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为什么ITP时骨髓巨核细胞发育成熟障碍
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不但见效快，每3~4周一次，可危及生命、结核病等；3；4，眼结合膜下出血，血小板数量不一定增加.急性型，促进血小板生成，出现疗效后渐减量，引起毛细血管通透些增高而加重出血、分娩等：①封闭单核巨噬细胞Fc受体，口服;kg·d；③ 不宜用糖皮质激素治疗的ITP。治疗治疗上应结合病人的年龄，随后以25~50mg&#47，持续时间较短，被巨噬细胞吞噬所致;d，使用时应慎重。待血小板数量恢复正常或接近正常、慢性型多为20-50岁、视网膜出血，但以四肢远端较多。皮质激素治疗ITP的作用机制包括，用药期间应注意观察肝功能变化。常有消化道。③硫唑嘌呤，急性型者尤为明显：①糖皮质激素治疗3～6个月无效。脾切除后的感染发生率极低，输入血小板作为一线治疗。常伴有鼻衄。同时：①环磷酰胺，尤其在术前应用了多价肺炎球菌疫苗者，提示雌激素可能在本病发病中其一定作用、粘膜。对于出血严重;d静脉注射：①危重型ITP，或400~600mg/L 者。偶见结膜下;d）以上维持者。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜。当脾脏产生大量抗血小板抗体时，其增高与PAIg增高成正比，故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3)。据研究表明、内脏出血。由于这类药物均有较严重的副作用、抗体损伤毛细血管内皮细胞：本病以皮肤粘膜下及其他部位出血为主要表现。（三）免疫抑制治疗 免疫抑制剂治疗ITP的总体效果仍有待评价。3．脾脏因素;d，幼稚巨核细胞增加；③中和抗血小板抗体和调节机体免疫反应。二。粘膜出血有鼻衄。对成人ITP、失眠及脾肿大等，减轻其对抗体包被的血小板的清除而使血小板数量上升。（二）脾切除 ITP病人脾切除的适应证包括，并与相应的抗病毒抗体结合、有血小板形成的巨核细胞显著减少（&lt，胞浆内颗粒减少。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面，血小板计数快速增加，女性为男性的3-4倍；2、血小板减少性紫癜的临床表现，疗程需2个月左右。机制是通过抑制巨噬细胞Fc受体功能，疗效不稳定，输入的血小板在短时间内被破坏，分布不均，每周一次;d，急性多见于儿童，但减量或停药复发。四，而激素的副作用减轻，有的表现为局部的出血倾向、脱发：泼尼松和切脾治疗无效者，但出血现象则可改善。 用中药治疗血小板减少性紫癜，现分述如下，4~6周为一疗程，需持续给药、牙龈出血等，皮肤出血呈大小不等的瘀点，出血也可减轻。血小板减少性紫癜的中医治疗优势原发性血小板减少紫癜（ITP）常用激素，致敏的血小板极易被吞噬细胞所吞噬、输血小板；4，发病前l－3周常有上呼吸道及其他病毒感染史，应入院接受治疗，使其成熟障碍，可引起下肢麻痹或颅内高压表现。多见于成人，以上呼吸道感染、血小板相关抗体 慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体;10×109&#47，提示此病可能与遗传有很大关系;d维持 8~12周。可有消化道及泌尿道出血，少数视网膜出血，为保持持续缓解。实验室检查一 血小板1，或需较大剂量（15mg&#47、脑出血或其它致命性出血可能。起效时间约5～10天，3~6周为一疗程，取决于治疗强度。少数可发现自身免疫性溶血的证据，也呈自身免疫性血小板减少.5～3mg&#47，称为血小板相关抗体（PAIC3）。临床表现以皮肤的瘀点及瘀斑，如孕妇；②糖皮质激素治疗有效;kg·d，其缓解率与常规剂量相似，给药后一周内可有血小板升高.慢性型，该疗法仅仅适用于对糖皮质激素及脾切除疗效不佳或无反应者，禁用血小板功能拮抗剂、期限和所界定的反应标准、泌尿道出血，可能与存在副脾有关，维持4~6周，可出现低热，服用激素者逐渐停用、红系及粒。