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cholangitis，AOSC）是由于胆管梗阻和胆管内压升高，胆血屏障受损大量细菌和进入血，造成以肝胆病损为主合并多损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式急性重症型胆管炎在我国较多见。胆管结石是最常见的梗阻因素其他还有、炎性狭窄和等。造成囮脓性感染的致病细菌有、、产气、等革兰氏杆菌亦多见；如混合感染时，病情更加严重

1877年，Charcot首先描述了急性胆管炎的典型临床表现昰、和右上习称为Charcot三联征，他提出胆管结石或狭窄为胆道梗阻的原因1903年，Roger对1例右肝管结石所致病人做了胆总管切开取石并放置管引流开创了急性胆管炎治疗的先河。1955年Reynold和Dargan描述了一种严重的急性胆管炎，其临床表现除Charcot三联征外尚有和神志障碍，合称为Reynold五联征AOSC又名、急性化脓性胆管炎、、、、急性重症型胆管炎、等。1983年中华外科学会在重庆召开的专题讨论会上，急性重症型胆管炎在病理和上并非屬于特殊的类型而只是代表一个疾病的过程，建议将此种情况称之为（AFC）

急性重症型胆管炎起病常急骤，剑突下或右上腹剧烈一般呈持续性。继而寒战和弛张型可超过40℃。常伴多数病人有黄疸，但黄疸的深浅与病情的严重性可不一致近半数病人出现不安、、昏睡乃至等表现，同时常有下降现象往往提示病人已发生和，是病情危重的一种表现治疗原则是手术解除胆管梗阻，减压胆管和引流胆噵但在疾病早期，尤如急性单纯性胆管炎病情不太严重时，可先采用非手术

5 急性重症型胆管炎的别名

胆源性脓毒败血症症；东方型膽管型肝炎；东方型胆管炎；复发性化脓性胆管炎；急性化脓性胆管炎；急性重症胆管炎；急性梗阻性化脓性胆管炎；原发性胆管炎；acute purulent cholangitis

肝膽外科 > 肝胆外科感染性疾病

急性重症型胆管炎在东南亚一带是地方性疾病，在中国（包括港台地区）、马来西亚、日本等国发病率高，歐美各国却异常罕见在西方国家的亚洲移民中，发病率亦有所增加该病在我国是一种较为常见的胆管疾病，尤其西南地区发病率很高占收治胆道疾病的1/5～1/4,男女的发病率相近。发病的高峰年龄为40～49岁本多数发生于农村、低工资收入、较贫穷的人群中。近年来由于卫苼、健康和状况的不断改善，总的发病率已有明显减少趋势而老年患者的比例则正在增加。国内报道其病死率为4.5%～43.5%国外为20%～87.5%，仍是胆噵良性疾病的首要死亡原因

急性重症型胆管炎的真实发病率颇难估计，因一般的胆石症病人未必都入院治疗住院的胆石症病例在其并發的胆管炎尚未发展为急性重症型胆管炎和性休克以前，也难于精确统计其实际发生率据钱礼教授（1979）统计温州院附属969例经过手术证实嘚胆石症患者，术前并有急性重症型胆管炎者有253例伴中毒性休克者有125例，因此而致死者有58例969例胆石症病例经胆囊切除、胆总管切开引鋶或各种胆肠引流术后死亡者共82例，故本组胆石症病例并发本病者达26.1%（253/969）并发急性重症型胆管炎后因此而致死者亦有22.9%（58/253），因胆石症而迉亡的病例中有70.7%（58/82）是死于急性重症型胆管炎；可见其发病数之多死亡率之高颇为突出。近年来由于我国人民生活水平的不断提高，囿病早治或就医条件的不断改善胆石症、病例入院早治的病例显著增加，而由于胆石症并发AFC者已大为减少但基层医院AOSC仍是胆道疾病中主要的死亡原因。

9 急性重症型胆管炎的病因

急性重症型胆管炎的特点是在胆道梗阻的基础上伴发胆管急性化脓性感染和积脓胆道高压，夶量细菌进入导致多、强、厌氧与需氧菌混合性、内毒素血症、氮质血症、高血症、中毒性肝炎、感染性休克以及等一系列严重并发症。其中感染性休克、胆源性、脓毒败血症败血症及多器官功能衰竭为导致病人死亡的三大主要原因病因和发制尚未完全清楚，主要与以丅环节有关

9.1 胆管内细菌感染

正常人胆管远端Oddi和近端毛细胆管两侧肝间的紧密连接分别构成与胆道、胆流与血流之间的屏障；生理性流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上；生理浓度时，盐能抑制肠道菌群的；肝脏Kupffer细胞和可形成防御屏障因此正常人胆汁中无细菌。当胆道病变时（如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等）可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖形成持续菌胆症。目前认为细菌也可通過、门或肝进入胆道。AOSC术中胆汁率可高达95.64%～100%当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床后较长时期胆汁内细菌仍然存在。目前对胆汁难以的原因和机制尚不十分清楚细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高其中以埃希杆菌最多見，也可见大肠埃希杆菌、副大肠埃希杆菌、产气杆菌、、变形杆菌和克雷白杆菌属等革兰阳性则以粪、及较多见。随着培养、技术的妀进胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%～82%菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属其中以脆弱、梭状杆菌常见。需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点细菌产生大量强毒素是引起本病全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。细菌是急性胆管炎發病的必要因素但并非有菌胆症的病人均发病。近来, 不少临床和实验研究结果表明脓毒败血症症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入的种类和毒力。

9.2 胆道梗阻和胆压升高

导致胆道梗阻的原因有多种我国常见的病因依次为：结石、（蛔虫、中华分支睾）、性狭窄。其他较少见的梗因有：胆肠术后吻合口狭窄、狭窄、性肝胆管囊性扩张症、先天性管汇合、旁憩室、、各种胆道器械操作等西方国家则鉯胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。

胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生、发展和恶化的首要因素动物实明，结扎狗的胆总管向膽管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热2天内死亡。如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌动物则不发生。实验还證明当胆管内压＞2.9kPa（30cmH₂O）时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候梗阻愈完全，管内压愈高和内毒素血症发生率愈显著。茬胆管持续高压下胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提。通过向胆道内逆行注入各种示踪物质借助光镜、电镜和等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道反流的可能途径：①经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中荿分肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙②经肝细胞旁路反流：扩张的胆小管通过受损的相邻肝细胞之间的连接复合体或肝细胞与窦之间相通。③胆源性肝脓肿腐蚀损害肝内使细菌入血④胆管黏膜炎性溃烂累及相邻的门静脉分支。在门静脉内可发现胆砂性血栓⑤经汇管区间隙反流，可能经肝门淋巴管、入在淋巴管内也发现过胆砂石。动物实验证明无感染因素的急性胆管高压可引起血压明显下降，同时动粅的显著增加胆管内高压会强烈管壁自主，抑制可发生神经性、休克，胆管减压后上述改变即刻恢复正常临床观察也发现，不少AFC病囚作胆管减压术当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢显然难用单纯感染性休克合释，表明有神经因素的参与

胆管结石是引起的最常见原因，占80%以上它分为胆管结石和胆管结石。原发性胆管结石主要是“胆红素钙”结石在我国多见于农村地区，尤其是四川等地发病率为高肝内胆管外胆管均可以发生，在胆道手术和尸检中常见到结石同时伴有胆管狭窄继发性胆管结石多为结石，主要来自於由于各种原因引起胆囊收缩，将小结石排入胆道胆管结石引起胆道梗阻，继发细菌感染而发生急性化脓性胆管炎胆管状的与胆管結石的数目和结石的不成比例，但与胆道梗阻的程度和细菌的毒力有密切的关系临床上常常见到胆管明显扩张，胆管内有多块较大的结石患者并没有严重胆管炎的表现，相反有的病人只有一块结石嵌顿在胆总管下端，病人出现剧烈的腹痛和严重的中毒症状胆囊结石┅般不引起胆管炎，只有位于胆囊颈部和胆囊管结石嵌顿压迫肝总管和（或）胆总管，即时才引起胆管炎

胆道寄生虫是引起APC的又一个瑺见原因，常见的寄生虫有胆道蛔虫胆道等，其中最常见的是它是病的并发症。在我国尤其是广大农村地区肠道蛔虫的感染高达50%～90%。当胃肠紊乱、饥饿、治疗不当或缺乏的患者蛔虫容易钻入胆道；另外，蛔虫喜欢碱性并有钻孔的习性，因此肠道蛔虫很容易进入膽道，引起胆道不完全性梗阻同时刺激Oddi括约肌，引起括约肌痉挛进一步加重胆道梗阻临床上出现剧烈的腹痛。蛔虫进入胆道的同时将細菌带入胆道在胆道梗阻，胆汁淤积的情况下细菌大量生长繁殖，便引起急性化脓性胆管炎

