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乳腺癌的影像学诊断
天津市蓟县人民医院
[摘要] 乳腺癌是危害妇女健康和生命的常见的恶性肿瘤之一,早期诊断早期治疗能明显提高治疗效果,延长生存期,甚至达到治愈的效果。乳腺钼靶X线摄影是乳腺癌诊断的常用方法,尤其对脂肪型乳腺,诊断价值较高。超声检查无损伤性,可以反复应用,对乳腺组织较致密者应用超声检查较有价值,但主要用途是鉴别肿块系囊性还是实性。CT检查可用于不能扪及的乳腺病变活检前定位,确诊乳腺癌的术前分期,检查乳腺后区、腋部及内乳淋巴结有无肿大,有助于制订治疗计划。MRI 具有较高的对软组织的对比性,它比X线、CT和B超能更好的显示肿瘤的形态学和血流动力学特征,使其诊断乳腺疾病的敏感性和特异性诊断价值较高。
[关键词]乳腺癌;影像学诊断;钼靶X线摄影;CT;超声;MRI
乳腺癌是危害妇女身心健康的常见恶性肿瘤,少见于男性。发病率逐年上升,平均年增长率为2%~3%。常见影像学检查方法有乳腺钼靶X线摄影、超声、CT、MRI。几种检查方法各有各自特点及优势,清楚了解各种检查方法特点,合理使用检查方法,能早期确诊乳腺癌的诊断,指导手术进行,适当减低患者经济负担,具有明显的经济及社会效益[1-4]。
1病因及临床表现
乳腺癌多发在生活水平和文化水平较高的妇女中,其病因尚未明了。多数学者认为,与激素水平密切相关,当卵巢分泌雌激素过多时,长期慢性刺激敏感的乳腺组织,可导致乳腺组织的增殖和癌变。
乳腺癌多表现于无痛性肿块,因其早期症状不明显而易被忽视。外上象限乳腺癌发病率最高,约占43%。肿块边界多不清(但髓样癌与黏液癌界清),活动度不大,质较硬。部分患者乳头可有溢液,多为血性或浆液性,乳头回缩,皮肤呈橘皮样或酒窝样改变,少数
正在加载中，请稍后...<div class="blog_details_、鼠尾征：&&&&中央型肺癌以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型三类。支气管壁增厚（早期改变）：正常支气管壁表现为“线”样影，“线”样影均匀一致，走行自然柔和，壁增厚表现为“线”样增粗，且粗细不均或呈串珠样，其走行略显僵硬，在右上叶，右中间段支气管发生的概率较大；支气管管腔狭窄：管壁内癌浸润和管壁外淋巴结浸润包埋，致管腔狭窄，狭窄管腔可以形态不规则，但也可以很规则；肺门区肿块：中央型肺癌以形成肺门区肿块为特征，受累的支气管截断，断端呈杯口状，鼠尾状，有时可见腔内肿物，肿块的边缘表现为分叶征、毛刺征、脐凹征，无强化的液化坏死区等。&&&&以在肺门区形成肿块并合并不同程度的支气管阻塞为其病理特征，依照其生长方式可分为管内型、管壁型、管外型 3 类。管内型瘤体呈息肉状突入腔管，可以只侵犯支气管黏膜层，局限于支气管内壁一侧，也可以侵犯黏膜下层，CT 表现为管腔的狭窄、阻断。管壁型为肿瘤在支气管壁内以直接蔓延和淋巴蔓延的方式扩展，CT 表现为管壁的增粗，呈小结节状或串珠状，且管壁略显僵硬。管外型肿瘤组织在向支气管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同时突破支气管壁的外膜层向肺内浸润，CT 表现为肺门肿块。&&&&淋巴结转移显示为淋巴结的肿大，融合，肿大的淋巴结呈圆形或类圆形，境界清晰，可有轻度强化，肿大的淋巴结互相粘连、融合可表现为不规则的肿块影，其境界不清，与周围血管、气道粘连，增强扫描有助于纵隔解剖结构的清晰显示，区分血管、淋巴结、纵隔肿块，以及显示较复杂的肺门结构。