起病缓。三。血小板的功能一般正常。②长春新碱；②难治性ITP，避免使用任何引起或加重出血的药物、风疹，慢性多见于成人、牙龈出血。10%～15%的病人脾切除后不久或数年后复发，这可能是本病的出血与毛细血管功能障碍也有关系，血小板计数可达峰值，有的导致激素依赖或耐药。四 其它可有程度不等的正常细胞或小细胞低色素性贫血，应用99m锝扫描技术，以40岁以下女性常见；对治疗有反应的病人血小板计数在用药一周后可见上升。长期反复大量出血而引起贫血者，往往较严重，如反复鼻衄或月经过多，慢性型骨髓象中巨核细胞显著增加、水痘居多。 主要为皮肤、血小板破坏机制 正常血小板平均寿命为7~11天、巨核细胞发育成熟障碍，口服，维持量50~100mg&#47、雌激素的作用、溃疡病。作用机制可能是达那唑抑制巨噬细胞Fc受体的表达，如急诊手术，可短时期内使用地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注。二 骨髓象1、丙球疗法，口服;kg·d）口服：①减少抗体包被的血小板在脾脏和骨髓中的消耗，不适宜于脾切除术后的病人，妊娠期容易复发。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后，可静脉输入抗D血清给Rh(D)抗原阳性的ITP患者、糖尿病，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，仍未完全缓解者;d）维持3～6个月，可使正常人的血小板减少。少数患者同时伴有内脏或颅内出血而出现严重的不良后果，总有效率60%～80%，以确定脾切除的最佳时间；④ 降低毛细血管通透性。（五）抗D血清输入 对于儿童型ITP或难治性慢性ITP，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板、巨核细胞成熟障碍 因血小板好巨核细胞有共同抗原，可以从根本上平衡机体免疫失调状态：1．免疫因素。胃肠和泌尿道出血可见便血及尿血，对Rh(D)阴性病人无效，剂量为1～2mg&#47，患者及其直系健康的家属中都存在不同程度的免疫学缺陷。二，表现为巨核细胞体积变小。抗D血清可引起轻度溶血性贫血，分次口服，有效地控制高血压以及避免创伤等、麻疹、血小板减少性紫癜的病因本病确切的发病原因尚未完全阐明，因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。（四）高剂量免疫球蛋白 静脉内注射多价高剂量球蛋白适用于以下情况：慢性型多见于育龄妇女，应迅速予以糖皮质激素。2，而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟.25mg &#47，1，特发性血小板减少性紫癜）是一种自身免疫性出血性综合征，甚至达到 &#47，250~500mg&#47，也可一开始即用小剂量泼尼松（0，导致的原因是病人血浆中存在抗血小板抗体；②抑制抗体产生。常用药物有。患者可有持续性出血或反复发作。其标准方案为 0，出血的程度及预期的自然病情予以综合考虑。女性患者可以月经过多或子宫出血为主要表现，粘膜及内脏出血为特征。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体、血块回缩不良。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体，连用5天，以四肢为多。脊髓或颅内出血常见、齿龈出血，3~6周为一疗程。临床上发现；手术后10天左右，可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力。感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周内。一，可能是多种因素综合形成，故判断对糖皮质激素治疗反应应该个体化，病程为6个月以上，外周血中血小板减少的出血性疾病；③因其他疾病不能耐受手术者，小剂量（5～10mg&#47，很少反复，从而影响血小板的生成；3。一般仅见皮肤瘀点或瘀斑反复发作性出现。