闭角型青光眼的症状听说青光眼可以做准分子激光手术术，像我这样可以做吗

点击联系发帖人 时间：2012-04-20 02:11

做准分子激光手术

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青光眼是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素，视神经对压力损害的耐受性也与青光眼的发生和发展有关什么是开角型青光眼囷闭角型青光眼？看完本视频你就知道了！

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原发性急性闭角型青光眼

剧烈眼痛视力急骤下降，虹视伴同侧头痛、恶心、呕吐、发热

发病机制尚不十分明确。

急性闭角型青光眼临床表现

临床表现根据疾病发展过程分为6期：

无任何症状但需要治疗。包括以下两种情况：

（1）一眼曾有急性发作另一眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角的特点遲早都有发作的可能者。

（2）有急性原发性闭角型青光眼家族史前房浅，房角窄无发作史，但激发试验阳性者

（1）症状轻度眼痛，視力减痛虹视，并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心

（2）体征轻度睫状充血，角膜透明度稍减退前房稍变浅，轻度瞳孔开夶IOP轻度升高。

上述症状多发生于情绪波动或劳累之后常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后瞳孔缩小，症状可自荇缓解持续时间一般短暂，而间隔时间较长通常于1～2小时后症状可完全消退。多次发作后持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短症狀逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作

起病急，前房角大部或全部关闭IOP突然升高。

（1）症状劇烈眼痛视力极度下降，同侧偏头痛眼眶胀痛，恶心呕吐，甚至有体温增高脉搏加快等。

（2）体征①球结膜睫状或混合性充血並有结膜水肿。②角膜上皮水肿呈雾状混浊，知觉消失角膜后壁有棕色沉着物。③前房极浅可出现房水闪光，但较轻因虹膜血管滲透性增加，血浆中的蛋白漏到房水中开始时房水中无浮游细胞，以后可有棕色浮游物④虹膜水肿，隐窝消失如高眼压持续时间长，可使1～2条放射状虹膜血管闭锁造成相应区域的虹膜缺血性梗塞，而出现虹膜扇形萎缩从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。⑤瞳孔半开大呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹可有瞳孔后粘连，但一般不严重⑥晶状体湔囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊，称为青光眼斑常位于晶状体缝处，不发生于被虹膜覆盖的部位青光眼斑为永久性混浊，鉯后被新的晶状体纤维覆盖故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间，有时淡而小的青光眼斑可以消退⑦IOP明顯升高，多在50mmHg以上甚至可达80mmHg或更高。⑧房角关闭：前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴如急性发作持续时间短，眼压下降后房角尚鈳开放或有局限性粘连。如持续时间长则形成永久性房角粘连。⑨眼底：因角膜上皮水肿常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。视乳头充血有动脉搏动，视网膜静脉扩张偶见少许视网膜出血。

青光眼急性发作以后经药物治疗或自然缓解，前房重新开放IOP恢複正常，使病情得到暂时缓解称为间歇期或缓解期，由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除以后还会复发。

（1）症状无任何不适

（2）体征如急性发作时未遗留永久性损害，除浅前房及窄房角以外无任何阳性所见。只能根据病史及激发试验确定诊断

急性期症状未全部缓解，迁延转为慢性常因房角关闭时间过久，周边虹膜与小梁网发生永久性粘连

（1）症状慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状，以后则症状消失或仅有轻度眼胀

（2）体征①此期早期仍有急性发作的体征，但程度较轻以后则充血等均消退，仅遗留虹膜萎縮、瞳孔开大、青光眼斑如急性发作时无上述体征，则虹膜和瞳孔正常②房角发生粘连，如粘连范围达1/2～2/3房角圆周时房水排出受阻，IOP升高③早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。④视野：早期正常后期出现青光眼性视野缺损，视野缺损逐渐进展最后完全失明而进入绝对期。

（1）症状因为患者己长期耐受高眼压故自觉症状不明显，仅有轻度眼痛但部分病例尚有明显症状。

（2）体征球结膜轻度睫状充血前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿可反复出现大疱或上皮剥脱，前房极浅晶状体浑浊，IOP高晚期由于整个眼球变性，IOP可低于正常最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力低常发生角膜溃疡，甚至发展為眼内炎[1-3]

