心电图上显示窦性心律是什么问提。房性期前收缩是什么原因_百度知道
心电图上显示窦性心律是什么问提。房性期前收缩是什么原因
冠心病等，如高血脂高血压。窦性心律说明不是预激，不过也可存在于预激综合征的病人，一分钟大于10次的要注意治疗原发疾病了，而是早搏房性期前收缩就主要指房性早搏
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窦性心率就是正常心率
1、窦性心律是，起搏点在窦房结，心电图表现是，P波直立，P波顺序出现，PR间期大于0.12秒。2、房性期前收缩是房性早搏，就是起搏点位于心房，心电图表现是，提前出现的P-QRS,P波直立，PR间期小于0.12秒。有不完全的代偿间歇。
房性早搏的原因很多，心脏原因、神经原因等，一般对心功能影响小，不会影响生命。
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出门在外也不愁1.窦性心律不齐2.房性期前收缩及短阵房性心动过速（偶见未下传）部分伴室内差异传导3.阵发性心房颤动 严重_百度拇指医生
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?1.窦性心律不齐2.房性期前收缩及短阵房性心动过速（偶见未下传）部分伴室内差异传导3.阵发性心房颤动 严重
患者信息：女 58岁 浙江 舟山 病情描述(发病时间、主要症状等)：平均心率68bpm.最小心率35bpm发生于17：17最大心率139bpm发生于17：50大于2.0秒的停搏0个。室性早搏0个，有0阵室速和0次成对室早，有0阵室性二联律和0阵室性三联律。室上性早搏3574个，有64阵房速，有111阵室上性二联律和59阵室上性三联律。共有房颤（房扑）3分钟37秒。st段总计0分钟。想得到怎样的帮助：需要手术吗？
出现房颤就表示你心脏这个器官出现了不可逆转的疾病。在医学分为功能性，器质性。功能性是能恢复的，而器质性则不能恢复。多发生于，二尖瓣病变，冠心病，高心病，也可见于原发性心肌病，甲亢，心包炎等等主要还是靠药物控制，虽然我不知道你是什么原因引起的疾病，如果是心脏的原因，那么二尖瓣病变的可能性很大，但是做二尖瓣病变手术可是不简单，去医院住院一段时间，把病情稳定下来再说。
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引起的，最好是检查一下心电图和心脏彩超，确诊后再治疗，不要盲目用药，以免耽误病情， 祝您健康。
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答: 病情分析：
肺炎痊愈感觉胸部有呼吸呼呼的响，就像里面有液体似的，但是检查没问题。
指导意见：
肺炎治愈没有后遗症的，是不是有胸骨与肋骨之间的关节错位情况。
大家还关注请问，房性期前收缩，房性心动过速，心房颤动，心房扑动，阵发性室上心动过速，室性期前收缩，室性心动过速，心室颤动。相信有你的参与，生活会变得更加美好和谐！在这里你可以畅所欲言！！！谢谢！！
请问，房性期前收缩，房性心动过速，心房颤动，心房扑动，阵发性室上心动过速，室性期前收缩，室性心动过速，心室颤动。相信有你的参与，生活会变得更加美好和谐！在这里你可以畅所欲言！！！谢谢！！
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上面的名词是什么意思？本人老是弄不明白！！！！
正常窦性心律的冲动起源于窦房结，房性期前收缩（起源于窦房结以外心房的任何部位）P波提前发生,与窦性P波形态各异.很早发生的~P波可重叠与前面的T波上,且不能下传心室,故无QRS波发生,易误认为窦性停博.QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称室内差异性传导通常无须治疗.当有明显症状或触)心房扑动（阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者；持续性房扑通常伴随已有心脏病者。）房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为房颤，亦可持续数月/年。按摩颈A能突然减慢房扑的心室率，停止后可恢复原水平。令患者运动，施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法可改善房室传导，使房扑的心室率明显加速。 房扑伴有极快的心室率，可诱发心绞痛与充血性心衰。体格检查可见快速的颈A扑动。当房室传导比率发生变动时，S1强度亦随之变化，有时能听到心房音。特征1.心房活动呈现汇率的锯齿状扑动波,扑动波之间等电线消失,在II,III,aVF或V1最明显,常倒置.