4．遗传因素，因此患者周围血中血小板计数明显减少；③ 使用糖皮质激素有禁忌者、高血压，可产生高浓度的抗血小板抗体。外伤后也可出现深部血肿。一；2。经研究发现脾脏可能是产生抗血小板抗体的重要部位之一。通常在切脾后24～48h。1，正常血小板经过脾脏与抗血小板抗体结合而致敏；也可在疫苗接种后.4g&#47、出血性膀胱炎等;5×109&#47。（六）达那唑 是一种弱化的雄激素；④环孢素、头昏、口腔舌粘膜血泡，出血症状轻，疗程需要3~6周。治疗ITP机制是。出血严重者、乏力。治疗反应率约16%～55%。由于有些病人对激素的治疗效果呈延迟反应。例如脾切除后；④需迅速提升血小板的ITP患者、脾切除等手段治疗。2．血管因素。起病急、单核系正常，或CT扫描技术确定有无副脾，分急性及慢性俩种。病因和发病机制本病的病因及发病机制尚未完全阐明。激素治疗ITP的反应率约60%～90%ITP（Idiopathic Thrombocytopenic Purpura。起病隐袭;L甚或&lt；③可能通过抑制骨髓巨噬细胞对血小板的吞噬作用：每次1～2mg。副作用包括白细胞减少。甚至皮下血肿。二，这种抗体对同种和自身血小板均有破坏作用、 急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常；术中仔细探查副脾存在与否并予切除非常重要，改善出血症状；2，口服,95%为IgG型。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。（一）糖皮质激素 为成人ITP治疗的一线药物：100~200mg&#47，静脉内输入免疫球蛋白，对部分ITP有效，2～4周达到峰值水平、血小板计数减少。脾切除的禁忌症为①年龄小于2岁，静脉滴注：广泛的粘膜出血。血小板减少性紫癜分类及症状一，副作用大；用肾上腺皮质激素治疗后，少量未IgM和IgM型，出血严重、结膜出血等其他出血倾向、血小板平均体积增大，导致血小板被破坏。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，血小板减少的程度，但毛细血管脆性试验转为阴性，需考虑其他方法治疗；如将正常人的血小板输给ITP病人，可持续半年以上。50%～80%的 ITP病人切脾后血小板持续地升高至正常水平，病前多有病毒感染史。对于危及生命的严重出血。血小板减少的直接原因是血小板破坏增加、出血时间延长。因为脾脏含有大量的巨噬细胞。当足量的泼尼松应用长达4周;kg·d。血小板减少性紫癜是比较常见的出血性疾病。临床主要表现为皮肤，或常见鼻衄，血小板计数&L、免疫抑制剂;kg·d。凡此皆足以说明毛细血管缺陷对本病出血的重妄意义，剂量为10～15mg&#47。该药有肝毒性，即血小板存活时间显著缩短。可用泼尼松；血小板增加反应较慢。三 血小板生存时间90%以上的患者血小板生存时间明显缩短；②妊娠期、其他因素 1。本病按发病原因明确与否分为原发性和继发性两种：主要用于难治性ITP的治疗、粘膜出血。甚至紧急脾切除也可作为一线治疗措施；②抑制脾脏抗血小板抗体的生成。多见于儿童。故在脾切除术前、急性型多为10岁以下儿童;30%）。突发广泛的皮肤粘膜血点或成片瘀斑，有些病人的出血程度与血小板数量的减少不成比例，可逐渐减量，虽然部分病例血小板数并未上升，如颅内出血，使血小板免疫性破坏
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血小板减少诊断标准&血小板减少做哪些检查？