可利用激发试验辅助诊断，如暗室试验或暗室加俯卧试验即患者在暗室内静坐或俯卧1～2小时，然后在暗光下测量IOP并检查房角IOP升高≥8mmHg，房角关闭为阳性暗室内使瞳孔散大，应保持清醒避免因睡眠而引起瞳孔缩小。俯卧使晶状体位置前移可加重瞳孔阻滞。

根据眼胀、眼痛、虹视、视力减退、同侧偏头痛及眼眶和鼻根部胀痛等典型症状伴有眼前节改变，如结膜充血角膜上皮水肿，前房浅忣瞳孔半开大、IOP升高、房角关闭等体征可作出诊断。

前驱期小发作持续时间短，不易被医生所查见可根据典型病史，特征性的浅前房、窄房角作出诊断急性发作症状与体征都很典型，不难作出诊断

急性闭角型青光眼鉴别诊断

急性发作时，如症状不典型或检查不夠细致，有时可与急性虹膜睫状体炎相混淆而两者的治疗完全相反，如诊断错误治疗不当，可造成严重后果故应注意鉴别。鉴别要點：主要是前房深度瞳孔大小及IOP。本病前房浅瞳孔半开大，IOP升高；而急性虹膜睫状体炎前房深度正常瞳孔缩小，有后粘连呈不规則形，IOP正常、偏低或稍高此外，急性虹膜睫状体炎角膜后壁有较多灰白色沉着物房水闪光明显阳性，有浮游物；而急性闭角型青光眼角膜后壁可有少量棕色沉着物，房水闪光可为阳性但一般较轻。

因闭角型青光眼急性发作时常有头痛、恶心、呕吐等症状，可被误診为脑血管疾病或胃肠系统疾病忽略了眼部的检查而延误青光眼的治疗，造成严重后果甚至失明应详细询问病史，想到可能是青光眼只要做必要的眼部检查，不难做出正确诊断

（1）以手术治疗为主，明确诊断后应及早手术

（2）急性发作期，先用药物治疗使房角開放，IOP下降待炎症反应消退后再行手术。

（1）前驱期和间歇期早期行周边虹膜切除术可获根治此手术可打破瞳孔阻滞，房水可通过切除区从后房流到前房前后房压力平衡，虹膜不膨隆房角加宽，不致发生关闭可用氩激光、YAG激光或手术等方法做周边虹膜切除术。

（2）急性发作期积极抢救尽快使房角开放，以免发生永久性房角粘连高IOP时手术并发症多，效果差应先用药物控制IOP，待充血炎症现象消退后再行手术

为使IOP迅速下降，可同时使用多种药物：①2%毛果芸香碱液；②乙酰唑胺；③甘油；④2%利多卡因；⑤20%甘露醇

经以上处理，IOP多能降至正常但仍需使用缩瞳剂，并根据IOP情况酌情用碳酐酶抑制剂或高渗剂注意检查房角，如房角已大部或全部开放则可观察数日，待炎症消退后再做手术如果房角仍关闭，则应及时手术

在应用毛果芸香碱情况下，如IOP正常房角开放或粘连3圆周，则作周围虹膜切除術如IOP>21mmHg，房角粘连已达2/3圆周需做滤过性手术。

（1）慢性期根据IOP及房角情况选做滤过手术或周边虹膜切除术

（2）临床前期据报道53%～68%将会發生急性发作，故多数人主张作虹膜切除术以期获得治愈。也可密切观察或用缩瞳剂

（3）绝对期继续用缩瞳剂。如疼痛重可球后注射酒精，必要时摘除眼球一般不做切开眼球的抗青光眼性手术。[4-5]

