（oxygen dissociation
curve）我们将SaO2随PaO2值变化的情况绘制成曲线，即氧离曲线，呈“S”型，可分为上、中、下三段
&&& 上段：相当于氧分压在60～100mmHg范围，较平坦。可认为是Hb与氧结合的部分。意义：此段较为平坦，说明血氧分压对SaO2影响不大。
如:100mmHg－97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要PaO2不低于60，氧饱和度就在90％以上，血液仍可以携带足够的氧，不会引起缺氧。
&&& 中段：相当于PaO2在40～60mmHg范围，是Hb释放的部分（线粒体中的氧分压为6～40mmHg）意义：曲线陡峭，SaO2随PaO2变化大，有利于Hb释放氧供组织利用。
&&& 下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb与氧离解的部分。反应氧的储备代偿能力。正常情况下，这部分氧不会释放。而当机体缺氧时，组织中的氧分压极度降低，这部分氧就可以代偿性释放，供组织利用。
&&& 影响因素：[H+]、2,3-DPG、CO2含量、温度T
&&& 1、以上四项↑→Hb与O2的亲和力↓→ODC右移→供O2↑
&&& 2、以上四项↓→Hb与O2的亲和力↑→ODC左移→供O2↓
&&& 2，3-DPG是哺乳动物红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解旁路中产生的。
&&& P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可以反映Hb与O2的亲和力。正常为26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力
小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大。
&&& （六） 动-静脉氧含量差（Da-v O2）即CaO2与CvO2之间的差值，也就是组织所利用的氧。正常值为5ml/dl
&&& 影响因素：
&&& 好了，现在大家对各个血氧指标有了一个明确的了解。要求掌握其定义、正常值和影响因素，以便与分析各型缺氧的特点。
第二节 原因、分类和血氧变化特点
&&& 根据缺氧的病因和特点的不同，可分为四型。下面我们逐一分析。
一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）
&&& 其中心环节是动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧（hypotonic hypoxia）。
&&& （一） 原因
&&& 1 吸入气氧分压过低
①常见于海拔3000m以上的高原、高空。在高原，海拔越高，大气压越低，氧分压也越低（见下图）。海拔3000米的高空，人体就有高原反应。（举例）②还有在通风不良的坑道、矿井作业，或吸入低氧混合气及被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气均会因为吸入气体的氧分压过低而发生缺氧。
&&& 不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化
&&& 2 外呼吸功能障碍
肺的通气和/或换气功能障碍如呼衰、呼吸道肿瘤、异物堵塞等，可致动脉血氧分压和血氧含量降低而发生缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。
&&& 3 静脉血分流入动脉
多见于某些先天性心脏病，如房间隔或室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法乐（Fallot’s）四联症等，由于右心的压力高于左心，出现右向左的分流，静脉血掺入左心的动脉血中。
以上图总结各种不同原因所致乏氧性缺氧发生机制。图中斜线表示氧分压正常，黑色表示氧分压降低。
&&& （二）血氧变化特点
&&& 1、 动脉氧分压降低
无论是吸入气体氧分压过低还是外呼吸功能障碍又或是静脉血分流入动脉，都最终导致动脉氧分压降低。
&&& 2、 血氧容量不变
&&&&&&& 因为在单纯性低张性缺氧中，Hb的质和量都无改变，所以血氧容量不变。
&&& 3、 血氧含量和氧饱和度降低
&&&&&&& 由于动脉氧分压降低，血氧含量和氧饱和度随之降低。但由于氧分压在60mmHg
(8kPa)以上时，氧离曲线近似水平线，因此只有当PaO2降至60mmHg以下才会使SaO2及CaO2显著减少，导致组织、细胞缺氧。
&&& 4、动-静脉血氧含量差减少
血液中的氧弥散入细胞的动力，取决于两者之间的氧分压差。低张性缺氧时，由同量血液弥散给组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差一般是减少的。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动-静脉血氧含量差也可接近于正常。
&&& 5、发绀
&&&&&& 正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。乏氧性缺氧时，动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g
/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）。在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