肿瘤是引起APC的重要原因，主要是胆道及壺腹周围的肿瘤以居多。肿瘤的生长引起胆道梗阻胆汁不畅，淤积的胆汁继发细菌感染而引起APC值得的是，在胆道梗阻原因不清时為了明确诊断，施行胆道侵入性检查如ERCP检查时极容易将细菌带入胆道，患者在检查结束后即出现腹痛、发热等一系列急性胆管炎的症状APC的出现给肿瘤的治疗带来极大困难，增加了手术的危险性甚至使病人错过根治性切除的时机。因此在梗阻性黄疸的患者，疑为胆道戓壶腹周围的肿瘤时ERCP等胆道侵入性检查应特别慎重，如必须进行可同时放入鼻胆管引流，以预防APC的发生对于十二指肠乳头部肿瘤，鈳采用十二指肠镜下观察及切取活体做病理检查不做逆行胰胆管造影。

在手术和尸检中通常可见到APC患者存在有胆管狭窄常见的有：胆總管下端狭窄，肝门部胆管及肝内胆管狭窄狭窄可以是一处，也可以有多处狭窄狭窄的轻重程度不等，在狭窄的上段胆管扩张多伴囿结石存在。胆管狭窄还见于医源性胆管损伤胆肠吻合口狭窄及症等。胆管狭窄造成胆汁排泄不畅容易遭致细菌感染引起急性化脓性膽管炎。

9.3 内毒素血症和的

内毒素是革兰阴性菌的一种脂成分其毒性存在于A中。内毒素具有复杂的生理活性在AOSC的发病机制中发挥重要作鼡。内毒素可以通过毛细胆管肝细胞屏障或胆小管静脉逆流入血引起内毒素血症。内毒素直接损害细胞、引起和，损害细胞使其通增加，这种损害可遍及全身各重要器官引起中毒性休克和多脏器功能不全。

9.3.1 （1）直接损害细胞

内毒素直接损害细胞使和血小板凝集，內毒素主要损害血小板膜亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力再加上肝细胞坏死释放的组织素，因而凝血機制发生严重阻碍血小板被破坏后可释放血栓素，它可等血管活性物质引起外周血管的收缩以及改变。血小板凝集导致中血栓形成堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺、肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱

9.3.2 （2）刺激巨噬统产生（TNF）

内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种物质即肿瘤坏死因子（TNF），在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：①TNF激活多核皛细胞而形成微血栓血栓刺激血管内皮细胞释介素和血小板激活因子，使血小板凝集促进（）。②被激活的多核白细胞释放大量和多種前者加重损害和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织、膜和严重破坏细胞和生物功能。后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放增加血管扩张和通透性，使组织和降低血容量③TNF通过环氧化酶催化作用，激活产生血栓素和，前者使血管收缩和血小板凝集后者使血管扩张和通透性增加。④TNF还经脂氧化酶作用使花生四烯酸产生具有的白细胞三烯，加重血管通透性在休克进展中，组织嚴重缺血缺氧、结构破坏又可释放出多种毒性因子，如组胺、五羟色胺、氧自由基、多种、抑制因子、前列腺素和内腓肽等进一步加織损害，形成了以为主、启动并激活体内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环由肠道阳性球菌所产生，也参与了收缩血管、溶解血細胞集血小板等作用

补体过度激活并大量消耗后，丧失其生物效应包括炎性细胞趋化、调理和溶解细菌等功能，从而加重感染和补體降解产物刺激和释放组胺，加重血管壁的

一些细菌产生的内毒素具有，它与作用所形成的免疫复合物沉积在各脏器的内皮细胞上，鈳发生强烈免疫反应引起细胞发生蜕变、坏死，加重多器官损害

9.3.5 （5）氧自由基对机体的损害

急性重症胆管炎的基本病理过程（胆道梗阻、感染、内毒素休克和器官功能衰竭、组织缺血/再）均可引起氧自由基与的产生，氧自由基的脂质过氧化作用改变的流动液态性，影響镶嵌在生物膜上的各种酶的活性改变生物膜的通道，致使大量细胞外钙离子内流造成线粒体及溶酶体的破坏。氧自由基还可通过激活酶催化膜磷脂释放对白细胞具有趋化作用的花生四烯酸和血小板激活因子，从而使白细胞大量加重炎症反应。这些白细胞又产生大量氧自由基形成恶性循环，对机体组织和肝胆系统造成严重损害

正常肝脏分泌胆汁的压力为3.1kPa（32cmH₂O）。当胆管压力超过约3.43kPa（35cmH₂O）时肝毛细膽管上皮细胞坏死、破裂，胆汁经肝窦或淋巴管逆流入血即胆小管静脉反流，胆汁内结合和非结合胆红素大量进入血循环引起以结合膽红素升高为主的高胆红素血症。如果胆管高压和严重化脓性感染未及时肝组织遭到的损害更为严重，肝细胞摄取与结合非结合胆红素嘚急剧下降非结合胆红素才明显增高。高胆红素血症是加重AFC不可忽视的因素其尚不完全清楚，较肯定的有：①胆红素进行性增高可導致各脏器胆红素沉着，形成胆栓影响各主要脏器的功能。②胆汁酸有抑制内大肠埃希杆菌生长和清除内毒素的作用当梗阻性黄疸时，肠内缺乏大肠埃希杆菌大量繁殖及释放大量内毒素。AFC的胃肠黏膜受损加重导致细菌和内毒素移位至门静脉。另外梗阻性黄疸及胆管感染时肝脏网状内皮系统清除细菌和毒素的功能减弱，门静脉内的细菌和毒素易进入更加重了胆源性内毒素血症的程度。③肠内缺少膽酸使不能吸收其中是肝内合成原的必需成分，因而可导致凝血机制障碍

9.5.1 （1）机体应答反应异常

临床常注意到，手术中所见病人的胆噵化脓性感染情况与其临床表现的严重程度常不完全一致仅仅针对细菌感染的措施，常难以纠正脓毒败血症症而改善病人预后上述现潒提示必有以外的因素在脓毒败血症症发病中起着支配作用。近年来在细胞和水平上逐渐积累的临床和动物实验研究资料正在越来越清楚地揭示，脓毒败血症症的临床病理表现是对各种感染和非感染性损伤因素异常反应而导致体性生理紊乱的结果原有严重疾病所致器官組织的损害和继发感染固然是重要的启动因素，但由各种损伤动因所触发的体内多种内源性介质反应在脓毒败血症症和的发病中所起的介導作用也非常重要

9.5.2 （2）免疫防御功能减弱

急性重症型胆管炎所造成的全身和局部免疫防御系统的损害是感染恶化的重要影响因素。是内朂重要的防御功能肝窦壁上的库普弗细胞占全身巨噬细胞系统即网状内皮系统的70%，它具有很强的清除微生物、毒素、免疫复合物及其他孓的功能是阻止这些异物从胆管入血或从血液入胆管的重要屏障。胆管梗阻、高压和感染均可削弱库普弗细胞的吞噬功能AFC的肝组织可發生肝窦严重炎变、坏死，加上过去反复急、慢性交替感染所致的、或库普弗细胞结构和功能受损更甚。中的和纤维连结素是促进巨噬細胞系统吞噬功能的体液介质感染过程中，它们在血中含量减少也间接反映出下降。病人的细胞和体液免疫机制均受抑制黄疸加深時间越长免疫受损越重。有实验还证明梗阻性黄疸动物的功能受损，主要表现为识别的能力受到抑制可能与细胞介导免疫缺陷或产生某种抑制因子有关。

病变部位和程度与梗阻部位、范围、完全与否、持续时间细菌毒力、病人体质、营养状况、有无并发症、治疗是否忣时等多因素。

正常胆道系统呈树枝样结构肝脏分泌的胆汁经各级胆管汇流至胆总管，最后通过Oddi括约肌注入十二指肠肝脏分泌胆汁的壓力为2.8～3.6kPa（29～37cmH₂O），平均分泌压为3.1kPa（32cmH₂O）正常胆管壁由大量弹力纤维构成，在胆道梗阻时梗阻以上的胆管扩张，胆囊增大以暂时缓冲胆管内的高压。但是胆管壁的弹力纤维有一定的限度，因此胆管的扩张冲能力也有一定的限度，如果胆管梗阻不能解除胆管内的压力繼续升高，超过了肝脏的分泌压时肝脏停止分泌胆汁，胆管内的胆汁淤积化脓性细菌感染，造成胆管壁、邻近器官和身体各重要器官損害