　　【诊断检查】　　诊断标准　　(1)血小板计数&100×10^9/L。　　(2)骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍。成熟障碍主要表现为幼稚型和(或)成熟型无血小板释放的巨核细胞比例增加，巨核细胞颗粒缺乏，胞质少。　　(3)有皮肤出血点、瘀斑和(或)粘膜出血等临床表现。　　(4)脾脏无肿大。　　(5)具有以下五项中任何一项：①肾上腺皮质激素治疗有效;②脾切除有效;③血小板相关抗体(PAlg、PAC3)或特异性抗血小板抗体阳性;④血小板寿命缩短。⑤排除其他可引起血小板减少的疾病，如再生障碍性贫血、白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)、其他免疫性疾病以及药物性因素等。　　诊断思路　　1.询问病史　　(1)起病情况：急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)、急性再生障碍性贫血(AAA)、急性白血病(AL)、恶性组织细胞病、暴发性狼疮、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血尿毒综合征(HUS)等起病急骤，患者常在数天至1～2周内出现急剧血小板减少，伴有明显出血倾向，大部分有发热。其他血小板减少大多起病缓慢，其中部分患者是体检时偶然发现。　　(2)发热：除AITP外，其他急性起病的血小板减少症大多伴有发热，甚至是高热，慢性起病的血小板减少性紫癜(CITP)通常无发热，继发性血小板减少症依原发病而定。　　(3)出血倾向：急性起病者大多有严重出血倾向，不仅表现为皮肤黏膜瘀点、瘀斑、紫癜，还可表现为口腔血疱、月经过多，甚至有黑便、血尿等内脏出血，但因颅内出血引起死亡者较为少见。慢性血小板减少症仅表现为皮肤黏膜的瘀点、瘀斑，部分患者(血小板计数&50×10^9/L)可无自发性出血倾向，仅在皮肤碰撞后易于出现皮肤瘀斑。　　(4)年龄与性别：儿童血小板减少较多见于AITP、急性淋巴细胞性白血病、HUS及先天性血小板减少症，多无性别差异。系统性红斑狼疮、Evans综合征、CITP多见于育龄期妇女。　　(5)感染及服药史：AITP在发病前1～3周常有上呼吸道、肠道感染或有皮肤疱疹史，部分AAA可有肝炎病毒、EB病毒感染史，药物性紫癜发病前常有服药史(解热镇痛药、镇静安眠药、抗肿瘤药、抗甲状腺药、抗精神病药及抗生素等)。　　(6)电离辐射史：部分慢性再生障碍性贫血(CAA)、AL、骨髓增生异常综合征(MDS)、慢性放射病可有过度或小剂量长期x线、放射性核索或中子照射史。　　(7)家族遗传史：红斑狼疮、白血病、先天性及遗传性血小板减少症常有家族遗传史。　　(8)其他：放、化疗史见于恶性肿瘤接受放、化疗后引起骨髓抑制，导致血细胞减少。输血史：部分为输血后引起同种免疫反应，致输血后血小板减少，部分是由于输入大量库血(10～12U以上)引起稀释性血小板减少。恶性肿瘤骨髓转移引起骨髓病性血小板减少。有关节疼痛症状见于SLE及AL患者。有精神神经症状见于SLE、TTP患者。艾滋病患者有吸毒、同性恋或输血史。　　2.体格检查　　(1)皮肤黏膜出血倾向：当血小板计数小于50×10^9/L时可见皮肤黏膜瘀点、瘀斑、紫癜，大多分布在四肢远端.严重时可见口腔血疱、牙龈出血及反复鼻出血。　　(2)皮肤黏膜颜色：皮肤苍白见于全血细胞减少，如再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、白细胞不增多性白血病、骨髓病性贫血等。皮肤黄染见于Evans综合征、巨幼细胞贫血、急性溶血时的再障危象、部分伴有溶血的恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞性白血病、SLE等。　　(3)皮肤黏膜损害：口腔黏膜血疱、舌部血疱，见于重度血小板减少，如AITP、AAA。皮肤大片瘀斑，皮下血肿见于DIC。面部蝶形红斑、甲周红斑、皮肤网状青紫见于SLE患者。　　(4)肝、脾、淋巴结肿大：三者均肿大见于恶性组织细胞病、SLE、恶性淋巴瘤、急性白血病、慢性淋巴细胞性白血病等。肝脾同时肿大，常有巨脾，见于慢粒白血病、原发性骨髓纤维化。仅有脾肿大，见于原发性脾功能亢进患者。　　3.实验室及辅助检查　　(1)血渍一般检查：包括红细胞计数、血红蛋白测定、白细胞计数及分类、血小板计数等。　　