&&& 综上所叙，乏氧性缺氧时血氧特点是：PaO2↓CO2max正常；CaO2↓；SaO2↓；Da-v O2↓或正常；发绀。
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic
hypoxemia）。
&&& （一）原因
&&& 1、 血红蛋白含量减少
&&&&&&& 见于各种原因引起的严重贫血。血红蛋白是体内携带氧的主要载体，严重贫血，使得Hb携带氧的能力下降，从而导致组织缺氧
&&& 2、血红蛋白质量改变
&&&&&&& 一氧化碳中毒
一氧化碳中毒俗称煤气中毒，生活中我们经常可以听到这样的事件发生，而且十分凶险。它的机理是什么呢？就是一种严重的血液性缺氧。
&&&&&&& CO可以与Hb结合，形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin,
HbCO），使Hb失去携带氧的能力，属竞争性抑制。一氧化碳（CO）与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋白。
&&&&&&& 后果：①Hb失去携氧能力②抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。
&&&&&&& 血液中的HbCO增至10%-20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，病人的动脉血氧分压不降低，其皮肤、粘膜呈HbCO的樱桃红色。
&&& 高铁血红蛋白血症
&&& 亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,
HbFe3+OH），导致高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1%-2%。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%，就可出现缺氧表现。达到30%-50%，则发生严重缺氧，全身青紫、头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。
高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀（enterogenous
cyanosis）。
后果：①高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力。②血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。
&&& 3． 血红蛋白与氧的亲合力异常增高
&&& 某些因素可增强血红蛋白与氧的亲合力，氧离曲线左移，氧不易释放。
&&& ① 输入大量库存血。抑制糖酵解→2.3－DPG ↓→ ODC左移 → 氧不易释放
&&& ② 输入大量碱性液体。H+↓ → 氧离曲线左移，氧不易释放
&&& ③ 先天性Hb病。先天性Hb与氧亲和力↑
&&& （二）血氧变化的特点
&&&&&&& 1、动脉血氧分压正常：外呼吸功能正常
&&&&&&& 2、血氧饱和度正常：动脉血氧分压正常，所以血氧饱和度正常。
3、动-静脉氧含量差减小：①贫血病人，毛细血管床中的平均血氧分压较低，血管-组织间的氧分压差减小，氧向组织弥散的驱动力减小，使动-静脉氧含量差减小。②Hb与O2亲和力增强时，结合的氧不易释出，其动-静脉血氧含量差小于正常。③一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，氧离曲线左移，氧不易离解，动-静脉氧含量差减小。
4、血氧容量和血氧含量：①贫血病人因血红蛋白数量减少，使血氧容量和血氧含量降低。②Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较为特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还可高于正常。③一氧化碳中毒时，在体外测定的血氧容量可正常,但一氧化碳中毒时，血液中的部分Hb已与CO结合形成HbCO，与氧结合的Hb量减少，因此，体内实际的血氧容量和血氧含量降低。
&&&&&&& 5、 发绀（－）：单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色；CO中毒时，病人皮肤、粘膜呈樱桃红色；O2与Hb的亲和性增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色
&&&&&&& 综上所述，血液性缺氧时血氧变化的特点是：PaO2正常
CO2max↓或正常；CaO2↓；SaO2正常；Da-v O2↓；发绀（－）。
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
&&& 是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic
hypoxia）。在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧（ischemic
hypoxia），因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧（congestive hypoxia）。
&&& （一） 原因
&&&&&&& 1. 全身性循环障碍