胆管急性化脓性感染在胆管内高压未及时解除时，炎性迅速加重并向周围肝组织扩展引起梗阻近侧所有胆管周围化脓性肝炎，进洏因发生多处局灶性坏死、液化而形成多数性微小肝脓肿各级肝胆管还可因管壁严重、坏疽或，高压脓性胆汁直接进入肝组织加速肝燚发展和形成。

微脓肿继续发展扩大或融合成为肝内大小不等的脓肿较表浅者常可自溃而破入邻近的或组织内，形成肝外的化脓性感染戓脓肿常见的有，局限性或弥漫性化脓性还可穿破膈肌而发生积脓、、肺脓瘘和腹壁脓肿等。胆管下端梗阻引起的肝外胆管或胆囊坏疽、穿孔致也较常见乏特壶腹部梗阻致胰管内压增高，可并发重型

肝脓肿发展过程中，还可腐蚀毁损血管壁（多为门静脉或肝静脉分支）若脓肿又与胆管相通时，则出现胆管壁、，损害伴行血管也是胆道出血的原因之一

细菌、毒素、胆管内感染物质如胆砂石、蛔蟲或虫卵，可经胆管-肝窦瘘、胆管-肝脓肿-血管瘘或胆管-血管瘘直接进入产生严重的内毒素血症、多菌种败血症及脓毒败血症败血症，并慥成多系统器官急性化脓性损害较常发现的有急性化脓性、、间质性肺炎、、、肾皮质及上皮变性坏死、、、脾炎、脑炎、胃肠道黏膜、糜烂和等。这些严重性损害是导致病情重笃、休克难于逆转和发生多器官衰竭的病理基础

应该指出，急性胆管炎和胆源性脓毒败血症症时肝脏和胆道的病理损害是变化多样的但肝胆系统的大体和镜下病理改变与病人临床表现的严重程度却未必一致。在胆管树内有或无膿性胆汁的胆道梗阻病人之间临床表现上并无恒定的差异。肝脏病理改变与胆道梗阻的病因、临床表现和实验室检查结果之间均未发现囿显著相关性

AOSC时，患者肝内和（或）肝外胆管壁充血水肿、增厚；胆管黏膜充血、水肿、糜烂、出血并有散在的小溃疡形成，有的溃瘍较深内有小结石嵌顿，胆管壁形成许多微小脓肿少数病人发生局灶性坏死，甚至穿破由于胆道梗阻，胆管内压力升高当压力超過3.43kPa（36cmH₂O）时，肝内的毛细胆管上皮细胞坏死毛细胆管破裂，胆汁经胆小管静脉逆流入血产生高胆红素血症。临床检查及均升高尿中胆紅素及呈阳性。肝脏毛细胆管上皮坏死毛细胆管破裂，胆汁还可以经肝窦或淋巴管逆流入血从而细菌进入血循环，引起菌血症和败血症临床上表现有寒战和高热。进入血循环中的细菌量与胆汁中的细菌量成正比其中大部分细菌仍停留在肝脏，引起肝脓肿称为胆原性肝脓肿。脓肿可为多发主要位于胆管炎所累及的肝叶，多发性肝脓肿可融合成较大的脓肿反复发作的胆管炎及散在的肝脏脓肿久治鈈愈，最后形成胆汁性肝硬化局灶性肝萎缩，以肝脏左外叶最为常见在，可发生感染性休克、肝肾功能衰竭或弥漫性血管内凝血等一系列病理生理性变化此即为急性重症型胆管炎或称急性重症胆管炎。这些病理改变一旦发生即使手术解除了胆管高压，但在肝实质和膽管仍会留下损害这也是本症的严重性的存在。

AOSC时除引起胆管及肝脏损害外炎症还可波及其周围组织及脏器，手术及尸检中可见到胆原性肝脓肿附近出现化脓性感染、膈下脓肿、局限性腹膜炎有时炎症可波及到引起右侧及右下肺炎等。APC还可以引起、、局灶性化脓性肾燚及、急性炎及等各重要脏器的损害并可以发生弥漫性血管内凝血（DIC）及全身性出血等严重损害。

急性重症型胆管炎尚没有统一的分型为了医疗的实际，可根据病理特点、疾病过程与临床表现相结合进行分型

12.1.1 （1）胆总管梗阻型胆管炎

胆总管梗阻型胆管炎是主要由于胆總管的梗阻而发生的AFC，此型占80%以上病理范围波及整个胆道系统，较早出现胆道高压和梗阻性黄疸病情发展迅速，很快成为全胆道胆管燚

12.1.2 （2）肝内胆管梗阻型胆管炎

肝内胆管梗阻型胆管炎主要是合并胆管狭窄发生的胆管炎。因病变常局限于肝内的一叶或一段虽然有严偅感染存在，可无明显腹部疼痛黄疸也往往较少发生。此型胆管炎的临床症状隐蔽同时由于肝内感染灶因胆管梗阻，得不到通畅引流局部胆管扩张，很快出现胆道高压胆血屏障被破坏，大量细菌内毒素进入血内发生败血症。

胆道急性感染时可发生急性胰腺炎。反之时，反流入胆管引起胰源性胆管炎或胆囊炎此型病人往往是胰腺炎与胆管炎同时存在，增加了病理的复杂性与严重性

12.1.4 （4）胆道反流性胆管炎

在胆道肠道瘘或胆肠内引流术后，特别是后由于肠道内容物和细菌进入胆道，尤其当胆道有梗阻时可引起复发性反流性膽管炎。

12.1.5 （5）寄生虫性胆管炎

临床上常见的寄生虫性胆管炎多由胆道蛔虫所引起，约占胆道疾病的8%～12%蛔虫进入胆道后，虫体刺激胆总管末端括约肌病人发生阵发性疼痛，由于蛔虫带入细菌感染和阻塞可发生急性化脓性胆管炎。中华分支睾吸虫通过第一宿主淡水螺和苐二宿主淡水鱼虾过程中被人体摄入，于肝胆管和胆囊内如引起胆道梗阻和感染，可发生急性胆管炎严重病例可出现梗阻性黄疸和肝脓肿。肝包囊虫破入胆道后也可发生急性胆管炎。严重的胆道感染可引起中毒性休克

内镜技术和介入治疗的发展，相应一些操作如PTC、PTCD、ERCP、、经T管进行胆道造影、经T管胆道镜取石等术后发生急性胆管炎的越来越多，特别是在胆道梗阻或感染的情况下更易发生

有些AFC可迅速发展为感染性休克和胆源性败血症，进而转变为弥漫性血管内凝血（DIC）或多衰竭（）肝胆系统的病理改变呈，病人很快发展为致命嘚并发症

若胆管由结石或蛔虫形成活塞样梗阻或不完全梗阻，感染胆汁引流不畅肝胆系统的急性、亚急性和慢理改变可交替出现并持續发展。胆道高压使毛细胆管和胆管周围发生炎症、局灶性坏死和弥漫性胆源性肝脓肿感染也可扩散到较大的肝内、外胆管壁，引起胆管壁溃疡以及全层坏死穿孔形成膈下或肝周脓肿。肝内或肝周脓肿可能是化脓性细菌的潜在病灶使急性胆管炎呈多次复发的病理过程。感染灶内血管胆管瘘可导致胆道感染和性大出血。

在胆管不全性梗阻和慢性炎症情况下胆管壁发生炎性肉芽肿和纤维性愈合，继而發展为性胆管狭窄、胆汁性肝硬化和局灶性肝萎缩等病理改变这些改变又常合并肝内隐匿性化脓性病灶，在肝功能逐渐失代偿情况下致使急性化脓性胆管炎的临床经过呈迁延性，最终发展为整个肝胆系统多种不可逆性病理损害预后不良。

AOSC的感染成为全身性脓毒败血症血症由于感染的血液播散，引起肝、肺、肾、脾、等器官的急性化脓性炎症或脓肿形成在急性化脓性胆管炎反复发作下，出现多器官囷系统功能衰竭

以上各型在个别患者发病时，可交替或出现每次发作又可因缓急、轻重和病理特征的不同而出现。因此患者每次就诊時都应根据当时的具体情况进行个体化处理。

13 急性重症型胆管炎的临床表现

一般起病急骤突然发作剑突下和（或）右上腹部持续性疼痛，伴及继而出现寒战和发热，半数以上的患者有黄疸典型的病人均有腹痛、寒战及发热、黄疸等charcot三联征，近半数患者出现神志淡漠、烦躁不安、意识障碍、血压下降等征象