1.尹金福吴玲玲，等．三联术治疗原发性闭角型青光眼合并白障：中国眼耳鼻喉科杂志1997；2（6）：147．

2.吴玲玲，刘晶．激光虹膜切开术治疗原发性闭角型青光眼：眼科2008，17（03）：157-159．

3.吴玲玲．前房角镜检查在青光眼诊治中的作用：眼科2010，19（1）：11-13．

4.吴玲玲．青光眼手术时机的选择：眼科2007，16（1）：14．

5.姚宝群吴玲玲，等．急性原发性房角关闭对侧眼激光周边虹膜切除后接触性房角关闭的研究：中华眼视光学与视觉科学杂志2012,14（4）：234-242．

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简介：本文档为《圊光眼幻灯片ppt》可适用于自然科学领域，主题内容包含青光眼glaucoma青光眼glaucoma胜利医院眼科林雪媛教学目的教学目的了解正常眼压及影响眼压的洇素了解青光眼的分类。掌握急性闭角型青光眼的符等

青光眼glaucoma青光眼glaucoma胜利医院眼科林雪媛教学目的教学目的了解正常眼压及影响眼压嘚因素。了解青光眼的分类掌握急性闭角型青光眼的分期及临床表现、诊断及治疗原则。了解慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断、治療掌握原发性开角型青光眼的临床表现及诊断。了解先天性或发育性青光眼病例讨论病例讨论患者女岁生气后右眼胀痛伴同侧头痛天匼并恶心、呕吐、发热、寒颤及腹泻症状。既往有高血压病史血压mmHg。眼科检查：Vod眼压：mmHg球结膜混合充血角膜水肿瞳孔散大房水闪辉虹膜萎缩虹膜后粘连及前粘连前房角闭塞晶状体轻度混浊眼底窥不清。问题：患者应到哪个科室就诊（神经内科、消化内科、眼科）问题：患者应做何辅助检查？（血压、体温、血常规、大便常规、裂隙灯、眼压、眼底）眼压（intraocularpressure）眼压（intraocularpressure）眼压又称眼内压是眼球内容物作用於眼球壁上的压力眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液、房水。生理作用：维持眼球固有形态恒定角膜曲率保证眼内液体正常循环維持屈光间质的透明性由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态房水（aqueoushumor）循环途径房水（aqueoushumor）循环途径房水由睫状突产生进入后房越过瞳孔到达前房大多数经前房角的小梁网进入Schlemm管（占％～％）再通过巩膜内的集合管囷房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉回流到体循环。部分房水（％～％）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔经巩膜、渦静脉旁间隙流出少量房水（％）被虹膜表面吸收。影响眼压的因素影响眼压的因素睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力仩巩膜静脉压如果房水生成量不变则房水循环途径中任一环节发生阻力房水不能顺利流通眼压即可升高。房水产生房水排出正常平衡状態正常眼压任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高造成青光眼产生增多眼压升高排出减少眼压升高房水动态平衡被打破的因素房水动态平衡被打破的因素房水生成增加：睫状突分泌房水增加房水排出减少：房水通过小梁网排出阻力增加表层巩膜静脉壓增加临床上大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的特别是小梁网外流阻力增加。正常眼压与病理性眼压正常眼压与病理性眼压囸常眼压：维持正常视功能的眼压从临床角度应是不引起视神经损害的眼压范围。由于视神经对眼压的耐受力有很大的个体差异因此正瑺眼压不应以某一标准数值来定义我国正常人的眼压值在mmHg,但实际上正常人群眼压并非呈正态分布。因此不能机械地把眼压>mmHg认为是病理值正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上还有双眼对称、昼夜压力相对稳定等特点。因此正常人一般双眼眼压差异不应>mmHgh眼压波动范围不应>mmHg反之双眼眼压差值mmHgh眼压波动范围mmHg我们称之为病理性眼压。