人类乳头瘤病毒_百度百科
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人类乳头瘤(human papillomavirus,HPV)属科(papovaviridae)乳头瘤病毒属易感染人类表皮和粘膜鳞状上皮HPV感染表皮引起的增生变称为疣,感染粘膜鳞状上皮引起的增生性病变称为乳头瘤
人类HumanpapillomavirusHPV是一种嗜上皮性在人和动物中分布广泛有高度的特异性长期以来已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣如生长在官附近和粘膜上的人类以及生长在粘膜上的乳头状瘤自从1976年zurHansen提出HPV可能是致癌因素以来HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病因研究的热门课题隋代我国著名医家撰写的诸病源候论 瘿瘤等病诸候 候中记载疣目者人手足边或生如豆或如结筋或五个或十个相连肌里粗强于肉谓之疣目对()的好发部位和皮损形态进行了描述
1907年发现乳头瘤是的病原
1933年Shope在绵尾兔体内首次发现乳头瘤cottontial rabbit papillomavirusCRPV随后相继在人和各种动物中发现了乳头瘤病毒有关HPV感染的现患率研究由于检测标本的来源使用的HPV检测技术检测HPV的型别以及研究地区人群差异等各有不同各研究报道的HPV感染率高低不一通过检测HPV DNA的方法确定的稍高一些而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或法检出其大约在10-20%而用PCR法结果更高对某大学女大学生97%发生过性关系平均性伴侣数为4个进行检查结果显示PCR法检测结果为46%而法仅为11%可见检测方法影响着HPV感染的检出Melkert.的实验中用PCR法检出在普通中为4.1%Herrero报道在Costa Rica地区用PCR法检测18-94岁妇女的HPV感染率为16%许多研究应用HC法检测HPV DNA该方法更灵敏因此更高Clavel C等用HC-II法检测1,518名15-72岁HPV感染状况结果发现HPV感染的率为22.3%HPV为乳多空科A属成员是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的
直径52-55nm无被膜正20面体结构表面有72个壳体基因组是双链环状DNA分子
具有高度种属特异性人类角质形成细胞/的是其天然宿主
具有特殊嗜上皮性仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖
不经血流扩散,不产生血症也不易被免疫系统识别
根据HPV的同源性已发现120多种型别临床诊断 好发部位 主要HPV型别
手足 HPV12 47
颜面手足 HPV3102841
深部掌 足跖 HPV1
屠夫手部疣 手 HPV7
HPV358912141517-2536-384647
肛周 HPV6111618
口腔 HPV1332
喉部乳头瘤 喉部 HPV6111630
乳头瘤//癌 HPV1618313335-394551-52565859
包括宫颈乳头瘤病变宫颈癌男性生殖器Bowens病巨大阴茎癌/肛门癌光线性角化病鳞癌基底细胞癌恶性黑素瘤毛鞘囊肿,多发性跖部表皮囊肿,硬化性苔藓,砷角化病,汗管瘤,眼部肿瘤眼乳头状瘤鳞状细胞癌宫颈癌, 食管癌肺癌低危型非癌相关型 HPV12 3471027404243等
高危型癌相关型
①EV-HPV相关型 HPV5891214151719-25等
② 生殖道癌前病变/癌-HPV型HPV1618313335-394551-52565859等是一个临床病名多在其它基础上发生
引起的基础疾病有外鞘瘤良性血管瘤日光角化病早期鳞癌等皮角的基础疾病中占15-23%约50%的皮角发生于良性损害之上23-37%发生于光线性角化损害之上16-20%发生于恶性损害之上
与恶性病变或相关联的具有以下4种特征
①基底呈恶性病变或者平均年龄比良性病变者大89岁
②男性更易发生
③恶性或癌前病变的70%以上发生于手背前臂和面部
④几何形态呈宽基底低高度的损害一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞密切相关患有肾移植恶性淋巴瘤艾滋病等有的患者疣发病率增高病损数目多病程延长
机制 /击中-逃逸机制
机体虽然有一整套完善的免疫系统防御各种微生物包括病毒感染但是HPV在与人类共同进化的漫长过程中形成了从(,细胞因子如干扰素等)到(抗原的捕获及呈递,特异性T细胞免疫应答)的多层次机制因此临床上可以看到部分细胞免疫功能正常者发生HPV感染性疾病
从的逃逸机制