中央型肺癌可以直接侵犯纵隔，向纵隔内生长，形成纵隔肿块，与肺内肿块分界不清，甚至融为一体，以至于有时候纵隔肿块较大时，难以鉴别肿块是来源于纵隔或是肺内；中央型肺癌可发生肺内转移，转移结节多分布在肺的外周，呈边光整的圆形或类圆形结节，多数密度均匀；中央型肺癌转移到胸膜、胸壁，表现为局部胸膜的增厚，胸壁软组织肿胀，以及胸腔积液；中央型肺癌可侵犯肋骨及椎体，导致肋骨和椎体的骨质吸收、破坏表现；中央型肺癌可发生远处转移，如肝脏转移，脑转移等。&&&&CT 值增量的临床意义：中央型肺癌 CT 增强后呈轻到中度强化，可以是均匀强化也可以是不均匀强化，增强后 CT 值增量在 20～60 HU，肿块内液化坏死区域无强化。有报道认为肺癌增强强化后其 CT 值增量对肺内良恶性肿块的鉴别有重要价值。储成风等认为恶性肿瘤增强强化后 CT 值增量在 20～60 HU，若小于 20 HU 提示良性，大于 60 HU 则提示炎症性病变。但在实际工作中，CT 值的测定很不确定，出入较大，不同的设备，不同的扫描状态，及患者呼吸状态控制得好不好，以及不同的操作者所测量出来的 CT 值均有所差异，所以可以把 CT 值增量作为判断肺癌的一个重要参考指标。02、扫帚征：&&&&“扫帚征”最早由前苏联学者于1982年报道。近年来，“扫帚征”作为早期诊断左上叶尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象开始引起人们的关注，该征象主要表现为左肺门向尖后段呈扇形放射状分布的粗条索影和左肺门肿块，形似“扫帚”，而癌组织肿块常隐藏在肺门，平片不易发现，常易漏诊或误诊为肺结核、支气管疾患等其他疾病。&&&&“扫帚征”的影像学特征&&&&“扫帚征”在平片上主要表现为：由肺门向外带成扇形分布的长短不一的放射状条索状影，其边缘清楚或模糊，病变区密度较高，可合并腺泡小结节影或少量淡薄小叶性实变影，在病变早期，肺门肿块可不显示，但受累肺门均有不同程度的上移。扫帚征CT的基本征象仍然由左肺门肿块和由肺门向尖后段扇形分布的放射状条索状影构成，受累支气管壁明显增厚，成粗条索影，自肺门向尖后段呈扇形分布，可表现为多支支气管受累，支气管的壁有明显强化，部分小支气管堵塞，使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。肺门软组织肿块强化明显，强化值均大于20Hu，可以合并纵隔肺门淋巴结增大。CT能清楚的显示病变，不易误诊，早期肿块较小，多位于肺门影内，可稍突出于肺野，并见自肿块向四周放射状分布的粗条索影，纵隔多无肿大的淋巴结，肿块强化明显；在后期，肿块较大，明显向肺野突出，自肿块向四周放射状分布的条索影更粗，纵隔一般都见淋巴结肿大，肿块亦有明显强化。当左肺门肿块隐藏在左肺门正常结构中，病变不典型时，平片容易误诊，但平片显示肺门的细微移位和胸廓的整体印象优于CT。&&&&“扫帚征”的病理学基础&&&&该苏联学者提出扫帚征病理学类型一般为小细胞未分化癌和腺癌。侵袭式生长是小细胞未分化癌和腺癌的主要生长方式，癌组织沿支气管、血管周围蔓延，在肺间质中浸润生长。小细胞未分化癌以多支支气管受累为特征，浸润性强，间质反应弱，常在黏膜下的淋巴管及结缔组织内沿支气管长轴扩展，引起支气管狭窄时，狭窄段常常细而长，比较规则，引起支气管梗阻时，梗阻端常呈锥形。