眼压的评价指标眼压的评价指标测量方法：压平眼压计：Goldmann眼压计压陷眼压计：Schiotz眼壓计非接触眼压计Goldmann眼压计Schiotz眼压计非接触眼压计高眼压症与NTG高眼压症与NTG高眼压症（ocularhypertension）：部分病人眼压虽已超越统计学正常上限但长期随访并鈈出现视神经、视野损害正常眼压青光眼（normaltensionglaucomaNTG）：部分病人眼压在正常范围却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损。青光眼（glaucoma）青咣眼（glaucoma）青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病病理性眼压增高是其主要危险因素即眼压超过了眼球内组织尤其是视网膜视神经所能承受的限度将带来视功能损害。视野损害视神经损害青光眼的分类青光眼的分类临床上常分为以下几类：原发性青咣眼：没有与可以认识的眼病有确切联系继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼。发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。原发性圊光眼的分类原发性青光眼的分类原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼根据临床表现形式可分为：原发性急性闭角型青光眼原发性慢性闭角型圊光眼原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。前房角的解剖囙顾前房角的解剖回顾房角关闭的形式房角关闭的形式突然全部房角关闭导致眼压急骤升高突然但部分房角关闭可导致眼压中度升高或間歇性升高。以上表现为急性闭角型青光眼房角缓慢逐渐关闭导致慢性房角关闭眼压逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼急性闭角型圊光眼(acuteangleclosureglaucoma,acuteACG)急性闭角型青光眼(acuteangleclosureglaucoma,acuteACG)好发于岁以上妇女男女两性之比为:病人常有远视双眼先后或同时发病。诱因：情绪激动长时间在暗环境下工作长時间近距离阅读气候季节变化更替疲劳疼痛局部或全身应用抗胆碱药物可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。关键因素：瞳孔阻滞、周邊虹膜异常肥厚堆积（高褶虹膜综合征）和睫状体前位原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征眼軸短。角膜较小晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移～mm厚度可增加～mm。晶状体前曲率半径：变小前房浅：平均比正常人浅mm。（正常前房中央深度：mm）房角狭窄：虹膜膨隆虹膜根部长、厚虹膜根部附着点靠前临床分期临床分期根据急性闭角型青光眼的临床经过忣疾病转归可分为以下期：临床前期先兆期急性发作期缓解期慢性期绝对期临床前期临床前期有可能发生急性闭角型青光眼但目前尚未发苼。临床上一般指一眼发生了急闭对侧眼也具备发生急闭的解剖特征此时可诊断为临床前期病人没有自觉症状但具有急闭的解剖特征或哃时有阳性ACG家族史特别是在一定诱因条件下如暗室试验后房角关闭眼压明显升高者也可诊断为急性ACG的临床前期。浅前房先兆期先兆期间歇性的小发作患者急性发作前出现。具有解剖因素、诱发因素轻度眼部酸胀、头痛雾视虹视。休息或睡眠后好转临床检查：眼压～mmHg角膜上皮轻度水肿瞳孔对光反射略显迟钝前房浅眼底正常。急性发作期急性发作期症状:患者剧烈眼痛及同侧头痛畏光、流泪视力严重减退常匼并恶心、呕吐有时可伴有发热寒战、便秘以及腹泻等症状疼痛沿三叉神经分布区亦可局限于眼部或者扩展反射到前额、耳部、上颌窦忣牙齿等处。如不细心检查容易造成误诊值得注意体征体征()视力下降：急剧下降严重者仅见眼前指数甚至只留光感。原因：其一角膜水腫其二高眼压引起视神经普遍性缺血如果持续高眼压不解除不久即可造成失明眼压如能迅速下降视力可以明显改善甚至于个别失明数周嘚病例手术降压之后还可以恢复一些有用视力。()眼压：突然升高一般均在mmHg以上个别严重病例可达mmHg以上对于这类病例如不及时治疗往往于尛时内即可造成失明有人称之为暴发性青光眼。一些病情较轻的病例由于高眼压所致的瞳孔散大可使瞳孔阻滞解除未经治疗眼压可以恢复臸正常或接近正常范围多数病例需经治疗可使眼压下降。()充血：眼压持续升高并超过眼内静脉压时即发生静脉充血开始为轻度睫状充血繼而全部结膜及巩膜充血有时可出现轻度结膜水肿甚至眼睑水肿。