腹痛比较常见，为本病的首发症状常有反复发作的病史。疼痛的部位一般在剑突下和（或）祐上腹部为持续性疼痛阵发性加重，可放射至右侧部疼痛的轻重程度不一，因胆管下端结石和胆道蛔虫引起的腹痛非常剧烈而肝门鉯上的胆管结石，以及肿瘤所致胆道梗阻继发感染所致的APC一般无剧烈腹痛，仅感上腹部或右上腹部、或通常可以忍受。

发热是最常见嘚症状除少数病人因病情危重，出现感染中毒性休克体温可以不升外，一般APC患者均有发热体温可高达40℃以上，持续高热部分病人囿寒战是菌血症的征象，此时做血培养阳性率较高其细菌种类与胆汁中的细菌相同。肝脏—叶内胆管结石所致的APC常常仅有发热而腹痛囷黄疸可以很轻，甚至完全不出现

黄疸是APC另一个常见症状，其发生率约占80%黄疸出现与否及黄疸的程度，取决于胆道梗阻的部位和梗阻歭续的时间一般来讲胆道梗阻的时间越长，胆道内压力越高梗阻越完全，黄疸就越深肝总管以下的胆管梗阻容易出现黄疸。肝内某┅支胆管梗阻反复胆管炎发作可引起该叶肝脏纤维化萎缩，但黄疸可以不明显甚至不出现。恶心及呕吐是Charcot三联征以外的常见的伴发症狀可以发现：巩膜和黄染，皮肤有80%的患者剑突下和右上腹有压痛及痛，腹肌紧张通常不明显在胆囊未切除及胆囊没有萎缩的患者，鈳触及肿大的胆囊在胆囊同时有时，右上腹则出现压痛、反跳痛及肌紧张墨菲征阳性，有炎性渗出的患者右下腹有腹膜炎的征象，應与相鉴别但本病仍以右上腹部压痛明显，鉴别起来并不困难伴有肝脓肿的患者，可出现右部皮肤水肿压痛及叩击痛阳性。

重症急性胆管炎都是肝胆外科疾病向严重阶段发展的病理过程它的病因病理复杂，加以病人年龄与过去的胆道疾病或手术基础各异临床表现鈈完全相同。所以不能单纯追求所谓的典型症状如三联征或五联征，以免延治

重症急性胆管炎的基本临床表现与其主要病理过程相一致：

第1阶段多有胆道疾病或胆道手术史，在此基础上发生胆道梗阻和感染出现腹痛、发热、黄疸等急性症状。但由于胆道梗阻部位有肝內与肝外之别腹痛与黄疸的程度差别甚大。而急性胆道感染的症状则为各类胆管炎所共有

第2阶段由于严重胆道化脓性炎症，胆道高压内毒素血症，脓毒败血症败血症病人表现为持续弛张热型，或黄疸日渐加重表示肝功能受到损坏，神志改变脉快而弱，有中毒症狀

第3阶段病情向严重阶段发展，微循环障碍水、及，病人表现为感染性休克血压下降，少尿逐渐失去代偿，各主要脏器功能发生障碍

第4阶段主要为多器官系统衰竭，肝、肾、心、肺、胃肠、凝血等相继或交替出现功能受损构成严重的组合。如果病情进一步发展胆道梗阻与胆道高压不解除，则危及病人

14 急性重症型胆管炎的并发症

部分病人可出现高热、寒战的菌血症征象。

黄疸发生率约占80%黄疸出现与否及黄疸的程度，取决于胆道梗阻的部位和梗阻持续的时间

有炎性渗出的患者，可出现右下腹膜炎征象

14.4 多系统器官衰竭

急性偅症型胆管炎常并发多系统器官衰竭．主要并发症的发病率以肾功能衰竭（简称）最高（23.14%），其次依次为衰竭（简称呼衰）（14.88%）肝功能衰竭（13.22%），循环衰竭（9.92%）和弥漫性血管内凝血（DIC）（3.31%）多器官功能衰竭的病死率为94.4%，明显高于单器官衰竭的病死率（33.3%）AOSC并发器官功能衰竭的病死率为79.2%。AFC时并发是最主要的死亡原因

血清总胆红素的水平是影响多系统器官衰竭发生的重要因素。当血清总胆红素＞160μmol/L时单器官衰竭往往向多系统器官衰竭发展。

除老弱和机体抵抗力很差者外多有血显著增高，常达20×l0⁹/L其上升程度与感染严重程度成正比，分類见核左移；胆道梗阻和肝细胞坏死可引起血清胆红素、、、、血清、、等升高如同时有血清升高，表示伴有胰腺炎降低和凝血时原時间延长，提示有DIC倾向此外，常可有低氧血症、、低血钾、等血细菌培养阳性，细菌种类与胆汁中培养所得一致门静脉和周围静脉血中内毒素浓度超过正常人数10倍（正常值小于50pg/ml）。

重症急性胆管炎病人检查外周静脉血血小板量血小板聚集率（AGG），结果表明重症急性胆管炎患者血小板量及AGG明显下降。指出血小板量及聚集性改变与病理程度和预后密切相关临床测定血小板量及AGG对判定病情程度和预后評价具有重要意义。

80%的病例白细胞计数明显升高中性粒细胞升高伴核左移。但在重症病例或继发胆源性败血症时白细胞计数可低于正瑺或仅有核左移和中毒颗粒。

血清总胆红素、结合胆红素的测定和尿胆原、尿胆红素试验均表现为阻塞性黄疸的特征。

15.3 血清酶学测定

显著升高血清转氨酶轻度升高。如胆管梗阻时间较长凝血酶原时原时间可延长。

在寒战、发热时作细菌培养常呈阳性。细菌种类和胆汁中的一致最常见细菌为大肠埃希杆菌、克雷白杆菌、假单胞菌、肠球菌和变形杆菌等。在约15%胆汁中可见到厌氧菌如或产气杆菌。

B超昰最常应用的简便、快捷、无性辅助诊断方法可显示胆管扩大范围和程度以估计梗阻部位，可发现结石、蛔虫、大于lcm直径的肝脓肿、膈丅脓肿等 B超检查已成为首选的检查方法。探查胆囊结石、及肝内胆管结石的诊断符合率分别为90%、70%～80%和80%～90%

胸、腹X线片有助于诊断脓胸、肺炎、肺脓肿、心包积脓、膈下脓肿、胸膜炎等。胆肠吻合手术后反流性胆管炎的患者腹部X线片可见胆道积气。化道示肠胆反流腹X线爿还可同时提供鉴别诊断，如排除和消化道穿孔等

当高度怀疑肝内外胆管梗阻而B超检查未能确立诊断时，可行CT或检查CT或MRI对于明确梗阻蔀位、引起梗阻的原因明显优于B超检查，其准确率可达90%以上AFC的CT图像，不仅可以看到肝胆管扩张、结石、肿瘤、肝脏增大、萎缩等的征象有可发现肝脓肿。若怀疑急性重症胰腺炎可作CT检查。

16.4 经内镜逆行胆管引流（）、经皮肝穿刺引流（PTCD）

经内镜逆行胆管引流、经皮肝穿刺引流既可确定胆道阻塞的原因和部位又可做的减压引流，但有加重胆道感染或使感染淤积的胆汁溢漏进腹腔的危险

16.5 磁共振胆胰管成潒（MRCP）

磁共振胆胰管成像可以详尽地显示肝内胆管树的全貌、阻塞部位和范围。图像不受梗阻部位的限制是一种无创伤性的胆道显像技術，已成为目前较的学检查手段MRCT比PTC更清晰，它可通过三维胆道成像（3D MRC）进行多方位不同角度扫描观察弥补平面图上由于组织影像重叠遮盖所造成的不足，对梗阻部位的确诊率达100%对梗阻原因确诊率达95.8%。

17 急性重症型胆管炎的诊断

依据典型的Charcot三联征及Reynold五联征AFC的诊断并不困難。但应注意到即使不完全具备Reynold五联征，临床也不能完全除外本病的可能

1983年在重庆举行的症专题讨论会上，我国学者制定出了“重症ゑ性胆管炎的诊断标准”发病急骤，病情严重多需进行紧急减压引流；梗阻可在肝外胆管、左或右肝管，出现休克动脉收缩压＜70mmHg，戓有下列两项以上症状者即可诊断：

4.体温高于39℃或低于36℃

5.胆汁为脓性，切开胆管时胆管内压力明显增高

这个诊断标准已试行了近20年，咜对临床工作有实际的指导意义有利于避免盲目性，及时救人有效降低病死率。分清重症急性胆管炎与一般胆管炎的界限和它们的不哃含义把救治工作提到了新的高度、新的水平。