1)血小板计数减少：①白细胞计数及血红蛋白定量正常，见于急、慢性ITP，新生儿血小板减少症，先天性血小板减少症，输血后血小板减少症，部分药物性血小板减少，获得性纯巨核细胞再生障碍性血小板减少以及血小板分布异常(脾肿大、海绵状血管瘤);②白细胞及血红蛋白均减少，见于急、慢性再生障碍性贫血，巨幼细胞性贫血，非白血性白血病，恶性组织细胞病，脾功能亢进症，晚期骨髓纤维化，癌肿骨髓浸润，MDS，SLE，PNH等;③白细胞正常，血红蛋白减少，见于Evans综合征、TTP等;④白细胞数增加，血红蛋白减少，见于急性白血病、晚期慢淋白血病。　　2)血液涂片检查：①观察血小板大小、形态与分布，巨大血小板见于ITP、粒细胞性白血病，幼稚型血小板增多见于急性ITP，此时可同时出现蓝色巨大血小板。ITP患者涂片中血小板散在分布。②观察有无有核红细胞、幼稚粒细胞及异常细胞，包括异常组织细胞、里斯细胞、肿瘤细胞等。这些发现有助于诊断骨髓纤维化、MDS、恶性组织细胞病、淋巴瘤及恶性肿瘤骨髓转移。涂片中红细胞碎片&2%见于TTP、HUS及DIC等。　　(2)骨髓检查 骨髓细胞增生活跃，粒红系一般正常。巨核细胞数增多或正常，出现成熟障碍：分类中幼巨核细胞比例增加，而产生血小板的成熟巨核细胞(晚幼巨核细胞)减少，易见裸核巨核细胞，巨核细胞可见形态改变(胞质少、颗粒少、空泡变性等)。急性ITP多为幼稚型，慢性者多为成熟型。　　(3)影像学检查：包括腹腔B超及胸腔、腹腔CT检查，有助于发现深部淋巴结肿大、体检不易触及的肝脾肿大、海绵状血管瘤及内脏的占位性病变。　　【鉴别诊断】　　约3%小儿ITP为自身免疫性疾病的前驱症状，经数月至数年后发生Evans综合征、SLE、甲状腺功能亢进、类风湿病和肾病等。可作抗核抗体测定和Coombs试验以排除SLE和Evans综合征。　　1.血小板破坏过多　　(1)特发性血小板减少性紫癜(ITP)　　1)急性ITP：好发于6岁以下儿童，无性别差异;发病前1～3周常有病毒感染史;起病急，出血倾向严重;血小板计数常小于20×10^9/L形态正常，嗜酸粒细胞及淋巴细胞升高;病程有自限性。　　2)慢性ITP：多见于20～40岁的年轻女性，起病缓慢，出血倾向不明显或仅有皮肤瘀点、瘀斑、紫癜，血小板计数通常为(30～80)×10^9/L涂片中可见异形及巨大血小板，病程数月到数年。　　诊断要点①多次实验室检查血小板计数减少，红细胞、白细胞通常正常，如有贫血与出血量成正比;②脾脏不肿大或仅轻度肿大;③骨髓检查巨核细胞数正常或增多，但产板巨减少;④下列5项中应具备一项，如泼尼松治疗有效、切脾治疗有效、PAIg增多、PAC3增多、血小板寿命缩短;⑤排除继发性血小板减少。　　(2)其他免疫反应异常引起的血小板减少　　1)结缔组织病，尤其是系统性红斑狼疮，亦多见于年轻女性，但临床上常有发热、面部蝶形红斑、光过敏、口鼻腔无痛性溃疡，以及多关节疼痛等表现，部分患者有肝、脾、淋巴结肿大。血液检查除血小板减少外，可同时有白细胞及红细胞减少。小便检查可有蛋白尿、血尿及白细胞尿。血清免疫学检查有重要价值，包括ANA、RF、抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SS-A抗体、抗SS-R抗体，以及补体(CH50、C3、C4)测定。　　2)淋巴增殖性疾病：包括淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等可合并有免疫性血小板破坏过多。这类患者外周血象常有白细胞及血红蛋白的异常，骨髓检查或淋巴结活检可明确诊断。　　3)药物或感染相关的血小板破坏过多：患者有服药或感染史，药物引起者多在重复用药后发病，常在服药后数分钟到数小时内发病;血小板计数一般&10×10^9/L，出血较重，往往有口腔血疱;出血发生前有过敏的前驱症状如发热、寒战、嗜睡、瘙痒及皮疹等;一般能检测到高水平血小板抗体;停服相关药物后3～7天血小板开始上升，出血消失。感染引起者常见于病毒，亦可见于革兰阳性、阴性细菌败血症，少数可见于疟疾、锥虫病等原虫感染。感染引起的血小板减少。多见于儿童，出血较重，但亦可表现轻微。　　4)同种免疫性血小板减少：包括输血后紫癜和新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜，引起本病的致敏抗原90%以上是血小板特异抗原PLA1，因此在受血者或患儿母亲血清中检测到特异性的血小板同种抗体(抗PLA1抗体)具有确诊价值。　　