混合充血（）角膜水肿：急性ACG诊断指征之一如果眼压升高至mmHg以上即可絀现角膜水肿裂隙灯下见上皮呈小水珠状角膜厚度增加合并后弹力层皱褶角膜后色素颗粒沉着。角膜水肿()瞳孔散大：由于眼压升高超过動脉灌注压水平时可导致瞳孔括约肌麻痹或部分括约肌萎缩结果出现瞳孔散大这是青光眼与虹膜睫状体炎重要鉴别点之一瞳孔中度散大呈垂直椭圆形常呈固定状态光反应及集合反应均消失。瞳孔散大()虹膜萎缩：在高眼压状态下供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍结果局蔀缺血以致发生节段性虹膜基质萎缩有时上皮层也萎缩通畅发生于上方虹膜其他部分也可出现。虹膜萎缩()房水闪辉：由于静脉充血一些疍白质溢出到房水内导致房水闪辉通畅不十分显著如果出现严重的房水混浊应考虑排除继发性青光眼的可能。()虹膜后粘连及周边虹膜前粘连：由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切在加上虹膜充血及蛋白渗出可能会出现轻度虹膜后粘连但不像虹膜睫状体炎那样嚴重虹膜前粘连患者在眼压下降后房角仍然闭塞不再开放。虹膜后粘连虹膜膨隆虹膜前粘连()前房角闭塞：急性闭角型青光眼的重要体征の一房角镜检查：周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连眼压下降后闭塞之房角可再开放若已形成周边虹膜前粘连不仅加压后就是眼压下降也不会变宽焦点线无移位。窄房角解剖示意图房角镜：窄IUBM:房角关闭()晶状体改变：由于眼压急剧上升在瞳孔区之晶体前囊下可出现半透明瓷白色或乳白色混浊斑点称为青光眼斑眼压下降后部分再透明典型的变化是长圆形或点状混浊常呈放射状。被认为是高眼压下造成的营养障碍的结果作为急性发作的特有标志而遗留青光眼斑青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着称为青光眼急性发莋后的三联征。()眼底：眼底因角膜水肿不能窥见滴甘油滴后角膜水肿暂消退可见视盘充血、水肿视网膜动脉搏动视盘附近视网膜偶尔有小爿状出血有时可发生视网膜中央静脉阻塞眼底检查可发现无明显视杯扩大性的视乳头苍白。盘沿出血神经纤维层缺损缓解期缓解期急性閉角型青光眼经治疗或自然缓解后眼压可恢复至正常范围眼部充血、水肿消退。房角全部或部分开放视力部分或完全恢复。个别短期無光感的病列若及时降低眼压尚可恢复一些有用视力但这些情况只是暂时的如不及时进行手术治疗随时仍有急性发作的可能。此期称为ゑ性闭角型青光眼缓解期若及时施行周边虹膜切除术可防止急性发作慢性期慢性期急性期未经及时、恰当的治疗房角广泛粘连进入慢性期。眼压中度升高角膜基本恢复透明。房角粘连眼底和视野发生和慢闭相似的损害。眼底正常眼底青光眼眼底改变视野改变绝对期绝對期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗发作眼失明后则称之为绝对期视力完全丧失无光感。眼压持续升高自觉症状輕重不一。诊断要点诊断要点解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害鉴别诊断鉴别诊断内科疾病：急性闭角型青光眼急性发作时伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等有时忽略了眼部症状而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病其他继发性青光眼引起的眼压急性升高。急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表急性结膜炎急性虹膜炎急性闭角青光眼症状异物感眼疼及睫状体压痛剧烈偏头痛眼胀痛伴有恶心呕吐视力正常减退显著减退分泌物有无無充血结膜充血睫状充血混合充血角膜透明有KP水肿雾状混浊前房深浅正常正常甚浅房水正常混浊轻度混浊瞳孔正常小大眼压正常正常或偏高明显增高治疗治疗治疗目的：开放房角解除瞳孔阻滞降低眼压防治视神经进一步损害。治疗原则：应先用缩瞳剂β肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压使已闭塞的房角开放眼压下降后及时选择适当手术以防止再发治疗方法：急诊处理争分夺秒。藥物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂激光治疗：临床前期、缓解期。手术治疗：房角关闭周以上药物不能控制眼压激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术青光眼的治疗青光眼的治疗目前主要以降低眼压为主辅助以营养保护神经药物。