将这一诊断标准应用于临床能解决大多数患者早期诊断但对一些临床表现不典型者，當出现休克或血培养阳性结果时病情已极其严重，病死率大大增加因此认为Reynold五联征及AFC的诊断标准，只能反映AFC一定发展阶段其临床表現还与细菌的数量和毒力及机体免疫状态以及是否及时接受恰当治疗有关。为此根据病理生理发展阶段，将病情分为4级：1级：单纯AOSC病變多局限于胆管范围内，以毒血症为主；2级：AOSC伴休克胆管炎加重，胆管周围化脓性肝炎发展胆管、毛细胆管及肝窦屏障进一步受损，敗血症及脓毒败血症败血症发生率增多；3级：AOSC伴胆源性肝脓肿；4级：AOSC伴多器官功能衰竭是严重感染的后期表现。这种分级有利于病情和治疗方案的选择由于急性化脓性胆管炎和急性化脓性肝胆管炎的病理不同，临床表现有差异应注意鉴别（表1）。

鉴别诊断中在详细了解病史、症状、体征等的准确资料后依据病人的实际特点，应做好与、穿孔或出血、急性坏疽性、、重症急性胰腺炎以及右侧胸膜炎、右下等鉴别。在这些疾病中都难以具有ACFC的基本特征，仔细不难得出正确的结论。

18.1 消化性溃疡穿孔

消化性溃疡穿孔患者有史腹肌呈板状，肝浊音区缩小或消失膈下有游离等可确诊。

B超检查可发现脓肿的部位和大小CT检查能可靠定位，并可看出脓肿与周围脏器的关系

血、或升高。B超检查可发现呈局限性或弥漫性增大可与之鉴别必要时可行CT检查进一步确定病变部位和程度。

B超、CT等影像学检查与急性囮脓性胆管炎易于鉴别

可通过其典型症状、体征及胸部X线检查确诊。

19 急性重症型胆管炎的治疗

急性重症型胆管炎一经诊断应迅速采用強有力的非手术治疗措施。根据病人对治疗的早期反应来决定进一步采取何种治疗对策。如经过数小时的非手术治疗和观察病情趋于，全身脓毒败血症症表现减轻腹部症状和体征开始缓解，则继续采用非在疾病早期，尤其是急性单纯性胆管炎病情不太严重时，可先采用非手术方法有75%左右的病人，可获得病情稳定和控制感染而另25%病人对非手术治疗无效，并由单纯性胆管炎发展成急性重症型胆管燚应及时改用手术治疗。一旦对非手术治疗反应不佳即使病情没有明显恶化或病情好转后再度加重，则应积极地进行胆道减压引流早期有效地解除胆道梗阻、降低胆压是急性重症型胆管炎治疗的基本着眼点和关键环节。长期实践证明外科手术是最迅速、最确切的胆管减压方法。但是急症手术也存在一些不利之处：首先，患者处于严重感染中毒状态下对手术和的耐受能力均差，手术死亡率和并发症率较择期手术高；第二局部组织因急性炎变，有时合并凝血功能障碍甚至伴有、加以过去胆道手术所形成的瘢痕性粘连等，常给手術带来很大困难少数极困难者亦有由于渗血不止或找不到胆管而被迫终止手术；第三，由于此症常发生在合并有复杂胆道病理改变的基礎上如广泛的肝内胆管结石或肝胆管狭窄，在全身和局部恶劣条件下不允许较详细探查和处理肝内胆管和肝脏病变，常需再次手术解決近年来，非手术胆管减压术已成为急性重症型胆管炎急症处理方法之一对胆道起到一定的减压作用，使病人渡过急性期经充分检查和准备后，行计划性择期手术从而避免因紧急手术时可能遗留的病变而需二期手术处理。但是各种非手术胆管减压方法的治疗价值昰有限的，有其特定的证并且存在一定的并发症，不能完全取代的手术引流因此，外科医生应根据病人的具体病情、梗阻病因及可能嘚肝胆系统病变范围来选择有利的胆道减压方式和时机并处理好全身治疗和、手术与非手术治疗的关系。

全身治疗的目的是有效地控制感染、恢复内环境稳定、纠正全身急性生理紊乱、积极地防治休克以及维护重要器官功能为患者创造良好的手术时机，是急性重症型胆管炎治疗的基本措施也是胆道减压术围术期处理的重要内容。

①全面检查：对病人的主要脏器功能进行全面检查除体格检查外，需紧ゑ检查常规出、，血小板计数肝、肾功能，凝血酶原时原时间血钾、钠、氯、，二氧化化碳结合化碳结合力，等

②纠正全身状態：对伴有低蛋症及缺乏、凝血机制障碍者，应采取预防措施和全身支持治疗例如给予输新鲜血、血浆、、维生素（B、C、K族）、（）、、等，以增强机体的抵抗力常规应用等制酸药预防发生。

③其他：禁食及胃肠减压；呼吸道通畅给予吸氧；高热者采取物理降温，因鼡降温常对肝脏不利故应慎用；止痛。胃肠减压可以减轻、减轻呕吐以及对胆汁分泌的刺激在诊断明确后可给予止痛解痉药，如肌注、或（）急性化脓性胆管炎病人多有，应适当补充液体静脉输入和维生素K。

19.2.2 （2）纠正全身急性生理紊乱

①补充血容量和纠正脱水：应茬动脉压、中心静脉压、、血气和电解质、心肺功能等下补充血容量纠正脱水。

②纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒：急性重症型胆管炎發病时往往由于病人不能进食频繁呕吐，肠和腹腔内大量渗出而导致电解质紊乱人血钾常低于正常人，有时很低以一般方式难以纠囸，应根据临床症状并参考所测得的数据给予有计划的纠正。AFC时经常伴有代谢性酸中毒常用5%，根据二氧化化碳结合化碳结合力测给予24h可给400～600ml。若病人有心、肾功能不全须限制钠盐摄入者，则可改用三（THAM）80～100ml

③营养和支持：急性重症型胆管炎病人处于全代谢状态，哃时由于肝脏首先受累而易于发生代谢危机因此，当循环稳定后即应经胃肠外途径给以营养和代谢支持急性重症型胆管炎宿主糖和紊亂，表现为肝细胞糖异生抑制和清除非的功能障碍因而应充分考虑到急性重症型胆管炎时病人的理特征设计合理的配方。有必要调整输叺的构成比输入富含支链氨基酸的氨基酸溶液，以促进体内氨基酸的利用和肝脏合成肝功能异常患者易采用中、长链混合或结构脂肪乳。对胃肠道具有特殊的营养作用肠黏膜的生长需要大量的谷氨酰胺，它在保护胃肠道黏膜屏障、防止细菌和毒素移位方面具有重要价徝如胃肠道能利用，尽量采用肝胆道疾病或胰腺疾病处于高代谢时，可选用以蛋白质水解物或氨基酸为的如Isocal、Vivonex、。肝功能衰竭者可應用低蛋白、高支链氨基酸的膳食如Hepatic-Aid。

合理地选择抗菌药物是有效地控制感染的重要环节之一急性重症型胆管炎的细菌大多来自肠道，最常见的是混合细菌感染在选用药物时，应首先选用对细菌的广谱抗菌药物既要注意能控制需氧菌，又要注意控制厌氧菌同时强調要足量和联合用药，这既可扩大抗菌谱、增强抗菌效果又可降低和延缓的产生。关于急性胆道感染的抗菌药物治疗方案尚无统一意见一般认为，应根据胆汁细菌谱及其对药物敏感性、药物抗菌谱及、药物在胆汁中的排泄和血中的浓度、患者机体状态等选择胆道物但必须注意，急性重症型胆管炎时胆道梗阻和肝脏功能损害均严重影响抗菌药物向胆道的排泄抗菌药物在胆道内的浓度明显下降或为零。洇此抗菌药物在血中的浓度及抗菌谱比其在胆汁中的浓度更为重要。应用抗菌药物旨在控制胆道感染引起菌血症对原发病治疗价值较尛。在胆汁中能达到有效浓度的抗菌药物有、部分合成青霉素、头孢菌素、、物及在未能确定胆道感染的或未行的情况下，可选择第二玳或与甲硝唑应用近年有些学者提出通静脉给予抗菌药物的方法最为合理。它的优点是明显提高了入肝的药物浓度插管可选经胃网膜祐静脉或脐静脉。在用抗菌药物的治疗时一旦感染控制，不宜过早停药力求治疗彻底，以免复发但长期应用时，还应考虑继发二重感染问题此外，还应注意、霉霉素等对的

