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口腔执业医师考试：涎腺肿瘤（一）
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　WHO涎腺肿瘤组织学--1991年分类
　　一、腺瘤：
　　多形性腺瘤；肌上皮瘤；基底细胞腺瘤；Warthin瘤或腺淋巴瘤；
　　二、癌：
　　腺泡细胞癌；粘液表皮样癌（高分化、低分化）；腺样囊性癌；肌上皮癌；腺癌、
　　三、非上皮性肿瘤
　　血管瘤；脂肪瘤；神经性肿瘤。
　　四、恶性淋巴瘤
　　五、继发性肿瘤
　　六、未分类的肿瘤
　　七、瘤样病变
　　涎腺肿瘤的组织发生
　　1.基底储备细胞理论：涎腺肿瘤起源于排泄管和闰管基底细胞。
　　2.多能单储备细胞理论：肿瘤起源于排泄管基底细胞。
　　3.半多能双储备细胞理论：恶性度较高的肿瘤起源于排泄管；恶性度较低的肿瘤起源于闰管。4多细胞理论：各类细胞均有增殖能力。
　　涎腺上皮性良性肿瘤
　　一、多形性腺瘤
　　多形性腺瘤又称涎腺混合瘤。大涎腺以腮腺多见；小涎腺以腭部多见。肿瘤生长缓慢，无痛。圆形，表面光滑。肉眼观察：肿物大小不等，圆形或椭圆形，表面光滑呈结节状。肿瘤有包膜，但不完整。切面实性，灰白色。质地匀细，可见胶冻状的粘液样组织或半透明的软骨样区域。偶尔有囊性变，出血或坏死。
　　显微镜观察：肿瘤由肿瘤性腺上皮细胞和肿瘤性肌上皮细胞组成，表现为形态上的多形性或“混合性”.具有粘液样区域和软骨样区域。组织化学染色：肿瘤的基质PAS呈弱阳性；粘液卡红呈阳性；甲苯胺蓝呈g异染性，经透明质酸酶消化后，此异染性消失。表明该是结缔组织粘液。
　　电镜观察：肿瘤性肌上皮细胞含肌微丝和中间丝（如，张力细丝）
　　生物学特征：属于交界性肿瘤，具有“易种植、好复发”的特点。反复复发容易造成恶变，恶变为癌（鳞状细胞癌、腺癌、粘液表皮样癌）或者肉瘤。
　　二、腺淋巴瘤又称Warthin瘤。
　　临床上以男性多见，中老年好发。肿瘤生长缓慢，无痛，最常发生的部位是腮腺。肿瘤的临床特征是时大时小，这与囊内容物的溢出和间质淋巴组织的变化有关。
　　肉眼观察：肿瘤呈圆形，表面光滑，质软，包膜完整。切面部分实性，部分囊性。实性区域呈灰白色，质地匀细，偶尔呈干酪样；囊性区域含粘液样或乳汁样物。
　　显微镜观察：肿瘤由上皮和淋巴样组织组成。上皮成分构成不规则的腺腔或囊腔，并呈乳头突入腔内。上皮成分为假复层上皮，柱状细胞从基底达腔缘；锥形细胞起于基底，相嵌于柱状细胞之间。间质内富含淋巴细胞，可见淋巴滤泡。
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第4次全国涎腺疾病学术会议在沈阳举行
中国医科大学口腔医学院
文章摘要: 由中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会涎腺疾病学组主办、中国抗癌协会头颈肿瘤外科专业委员会涎腺肿瘤协作组协办、中国医科大学口腔医学院承办的第4次全国涎腺疾病学术会议于―26日在沈阳辽宁大厦召开，来自全国各地的专家、代表121人出席了会议，中华口腔医学会秘书长王渤研究员及中国医科大学副书记王林松教授到会祝贺。中华口腔医学会副会长俞光岩教授主持开幕式，中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会涎腺疾病学组组长王松灵教授致开幕辞，中国医科大学口腔医学院路振富院长对参会的各位专家和代表的到来表示热烈的欢迎。
文章关键词:口眼Z斜大嘴巴，涎腺肿瘤埋祸根
来源:本站整理
| 编辑:佚名
有些患者发现腮腺区长了个肿块，不以为然，慢慢地肿块长大了，渐渐地有些人发现自己嘴巴歪了，眼睛闭不上了万于是急匆匆地赶到医院。