见于心力衰竭和休克。心力衰竭病人心输出量减少，向全身各组织器官运送的氧量减少，同时又可因静脉回流受阻，引起组织淤血和缺氧。全身性循环障碍引起的缺氧，易致酸性代谢产物蓄积，发生酸中毒，使心肌收缩力进一步减弱，心输出量降低，加重循环性缺氧，形成恶性循环，病人可死于因心、脑、肾等重要器官严重缺氧而发生的功能衰竭。
&&&&&&& 2. 局部性循环障碍
见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等。因血管阻塞或受压，引起局部组织缺血性或淤血性缺氧
&&& （二）血氧变化的特点
循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。但因血流缓慢，单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织、细胞的氧量减少，导致组织缺氧。血流缓慢，血液通过毛细血管的时间延长，组织、细胞从单位血液中摄取的氧量相对较多，同时由于血流淤滞，二氧化碳含量增加，促使氧离曲线右移，释氧增加，致使静脉血氧分压和氧含量降低，因而动-静脉氧含量差增大。缺血性缺氧时，组织器官苍白。淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。
&&& 综上所述，循环性缺氧时血氧变化的特点是：PaO2正常CO2max正常；CaO2正常；SaO2正常；Da-v
O2↑；发绀（＋）。
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
&&& 是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。
&&& （一）原因
&&&&&&& 1. 组织中毒
线粒体是细胞的能源工厂。进入细胞的氧主要是在线粒体作为线粒体电子传递链的最终电子接受者，使线粒体电子传递、生物氧化过程顺利进行，以产生细胞所需的ATP。（以下图回顾线粒体中底物水平的氧化磷酸化。）
&&& 任何影响线粒体呼吸或氧化磷酸化的因素都可引起组织性缺氧。（以下图讲解呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节）
呼吸链及氧化磷酸化抑制剂作用环节示意图
&&& 氰化物(CN)是剧毒物质，0.06克就可致死。
&&& 机制：CN-与细胞色素aa3（cyt aa3）铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt
aa3，使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，生物氧化受阻。
&&& 2、 呼吸酶合成减少
维生素B1、维生素B2（核黄素）、FAD（核黄素腺嘌呤二核苷酸）和维生素PP（烟酰胺）等的严重缺乏可影响氧化磷酸化过程。
&&& 3、 线粒体损伤
高温、大量放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体，引起线粒体功能障碍，ATP生成减少。
&&& (二) 血氧变化的特点
动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。由于组织利用氧减少，静脉血氧分压、血氧含量和氧饱和度都高于正常，动-静脉血氧含量差降低。
&&& 综上所叙，组织性缺氧时，PaO2正常CO2max正常；CaO2正常；SaO2正常；Da-v O2↓；发绀（―）。
五、本节小结
&&& 下面，我们根据下两图回顾一下各型缺氧的特点（用提问方式）
虽然可将缺氧分为上述四种类型，但临床常见的缺氧多为两种或多种缺氧混合存在，如失血性休克病人，既有循环性缺氧，又可因大量失血加上复苏过程中大量输液使血液过度稀释，引起血液性缺氧，若并发肺功能障碍，则又可出现乏氧性缺氧。问：&&&
①败血症休克时可能有几种类型的缺氧？
&&&&&&& ②肺心病时可能有几种类型的缺氧？
第三节 机体的功能与代谢变化
缺氧可对机体的功能和代谢产生一系列的影响，其影响的程度和结果，取决于缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、部位、持续的时间以及机体的功能代谢状态有关。（以氰化物中毒的组织性缺氧、高原性缺氧、贫血引起的血液性缺氧、及CO中毒引起的缺氧之间的区别来说明）轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺氧而机体代偿不全时，可导致组织代谢障碍和各系统功能紊乱，甚至引起死亡。
缺氧时，机体的代谢变化会因缺氧的程度不同而不同。轻中度缺氧（30mmHg～60mmHg），机体反应以代偿为主，重度缺氧（30mmHg以下），机体
反应以损伤为主。各种类型的缺氧所引起的变化既有相似之处，又各有特点。下面我们以乏氧性缺氧为例分系统来说明缺氧时机体的改变。
一、 呼吸系统
&&& 呼吸系统的反应主要取决于缺氧的程度和持续的时间。
&&& （一） 程度
1、轻中度缺氧：动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应其意义在于：①呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使PaO2和SaO2升高；②呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；③呼吸深快时胸廓运动度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心输出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。