典型心房率为250-300次/分2,心室率规则与否,取决于房室传导比率是否恒定.3.QRS波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,QRS波群增宽,形态异常针对原发病治疗.最有效终止房扑的方法是直流电复律.CCB维拉帕米或地尔硫卓能有效减慢房扑之心室率.若无效可用洋地黄制剂减慢心室率,但需大剂量始能达到目的,用药后房扑先转变为房颤,停药后恢复窦性心率.若单独使用洋地黄无效,应联合应用普奈洛尔或CCB。 IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效复转房扑并预防复发,但事前以洋地黄,CCB或β受体阻滞剂减慢心率。若患者合并有冠心病,心衰等严重心脏疾病时,选用碘胺酮为宜。如房扑继续发作,I,III类药物均不应继续使用,治疗部标只在减慢心室率,保持血流动力学稳定。射频消融适用于药物治疗无效的顽固性房扑患者.心房颤动心室率超过150次/分.患者可发生心绞痛与充血性心衰.房颤有较高的发生体循环栓塞的危险.S1强度变化不定,心律极不规则.心室率快时可发生脉搏短绌.颈静脉搏动a波消失.特征:1P波消失,心房除极混乱,呈小而不规则的基线波动,形态与振幅变化不定,称f波;频率350-600次/分.2心室率极不规则,常在100-160次/分之间3QRS波群形态通常正常,当心室率过快,则其增宽变形急性:症状显著者迅速给予治疗,静注洋地黄, β受体阻滞剂或CCB,使安静时心率保持60-80次/分.必要时可联合应用,未能恢复者,可用药物或电击复律. 慢性: 分阵发,持续,永久性三类.阵发性房颤通常可自行终止;急性发作的处理同上.发作频繁或伴明显症状,可口服普罗帕酮,碘胺酮或氟卡尼.持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会,上述药物均可使用.如选用电复律治疗,应在复律前给予抗心律失常药物.永久性房颤的治疗目的应为控制过快的心率,首选药物为地高辛,可单独或与β受体阻滞剂或CCB联合使用.预防栓塞并发症:有栓塞病史, 严重瓣膜病,高血压,糖尿病,老年患者,左房扩大,冠心病均有发生栓塞的危险,应接受长期抗凝治疗.不宜使用华法林的患者可使用阿司匹林.室性期前收缩最常见的心律失常.正常人发生本病的机会随年龄增长而增加.心肌炎,缺血,缺氧,麻醉,手术和左室假毽索等均可使心肌受到刺激而发生本病.患者可感到心悸不适.若患者已有左室功能减退,~频繁发作可引起晕厥,室性期前收缩发作时间过长,可引起心绞痛与低血压.听诊时,室性期前收缩后出现较长停歇,~导致S2 强度减弱,仅能听到S1 .桡动脉波动减弱或消失,颈静脉可见正常或巨大a波.1提前发生的QRS波群,时限通常超过.12s.宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反.2~与其前面的窦性搏动之间恒定.3窦房结冲动发放未受干扰,~后出现完全性代偿间歇.4.~的类型,可孤立或规律出现,连续三个或以上~出现称室性心动过速.5室性并行心律 心室的异位起博点规律地自行发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵.无器质性心脏病 如无明显症状,不必治疗。如症状明显,治疗以消除症状为目的.减轻患者焦虑不安,避免诱发因素急性心肌缺血. 急性心肌梗死头24小时内,患者有很高的原发性心室颤动的发生率.若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩,早期注射β受体阻滞剂能有效减少心室颤动的发生.若发生在其他暂时性心肌缺血,可静注利多卡因和普鲁卡因胺.急性肺水肿或严重心衰合并~,治疗应针对改善血流动力学障碍慢性心脏病变 心肌梗死后或心肌病患者并发~,有很高的心脏猝死危险,特别是伴左室射血分数明显减少时. β受体阻滞剂的疗效不显著,但能降低其猝死发生率.低剂量碘胺酮可应用于心梗后合并心衰伴~的患者。避免使用I类,特别是Ic类药物治疗~室性心动过速非持续性室速(时间&30s,能自行终止)的患者常无症状,持续性室速(时间&30s,需药物或电复律始能终止)常伴随明显的血流动力学障碍与心肌缺血.临床症状包括低血压,少尿,晕厥,气促,心绞痛等.心律轻度不规则,S1,S2分裂,收缩期血压可随心搏变化.如发生完全性房室分离, S1强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大a波,心室搏动逆转并持续获得心房,心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的a波.1.3个或以上的室性期前收缩连续出现;2QRS波形态畸形,时限超过.12s; ST-T波的方向与QRS波群主波方向相反3 心室率通常为100-250/分;心律规则,亦可略不规则;4心房独立活动与QRS波无固定关系,形成房室分离;偶个别或所有心室激动逆传获得心房;5通常发作突然开始6心室夺获与室性融合波,室速发作时少数室上性冲动可下传心室,产生心室夺获,表现为在P波后,提前发生一次QRS波群.