想问个究竟。其实这些患者腮腺区生的是肿瘤。但为何有些患者会口眼Z斜，而有些患者却没有这些症状呢?让我们慢慢道来吧。
腮腺肿瘤表现为腮腺区的肿块，可伴有口眼Z斜，也可伴有疼痛。腮腺区的良性肿瘤在绝大多数患者是没有口眼Z斜这一症状的。
混合瘤是涎腺中最常见的良性肿瘤，呈缓慢、无痛性地生长;腺淋巴瘤次之，也呈缓慢、无痛性生长，常发生于老年男性，与吸烟有关。
腮腺恶性肿瘤表现为腮腺区的肿块，生长较快，有部分患者伴发疼痛和口眼Z斜。其分类较多，腺泡细胞癌、粘液表皮样癌、腺样囊性癌是三种较为常见的恶性肿瘤。
其中以腺样囊性癌最易引起口眼Z斜的面神经瘫痪痘状。
腺样囊性癌易侵犯神经，易侵犯血管，易发生远处转移，常表现为肿块近期生长加速，有自发痛或触痛，发生舌下腺或颌下腺者常有患侧舌痛、舌麻等神经麻痹征象。
临床检查肿块大小不一，小者活动、轻微触痛;大者质硬;活动度差，皮肤受压变薄;发生于口腔小涎腺者黏膜变薄，常见肿瘤表面毛细血管扩张
对于涎腺区的肿瘤，均以手术治疗为主。对于混合瘤和腺淋巴瘤这些良性肿瘤，常采用解剖保存面神经的腮腺肿瘤及腺叶切除术。
对于腺泡细胞癌、粘液表皮样癌，临床上类似良性肿瘤表现者，采取解剖保存面神经、全腺叶及肿瘤切除是最佳方式。
涉及面神经的处理原则是临床表现面神经麻痹或在手术申面神经被肿瘤包绕或有明显粘连时才考虑牺牲面神经，否则应尽量予以保留。
术后辅以放射治疗。对于腺样囊性癌，是在不影响功能的前提下尽可能局部大块切除，全部腺叶切除，术后辅助放射治疗。
所以提醒那些已发现自己腮腺区有肿块的患者，请尽快来医院就诊，及时手术切除，以免耽误最佳治疗时期，带来严重后果。
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涎腺肿瘤的组织发生-口腔执业医师辅导
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1.基底储备细胞理论：涎腺肿瘤起源于排泄管和闰管基底细胞。
2.多能单储备细胞理论：肿瘤起源于排泄管基底细胞。医学|教育|网搜集整理
3.半多能双储备细胞理论：恶性度较高的肿瘤起源于排泄管；恶性度较低的肿瘤起源于闰管。
4多细胞理论：各类细胞均有增殖能力。
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33大类，900门辅导课程癌基因抑癌基因与涎腺肿瘤
作者：张引成　金晓明　李雅馨　朱燕梅　 文章来源：现代口腔医学杂志　
17:21:29 　　　　　　 　【】
　　癌基因和抑癌基因的发现是医学和生物学的重大进展,已成为肿 瘤学和分子生物学的研究热点。自1976年Bishop等首次提出癌基因这个概念以来,迄今已有 近百种癌基因为人们所认识。1987年Klein等又报道一种对肿瘤起抑制作用的新基因――抑 癌基因,使得肿瘤生物学的研究又向前跨进了一步。目前人们已经认识到,癌的发生是以多个 癌基因的激活和抑癌基因的失活为基础的多因素多阶段多步骤的过程,通过其表达产物的作 用,改变和扰乱细胞的生长、分化及代谢等重要过程,导致细胞的癌变。目前对涎腺肿瘤的研 究已达到分子水平,特别是癌基因、抑癌基因及其它相关因素在涎腺肿瘤发生发展中的作用 及其临床意义的研究,已成为涎腺肿瘤研究的重要课题。随着分子生物学技术的不断发展,癌 基因抑癌基因的研究已逐步从实验走向临床。近年来,众多学者对于癌基因的激活及抑癌基 因的失活与涎腺肿瘤发生及演变的关系进行了大量研究,虽然目前尚未发现有针对涎腺肿瘤 的特异性基因改变,但从现有研究资料可以看出,许多有关癌基因的激活与抑癌基因的失活均 与涎腺肿瘤的生物学行为有关,可见癌基因、抑癌基因与涎腺肿瘤间存在着某些必然联系。