而腺癌以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长。小细胞未分化癌和腺癌引起的支气管堵塞，均可使其远侧的肺小叶不张，形成稍显淡薄的扇形阴影。这种多支支气管浸润及其远端肺小叶不张加上左肺门肿块可能就是构成扫帚征的基本病理基础。&&&&肺部的条索状影在平片上比较多见，上肺的条索状影常见于上肺结核，双肺的网格状肺纹理多见于支气管疾患，所以“扫帚征”最容易误诊为以上两种疾病，尤其在肺门肿块影和肺门淋巴结肿大均不明显时更易误诊，这在临床工作中也常有发生。肺结核好发部位为上叶尖后段和下叶背段，其条索状影主要为纤维成分，走行僵硬，虽也向肺门延伸，但很少呈“扫帚样”分布。支气管疾患未合并感染时主要为肺间质病变，主要表现为肺纹理的网格状改变，也和“扫帚征”有明显的区别。当肺结核的病灶纤维成分较多时，多表现为条索状影，其肺门上提移位较明显，纵隔被牵拉向患侧移位也多见，往往还有胸膜的改变。而上肺尖后段中央型肺癌的条索状影是癌组织沿支气管壁即肺间质浸润蔓延形成的，随着病情发展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改变，肺门位置也有上提移位，但其程度就远不如肺结核明显，纵隔变形移位也不明显，病变在这个阶段，胸膜一般尚未累及。明显的肺门肿块影和肺门淋巴结肿大一般容易观察，但由于扫帚征的主要病理类型为小细胞未分化癌和腺癌，这两种恶性肿瘤在早期肺门肿块影和肺门淋巴结肿大不明显时，容易隐藏于正常结构下，因此，一旦在平片上观察到自左肺门向尖后段放射状分布形似“扫帚”的粗条索影，要想到左肺门结节的可能性，应当及时进行CT平扫及增强检查。003、串珠样间隔征：&&&&肺转移瘤CT检查时，肺间质显示重要改变即间隔不规则增厚和串珠样改变，尤其在肺高分辨CT图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。并把这一表现称作“申珠样隔征”。这一表现的病理基础被认为是肿瘤细胞在毛细血管和淋巴管内生长及继发血管周围和间质水肿及纤维化所致。大体病理检查，在CT显示串珠样隔处可见肿瘤不规则伸展性生长及周围毛细管和淋巴管的纤维化，镜检可见在肺泡间毛细管及淋巴管内和其周围有瘤细胞性小结节，病变远端有隔水肿、纤维化和血管扩张。&&&&串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。&&&&肺内结节的位置、大小和数目对诊断转移瘤缺乏特异性，然而串珠样隔征主要见于转移瘤，虽然肺水肿和纤维化中可见一些光滑增厚的隔。所以，这一表现是提示肺转移瘤的高度敏感指征，尤其是对小的转移瘤有独特价值。&&&&该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。004、多结节聚合征：&&&&多结节聚合征主要分两种：&&&&第一种是桑葚样多结节聚合征一般见于恶性肿瘤，未见良性病变。多结节聚合征与常指的分叶征有所不同。多结节聚合征是强调经调节窗宽、窗位后可显示增强的2个以上的结节，密度不甚均匀，且可勾画出类圆形结节轮廓（主要在纵隔窗片上），小结节之边缘为纤维间隔。病理对照，见结节边缘与肺小叶形态基本一致。其形成原因可能为:1）小叶间隔的纤维增生:起源于小支气管的肺癌侵入一个或相邻几个肺小叶，刺激肺泡间隔和小叶间隔增生，肿瘤在增厚的小叶间隔处可暂时受到阻挡而向无阻力或阻力较小方向发展。