①HPV感染有增殖能力的基底细胞并严格随角质形成细胞的角化过程分化成熟而开始进行早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落这些角质形成细胞是注定要死亡的,故不引起显著的,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染
②HPV能使IFNIL-18的表达及作用下调导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降
从的逃逸机制
① 在HPV感染上皮中LC数量减少结构发生改变造成HPV障碍
② LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中, 位于胞核中而且呈低水平表达晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的机会减小
③HPV衣壳尤其是E7可以降低特异性对反应
④ HPVE7蛋白在角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的(CTL)前体细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用HPV感染与致癌机制与感染的HPV型别致癌产物基因与宿主细胞的整合机体的免疫状态病毒的以及紫外线照射等因素密切相关往往是多种因素相互作用的结果
早期HPV通过微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞
具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件
病毒以外或整合到宿主染色体的方式存在
E6E7蛋白抑制正常凋亡过程诱导加快,出现乳头瘤改变
主要集中在颗粒层中的细胞核内在表皮的颗粒层出现随表皮更新而排除体外可造成自身接种传染或人与人之间的传染
通过释放某些蛋白影响局部抗原呈递导致病毒的
高危型HPVE6E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解而诱发癌
DNA整合进入宿主导致宿主染色体不稳定DNA复制转录紊乱而引发肿瘤
暴光部位的损害由于紫外线长期照射可使癌变过程加速
从被感染到发生/乳头瘤状损害的潜伏期为数周到数年平均约3个月无症状亚临床感染亦多见疣的自愈率为2个月23%3个月30%2年65-78%角化过度伴角化不全棘层肥厚呈外生性乳头瘤样增生
棘层上部和颗粒层内见灶状空泡化细胞
基底膜完整
HPV免疫组化检测棘层上部颗粒层细胞核和角质层角化不全细胞核阳性
真皮单一核细胞浸润疣消退时明显
灶状分布核较小深染表皮上部细胞质内有明显角质透明颗粒聚集
弥漫性分布大小一致
弥漫或灶状分布细胞质空泡化或泡沫化细胞核固缩核染色质边缘分布核内空泡细胞大小不一呈发育不良外观表皮基底部可见细胞
胞体和胞核均较大核深染呈猫眼状
深部掌灶状分布表皮细胞的胞质中含有大量嗜酸性透明角质颗粒人类乳头瘤HPV属人体及粘膜的上HPV的唯宿主尚未在体外培养成功颗粒直径为45～55nm这是非常小的一般是不能看到的只有借助才能看到人类乳头瘤的类型很多研究发展迅速证实人类乳头瘤病毒有60种以上的抗原型即这一家族里有60多个相似而又不同的病毒亚型其中至少有10个类型与有关如6111618及33型最常见611型而第111618型则是国外目前研究甚至的最热门的病毒因子其长期感染与女性宫颈癌的发生有关与掌跖疣等同为感染人类乳头瘤病毒HPV引起但不同类型的HPV能引起不同的疣如Ⅰ型主要引起掌Ⅱ型主要引起Ⅲ型主要引起而主要是由Ⅵ型Ⅺ型所引起HPV在温暖潮湿的环境中特别易生存增殖故男女两性的外是最易感染的部位可自身接种因此发生于等部位的损害常出现于两侧接触面
HPV为乳多空病毒科A属成员病毒颗粒直径45-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体具有7900碱基对的环状双链DNA组成电镜下病毒颗粒的大小形态与口多瘤病毒极为相似乳头瘤PV具有种属特异性HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖
的结构蛋白组成85%的PV颗粒经聚丙烯酰胺凝胶电泳SDSPAGE可确定病毒有主要衣壳蛋白分子量为56.000次要衣壳蛋白量迁移于76.000处发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关
所有HPV的基因组结构相似根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交迄今已发现60多种HPV类型随着研究的深入将会鉴定出更多HPV新的类型的HPV感染通过性接触传播接触部位的小创伤可促进感染三种鳞状上皮粘膜化生的对HPV感染都敏感每一型HPV与特殊的临床损害有关且对或粘膜鳞状上皮各有其好发部位当含有比较大量颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时感染就可能产生它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤浴盆浴巾便盆感染