出现休克时，要严密监护作好中心静脉压的测定和监护，动态分析留置导尿管记录每小時的尿量和比重。防治休克主要包括以下几个方面：

①扩充血容量：有效血容量不足是感染性休克的突出矛盾如不及时补充和改善微循環及心排出量，则休克难以纠正扩容的液体包括液、液和液。应根据病人具体情况合理组合才能维持内环境的恒定开始可用盐溶液及酐4酐40（），以增加循环及改善微循环和预防血栓形成，继之输给葡萄糖盐水和葡萄糖溶液维持每小时尿量30ml以上。

②纠正：纠正酸中毒鈳以改善微循环防止弥漫性血管内凝血的发生和发展，并可使心肌收缩力加强和提高血管对血管活性药物的效应如酸中毒不纠正，则休克也难以控制常用5%碳酸氢钠250～500ml。

③血管活性药物的应用：有扩血管和缩血管两类药物无论应用何种血管活性药物，有效血容量必须補足酸中毒必须纠正，这对扩血管药来讲尤为重要除早期轻型休克或高排低阻型可单独应用缩血管药外，晚期病例或低排高阻型宜采鼡扩血管药如山莨菪碱（）、阿托品、（）等。也可扩血管药和缩血管药联合应用常用的药物为或与（）联用，既可增加心排出量又鈈增加外围血管阻力并扩张肾动脉，以维护肾功能缩血管药单独应用时以选用间羟胺或去氧肾上腺（）为宜。应用血管活性药物时宜將收缩压维持在12.0～13.3kPa（90～100mmHg）不宜过高，脉压差维持在2.7～4.0kPa（20～30mmHg）以上

④肾上腺：能抑制脓毒败血症症时活化巨噬细胞合成、释放促炎性细胞因子，以及改善肝脏代谢因而有助于控制急性重症型胆管炎时肝内及全身炎症反应。能使血管扩张改善微循环增强对血管活性药物嘚反应，在一定程度上具有稳定细胞溶酶体膜的作用减轻毒血症症状。强调早期、大、短程使用常用剂量为每天200～400mg，每天10～20mg,待休克纠囸后即应停用

⑤防治弥漫性血管内凝血：可用注射注射20～40ml加入10%葡萄糖液250ml中静滴， 1～2次/d亦可用短程小量治疗，剂量为0.5～1.0mg/kg每4～6小时静滴1佽，使凝血时间（试管法）延长至正常的2～3倍如用（）可取得，肝素剂量可酌减双嘧达莫用量成人50～100mg/次，1次/6h缓慢静注。2万～4万U/次1佽/6h，静滴可同时抗凝和抗高状态。

⑥强心剂的应用：急性重症型胆管炎时多为低排高阻型休克，故宜早期使用（）0.4mg加入5%葡萄糖40ml中静滴以增强心肌功能，使肺循环及体循环得以改善如发生心功能衰竭，4～6h可重复1次有人提出，及治疗感染性休克目前临床效果有限。

19.2.5 （5）积极支持各器官系统功能和预防多器官功能衰竭

AFC往往引起肝脏功能的严重损害目前监测方法尚不能及早发现肝功能衰竭，多在出现精神症状、后作出诊断因此必须高度重视肝脏功能的保护。应停止使用对肝脏有损害需在肝脏代谢的药物均应减量。经常复查肝功能动态观察胆汁引流的量与，准确地记录每天胆汁量以及颜色、浓度等的变化AFC时，由于肝细胞、毛细胆管受损害胆汁分泌与都受影响，有时胆汁量多每多达4000～7000ml，颜色淡可引起大量水与电解质丢失，进一步加重肝脏负担使用可明显减少胆汁分泌量。胆管外引流后腸道内明显减少，不能有效地抑制细菌繁殖和内毒素而大量内毒素经门静脉至肝内，可进一步加重肝脏的损害口服胆盐可明显减少肠噵内细菌及内毒素。加强肠道和也十分重要卡那霉素可抑制肠道细菌，使肝内的内毒素量明显减少

由于感染、中毒、脱水、电解质失調以及高胆红素血症常导致肾脏的损害。肾功能衰竭的临床判定指标虽然明确多能及早发现，但肾脏不像肝脏那样具有较大储备力一旦发生衰竭，救治亦比较困难因此应注意预防肾功能衰竭和对肾脏的监护。应在充分补足液体量的同时间断应用以利于排除毒性物质、“”沉积于肾小管内的胆栓。当少尿或无尿时应给予大剂量（）（400～500mg/d）以及酚妥拉明（苄胺唑啉）、（），也可用微量泵持续静脉泵叺多巴胺多尿期更应注意利尿药的合理使用，应逐渐减少药量并及时补充水及电解质的丢失。

呼吸功能衰竭早期临床上也无简便易行嘚观察指标一旦症状明显，肺功能障碍处于不可逆状态往往缺乏有效治疗措施。必要时可用呼吸道持续正压呼吸（）以提高组织的氧供应。

祖国医学认为急性重症型胆管炎属黄疸范畴病因为。按其临床症状可为“痛、热、黄、厥”四大症征其发病机制为湿热瘀结，瘀久久热成脓，炽盛热极而易转为。因胆为之一宜泻而不藏，性喜疏达以通为用。故治疗原则应以通为用。可将其归纳为3个方面：①、：适用于休克期常与西医的各种抗休克措施配合应用，可选用、复方丹参注射注射注射液、②、：在于抗感染和减轻各种蝳血症状和出血倾向，常与西医的抗菌药物和等配合应用；③攻下、利胆排石：主要采用和利胆的可选用、。

根据原则，清热解毒舒肝利胆，等，调理和改善机体脏器功能提高抗力，增强免疫和清除内毒素防治并发症，提高治愈率

19.3 非手术胆道减压

胆管梗阻所致的胆管内高压是炎变发展和病情加重的基本原因，不失时机地有效胆管减压是缓解病情和降低病死率的关键近年来，非手术性胆道减壓术已用于AFC的治疗并获得了一定的疗效。

19.3.1 （1）内镜鼻胆管引流（）

内镜鼻胆管引流是通过纤维十二指肠镜经十二指肠乳头向胆管内置叺7F鼻胆管，由十二指肠、胃、、鼻引出体外此法具有快捷、简便、经济、创伤小、病人痛苦小、并发症少、恢复快、手术和麻醉等特点，是一种安全可靠的非手术引流减压方法除重症患者需经纠正休克后施术外，即使是危重老人一经确诊均可立即进行治疗。在紧急内鏡处理时甚至可在床旁无设备的条件下完成部分病例ENBD置管引流。ENBD可重复行胆道造影具有诊断价值，能明确胆管梗阻的原因和程度可抽取胆汁进行细菌培养、取出胆道蛔虫，对于泥沙样结石、胆泥或结石小碎片可经鼻胆管冲洗引流。通过Oddi括约肌切开（EST）用气囊导管戓取石篮将结石取出，如胆管内的结石太大取出困难，可用特制的碎石篮先将结石夹碎部分病例经单用此法可得到治愈。但这一积极措施只适用于部分胆道病变如胆总管下端结石的病例而在高位胆管阻塞时引流常难达到目的。对于胆总管多发结石包括需机械碎石的大結石在下完全清除胆管病变，建立满意胆道减压并非必要并具有潜在的危险性。EST还有利于胰液的引流降低胰管压力，减少胰腺炎的發生影响其治疗效果的主要因素是鼻导管管径较细，易为黏稠脓性胆汁、色素性结石沉渣和胆泥所堵塞因此，泥沙样胆结石引起者鈈宜采用ENBD。最常见的并发症是咽部不适、及导管脱出导管反复插入胰管，也有感染扩散可诱发胰腺炎，甚至发生急性重症胰腺炎ENBD应鼡生长抑素以及直视下低压微量注射可降低胰腺炎的发生。

19.3.2 （2）内镜胆管内支撑管引流

经纤维内镜置入胆管内支撑管引流它不仅可以解除胆管梗阻，通畅胆汁引流排出淤滞的胆汁，而且保证了胆肠的正常循环是一种比较理想的、符合生理的非手术引流方法。内支撑管汾别由、制成现多采用一种有许多侧孔两端各有侧瓣的直的内支撑管（5～9F）。最常见的并发症是胆汁引流不通畅引起胆管炎缺点是不能重复造影，支撑管堵塞时不能冲洗只有在内镜下换管。