&&& 但过度通气可使二氧化碳分压下降，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。
2、重度缺氧：①直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。主要原因是缺氧直接影响中枢神经系统的能量代谢。血液性缺氧及组织性缺氧时，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。②出现高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。高原肺水肿的发生机制尚不十分明了，可能与下列因素有关：①缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血液转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高，液体渗出增多；②缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出；③缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，体循环外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外渗。寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等都可能诱发高原肺水肿。高原肺水肿一旦形成，将明显加重机体缺氧。
&&& （二）持续时间
&&& 1、人初入高原后，肺通气量立即增加65％
急性缺氧的通气反应是由外周化学感受器引起的，但此时的过度通气可导致低碳酸血症，从而抑制通气反应，部分抵消外周化学感受器兴奋呼吸的作用。
2、4~7天后达到高峰，肺通气量增加5～7倍通过肾脏代偿性排出HCO3-，组织（特别是脑组织）中pH值逐渐恢复正常，使外周化学感受器的作用得以充分发挥。
&&& 3、久居高原后，肺通气量逐渐回降，仅略高于平原水平。这可能是由于外周化学感受器对低氧的敏感性降低之故。
二、循环系统
&&& (一)代偿性反应
&&& 轻中度缺氧时，循环系统以代偿性反应为主。主要表现在以下几个方面：
&&& 1、 心率↑
机制：①动脉血氧分压降低，兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器②呼吸运动增强，刺激肺牵张感受器。
&&& 2、 心肌收缩力↑
&&&&&&& 机制：交感神经兴奋，作用于心脏β-肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强。
&&& 3、 心输出量↑
&&&&&&& 机制：①心率↑②心肌收缩力↑③回心血量↑
&&& 4、血流重新分布
器官血流量取决于血液灌注的压力（即动-静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数目和血管开放程度。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起血管收缩；另一方面组织因缺氧产生乳酸、腺苷、PGI2等代谢产物，使缺氧组织的血管扩张。这两种作用的平衡关系决定该器官的血管是收缩还是扩张，以及血流量是减少还是增多。
急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流增加。血液的这种重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应，因而具有重要的代偿意义。
&&& （二）失代偿性反应
&&&&&严重的缺氧，循环系统的反应以失代偿为主。
&&& 1、心率↓
&&&&&&& 机制：①直接抑制心血管运动中枢②心肌能量代谢障碍。
&&& 2、心肌收缩力↓：
&&&&&&& 机制：①直接抑制心血管运动中枢②心肌能量代谢障碍
&&& 3、心输出量↓：
&&&&&&& 机制：①心率↓②心肌收缩力↓
&&& 4、长期慢性缺氧：可致肺心病
&&& （三）肺循环的变化
&&&&& 缺氧引起肺血管收缩的机制尚不十分清楚，目前认为与下列因素有关：
1、缺氧对平滑肌的直接作用：缺氧使平滑肌细胞膜对Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+内流，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高。缺氧还可抑制平滑肌细胞膜上的K+通道，使K+外流减少，细胞膜去极化，Ca2+内流，血管收缩。
2、体液因素的作用：肺组织产生的或循环系统中的多种血管活性物质可作用于肺血管，影响肺小动脉的舒缩状态。这些物质有的能收缩肺血管，如：血栓素A2（thromboxane
A2）、内皮素（endothelin, ET）、血管紧张素II (angiotensin
II)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine)等，有的能舒张血管，如前列环素(prostacyclin)、一氧化氮（nitric oxide,
NO）、肾上腺髓质素(adrenomedullin)、心房利钠肽(ANP)等。
3、交感神经的作用：缺氧时，动脉血氧分压降低刺激颈动脉和主动脉化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋，经α1受体引起肺血管收缩。