心室夺获与室性融合波的存在是确立室速诊断的最重要依据.诊断:1室性融合波2心室夺获3房室分离4 QRS波群电轴左偏,时限超过0.14s;5 QRS波群形态:当表现为右束支传导阻滞时表现为:V1导联呈单相或双相波;V6导呈rS或QS;当表现为左束支传导阻滞时表现为:电轴右偏,V1导负向波较V6深;Rv1&.04s;V6导呈qR或QS; 6 全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:全部向上或全部象下.治疗:终止室速发作 若无显著血液动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉滴注.药物无效时,迅速施行直流电复律.洋地黄引起的室速,不宜用电复律,应予药物治疗;预防复发:努力寻找治疗诱发与室速持续的可逆性病变
室上性心动过速包括不适宜的窦性心动过速，窦房折返性心动过速，房性心动过速，房室结内折返性心动过速，房室折返性心动过速，心率150-250次/分，节律规则，P波常埋藏，P波与QRS波保持固定，急性发作，如心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经，还可采用药物，直流电复律，导管消融等。
的感言：xielai
房性期前收缩，起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。 房性心动过速简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与混乱性房性心动过速三种。 自律性房性心动过速常发生于患严重器质性心脏病和洋地黄中毒的病人，发作短暂或持续数月。当房室传导比率变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度发生变化。颈静脉见到的 a波数目超过听诊心博次数。集心电图有相应改变。 心房颤动（房颤）是成人最常见的心律失常之一，心房发生350-600次／分不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤，心室仅接受部分通过房室交界区下传的冲动，故心室率120-180次／分，节律不规则。房颤分阵发型和持续型，绝大多数房颤见于器质性心脏病患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最常见，部分长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据，称为特发性房颤。 心房扑动(atrial flutter，AF)是指快速、规则的心房电活动。在心电图上表现为大小相等、频率快而规则(心房率一般在240～340次/min)、无等电位线的心房扑动波。心房扑动的频率是介于阵发性房性心动过速与心房颤动之间的中间型，三者可相互转换。房扑的发生常提示合并有器质性心脏病，很少见于正常人，由于频率快常可引起血流动力学障碍，应积极处理。 阵发性室上性心动过速是小儿最常见的异位快速心律失常。是指异位激动在希氏束以上的心动过速。主要由折返机制造成，少数为自律性增高或平行心律，本病对药物反映良好的儿科急症之一，若不及时治疗易致心力衰竭。本病可发生于任何年龄，容易反复发作，但初次发病以婴儿时期多见。多见于无器质性心脏病。心动过速突发突止，轻者感心慌胸闷，重者因血流动力学障碍而出现头昏，甚至意识丧失。由于小儿的心脏传导系统发育未成熟、生理功能不健全和植物神经不稳定，更易发生心律失常。窦性心律失常健康儿童心脏的窦房结按一定的频率，规律发放冲动。绝大多数窦性心律不齐无需治疗，都与呼吸和迷走神经张力变化有关，此种心跳快慢的变化是随呼吸运动呈周期性改变，屏息时心律不齐消失。少数窦性心律不齐与呼吸无关。频繁出现的早搏可有自觉症状，较大的儿童可主诉心悸、自觉心跳有“漏搏”或有心跳到嗓子眼的感觉，小的孩子可表现有乏力、苍白及气促等。 室性期前收缩(ventricular extrasystole)亦称室性过早搏动(ventricular premature beats,VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和正常人均可见到。从胎儿直至高龄者均可发生。 室性心动过速是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象 心室颤动（ventricularfibrillation，VF，简称室颤）是由于许多相互交叉的折返电活动波引起，其心电图表现为混乱的记录曲线在细胞水平，电活动可能还是存在的，但从心脏整体效应来看并无机械收缩，因而无有效心排量。