2）肺癌各部分生长速度不均一:在组织学上，有的肺癌各部分有不同的组织类型，如一部分是腺癌，另一小部分是鳞癌;有的肺癌则为同一类组织（常见型），但多核发病，分化程度不同，故肿瘤部分生长速度不相一致。3）肿瘤生长遇到阻力:肿瘤在生长过程中遇到邻近血管、疤痕组织等结构的阻挡，受阻的部分凹入，两旁的癌组织凸出。此形态特征的出现，多系上述3种因素共同作用的结果。&&&&第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征：此征的病理基础为肿瘤向周围组织以连续浸润方式进行扩散。随肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的瘤细胞经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织，继续生长，因此，形成葫芦状或宝塔状结构，使淋巴结的正常结构部分或完全破坏。肿瘤细胞脱落后，又可经输出淋巴管到达远处淋巴结形成转移灶。该征多见于分化程度较差的肿瘤，肿瘤呈堆砌生长（瘤细胞成团地充满肺泡腔，并沿肺泡孔向周围呈铸型性生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长（癌细胞以肺泡壁为支架，呈单层或2~3层覆盖于肺泡壁并沿肺泡壁连续性生长），均可形成此征象。少数结核瘤也见此征象，病理上主要为干酪物质经支气管向肺门蔓延所形成。&&&&第一种多结节聚合征（桑葚征）：0第二种是宝塔样或葫芦样多结节聚合征：005、晕轮征：&&&&CT晕轮征一度被认为是肺曲霉病的特征性影像学改变。后来临床研究发现，这种征象可出现于多种恶性病变中，不能作为特异性诊断征象。近年的临床实践显示，其他的病理状态如感染、肿瘤和炎症性疾病也可有晕轮征的表现。&&&&毛玻璃的晕轮病理上代表肺出血、肿瘤浸润或非出血炎症过程。在侵袭性肺曲霉病（IPA）患者中，其病理基础是肺曲霉菌侵犯肺部小血管，导致肺实质出血性梗死，早期病灶中心坏死结节被出血区围绕，后者在高分辨CT上表现为“晕轮征”，尤其是在骨髓移植等患者中出现此征时应高度怀疑此病。有1组研究报告显示，92%粒细胞缺乏患者继发肺曲霉病时，早期高分辨CT可见晕轮征特征性改变。通过肺出血引起的CT晕轮征也可见于Wegener肉芽肿、肺子宫内膜异位伴月经性出血和葡萄胎。来自于高血管肿瘤的转移瘤如血管肉瘤、绒癌、骨肉瘤和黑色素瘤能显示晕轮征，主要是由于肿瘤周围的新生组织的脆性增加所导致的出血。&&&&CT晕轮征也可由于肺部感染的炎性浸润所引起，包括隐球菌、单纯疱疹病毒肺炎和巨细胞病毒肺炎等。有报道显示肺部结节伴CT晕轮征约27%见于肺隐球菌患者,组织学检查显示毛玻璃区域代表肉芽肿炎症。单纯疱疹病毒和巨细胞病毒在免疫缺陷者可引起间质性肺炎、出血性结节和弥漫性肺泡损伤，主要表现毛玻璃样改变和（或）局灶实变，伴CT晕轮征的结节很少见。嗜酸性粒细胞疾病包括寄生虫感染（如血吸虫）、单纯肺嗜酸性粒细胞增多症（Loeffler综合症）或特发性高嗜酸性粒细胞综合征在薄层CT上可显示晕轮征，在这些疾病中，CT晕轮征的毛玻璃样改变是通过嗜酸性粒细胞和其他炎症细胞的肺部浸润引起。&&&&结节伴毛玻璃样阴影可代表肿瘤细胞浸润，多见于以下几种肿瘤包括支气管肺泡细胞癌，其他原发肺癌、淋巴瘤和转移性肺肿瘤。支气管肺泡细胞癌常显示一个单发结节伴毛玻璃样改变，支气管肺泡细胞癌中的毛玻璃影的形成是由于肿瘤细胞呈伏壁式生长，肿瘤通过肺泡壁扩散到远端气腔，肺泡被黏液和细胞碎片充填。