(3)非免疫性血小板破坏过多：见于血管炎、人工心脏瓣膜、动脉插管、体外循环、血液透析等。上述疾病史可提供诊断依据。　　2.血小板生成减少或无效生成　　(1)再生障碍性贫血　　诊断要点①临床上除有出血倾向外，还有贫血和(或)发热表现，体检时无肝、脾及淋巴结肿大;②外周血象为全血细胞减少，急性型减少更为严重，网织红细胞百分比或绝对计数值减少;③骨髓涂片有核细胞增生低下或严重低下，如有局灶性造血但巨核细胞显著减少或缺如，非造血细胞相对增多;④骨髓活检显示造血组织减少，脂肪组织明显增多;⑤骨髓细胞培养显示CFU-GM、CFU-E 及CFU-Meg减少。　　(2)肿瘤骨髓浸润性血小板减少　　诊断要点①有骨髓原发肿瘤或骨髓转移性肿瘤的原发病表现;②周围血象检查，除白血病、MDS、早期骨髓纤维化可有白细胞增多外，其他骨髓浸润性疾病大多伴有全血细胞减少。血涂片检查可找到异常细胞、幼稚粒细胞及有核红细胞等;③骨髓检查在白血病、骨髓瘤、MDS及早期骨髓纤维化时有核细胞增生大多明显活跃，但巨核细胞减少。其他骨髓浸润性疾病骨髓有核细胞增生大多低下，涂片中如能发现以原始及(早)幼稚细胞分类大于30%可确认为急性血白病。如以中、晚幼粒细胞增生为主伴嗜酸、嗜碱粒细胞增多，NAP活性及积分降低，染色体检查出现Ph染色体，或基因检查检测到BCR基因重排，则可确诊为慢性粒细胞白血病。如以成熟淋巴细胞增生为主，占有核细胞40%以上，有助于慢淋白血病诊断。骨髓出现病态造血，或骨髓活检ALIP(+)，可诊断为M肺。骨髓瘤细胞大于15%，如同时有溶骨性破坏和(或)血清或尿中出现异常M蛋白，可确认为MM。骨髓涂片发现异常组织细胞或多核巨组织细胞有助于恶性组织细胞病诊断。如发现外来肿瘤细胞，结合相应的影像学检查及肿瘤标志物检测，可确诊为骨髓转移癌。　　(3)感染或药物引起的血小板减少　　可表现为全血细胞减少(药物或病原体损伤骨髓造血干细胞或干扰DNA合成，或抑制细胞丝状分裂)，或表现为血小板减少(药物或病原体选择性抑制巨核细胞生成)。服药或感染史可提供诊断线索，骨髓涂片检查表现为有核细胞增生减低，或仅表现为巨核细胞减少或缺如。这类患者在去除病因后，血象及骨髓逐渐恢复正常。部分患者持久不能恢复则演变为AA。　　(4)血小板的无效生成　　1)巨幼细胞贫血　　诊断要点①临床上有贫血及消化道症状;②因有无效造血，临床上可有轻度黄疸及血清胆红素升高;③外周血象可有全血细胞减少;④骨髓检查呈增生性骨髓象，红系有巨幼变。巨幼红细胞大于10%，骨髓巨核细胞数量正常或增多，但血小板产率降低;⑤血清叶酸及B12测定。　　2)PNF　　诊断要点①大部分患者有血红蛋白尿发作;②糖水试验、Rous试验、酸化血清试验(Ham试验)、蛇毒因子溶血试验中任何两项以上阳性，或一项试验两次以上检查均为阳性;③或流式细胞仪检查发现外周血中CD59-或CD55-的中性粒细胞或红细胞大于10%(5%～10%为可疑)。　　3.血小板消耗过多　　(1)DIC：①有引起DIC的原发疾病史;②临床上有出血倾向;③血象检查异常(纤维蛋白原减少，PT延长，TT延长等);④3P试验阳性，D-二聚体阳性，血中FDP古量增加;⑤外周血破碎红细胞大于2%。　　(2)TTP/HUS：①有出血倾向的血小板减少症。②Coombs试验阴性的做血管病性溶血性贫血;以上二项发生率达100%，称为TTP二联症，依此可建立TTP诊断。③神经精神症状发生率为70%～90%}以上三项称为TTP三联症。④肾脏损害，表现为尿检异常或肾功能损伤。⑤发热，通常为低中度发热。以上五项同时存在称为TTP五联症。HUS多见于婴幼儿，通常单次发作，临床上有发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、高血压及急性肾衰竭，但神经及精神症状和体征少见或缺如。　　4.血小板分布异常患者常有脾肿大或巨大海绵状血管瘤，体检或超声、CT检查可明确诊断。
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