病毒感染人体后可潜伏在基底角朊细胞间在层复制HPV侵入细胞核引起细胞迅速分裂同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散形成特征性的乳头瘤晚期基因表达即出现结构蛋白装配颗粒主要集中在颗粒层中的内在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多组织学上正常的上皮细胞也有HPV治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发
HPV在上引起疣赘在咽部肛周粘膜上形成增殖性病变其型为小型DNA病毒感染HPV发生病变多数属于良性能自行消退但也有恶化病例如肛周粘膜上形成扁平上皮癌的报道还有罕见的遗传性疾患疣赘状表皮发育异常症EV续发的等在中检出HPV
属于乳多空病毒科(Papovaviridae)的乳头瘤病毒属它包括多种动物的乳头瘤病毒和人乳头瘤病毒(Humanpapillomavirus,HPV)HPV能引起人类和粘膜的多种良性或疣某些型别感染还具潜在的致癌性HPV是一种小的DNA直径45～55nm衣壳呈二十面体立体对称含72个壳微粒没有囊膜完整的病毒颗粒在化铯中浮密度为1.34g/ml在时易与无DNA的空壳密度1.29g/ml)分开
HPV组是一闭环双股DNA分子量5×106按功能可分为早期区E区晚期区L区和非编码区NCR三个区域E区分为E1～E7开放阅读框架主要编码与转录调控和细胞转化有关的蛋白L区分L1和L2分别编码主要衣壳蛋白和次要衣壳蛋白NCR是E区与L区间-6.4～1.0bp的DNA片段可负责转录和复制的调控
通过对HPV克隆基因的DNA杂交试验及分析以核苷酸同源性少于50%定为新型别至今已鉴定出70多型HPV每一型别都与体内特定感染部位和病变有关HPV各型之间有即属特异性抗原存在于L1蛋白它与牛乳头BPV有交叉反应L2蛋白为型特异性抗原各型间不发生交叉反应
HPV在体外细胞培养尚未完成它具有宿主和组织特异性只能感染人的和粘膜不能感染HPV感染后在细胞核内增殖细胞核着色深核周围有一不着色的空晕此种病变细胞称为空泡细胞(Koilocytoticcell)HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类侵入人体后停留于感染部位的和中不产生病毒血症临床常见的有主要为124型称可发生于任何部位以手部最常见主要为24型生长在胼胝下面行走易引起疼痛主要为310型好发于面部手臂膝为多发性尖性湿疣主要为611型好发于温暖潮湿部位以湿疣发病率最高传染性强在中有重要地位且有恶性变的报道研究资料证明HPV与宫颈癌等发生有关如HPV161833等型与宫颈癌的发生关系密切用核酸杂交方法检出癌组织中HPVDNA阳性率60%以上有关HPV免疫反应研究较少在感染病灶出现1～2月内内出现抗体阳性率为50-90%病灶消退后抗体尚维持续数月到数年但无保护作用用白细胞移动抑制和等试验检测细胞免疫CMI的结果不一致有人观察到消退时CMI增强疣的诊断主要依靠临床特点对不能确诊的病例可选下列各种方法辅助诊断将疣状物作组织切片或生殖道局部粘液涂片用帕尼科拉染剂染色后光镜下观察到特征性空泡细胞或角化不良细胞和角化过度细胞可初步HPV诊断根据不同标本采用点杂交或原位杂交检测HPV-DNA亦可选择适当的特异序列合成引物做PCR后进行杂交PCR具有敏感特异及可选择不同型别的引物扩增后分型等优点应用重组技术表达抗原检测患者血清中lgG抗体或抗原免疫动物制备免疫血清或单抗体检测组织或局部粘液中HPV抗原尚无特异预防方法可根据HPV传染方式是有效的预防措施小的疣有自行消退的可能一般无需处理尖性湿疣病损范围大可施行手术但常规外科切除有较高复发率一些物理疗法如激光治疗液氮冷冻疗法有较好的治疗效果用干扰素治HPV感染结合上述一些辅助疗法认为有广阔前景HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯许多研究发现性活跃的年轻HPV感染率最高高峰年龄在18-28岁随着年龄的增长而明显下降但大部分资料报道均未区分高危和低危型别大多数HPV感染可在短期内消失机体通过自身使逐渐清除尤其是低危型别HPV更容易被机体清除大约持续18个月左右因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势但对于高危型别HPV感染许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁此阶段感染为暂时性感染率较高可达到25-30%此后感染率逐渐下降35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议尚需更详细的资料加以验证由于HPV感染通