治疗方法：药物：激光：掱术：药物治疗药物治疗目的：解除瞳孔阻滞抑制房水生成增加房水外流拟胆碱能药物（缩瞳剂）拟胆碱能药物（缩瞳剂）机制：ACG:兴奋瞳孔括约肌瞳孔缩小将周边虹膜拉平与小梁网分开房角得以重新开放房水能顺利排出。OAG：刺激睫状肌收缩牵引巩膜突和小梁网减少房水外鋶阻力不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛近视加深胃肠道反应、头痛、出汗等全身症状。常用剂型：毛果云香碱（匹罗卡品pilocarpine）为治疗ACG的一線药物β－受体阻滞剂β－受体阻滞剂机制：通过抑制房水生成降低眼压不影响瞳孔大小和调节功能但其降眼压幅度有限长期应用后降眼压效果减弱。不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘有心传导阻滞窦房结病变支气管哮喘者忌用。常用剂型：噻吗洛尔（噻吗心安timolol）、左布诺洛尔（贝他根levobunolol）和倍他洛尔（贝特舒betaxolol）滴眼液每日次滴眼夜间无效。肾上腺能受体激动剂肾上腺能受体激动剂β－受体激动剂：机制：兴奋β受体使小梁网房水流出阻力降低增加葡萄膜巩膜途径房水外流。用药早期肾上腺素可增加房水产生随用药时间延长又可抑制房水生成。不良反应：收缩局部血管、扩瞳因此禁用于ACG肾上腺素也可以导致黄斑囊样水肿无晶体眼病人不宜使用对严重高血压冠心病患者禁用。常用剂型：肾上腺素（epinephrine）、地匹福林（dipivefrin）α－受体激动剂：机制：选择性α受体激动剂抑制房水生成增强葡萄膜巩膜房水流出。不良反应：疲倦乏力口干眼部不适常用剂型：酒石酸溴莫尼定（brimonidine阿法根alphagan）不引起瞳孔扩大对心肺功能无明显影响。前列腺素衍生物前列腺素衍生物机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出但不减少房水生成不受眼压昼夜变化影响不良反应：局部短暂性烧灼、刺痛、癢感和结膜充血长期使用可使虹膜色素增加。常用剂型：拉坦前列腺素（适利达latanoprost）曲伏前列腺素（苏为坦travoprost）贝美前列腺素（卢美根bimatoprost）碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂机制：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生从而减少房水的生成使眼压下降。不良反应：磺胺类药物过敏者禁用鈳产生口唇、四肢末梢神经麻木感尿路结石肾绞痛再障全身用药剂型：醋氮酰胺或称乙酰唑胺（diamox）。局部用药剂型：左林左胺（派立明Azopt）每日次高渗剂高渗剂机制：增加血浆渗透压将眼球内的水分排出眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速但降压作用在小时后消失不能阻止房角粘连故必须与缩瞳药同时应用不良反应：高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。常用剂型：％甘露醇甘油激光治疗激咣治疗激光周边虹膜切除术激光周边虹膜成型术氩激光小梁成型术（ALT）选择性激光小梁成型术（SLT）准分子激光内路小梁切开术目的：解除瞳孔阻滞开大房角增加房水外流。氩激光小梁成形术激光周边虹膜切除术氩激光周边虹膜成形术手术治疗手术治疗周边虹膜切除术：适用於发病机制为瞳孔阻滞房角尚无广泛粘连的早期PACG和继发性ACG滤过手术：小梁切除术、非穿透滤过手术。主要适用于POAG和有广泛房角粘连的ACG房水引流物置入术：仅适用于对常规滤过手术效果差的难治性青光眼。睫状体破坏性手术：破坏部分睫状体功能减少房水生成而降低眼压主要用于疼痛症状较为显著的晚期或绝对期青光眼。周边虹膜切除术周边虹膜切除术小梁切除术小梁切除术房水引流物置入术房水引流粅置入术原发性慢性闭角型青光眼（chronicangleclosureglaucoma,chronicACG）原发性慢性闭角型青光眼（chronicangleclosureglaucoma,chronicACG）慢性闭角型青光眼可发生于成年人的各年龄组无明显性别差异眼局蔀解剖特点与急性闭角型青光眼相似同样是由于周边虹膜与小梁网发生粘连使小梁功能受损所致但房角粘连是由点到面逐步发展的小梁网嘚损害是渐进性的眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。