的感言：xiexie la
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内科领域专家（房性过早搏动,房性期外收缩,房性早搏,房早）
房性期前收缩应该做哪些检查？
向您详细介房性期前收缩应该做哪些检查，常用的房性期前收缩检查项目有哪些。
二、典型房性期前收缩心电图特点
三、房性期前收缩的特殊类型
一、检查主要靠心电图诊断，心电图表现可有以下的表现：
二、典型房性期前收缩心电图特点(1)提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P′波可为逆行性。(2)P′-R间期均大于0.12s。(3)QRS波群的形态、时限和基本窦性心律相同。(4)有不完全性代偿间歇。2、对房性期前收缩典型心电图特点的描述(1)P′波： 房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内。而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖、扁平、双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上，称多源性房性期前收缩。(2)P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩。P′波发生于T波高峰至T波末尾。由于房室交接区和心室处于相对不应期，故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾。此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和(或)室内差异性传导。通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期、舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为0.12～0.20s。收缩中期的房性期前收缩，即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对不应期故不能下传。但少数房性期前收缩如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传，则称超常期传导;如不落在ST段的中段，而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早，由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而不产生QRS波，这即为未下传(或被阻滞)的房性期前收缩。(3)QRS-T波：通常是正常的，在下列情况下，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导;②伴有预激综合征;③伴有束支传导阻滞。(4)代偿间歇：通常为不完全性代偿间歇。还可出现下列三种表现：①少数情况下出现完全性代偿间歇，此因房性期前收缩出现晚，P′波落在窦性周期的前20%。此时窦房结冲动已开始发放，两者在窦房连接处发生干扰，但下一次窦性冲动仍按时发出，故形成完全性代偿间歇;②房性期前收缩呈插入性，即在两个窦性心搏之间插入一个房性期前收缩，没有代偿间歇(P-P′+P′-P=P-P);③房性期前收缩发生过早，P′波落在窦性周期开始的15%～17%，可传入窦房结引起窦性回波，其在心电图上表现为房性期前收缩后有一个提前出现的窦性P波。9种类型的代偿间歇比较和测量：X：1个基本心动周长(BCL)。Y：联律间期(配对间期)。Z’：代偿间歇。P1、P2、P3……：为基本心搏。Z：为延期的代偿间歇(即R3-R4，比BCL稍长)。①无代偿间歇：即插入性(间位)期前收缩，期前收缩的联律间期(Y)+代偿间歇(Z)=BCL。它反映了基本节律点并没有发生节律重整。期前收缩在传导途中遇到基本心律而发生干扰性传导中断或折返。②次等周期代偿间歇：其代偿间歇介于①和③之间，即&BCL，&2BCL，多见于插入性期前收缩伴基本心律干扰性传导延缓。③等周期代偿间歇：即(Z)=BCL。窦性期前收缩即属此类。④不完全性代偿间歇：代偿间歇(Z)&BCL，但Y+Z&2BCL。它是基本心律在期前收缩(或S2)影响下发生节律重整而出现节律顺延的标志，测定SACT(窦房传导时间)即是利用这一原理。