常没有明显的临床症状其检出率因各种方法而异对于HPV感染流行因素的分析就很难确定但HPV感染是一种性传播疾病与性行为因素有关这一点已经明确而个体的卫生状况好注意经期同房前后卫生使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低大部分研究表明的性伴侣数性交频率性伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关尽管有些研究表明初次年龄与HPV感染也有关但这种因素受性伴侣数的影响调整性伴侣数后其危险性无显著性意义宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用有研究发现移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍HIV感染的人群中HPV感染率也增高由于HIV感染人群性行为比较混乱伴侣数较多初次性交年龄小等因素使HPV感染几率增加但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏的能力降低而使HPV感染率增高这一人群的HPVDNA检出水平高于正常人群这表明机体抑制HPV感染的能力降低有研究表明怀孕次数增多分娩次数流产次数等并不增加HPV感染的危险性畸胎的个数却与HPV感染相关有些研究表明孕期HPV感染率高而且检出量也增高但这可能是由于孕期病毒水平增高而使检出效率提高所致一项应用检测HPV的研究证实了这一观点PCR法检测HPV不依赖病毒的含量结果发现孕期与非孕期的感染率无显著差9.6%/10.9%尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性但它是否影响HPV感染还存在很大争议有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响却可以增加高度病变的危险性因此认为口服是通过改变的进展状态而不是直接影响HPV感染率HPV感染与的关系最初在19世纪70年代提出此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的宫颈癌活检标本作PCR检测发现99.7%的中都可以检测到HPVDNA而且各国间无显著差异这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数同时表明HPV感染与宫颈癌的相关具有普遍意义
病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法不论是在采用准确性较低的检测技术FISH进行的大规模流行病学研究还是采用较高灵敏度检测技术PCRHC-II的研究,所有的结果均显示HPV感染与宫颈癌有明显的相关性OR=3.6-254.2尤其是HPV16型和18型Muňoz等在和宫颈癌发病率前者比后者高8倍进行的人群基础上的病例-对照研究中包括436例确诊的病例和随机抽取的387例来自病例所在人群的对照同时采用了三种HPVDNA检测技术ViraPapSH和PCR这一研究避免了人群和地区的选择性偏移同时又考虑到检测技术间的差异在调整了一些后三种检测方法都得出相同的结论在两个国家中HPV16183133和35型与宫颈癌均呈强相关性提示HPV与宫颈癌具有病因关系队列研究是用来验证假说另一种重要的分析流行病学方法它能够直接体现HPV感染与宫颈癌发生的时序性更有力地验证病因假说Campion对100例轻度宫颈上皮内病变CINI随访了两年多56%的HPV1618者进展为重度宫颈上皮内病变CINIII而HPV6阳性的对象仅20%发生进展Murthy等用原位杂交方法的研究显示63例宫颈发展为原位癌对组织标本检测HPV16/18率为68.3%而44例非进展性不典型增生其阳性率为27.3%相对危险度为5.995%CI2.5-14.1,具有显著的统计学意义此外在细胞学和方面也获得了致癌的有力证据1995年WHO和IARC已将HPV确定为是宫颈癌的病因
生殖道感染HPV最常见的型别即16,18,6,11型HPV6和11型经常感染外阴阴道等部位属于低危型别或宫颈上皮内低度病变中多常见与无明显关联而16和18型则属于高危型别来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现HPV16和18型最高在检出的所有型别中HPV16占50%HPV18占14%HPV45占8%HPV31占5%其它型别的HPV占23%HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关在宫颈癌中HPV16占主要地位51%的而在宫颈腺状上皮细胞癌56%腺状上皮细胞癌标本和宫颈腺鳞细胞癌39%腺鳞细胞癌标本中HPV18占主要地位HPV1618型感染很普遍没有明显的地区差异有些HPV型别有地理位置的差异HPV感染型别中52和58型较高在进行的一项研究也表明52和58型较常见HPV45型在西部宫颈癌组织中很常见而HPV39和59型仅在的中部和南部宫颈癌组织中出现