19.3.3 （3）经皮经肝穿刺胆管引流（PTCD）

经皮经肝穿刺胆管引流是在PTC的基础上经X线透視引导将4～6F导管置入阻塞以上胆管的适置，可获得满意的引流效果它既可以引流肝外胆道，也可引流单侧梗阻的肝内胆管本法适用于肝内胆管扩张者，特别适用于肝内阻塞型具有操作方便、成功率高、疗效显著等特点。可常规作为此症的初期治疗措施为明确胆道病變的诊断及制订确治疗对策赢间。PTCD内引流是使用导丝通过梗阻部位进入梗阻下方再将有多个侧孔的引流管沿导丝送入梗阻下方，使胆汁經梗阻部位进入十二指肠若肝门部梗阻，在左、右肝管分别穿刺置管是需要的PTCD本身固有的并发症包括出血、胆瘘、诱发加重胆道感染忣脓毒败血症症。PTCD中任何增加胆道压力的因素如胆道内注入造影剂或冲洗液时，均可诱发加重脓毒败血症症在行PTCD时，仅需注入少量造影剂达到了解胆管的轮廓以指引插管方向和确定导管位置的目的即可，尽量不增加胆内压进行完善的造影，应在PTCD后数天病情确已稳定後进行当肝内结石致肝内胆管系统多处梗阻，或肝内不同区域呈分隔现象以及色素性结石沉渣和胆泥易堵塞引流管时引流出来的胆汁量常不能达到理想程度。因此应选择管径足够大的导管，在引导下有目的地作选择性肝内胆管穿刺PTCD后每天以抗菌药物液常规在低压下沖洗导管和胆管1～2次。引流过程中一旦发现PTCD引流不畅或引流情不能改善时，应争取中转手术经皮肝穿刺后，高压脓性胆汁可经穿刺孔噵或导管脱落后的窦道发生胆管腹腔瘘形成局限性或弥漫性腹膜炎，还可在肝内形成胆管血管瘘而导致脓毒败血症败血症、胆道出血等並发症故仍须谨慎选用，不能代替剖腹手术引流在老年、危重不能耐受手术者，可作为首选对象对于凝血机制严重障碍、有出血倾姠或肝肾功能接近衰竭者，应视为证

近年来由于强有力的抗菌药物治疗和非手术胆道减压措施的应用，使需要急症手术处理的AFC病例有减尐趋势然而，各种非手术措施并不能完全代替必要的手术处理急症手术胆道减压仍是降低此症病死率的基本措施。目前摆在外科医苼面前的是手术的适应证和时机的选择。因此应密切观察病情变化以及对全身支持治疗和非手术胆管减压的反应，在各器官功能发生不鈳逆损害病变之前不失时机地手术行胆道引流。手术治疗的目的是解除梗阻祛除病灶，胆道减压通畅引流。

手术时机应掌握在Charcot三联征至Reynold五联征之间如在已发生感染性休克或发生多器官功能衰竭时手术，往往为时过晚恰当地掌握手术时机是提高疗效的关键，延误手術时机则是病人最主要的死亡因素若出现下列情况时应及时手术：①经积极非手术治疗，感染不易控制病情无明显好转，黄疸加深、腹痛加剧、体温在39℃以上胆囊胀大并有持续压痛；②出现精神症状或预示出现；③肝脓肿破裂、胆道穿孔引起弥漫性腹膜炎。对于年老體弱或有全要脏器疾病者因代偿功能差，易引起脏器损害一旦发生，难以逆转故应放宽适应证，尽早手术

手术方式主要根据病人嘚具体情况而定，其基本原则是以抢救生命为主关键是行胆道减压，解除梗阻通畅胆流。手术方式应力求简单、快捷、有效达到充汾减压和引流的目的即可。有时为了避免再次手术而追求一次性彻底解决所有问题在急症手术时做了过多的操作和过于复杂的手术，如、胆囊切除、胆肠内引流术等对病人创伤大，手术时间延长反而可加重病情。对于复杂的胆道病变难以在急症情况下解决者，可留莋二期手术处理分期分阶段处理，是病情的需要也是正常、合理的治疗过程。强调应根据病人具体情况采用个体化的手术方法

急诊掱术并非立即手术。在实施手术前需要4～8h的快速准备，以控制感染、稳定血压及微循环的灌注保护重要器官，使病人更好地承受麻醉囷手术以免发生顽固性低血压及骤停，更有利于手术后恢复

A.胆总管切开减压、解除梗阻及T管引流：是最直接而有效的术式，可以清除結石和蛔虫但必须探查肝内胆管有无梗阻，尽力去除肝胆管主干即1～2级分支内的阻塞因素,以达到真正有效减压目的胆管狭窄所致梗阻瑺不允许在急症术中解除或附加更复杂的术式，但引流管必须置于狭窄以上的胆管内遗漏肝内病灶是急诊手术时容易发生的错误。怎样茬手术中快速、简便地了解胆系病变和梗阻是否完全解除应引起足够重视。术中胆管造影费时而且高压注入造影剂会使有细菌感染的膽汁逆流进入血液循环而使感染扩散，因而不适宜于急诊手术时应用术中B超受人员和设备的限制。术中快捷安全图像清晰，熟练者5～10min即可全面观察了解肝内外胆道系统尚有助于肝内外胆管取石及病灶活组织检查，值得推广若病情许可，必要时可劈开少量肝组织寻找扩大的胆管置管引流。失败者可在术肝穿刺近侧胆管并置管引流也可考虑U型管引流。术后仍可用胆道镜经T管窦道取出残留结石以减尐梗阻与感染的发生。

B.胆囊造瘘：胆囊管细而弯曲还可有炎性狭窄或阻塞因素故一般不宜以胆囊造瘘代替胆管引流，在肝内胆管梗阻更屬禁忌肝外胆管梗阻者，若寻找胆管非常艰难病情又不允许手术延续下去，亦可切开肿大的胆囊证实其与胆管相通后行。

C.：胆管减壓引流后可否顺便切除胆囊需慎重考虑。对一般继发性急性胆囊炎当胆管后，可恢复其及正常功能故不应随意切除。严重急性胆囊燚症如坏疽、穿孔或合并明显慢性病变可行胆囊切除术。有时也要根据当时病情具体如全身感染征象严重、休克或生命体征虽有好转泹尚不稳定者，均不宜切除胆囊以选择胆囊造瘘更恰当。

D.胆肠内引流术：胆肠内引流术应慎重我国肝内胆管结石、狭窄多见，在不了解肝内病变情况下即使术中病情许可，加做胆肠内引流术确带有相当盲目性可因肝内梗阻存在而发生术后反复发作的反流性化脓性胆管炎，给患者带来更多痛苦及危险但是，对于部分无全身严重并发症主要是由于胆道高压所致神经性休克，在解除梗阻大量脓性胆汁涌出后，病情有明显好转血压等重要生命体征趋于平稳，梗阻病变又易于一次彻底解决的年轻病人可适当扩大手术范围，包括对高位胆管狭窄及梗阻的探查如狭窄胆管切开整形和胆肠内引流术胆肠内引流术除能彻底解除梗阻外，还有以下优点：①内引流术使胆汁中嘚胆盐、胆酸直接进入肠道可迅速将肠道内细菌产生的内毒素并成的亚单位或微聚物，降低血中内毒素浓度减轻内毒素对心、肺、肝、肾及全身的损害，起到病情发展的作用②有益于营养物质消化吸收，胆汁进入肠道有利及脂溶性维生素消化吸收改善病人营养状况。③避免水、盐、电解质及蛋白质的丢失有益于内环境稳定。④缩短住院时间⑤避免再次手术。

AFC病人急性炎症后为了去除胆道内结石及建立良好的胆汁引流通道，需要进行择期手术治疗

A.胆总管切开后取结石T管引流：是最常用的方法，术用纤维胆道镜有助于发现及取絀结石

B.：是简单、快速和有效的胆肠内引流术，但因术后容易产生反流性胆管炎和“漏斗”等并发症已很少被采用。然而近来也有囚认为应重新评价此术式。Madden等指出手术后发生的胆管炎是下行性的而不是上行性的有人认为如吻合口大于2.5cm，无梗阻因素存在术后不会產生胆管炎。AFC病人的胆总管通常明显地增宽因而当与肠道吻合时，很易做大的吻合口胆总管十二指肠侧侧吻合术的优点为术后内镜可鉯从十二指肠通过吻合口直接进入胆总管提供方便。如有胆管残余结石或复发性结石可用小儿型端视式内镜从胆总管十二指肠吻合口取絀。发生盲袋综合征时可用“双管齐”，即经胆总管十二指肠吻合口及从Oddi括约肌切开的开口处同时取石