淋巴瘤或移植后淋巴增生疾病，病灶的晕轮征代表周围间质被较低密度的肿瘤细胞浸润。&&&&目前多数研究认为，晕轮征不能作为肺曲霉病的特异性影像表现，相反在有晕轮征病变中，恶性病例高达66.7%，特别是细支气管肺泡癌可高达33.3%，腺癌和大细胞癌均可出现。因此，对于孤立性肺病变，特别存在晕轮征的病例时，应考虑到恶性病变的可能，特别是细支气管肺泡细胞癌的可能。006、反晕征：&&&&和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。007、黑边征（黑胸膜线）：&&&&由于胸壁和肺内微石的衬托，再肺实质和肋骨之间出现细条状低密度影。黑边征是肺泡微石症的X线征象，HRCT已经证实，在X线看到的黑边征，其实是胸膜下微小囊肿沿胸膜面排列而成的。肺泡微石症因为重力的作用，病变分布主要在中下肺野。在X线上的过度曝光状态可以检出更多的钙化结节。病灶形态多样，包括磨玻璃状、条纹状沿支气管分布，同时可见纤维索条影、支气管血管束不规则及囊肿形成。这种复杂的表现反映了肺泡微石症反复的过程，可形成克氏B线，也可形成黑边征。008、方形征&&&&病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有：&&&&（1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜；&&&&（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；&&&&（3）病变中央密度高，周边密度较淡，表现为“晕征”；&&&&（4）病变边缘可不规则，有锯齿状改变但较模糊；&&&&（5）周围胸膜或叶间胸膜反映明显，广泛增厚，位于胸膜面下的病变接触面宽，呈广基相连，部分病例于病灶与胸壁之间可见一低密度线影。&&&&（6）病变周围血管纹增粗、增多、扭曲，但无僵直和受牵拉；&&&&（7）少数病灶内可见支气管充气征；&&&&（8）抗炎治疗后病变明显缩小。009、CT血管影征(血管包埋征肺静脉包被征)&&&&该征象常用来描述大叶型细支气管肺泡癌（腺癌），是肿瘤沿肺泡壁生长侵润尚未完全破坏肺泡间隔，肺泡壁增厚或邻近肺泡内有分泌物，部分肺泡内仍含气，形成肺炎型改变，增强时可见在病变中穿行的血流强化，称CT血管造影征，多见于肺泡癌。&&&&当肺血管进入结节或终止结节时，血管常狭窄。堵塞。截断等。文献认为其中以肺静脉包被(肺静脉包被征)意义最大，提示肺癌机会增加。&&&&CT血管影征最初被认为是细支气管肺泡癌的特异性征象（特异性92.3%）；而最近这一观点受到怀疑，这可能与缺少明确标准有关（有人提出CT血管影征标准：血管影长&3cm，实变密度低于胸壁肌肉(74HU)。细支气管肺泡癌平均27.6HU，而其它病变73.5HU）；&&&&CT血管影征见于良性和恶性肺疾病，包括：细支气管肺泡癌、肺炎、肺水肿、中心性肺癌导致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道肿瘤肺转移；但在其它病变中实变密度多接近胸壁肌肉；010、棘状突起征（棘突征、锯齿征伪足征）：&&&&指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形，使病灶边缘不规则。如果棘状突起密集排列就构成了“锯齿征”；如果棘状突起粗细、长短不一时，如螃蟹足，就是“伪足征”。