HPV感染生殖道是一个长期的过程可潜伏在细胞内若干年一旦机体降低潜伏的可恢复活动HPV感染过程通常分为潜伏感染期亚临床感染期临床症状期和HPV相关的肿瘤期宫颈癌也有一系列的前驱病变即宫颈上皮在病理上称CIN通常又根据严重程度分成三级宫颈上皮内轻度瘤变CINI宫颈上皮内中度瘤变CINII和宫颈上皮内高度瘤变CINIII这些均有可能发展为宫颈
在某些自然的或实验条件下HPV诱发的虽具有转化为癌的倾向然而并不是所有的HPV感染者和CIN都会进展为癌对于大多数这种转化还需要其它辅助因子的存在例如吸物质因素例如HIV感染和环境协同因素等均对疣乳头状瘤转为恶性肿瘤有致突变及启动作用有学者提出了HPV与HSV协同作用诱发亚性转化的假说特异性病毒感染正常细胞导致乳头状瘤细胞增生在HSV感染的启动下引起宫颈表皮内恶性转化的发生最后导致这一假说还需进一步验证
有关HPV感染和CIN对象转归的研究有很多一些前瞻性研究显示HPV感染的在2年内有15-28%进展为宫颈鳞状上皮内病变SIL尤其是HPV16和18型感染危险性更高HPV能否进展到宫颈上皮内高度病变和癌症与HPV的型别有很大联系有研究显示在低度病变的中高危型别HPV感染的妇女进展的危险性大于低危型HPV感染或HPV阴性的妇女此外HPVDNA剂量水平HPV首次感染的时间等也很重要
总之HPV感染是一种常见的性传播疾病性活跃可能有50%感染过至少一种型别的HPV由于HPV感染是宫颈癌的病因因此必须重视这种感染加强HPV的研制消除其对人类的危害虽没有研究资料证实依曲替酸有直接抗HPV作用但很多文献报告认为口服依曲替酸或依曲替酯对多发巨大疣有显著疗效依曲替酸可能通过以下机制发挥对疣治疗作用
1依曲替酸具有调节表皮细胞分化和增殖作用抑制表皮细胞的终末分化缩小表皮细胞的体积改变角元蛋白的合成方式抑制细胞膜的形成影响膜蛋白的合成能减少表皮细胞角蛋白前身物的量并使桥粒缩小发育不良从而减弱角层细胞粘着力使角质变薄而抑制角化经数周治疗后表皮可恢复正常出现正常角化的上皮轻度棘层肥厚细胞内微丝细胞间桥角化小粒均恢复正常
2依曲替酸具有抗增生抗肿瘤的作用可中止抑制甚至可使癌细胞逆转可抑制作为肿瘤发展特征的鸟氨酸脱羧酶的活性此酶参与生成聚胺还可直接抑制化学致癌物的活性增强生理性自身修复能力通过进入细胞在细胞内与受体结合形成维甲酸受体复合物这种复合物又与DNA中的特异性因子结合通过靶基因表达从而修饰分化过程优先允许正常表皮分化抑制发育异常的表皮细胞使恶性肿瘤细胞转化成较成熟细胞
3依曲替酸具有调节免疫作用能使皮损中已减少的朗格汉细胞数目增加 激活巨噬细胞 辅助抗体产生增强同种异体排斥反应
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乳头瘤病毒核酸检测H56 L6/11阳性
状态：就诊前
咨询标题：女性尖锐湿疣的治疗方案有哪些
乳头瘤病毒核酸检测H56 L6/11阳性
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（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
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状态：就诊前
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大夫给做了
，但是说体内有病毒就一定会长 让做光动力一次5200
我不认可这个医生的说法，建议上传照片。再者说我治疗这个病也没有那么贵。
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？我老公有湿疣正在治疗，他是做的激光然后扣费胸腺肽外用干扰素
你的情况治疗的意义不大
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咨询标题：人乳头瘤病毒11型阳性低危型用治疗吗
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治疗情况：目前暂无治疗，医生说不用治
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怎样治疗啊，我的主治医生没给开药
浪***发表于
副主任医师
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子宫肌瘤，痛经，子宫腺肌症，子宫内膜异位症及宫颈癌前病变、宫颈癌、宫颈HPV感染的治疗
周凯，女，副主任医师，副教授，擅长妇科肿瘤，子宫内膜异位症及宫颈病变的治疗。曾去奥地利GRAZ医科大学和...
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