　　一、癌基因研究方面
　　原癌基因是正常的细胞基因,在细胞的生长分化及信息传递等方面起着极其重要 的作用,一般以非激活的形式存在于正常细胞,一旦被激活,导致其结构发生改变,就可引起细 胞的癌变。原癌基因常常由于点突变、基因扩增和基因重组等因素被激活,导致细胞具有恶 性转化的能力,从而转变为癌基因。现已发现多种癌基因异常与涎腺肿瘤有关,其中较为重要 的基因有ras、myc、c-erbB1(EGFR基因)、c-erbB2、BCL-2等。现分述如下。　　1.ras基因：是最常见的癌基因,是目前所知最保守的一族癌基因,对细胞生长、增殖、分化 调控以及细胞恶性转化具有重要作用。它包括H-ras、K-ras和N-ras,均由4个外显子组成,分 别位于11、12和1号染色体短臂,其蛋白分子量为21KD,称Pras21。ras癌基因编 码的蛋白质具有与细胞膜表面结合和GTP酶活性的特点,可引起信息传递作用。ras原癌基因 的激活主要是通过点突变,点突变热点多集中在第12、13和61位密码上,这些位点对维持P 21蛋白的空间构型和转化功能是非常重要的。Vousdan等以活化的ras癌基因转染。低转 移性的小鼠乳腺癌细胞,发现转染细胞获得了较强的转移能力。在涎腺混合瘤组织中H-ras、 K-ras过量表达较正常组织分别高2～12和7～17倍,并且表达水平与不同的临床病理参数有关 。Stenman等也发现在腮腺肿瘤中存在H-ras和K-ras基因扩增,97%在良性肿瘤中有显著性表 达。由此可见,ras基因在涎腺肿瘤中呈现出过量表达。更有学者发现,H-ras mRNA和P21 蛋白主要分布于肿瘤中具有增殖活性和浸润倾向的区域,因此ras基因的激活和过量表达与 涎腺肿瘤的发生及进展有关。赵文川等的研究表明,涎腺腺样囊性癌(SACC)是一个以ras基因 为主的多基因异常表达的恶性肿瘤,其ras癌基因高水平异常表达接近于高度恶性的鳞癌和腺 癌。正是由于这种ras基因的高表达使其获得了较其它低度恶性肿瘤所不具有的较强的浸润 和转移性。　　2.c-myc基因：位于第8号染色体长臂,它表达核内蛋白质,是一种以丝氨酸/苏氨酸磷酸化的 蛋白质。myc癌基因是一种与细胞周期关系密切的核癌基因,影响着细胞的生长、增殖、分化 、凋亡和细胞周期的进程,在促进细胞分裂增殖中有重要作用。myc蛋白是一种转录因子,其 氨基端具有反式激活功能区,其羧基端具有基本的螺旋-环-螺旋亮氨酸拉链功能区的典型结 构,介导聚合和与特异的DNA顺序结合。引起c-myc基因活化的常见因素有染色体易位、插入 突变、基因扩增及表达加强、mRNA结构异常使mRNA半衰期延长、低甲基化。Field等用ELISA 方法检查正常组织、多形性腺瘤及口腔鳞癌中c-myc蛋白产物P58的水平,结果表明c-m yc蛋白产物量虽不与临床检测因素有密切关系,但与预后有关。因此,c-myc基因为我们提供 一个新的涎腺肿瘤预后指标。c-myc基因转化与ras基因密切相关,并且共同引起转化表型。D eguchi等的研究表明,c-myc、ras和P53基因的共同作用导致了涎腺肿瘤的发生。薛辉 等证实c-myc和H-ras癌基因的激活与涎腺多形性腺瘤(PSA)的发生发展有关,且两者以联合方 式参与它的发生和发展,王洁等的研究证实c-myc、H-ras和P53基因是良性PSA恶性转 化的相关基因。它们之间的协同作用可能是通过myc癌基因对蛋白激酶C类物质的调节作用实 现的,而蛋白激酶C是几个生长信号途径的交叉点。这些研究结果提示细胞癌变过程中可能有 几种癌基因同时被激活而起协同作用。本新闻共4页,当前在第1页&&1&&&&&&&&
责任编辑：姚红祥
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