上述三种征象其实都是棘突征的不同表现，是介于分叶和毛刺之间的的一种粗大而钝的结构。其病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，肿瘤因子诱发肿瘤新生血管致使肿瘤组织生长速度不均匀，尤其肿瘤周边部的血管丰富、密度大、数量多（主要来源于支气管动脉，少数来自肺动脉及其他侧枝血管），因而癌细胞增殖活跃；其次，邻近肺组织的瘤巢或肿瘤浸润，使结缔组织水肿、纤维化、增厚等形成棘状突起；第三，肿瘤周围的生长环境如小叶间隔或血管等组织的阻挡作用；另外一种情况是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。棘状突起也是分叶征的一部分，因此，棘状突起也是肺癌的的重要征象。0附：毛刺征：&&&&在平片或CT肺窗上常常可以看到自肺内肿块或结节边缘向肺周围实质伸展的、不与胸膜相连的放射状无分支短线状影。小于5mm的毛刺称为短毛刺，大于或等于5mm的称为长毛刺。肺结节或肿块边缘有很多种情况，锯齿、尖角、三角形、分叶等，其中前三种情况称作棘突征，这些情况都和现在的毛刺征有些不同；边缘线条影如果和胸膜相连则称作胸膜凹陷征；如果边缘线条有分支，则为血管影。&&&&毛刺征主要见于周围型肺癌，是肿瘤细胞向邻近血管鞘或局部淋巴结浸润，或者促结缔组织生成反应形成的纤维带。良性结节如炎性假瘤和结核球，边缘也可见毛刺，不过常常是长毛刺。011、分叶征：&&&&众所周知，这是周围性肺癌的一个比较特异的征象，结节边缘凹凸不平的分叶状轮廓，是该征的主要表现。分叶征有深分叶、中分叶及浅分叶之分，以弦弧距和弦长之比来衡量：比值≥0.4为深分叶；浅分叶≤0.2；比值=为中分叶。这样划分的意义在于界定肿瘤的良恶性质，一般深分叶多是恶性肿瘤，对于肿块达3~5公分的肿瘤，分叶多较大、较明显，因而恶性度也很高；而分叶较大且浅者，多见于良性肿瘤或其他量性肿块。分叶形成的机制有下属几方面的原因：一是肿瘤生长的速度；而是肿瘤受周围组织或器官的阻挡和限制（在肺癌的大体标本切面上，常可见到小叶间隔的纤维增生，形成对肿瘤组织生长有限制作用）；三是肿瘤突破小叶间隔向外扩展并和邻近的相互合并进而形成较大的分叶。012、横S征（反S征）：&&&&当肿瘤发生于右上叶支气管时，X线可见右肺门肿块与右上叶不张相连，构成形似S横着写的征象，为右上叶中央型肺癌特征性表现。因为右肺上叶位于斜裂前方，下方以水平裂为界，侧方位胸壁，内测是纵隔。当右肺上叶容积缩小，根据容积缩小的程度出现的解剖改变包括胸膜裂移位、结构变化及肺密度增加。在右肺上叶不张时水平裂和斜裂向纵隔方向向上、内移动，右肺中、下叶代偿性膨胀，后前位胸部X线片上可见水平裂向下凹，形成代表肺叶不张三角形密度影，尖端指向肺门，外缘以胸壁为宽基，严重的右上肺不张可以与纵隔平行，和纵隔宽相似，或向上压缩如尖帽。此时，如果有一个较大的肺门肿块出现，与凹面向下的水平裂结合，在后前位胸部平片上就形成横S征。其实，不只是在右肺上叶，只要肿瘤或淋巴结压迫上叶支气管导致肺不张，就会由肿块和不张肺边缘形成此种征象。其次，横S征也不是只在X线上看到，在CT上同样可以见到。0013、空气半月征（海蚌含珠征）：&&&&半月形空气影将空洞壁与洞内肿块分开。该征象通常被认为是曲菌移植到已有的空洞内或在血管侵袭性曲菌病中梗死的肺收缩的结果。但该征象也见于其他情况，包括结核病、Wegener 肉芽肿、空洞内出血和肺癌。