⑤完全性代偿间歇：(Y)+(Z)=2个BCL，它是基本心律不受期前收缩影响的表现。其原意是此代偿间歇的时间完全代偿(或弥补)已经缩短的联律间期。⑥超完全性代偿间歇：Y+Z&2BCL。主要是由于期前收缩(或S2)直接抑制基本心律的起搏点所致。⑦特超完全性代偿间歇：代偿间歇(Z)≥2个BCL。这是基本心律起搏点功能低下，故略受超速抑制的影响就出现起搏功能抑制，如病态窦房结综合征。⑧延期的代偿间歇：期前收缩后的代偿间歇同④所述，即为不完全性代偿间歇，但期前收缩后第2个心动周期(R3-R4间期=Z′)延长而超过一个窦性周长(Y)，所以Y+Z+Z′≥3BCL。继发性停搏亦属此范畴。⑨类代偿间歇：见于心房颤动伴室性期前收缩，心室律不规则，但期前收缩后仍可见不同程度的代偿间歇。应该注意：测量代偿间歇时基本心律为窦性或房性者，测量P1-P3;如基本心律为交接区性或室性者，测定R1-R3间期。(5)联律间期：房性期前收缩的联律间期由同一个异位兴奋灶发出，在同一患者应该是固定不变的。(6)传导：房性期前收缩所发出的激动可以向上(即逆向)传导，也可向下(即前向)传导。①前向传导：有以下3种表现：A.房性期前收缩通过交接区的传导正常：P′-R间期正常。B.较早发生的房性期前收缩，由于交接区部分组织仍处于不应期，传导时间延长，P′-R间期大于0.20s。C.更早发生的房性期前收缩：由于交接区组织处于完全不应期，房性期前收缩不能下传，心电图上仅见提前的P′波，其后无ORS-T波。此称为下传的房性期前收缩。②逆向传导：有以下4种表现：A.房性期前收缩逆传提前激动窦房结：窦房结从这一新的起点开始发出窦性节律，表现为不完全性代偿间歇。B.房性期前收缩在舒张末期时发出：与窦性激动几乎同时发生，两者在窦房交接区发生干扰未影响窦性节律的改变，为完全性代偿间歇。C.房性期前收缩与窦房结发出的激动在心房内发生干扰：由于两者均已激动了心房的一部分，故形成房性融合波。D.更早发生的房性期前收缩逆传至窦房结：但其正处于不应期，故不影响下一个正常窦性节律的产生和传导，此房性期前收缩刚好在两个窦性心搏之间，此称插入性(间位性)房性期前收缩。③隐匿性传导：未下传的房性期前收缩，虽不使心室除极，但在房室交接区内有隐匿性传导，能使下一次窦性心搏的P-R间期延长。
三、房性期前收缩的特殊类型(1)多源性房性期前收缩：多形性房性期前收缩前者是指心房内有2个或2个以上异位起搏点，心电图表现为房性期前收缩的联律间期各不相同，P′波的形态也不完全一样。多形性房性期前收缩是指房性期前收缩的联律间期相等，而P′波形态多样化。(2)房性期前收缩呈联律：房性期前收缩可形成二联律，即1个窦性心搏伴1个房性期前收缩，连续3组出现。也可形成三联律，为2个窦性心搏伴1个房性期前收缩;或1个窦性心搏伴2个房性期前收缩，连续3组出现;也可形成四联律、五联律。(3)房性期前收缩连发：连续出现2个或2个以上的房性期前收缩。如出现连续3个或3个以上的房性期前收缩称为房性心动过速。(4)间位性房性期前收缩：是在1个窦性心动周期的2个窦性P波之间，插入1个房性期前收缩，无代偿间歇。由于房性期前收缩的异位激动容易打乱窦房结的自律性，所以插入性房性期前收缩是很少见的。必须有某种使窦房结不受异位激动干扰的保护性机制存在，才能形成插入性房性期前收缩。(5)房性期前收缩未下传：R-P′间期为0.10～0.20s的房性期前收缩多不能下传，但R-P′间期有更长者的房性期前收缩亦有不能下传的情况。房性期前收缩未下传多见于收缩中期，它是出现于T波波峰前的房性期前收缩，该期导致的不能下传是一种生理现象。但如果是舒张早期或舒张中期的房性期前收缩出现未下传，则是一种病理现象，称为被阻滞的房性期前收缩，或称房性期前收缩伴阻滞性中断。因为，此时的房室交接区处于反应期，如不能下传则表明发生了病理性阻滞。这种情况可有两种表现：①同一心电图上，窦性P波和舒张早期或舒张中期的房性期前收缩全部或部分不能下传，称为显性二度或三度房室传导阻滞;②同一心电图上，仅房性期前收缩的P′波有脱漏，称为隐性二度或三度房室传导阻滞。(6)房性期前收缩伴室内差异性传导：其心电图特点：①提前出现的P′波。有时P′波与前一心搏的T波重叠，导致T波变形;②QRS波群大多呈右束支阻滞图形(约80%)，QRS多增宽，也可不增宽。也可呈左束支阻滞型、左前分支阻滞型或左后分支阻滞型，后两者的QRS波多不增宽。同一患者可先后呈现上述多种类型的室内差异传：③有不完全性代偿间歇。房性期前收缩伴室内差异性传导的原因：是房性期前收缩较早发生，在前向传导中遇到心室内部分传导系统的生理不应期，只能以较慢的速度或从已脱离不应期的其他部分下传到心室，从而形成传导途径的不一致，使心室除极与复极顺序发生改变，QRS波宽大畸形，可呈各种程度和各种形式的束支或分支阻滞图形。