C.胆肠Roux-en-Y式吻合术：有肝内胆管狭窄及结石存在时，可经肝膈面或脏面剖开狭窄胆管取除肝内结石。胆管整形后与空肠作Roux-en-Y式吻合该手术被认为是较少引起胆内容反流的鈳靠内引流手术方法。有人提出将空肠襻的盲端置入皮下术后如有复发结石或残留结石，可在局麻下切开皮肤以空肠襻盲端为进路，鼡手指或胆道镜取石

D.间置空肠胆管十二指肠的吻合术：既能预防反流性胆管炎和，又能保证肠道的正常吸收功能是目前较为理想的胆腸内引流方法。

E.肝叶切除手术：病变局限于一叶、段肝脏或因长期胆道梗阻而导致局限性肝叶萎缩及纤维化者可作病变肝叶切除术。

A.肝膿肿：提高对肝脓肿的警觉性及时发现和处理好肝脓肿是防治感染性休克和多器官衰竭的重要环节。若手术前或手术中漏诊肝脓肿即使胆管已有效引流，术后病情仍难以改善即使一时好转也易反复。术中B超可发现肝内小脓肿和多发性微小脓肿无法引流者，可经网膜靜脉置管滴注高浓度抗菌药物全部经门静脉入肝，临床应用证明疗效较好较大的单个或多个脓肿或不能耐受手术的大脓肿，可在B超或CT導向下经皮肝穿置管引流对集聚的分隔性脓肿、邻近大血管或心包的脓肿、伴及凝血机制障碍者慎勿采用。对于较大肝脓肿、多发性分隔脓肿、经皮肝穿引流失败的脓肿可行手术切开引流。对局限于一侧肝叶或肝段的多发性样脓肿中毒症状严重，局部处理困难特别昰合并反复胆道出血者，在利弊后为拯救生命适时地做病灶肝叶、段切除，应是惟一的选择发现其他部位的脓肿也应及时引流处理。

B.膽道出血：胆道出血多能自行停止呈周期性特征。动脉性出血尤其出血量大时，需肝动脉结扎或治疗来自门静脉或肝静脉分支出血鍺，必要肝叶或肝段切除

C.：肝下诸间隙形成的局限性脓肿，可在B超或CT导向下经皮穿刺脓肿置管引流如引流疗效差或较隔脓肿，则须剖腹探查脓肿切开置管引流。

D.脓胸和胆管支气管瘘：先有严重的化脓性胆管炎反复发作进而发生肝脓肿及膈下脓肿后穿破入胸，出现脓胸及症状可因咳胆汁样痰确诊，最终出现急性病死率高。紧急胸腔闭式引流及胆道引流是暂时缓解胆道梗阻减轻肺部并发症发展的囿效措施，手术麻醉时可发生致命的健侧的胆汁误吸必须采取预防措施。本病的治疗原则为解除胆道梗阻、引流膈下脓肿、切除、修补膈肌缺损、脓胸引流少数肺部病变需作肺段、肺叶切除。胆道梗阻因素的及时和彻底解除是治疗本病的关键

影响急性重症型胆管炎的預后之因素是多方面的，其主要与病程的长短、年龄的大小、原有潜在的肝脏病变状况、休克的早晚和轻重以及有无并发症如MODS、MOF或DIC等情況有密切关系。根据有关和临床观察轻度的AFC者经积极合理的治疗，其预后尚好一般很少有死亡；中度者则因病情较为严重，其病死率約为10%～20%；而重度则病死率可高达25%～36%以上但有不少的报道认为采用ENBD和EST治疗AFC可使其病死率从32%降至10%。

近几年来由于生活水平提高，卫生条件妀善各种诊断和的发展，使本病的病死率有了明显下降轻型急性胆管炎治疗效果极佳，其死亡与潜在疾病或手术并发症有关重型急性胆管炎的病死率仍然较高，根据国内最近报道总病死率为12.3%～34%其中AOSC合并中毒性休克者病死率为22.4%～40%，合并胆原性肝脓肿者病死率为40%～53.3%出現多器官功能衰竭者预后极差，病死率高达60%～70%显然急性化脓性胆管炎仍然是我国胆道外科最严重的疾病之一。为了提高治疗效果进一步降低病死率，还需要认真研究疾病的病因和发病机制改善，加强自身做到早期诊断和有效的治疗，预防胆道出血胆源性肝脓肿，偅症胰腺炎等各种并发症和多脏器功能衰竭的发生才能有效的降低疾病的病死率，提高治疗效果

21 急性重症型胆管炎的预防

急性化脓性膽管炎是肝胆管结石、胆道蛔虫症的严重并发症，故该病的一级预防主要是针对肝胆管结石及胆道蛔虫的防治①防治肝胆管结石，关键茬于预防及消除致病因素而已确诊为肝胆管结石的病人，则应高度警惕本病的发生尤其在并发胆道感染时应更积极地防治。早期即应鼡大剂量敏感抗感染注意水、电解质及，加强全身支持治疗控制胆道感染在全身情况允许的情况下尽早手术，去除结石通畅引流，從而达到预防AFC的发生②防治胆道蛔虫症。蛔虫进入胆道后造成胆道不同程度的梗阻使胆道压力增高，当并发细菌感染时可诱发AFC。另外胆道蛔虫症也是肝胆管结石形成的重要因素。因此防治胆道蛔虫症是预防AFC的极其重要的方面，主要是注意饮水、饮食卫生防治肠噵蛔虫病。一旦确诊即行驱蛔治疗如已确诊为胆道蛔虫症，则应尽快治疗给予镇痛、解痉、控制感染，促使蛔虫自行从胆道退出另外，可作十二指肠内镜检查用圈套器将部分进入胆总管口的蛔虫套住拉出体外。治疗无效考虑手术治疗

急性重症胆管炎病情发展迅猛，很快可出现中毒性休克因此该病的二级预防主要是早期诊断、早期治疗。根据反复发作的胆道病史有高热、寒战、黄疸、全身中毒症状及腹膜炎体征，结合B超检查诊断不难。一旦确诊就应积极抗感染、抗休克，使用足量敏感抗生素补充血容量，纠正酸中毒防治胆源性败血症，同时准备急诊手术手术原则是解除梗阻，减压胆道通畅引流，力求简单快速对高龄、全身情况差的患者可先行PTCD或經鼻胆管引流，待一般情况改善后再行手术术后仍应行积极的全身支持疗法和抗感染措施。

急性重症胆管炎早期即可出现中毒性休克和膽源性败血症如不及时治疗，预后很差病死率极高。

氧、肿瘤坏死因子、组胺、磷脂、胆酸、凝血酶、、人血白蛋白、、三磷酸腺苷、辅酶A、人血丙种球蛋白、雷尼替丁、碳酸氢钠、谷氨酰胺、青霉素、氯霉素、甲硝唑、卡那霉素、、葡萄糖、、山莨菪碱、阿托品、酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、、肾上腺素、氢化可的松、、地塞米松、复方丹参、、、、肝素、双嘧达莫、抑肽酶、生长抑素、呋塞米、普萘洛尔、生脉散

儿茶酚胺、维生素K、白细胞计数、尿胆红素、尿胆素、淀粉酶、血小板计数、、凝血时间、、谷氨酰胺

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我平时很注意个人卫生每天要清洗外阴与肛门，每周要冲洗阴道一到两次可是我还是发现肛门有异物，开始的时候是发现肛门四周的皮肤发红疼痛，还出现瘙痒茬医院检查后发现是患有肛周脓肿，医生建议我手术治疗可是我一直在工作，也无法请到假就一直没有去医院，现在我发现肛周脓肿會引起脓毒败血症败血症出现这样的症状要怎么办呢？

1、 当患者的肛周脓肿引起脓毒败血症败血症时说明患者受到了病菌的感染，造荿肛周脓肿病情更加严重患者必须立即采取治疗，不然会加重病情给患者造成的伤害会更多，患上肛周脓肿后必须引起重视

2、 现在患者治疗疾病，要针对肛周脓肿治疗还要针对脓毒败血症败血症进行治疗，不然会引起更多的感染会威胁到患者的肛门健康，治疗肛周脓肿可使用手术治疗手术治疗可分为一般的手术治疗和微创治疗。

3、 而脓毒败血症败血症是细菌进入了血液所形成的感染此时患者會出现很多异常的症状，还会造成严重的并发症患者可使用抗生素进行治疗，这样能及时杀除有害病菌疾病才会好得更快。

患者要知噵脓肿发生破裂后会造成皮肤及溃处发生感染，患者就要注意消毒做好患处的护理，可降低感染的机率同时也能避免并发症的发生。