真菌感染常常发生与免疫力低下的患者，尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非机遇性感染的原发性肺曲霉菌感染很少见。&&&&真菌感染的早期X线表现可能正常，之后出现但发或多发边界不清的周围性斑片状影，最后呈大片状或结节、或肿块抑或粟粒状，大约半个月后出现空气半月征（发生率约50%）。014、支气管充气征：&&&&支气管充气征的形成&&&&在病变的肺组织区域中见到透亮的支气管影，称为支气管充气征，在平片时代，这一征象被认为是炎性病变的有力证据。支气管充气征的显示，就其物理原因而言，主要是支气管周围肺组织因各种原因所致气体含量减少，使密度增高，而此时病变肺组织中的支气管内气体无明显减少，两者形成密度对比而成。就其发病部位而言，以肺实质病变为主，但也有近端支气管完全或不完全阻塞，导致远端肺实质炎症与不张，而病变区支气管内仍残留有空气，形成支气管充气征。&&&&支气管充气征的分型&&&&观察充气的支气管，从支气管改变的部位基本可以分为两类，一是支气管本身如管腔、管壁的局部改变，二是支气管树形态、走行的整体改变。管腔若有变化，不外乎扩张、狭窄和闭塞，或者合并存在；支气管管壁的改变，表现为管壁毛糙。小分枝由于管腔细小，容易被分泌物或肿瘤组织等充填而在影像上表现为闭塞，此时支气管树的形态自然也会发生相应改变；肺不张时由于肺体积的缩小，支气管及其分支会产生聚拢现象；肺部的多种病变均会对所属的支气管产生牵拉力，引起支气管走行的改变，同时造成支气管树的形态改变；在综合分析充气支气管的改变时，发现多种征象之间存在着一定的相关性，如支气管走行柔软时，通常其管腔很少改变，其管壁也很光整；而当管腔既有狭窄又有扩张时，支气管的走行很僵直；这种相关性是支气管充气征的分型基础，这里把支气管充气征分为4型，不过4型之间没有截然的分界，其与疾病之间也不是完全对应，例如大叶性肺炎的支气管充气征，起初支气管显示管壁毛糙，但在随后的复查中病灶完全消散，可能为少量分泌液附着于支气管壁，未完全排出所致。&&&&支气管充气征分型与病变的联系&&&&大叶性肺炎、肺水肿等急性渗出性病变其病理变化主要在肺泡，并不侵犯支气管，同时，急性渗出性病变病程相对较短，以渗出为主，此时肺实质的变化对支气管的影响较小，基本不足以引起其病变范围内支气管的形态和走行的改变，因此，其支气管充气征的表现为管腔未见明显改变，管壁光整，分支完整，走行柔软自然，即I型青枝型。I型青枝型所显示的支气管管腔未见明显改变，走行自然，整个支气管树柔软状如青树树，名为青枝型；Ⅱ型，所显示的充气支气管管腔以扩张为主，名为扩张型；Ⅲ型，显示支气管管腔狭窄与扩张并存，小分枝残缺而使支气管树形态不完整，支气管走行僵直，状如枯枝，命名为枯枝型；Ⅳ型，支气管充气征与支气管黏液征并存，名为复合型。详细分析各型支气管充气征，对病变的鉴别诊断有一定价值。&&&&I型空气支气管造影征：&&&&在大片肺实变病灶内的细条状空气密度影，或直径1mm的小泡状空气密度影，连续的几个层面都能出现，其支气管壁柔软，无僵硬感，分支自然，支气管径由粗变细。这是肺炎C征象，肺炎实变可有下述改变：1、肺段、叶的实变，其间的支气管像多无狭窄2、两肺多发结节状高密度，病灶大小多不足1cm，边缘模糊，一般多分布在两肺下叶；3、两肺多发达片状高密度影，病灶形态不规则且模糊，沿支气管分布，中下肺野多见，病灶内可见支气管影像；4、磨玻璃密度影，病变紧邻胸膜分布，早期密度很低，这是一些炎性病变的早期征象，如非典型性肺炎；5、呈球形改变，也可呈不规则性肿块，病灶边缘模糊，可见参差不齐的毛刺样结构。