4、肺血管重构（remodeling）：长期慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，无肌型微动脉的肌化（muscularization），血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血管管壁增厚、管腔狭窄，血管硬化，反应性降低，形成稳定的肺动脉高压。持久的肺动脉高压，可因右心室后负荷增加而导致右心室肥大以致衰竭。缺氧性肺动脉高压是高原心脏病和肺源性心脏病的主要发病环节。
&&& （四）毛细血管增生
慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏和脑的毛细血管增生更为显著。毛细血管密度增加，有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。
&&& 机制：1、腺苷↑
&&&&&&&&& 2、血管内皮生长因子↑
三、血液系统
&&& （一） 红细胞增多
1、急性缺氧时，交感神经兴奋，脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，可使循环血中的红细胞数目增多。
2、慢性缺氧时红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致。低氧血流经肾时，能刺激肾小管旁间质细胞，使之生成并释放促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）。促进血红蛋白的合成及红细胞的生成。
&&&&&&& 3、代偿意义：红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加组织的供氧量，使缺氧在一定程度内得到改善。但如果红细胞过度增多，则可使血液粘滞度和血流阻力明显增加，以致血流减慢，并加重心脏负担，而对机体不利。
&&& （二）2，3-DPG含量增多
2，3-DPG是哺乳动物红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解支路中产生的，我们来看下图：
磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶，二磷酸变位酶（DPGM）催化2，3-DPG的合成，二磷酸甘油酸磷酸酶（DPGP）促进2，3-DPG的分解，这三种酶的活性就决定了2，3-DPG的含量。改变它们活性的
因素主要有两个：
&&& ①游离2，3-DPG的含量。游离2，3-DPG可以通过负反馈调节磷酸果糖激酶和DPMG的活性。
&&& ②pH值。& pH值↑→磷酸果糖激酶和DPMG活性↑而DPGP↓
&&& 1、缺氧时红细胞中2，3-DPG的生成增多的原因：
&&& ①低张性缺氧时氧合血红蛋白（HbO2）减少，脱氧血红蛋白（HHb）增多。HbO2的中央孔穴小不能结合2，3-DPG，而HHb的中央空穴大，可结合2，3-DPG
。HHb增多，对2，3-DPG的结合增加，红细胞内游离的2，3-DPG减少，使2，3-DPG对磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2，3-DPG生成增多。（如下图）
②低张性缺氧时出现的代偿性过度通气所致呼吸性碱中毒，以及由于脱氧血红蛋白稍偏碱性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，同时促进DPGM的活性，并抑制DPGP的活性，使2，3-DPG合成增加，分解减少。
&&& 2、红细胞内2，3-DPG增多，血红蛋白与氧的亲合力↓，ODC右移。
&&&&&&& 机制：①2，3-DPG与HHb结合后，可使之结构稳定，不易与氧结合。
&&&&&&&&&&&&& ②2，3-DPG是一种弱酸，其含量↑，可使细胞内pH↓，通过Bohr效应使ODC右移。
&&&&&&& Bohr效应：指血液H+浓度对ODC的影响，即H+浓度↑,可使Hb与O2亲和力↓, ODC右移。反之, H+浓度↓,Hb与O2亲和力↑,ODC左移。
&&& 3、对机体的影响
红细胞内2，3-DPG增多，使氧离曲线右移，促使氧合血红蛋白解离，有利于红细胞释放出更多的氧，供组织、细胞利用。但同时又可减少肺毛细血管中血红蛋白与氧的结合。因此，缺氧时，氧离曲线右移究竟对机体有利还是有弊，取决于吸入气、肺泡气及动脉血氧分压的变化程度。若动脉血氧分压由100mmHg降至60mmHg，其变动范围正处于氧离曲线平坦段，对动脉血氧饱和度影响不大（如从95%降至93%）。此时的曲线右移，有利于血液内的氧向组织释放；若动脉血氧分压降低处于氧离曲线陡直部分，此时的氧离曲线右移将严重影响肺泡毛细血管中血红蛋白与氧的结合，使动脉血氧饱和度下降，因而没有代偿意义。
四 神经系统
&&&脑组织的能量主要来源于葡萄糖的有氧氧化，而脑内葡萄糖和氧的储备量很少，因此脑组织对缺氧极为敏感。
&& 急性缺氧：头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。
慢性缺氧：精神症状较为缓和，可表现出精力不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。
严重缺氧：中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。
五 组织细胞
&&& （一）ATP生成减少，无氧酵解增强
缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，使磷酸果糖激酶活性增强。该酶是控制糖酵解过程中的限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定程度上可补偿能量的不足。
&&& （二）线粒体的改变
慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥散。在慢性缺氧的适应过程中，线粒体中呼吸链的酶（如细胞色素氧化酶）含量增多，琥珀酸脱氢酶的活性增强，可起一定代偿作用。但严重缺氧可引起线粒体变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，加之线粒体内Ca2+聚集，使ATP产生进一步减少。
&&& （三） 细胞膜的变化
&&& 缺氧时由于ATP生成减少，供给膜上“钠泵”（Na+-K+-ATP
酶）的能量不足；同时细胞内乳酸增多，pH降低，使细胞膜通透性升高，因而细胞内Na+增多，K+减少；由于细胞内渗透压升高，可发生细胞水肿；细胞内Na+增多和K+减少，还可使细胞膜电位负值变小，导致细胞功能障碍。严重缺氧时，细胞膜对Ca2+的通透性增高，Ca2+内流增多，同时由于ATP减少影响Ca2+的外流和摄取，使胞浆Ca2+浓度增加。Ca2+可抑制线粒体的呼吸功能，激活磷脂酶，使膜磷脂分解。此外，Ca2+还可激活蛋白酶，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，从而增加氧自由基的形成，加重细胞的损伤
&&& （四）溶酶体的变化
严重缺氧时ATP生成减少，细胞内酸中毒，可使溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶（如酸性磷酸酶、组织蛋白酶、葡萄糖醛酸酶等）逸出，引起细胞自溶
&&& （五） 肌红蛋白增加
居高原的人或动物，骨骼肌组织中的肌红蛋白含量增加。由于肌红蛋白在体内的总量较多，它与氧的亲合力又大于血红蛋白（当氧分压为10mmHg时，血红蛋白的氧饱和度为10%，而肌红蛋白的氧饱和度为70%），因而肌红蛋白增加可自血液中摄取更多的氧，成为机体一个重要的储氧库。另外，肌红蛋白增多还可加快氧在组织中的弥散。（见下图）
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素（自学）
第五节 氧疗和氧中毒
氧的治疗原则主要是针对病因治疗和纠正缺氧。
&&& 吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。氧疗的效果因缺氧的原因不同而有所不同。
大气性缺氧、呼吸性缺氧，吸氧能提高肺泡气氧分压，促进氧在肺中的弥散与交换，提高动脉血氧分压和氧饱和度增加动脉血氧含量，疗效甚好。
&&& 由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，高压氧疗可使血浆中物理溶解的氧量增加，缓解缺氧。
吸入纯氧特别是高压氧可使血液氧分压增高，氧与CO竞争与血红蛋白结合，可促使碳氧血红蛋白解离，因而对CO中毒性缺氧的治疗效果较好。
二、氧中毒
&&& 氧是生命所必需的，但吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒（oxygen
intoxication）。
&&& 氧中毒的发生取决于吸入气氧分压。
&&& （一）急性氧中毒
吸入2~3个大气压以上的氧，可在短时间（6个大气压的氧数分钟，4个大气压数十分钟）内引起氧中毒，主要表现为面色苍白、出汗、恶心、眩晕、幻视、幻听，抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。此型氧中毒以脑功能障碍为主，故又称脑型氧中毒。
&&& （二）慢性氧中毒
发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，表现为胸骨后不适、烧灼或刺激感，胸痛，不能控制的咳嗽，呼吸困难，肺活量减小。肺部呈炎性病变，有炎细胞浸润，充血、出血，肺不张，两肺干湿罗音。此型氧中毒以肺的损害为主，故又称肺性氧中毒。
&&&&&&& 机制：与活性氧的产生及其毒性作用有关。
缺氧是临床多种疾病共有的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。大气中的氧通过呼吸进入肺泡，并弥散入血液，与血红蛋白相结合，由血液循环输送到全身，最后被组织、细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。缺氧可分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧四种类型，其原因和血氧变化的特点各不相同。缺氧时机体发生一系列功能、代谢和组织结构的变化，包括代偿性反应和损伤性改变。缺氧对机体的影响与缺氧的原因、缺氧发生的速度、程度、持续的时间以及机体自身的功能代谢状态有关。缺氧的治疗原则主要是消除病因和纠正缺氧。氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效，但应防止因氧疗不当引起氧中毒。
课后思考题:
1． 什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？
2． 缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么？
3． 缺氧如何引起肺血管收缩？
4． 缺氧时组织、细胞的变化及意义如何？}