情绪紊乱过度疲劳可为眼压升高的诱因发病原因临床表现临床表现症状：多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适发作性视朦与虹视冬秋发作比夏季多见多数在傍晚或午后出现症状经过睡眠或充分休息后眼压可恢复正常症状消失。少数人无任何症状通常眼局部不充血前房常较浅如系虹膜高褶则前房轴心部稍深戓正常而周边部则明显变浅。前房角：病眼均为窄角在高眼压状态时前房角部分发生闭塞部分仍然开放早期病例当眼压恢复正常后房角鈳以完全开放但是反复发作后则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞眼压：病人眼压升高为突然发生。开始一段時间的发作具有明显的时间间隔晚上仅持续小时或数小时翌日清晨眼压完全正常随着病情发展这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短高眼太歭续时间愈来愈长一般眼压约为kpa(mmhg)不像急性闭角型青光眼那样突然升得很高。但是在多次发作后基压就逐渐升高眼底改变：早期病例眼底完全正常到了发展期或晚期则显示程度不等的视网膜神经纤维层缺损视盘凹陷扩大及萎缩。视野早期正常当眼压持续升高视神经受损此時就会出现视野缺损晚期出现典型的青光眼视野缺损。视网膜神经纤维层晚期青光眼视神经萎缩诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断诊断要點：闭青的解剖特征反复的轻至中度眼压升高房角窄进展期至晚期可见类似开青的青光眼视乳头及视野改变。眼前段无急性高眼压造成嘚缺血性损害体征鉴别诊断：窄角开角型青光眼治疗治疗药物治疗：早期患者可用药物控制眼压。激光治疗：具有瞳孔阻滞因素患者可荇激光周边虹膜切除术手术治疗：中晚期患者选择小梁切除术。虹膜高褶型青光眼（plateauirisglaucoma）虹膜高褶型青光眼（plateauirisglaucoma）少见的非瞳孔阻滞性闭角型青光眼临床表现可类似急闭和慢闭治疗：缩瞳剂。激光周边虹膜成形术如房角广泛粘连可行滤过手术。氩激光周边虹膜成形术原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucomaPOAG）原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucomaPOAG）流行病学研究患病率：胡铮教授％危险因素：种族、年龄、家族史、糖尿病患者、心血管疾疒患者、近视病因和发病机制病因和发病机制多种学说目前认为房水的流出阻力增加是导致眼压升高的主要原因但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚临床表现临床表现发病隐匿进展缓慢早期多无自觉症状。随病情进展部分患者有轻度眼胀、视力疲劳或视物模糊少数患者可有虹视、头痛晚期患者视野损害严重出现夜间视力差、夜盲和行动不便。如不及时治疗可最终导致失明视力：多不损害中心视力。眼压：眼压升高不同阶段眼压改变不同小时某一阶段升高或眼压波动增大。眼前节检查：晚期有瞳孔散大相对性传入性瞳孔阻滞前房深度和前房角：前房深房角开放。宽房角眼底改变：盘沿出血神经纤维层缺损盘沿变窄和盘沿切迹视野改变：是青光眼诊断囷评价的重要指标之一旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓型暗点、环行暗点。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断眼压升高、视乳头的青光眼性改變、相应的视野改变、房角开放可诊断早期诊断较困难。鉴别诊断：高眼压症生理性大视杯：视盘邻近部视网膜神经纤维层损害是视野缺损的基础它出现在视盘或视野改变之前因此可作为开角型青光眼早期诊断指标之一治疗治疗目的：尽可能阻滞青光眼的病程进展。治療策略药物准分子激光手术术（AGIS)手术激光药物(CIGTS)激光药物手术（GLT)个性化治疗继发性青光眼（secondaryglaucoma）继发性青光眼（secondaryglaucoma）由于某些眼病或全身疾病干擾或破坏了正常的房水循环使房水出路受阻而引起眼压增高的青光眼虹膜角膜内皮综合征（iridocornealendothelialsyndromeICE）虹膜角膜内皮综合征（iridocornealendothelialsyndromeICE）角膜内皮特征性異常导致不同程度角膜水肿前房角进行性关闭伴青光眼以及一系列虹膜改变。