0Ⅲ型支气管造影征（枯树枝征）:&&&&在肺大片实变阴影中，有较大的充气支气管影像，而较小的支气管不显影，支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲。该征和肺炎中的充气支气管不同的是小支气管不显影，充气的大支气管管壁不规整，凹凸不平，广泛性狭窄、僵硬、扭曲，走形不自然：0该征象是肺泡癌的特征性表现，无论从发病机制和影像表现都和肺炎的充气支气管征有本质的区别。&&&&附：1）细支气管造影征：&&&&该征最多见于细支气管肺泡癌，表现为病灶内细管状或条状气体样低密度，条状或管状直径小于1mm。形成机制是由于CT扫描层面和充气支气管所在平面相平行所致。&&&&细支气管肺泡癌一般分为三个类型：1、孤立型病变：多在肺外围胸膜下周围，病变形态规则或不规则；2、多发结节型：大小不等的结节散布于肺的一叶或多叶，有时甚至两肺均可受累，结节之间可见正常肺组织；3、弥漫型：病灶多叶或两肺弥漫分布。病变的位置对于病变的性质很重要，空泡征和细支气管征多位于孤立结节的中外2/3，而良性结节多位于结节的内2/3，该征相结合其所在的位置，可以初步断定病变的性质。&&&&需要注意的是该征相和枯枝征及空气支气管造影征在含义上是有所不同的。大家可以同以前介绍过的相关征象中去细细体味其差别。02）空泡征：&&&&空泡征是一个非常熟悉的名词了，这一征象指病灶内1-2mm(或&5mm)的点状透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌，其病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构以及乳头状癌结构间的含气间隙。此外上包括未被肿瘤占据的含气肺组织及未闭合的或扩张的小支气管。此征主要见于细支气管肺泡癌和腺癌，也可见于鳞癌。肺窗下观察为小泡状模糊低密度灶，纵隔窗为小泡状透亮影。&&&&空泡征虽然是非常熟悉的名词，但在这里还是要重复叙述，目的有三：第一、进一步了解该征的病理基础；第二、搞清楚空泡征和空洞及支气管充气征的差别。病理基础上边已经简单谈及，那么空泡征和空洞的区别是什么？按照空泡征的定义，病灶直径5mm以内，大于5mm考虑是空洞，反之就是空泡征。支气管充气征是见于连续多个层面，直达结节外援缘。0阳性支气管征和空气支气管征的异同：&&&&阳性支气管征是直接通向肺内肿块或被包埋在肿块内的含气支气管影像。出现此征主要意味着较大支气管与肿块相通，和细支管征相比较只是支气管受累部位的不同，与枯树枝征也有差别，枯树枝征指的是一片肺组织病变内一个或多个受累的支气管气相改变，而阳性支气管征指的是肺内结节内的较大支气管受累的征象。就支气管形态改变而言，阳性支气管征针对肺内结节或肿块而言，枯树枝征是对一片受累的肺组织而言。阳性支气管征主要反映支气管与肺内结节或肿块侵犯肺内支气管的表现，根据病变侵犯支气管位置的不同有以下表现：1）支气管到达肿瘤边缘被截断；2）支气管壁均匀或不均匀增厚，官腔规则或不规则狭窄；3）支气管深入肿瘤内部，肿瘤沿支气管管壁浸润；4）支气管壁受肿瘤挤压。 支气管肺癌起源于支气管，造成支气管形态的改变，所以肺内恶性结节尤其是腺癌出现此征的几率最大。而肺内的良性病变由于起源于肺间质或肺实质，对支气管的影响不大，所以此征相对少见。&&&&阳性支气管征：0试和下边的空气支气管征比较：0：}