室内差异传导产生的条件是：①房性期前收缩较早出现，故又称时相性室内差异性传导;②心率较快;③在一个长间期后出现的激动，有一个较长的不应期，其后一个提早出现的激动(如房性期前收缩)容易出现差异传导，此称Ashman现象。(7)隐匿性房性期前收缩主要有以下一些类型：①隐匿性房性期前收缩二联律(concealed atrial bigeminy)：在连续描记的心电图上，当观察到显性房性期前收缩之间的窦性心搏数，总量呈1，3，5，7，9，11……等奇数，符合公式2n-1(n为任何正整数)的规律时，即可诊断为隐匿性房性期前收缩二联律。②偶数变异型隐匿性房性期前收缩二联律(even number variant of concealed atrial bigeminy)：在连续描记的心电图上，当见到2个相邻非插入型显性房性期前收缩之间的窦性心搏数总是呈偶数2，4，6，8，10……符合公式2n的规律。这种由典型隐匿性二联律(奇数)演变为偶数的现象，称偶数变异型隐匿性房性期前收缩二联律。③隐匿性房性期前收缩三联律(concealed atrial trigeminy)：在连续描记的心电图上，当见到2个显性房性期前收缩之间的窦性心搏数呈奇数与偶数交替出现。即2，5，8，11，14……符合公式3n-l的规律，即可诊为隐匿性房性期前收缩三联律。④隐匿性房性期前收缩四联律(concealed atrial quadrigeminy)：在连续描记的心电图上，当见到2个显性房性期前收缩之间的窦性心搏数为奇数，是呈3，7，11，15，19，23……符合公式4n-1的规律时，即可诊断为隐匿性房性期前收缩四联律。(8)预激性房性期前收缩：当心房异位激动突然通过Kent束下传激动心室时，可产生预激图形，故称预激性房性期前收缩。(9)房性期前收缩发生在束支阻滞时的特点：发生在束支阻滞的房性期前收缩，其QRS波虽也增宽、畸形，但和主导心律下传的QRS波形态、时限完全一致，而在其前有一房性P′波。如果基本心律呈束支阻滞再合并房性期前收缩伴室内差异性传导，则QRS波更加宽大、畸形。但是，如果房性期前收缩伴室内差异传导，当两侧除极向量互相抵消，可使QRS波宽大、畸形的程度减轻，称期前收缩波形轻度正常化，舒张早期的房性期前收缩较易发生。(10)房性期前收缩诱发房性心动过速、心房扑动、心房颤动：房性期前收缩过早发生落在心房的易颤期(S波附近)，就可以诱发多种快速的房性心律失常。房性期前收缩的联律间期在0.20～0.30s时，易诱发房性心动过速、心房扑动、心房颤动。此外房性期前收缩隐匿性传导可激发房室交接区性心动过速。(11)房性期前收缩诱发室性心动过速、诱发尖端扭转型室性心动过速：是非常少见的，其原因可能是心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均一，将加重原先存在的心室肌电活动处于不稳定状态、复极不均一性等，从而有利于折返激动的形成，多见于有冠心病等器质性心脏病患者，故应警惕这些患者当只有房性期前收缩出现时可能也会诱发室性心动过速。(12)房性期前收缩心房回波搏动：房性期前收缩心房回波搏动为提早的房性激动下传到心室，产生一个正常的QRS波群，然后激动从交接区的另一途径上传心房，产生一个逆行P波。交接区逆传的途径可能有房室结内和旁道两条。一般情况下房性期前收缩心房回波搏动时，P-R间期延长达0.23s以上，如小于此则应考虑有旁路折返的可能。(13)房性期前收缩揭示增率性右束支阻滞：增率传导阻滞是心率增快时出现的3相阻滞，系阻滞部位的不应期异常延长所致。例如当心率在79次/分时，QRS呈右束支阻滞，当房性期前收缩的代偿间歇使R-R间期延长到相当于心率62次/分时，右束支阻滞消失。如无期前收缩引起的代偿间歇极易误诊为持续的右束支阻滞。(14)房性期前收缩后可引起房内差异性传导：房性期前收缩后偶可使1个或数个窦性P波发生形态改变，不同于房性P′波或窦性P波，为房内差异性传导所致。(15)未下传房性期前收缩所致变异型“快-慢综合征。”(16)肌袖性房性期前收缩：为起源于肌袖组织的单一或连续数个电激动传导到心房引起心房单一或成对的提前激动。心电图主要特点为：①联律间期短，多在200～400ms，因此又称为P-on-T房性期前收缩。由于联律间期短，因此易出现P′-R间期延长、室内差异性传导和P′波不能下传;②发作频繁，数量多，心电图或者24h动态心电图上多呈频发短联律间期房性期前收缩，可呈二、三联律，房性期前收缩总数每24小时可达数千至数万个;③易与其他肌袖性心律失常并存，如房性期前收缩伴短阵房性心动过速和短阵心房颤动。
知道房性期前收缩如何检查确诊之后，您是否还想知道和。温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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