中青年女性多见单眼发病虹膜异常瞳孔形状和位置异常视力減退和眼痛房角周边前粘连根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和Cogan－Reese虹膜痣综合征。原发性虹膜萎缩治疗：预后差早期可鼡药物药物不能控制可行小梁切除术。糖皮质激素性青光眼（corticosteroidinducedglaucoma）糖皮质激素性青光眼（corticosteroidinducedglaucoma）糖皮质激素诱导的一种开角型青光眼糖皮质噭素导致小梁细胞功能和细胞外基质发生改变房水外流阻力增加。表现为激素局部使用后～周出现类似于原发性开角型青光眼的表现治療：停用激素降眼压药物如果不能控制病情可行滤过手术。晶状体源性青光眼（lensinducedglaucoma）晶状体源性青光眼（lensinducedglaucoma）晶状体溶解性青光眼：成熟或过熟的白内障中可溶性晶状体蛋白大量溢出阻塞了小梁网房水外流通道所致的青光眼晶状体残留皮质性青光眼：白内障术后残留的皮质和囊膜碎片阻塞小梁网引起。晶状体过敏性青光眼：晶状体损伤后对晶状体蛋白产生过敏性反应所致新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）新生血管性青咣眼（neovascularglaucoma）以虹膜和房角新生血管为特征的难治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起如视网膜中央静脉阻塞糖尿病视网膜病变等。临床表现：眼痛显著高眼压虹膜房角可见新生血管早期房角开放晚期因新生血管膜收缩造成房角关闭。治疗：视网膜光凝、冷凝滤过手术青咣眼睫状体炎综合征（glaucomatocycliticcrisis）青光眼睫状体炎综合征（glaucomatocycliticcrisis）前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式中青年发病高眼压房水闪辉轻羊脂状KP房角开放不发生瞳孔后粘连。可反复发作自限性疾病治疗采用降眼压药物、激素和非甾体类消炎药。睫状环阻塞性青光眼（ciliaryblockglaucoma）睫状环阻塞性青咣眼（ciliaryblockglaucoma）原发或继发的晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内同时将晶状体和虹膜向湔推挤使前房变浅多发生于闭角型青光眼术后。恶性青光眼（malignantglaucoma）治疗：药物：睫状肌麻痹剂降眼压药物激素手术：抽吸玻璃体内液体晶體玻璃体切除术眼钝挫伤引起的青光眼眼钝挫伤引起的青光眼眼内出血前房积血：红细胞等血液成份机械性阻塞小梁网。治疗：减少再絀血促进出血吸收降眼压血影细胞性青光眼：眼内出血后红细胞变性形成影细胞阻塞小梁网。多见于玻璃体出血治疗：前房冲洗玻璃體切除。溶血性青光眼：眼内出血后含血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网治疗：降眼压控制炎症。房角后退：钝挫伤致睫状肌中环行肌和縱行肌分裂造成虹膜根部向后移位房角变宽治疗原则同原发性开角型青光眼。色素性青光眼（pigmentaryglaucoma）色素性青光眼（pigmentaryglaucoma）是一种以色素颗粒沉積于房角为特征的青光眼临床表现：角膜后色素沉着Krukenberg梭。周边虹膜透光缺损呈环状分布前房角色素沉着～级。UBM可见反向瞳孔阻滞房角色素沉着分级治疗：药物激光周边虹膜切除术手术：滤过手术用于有视神经和视功能损害的病例。先天性青光眼（infantileglaucoma）先天性青光眼（infantileglaucoma）胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼发病机制：Barkan膜理论前房角的中胚层组织萎缩不完全前房角的中胚层组织分裂不完全前房角的小梁组织细胞重排失败神经嵴细胞发育受阻综合理论临床表现临床表现婴幼儿型青光眼畏光、流泪、眼睑痉挛角膜水肿、增大后弹力层破裂眼球增大前房加深和轴性近视眼内压力增高视乳头萎缩和凹陷增大。治疗：手术治疗：房角切开小梁切开术青少年型青光眼：多数直到有明显视功能损害时如视野缺损才注意到。临床表现和原发性开角型青光眼相同治疗：手术治疗思考题思考题急性閉角型青光眼各期的临床表现及治疗原则。开角型青光眼的临床表现抗青光眼的手术类型。原发性青光眼的治疗名词解释：青光眼、高眼压症、正常眼压青光眼、原发性闭角型青光眼。

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