乙肝是由什么原因引起的？|乙肝小三阳能治愈吗？
乙肝小三阳能治愈吗？
乙肝小三阳能治愈吗，从理论上讲乙肝是能治愈的。由于这个病的特殊性质和传染性，目前只停留在，在有乙肝小三阳治疗经验的医生下治疗才会有效和好的治疗效果。采取积极的有效的治疗态度，才是治疗好乙肝小三
乙肝小三阳能治愈吗？
&&& ，从理论上讲乙肝是能治愈的。由于这个病的特殊性质和传染性，目前只停留在，在有乙肝小三阳治疗经验的医生下治疗才会有效和好的治疗效果。采取积极的有效的治疗态度，才是治疗好乙肝小三阳的动力与保障。乙肝虽说难治但并不是没法可治，中医治疗乙肝小三阳在我国就是一种独辟蹊径的治疗方法，想治好乙肝小三阳，自己的心态一定要端正，勿急躁、主动的和治疗医生交朋友，只有这样更多的了解自己的病情，才会有治疗好的希望。&&& 乙肝小三阳治疗的目的也很重要，在一定程度上不要总是把“转阴”作为第一目标，据统计，一般乙肝病小三阳毒标志物(俗称两对半)是“大三阳”者，经肝穿证实约有30%～50%是肝炎患者，而且男性多于女性。&&& 乙肝病毒复制活跃，对他人传染性也强，自己患乙肝的可能性也大。复制弱的，或不复制的，传染的可能性小，患肝炎机会少。“乙肝大三阳”病毒复制活跃，传染性强，“乙肝小三阳”病毒复制弱，病毒基本上复制不活跃，所以人们普遍认为“乙肝大三阳”病情重，“乙肝小三阳”病情轻。真正决定患者病情轻重的大致有以下三种情况：&&& 1、有一小部分“乙肝小三阳”患者，其乙肝病毒DNA仍然为阳性，提示病毒复制仍然活跃，且有可能是乙肝病毒发生变异的结果，患者的病情可能较重和发展更快，应加以注意。&&& 2、无论患者是“乙肝大三阳”还是“乙肝小三阳”，如果肝功能正常，又没有明显的症状，都称为乙肝病毒携带者，而不能诊断为乙肝患者。乙肝病毒携带者中，大多数人是在婴幼儿时期感染乙肝病毒，由于当时机体免疫系统发育尚未完全成熟，无力清除病毒，乙肝病毒容易与其长期共处，而成为慢性携带者的。&&& 3、无论是“乙肝大三阳”还是“乙肝小三阳”，如果肝功能出现异常，或有临床症状、体征的，如肝脾肿大等，则应该判定为乙肝患者，需要积极治疗。相关阅读：&& 乙肝病人大三阳转为小三阳&&&&&&&& 小三阳8年，不知不觉转阴了
乙肝是由什么原因引起的？
乙肝是由什么原因引起的？　　(一)发病原因　　乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7—8分钟左右。在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4—22周之间。　　乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。　　人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是;如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人"和平共处"，这就是乙肝病毒携带者。　　乙型肝炎病毒(HBV)为直径42～47nm的球形颗粒(Dane颗粒)，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整，长度仅为负链的50%，不含开放读码区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4个大开放读码区，可编码全部病毒蛋白：①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同;②C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因区可能在HBV的装配和分泌中起作用;③P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶;④X基因。编码HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg阳性病例的肝细胞核内，可能是一种转录调节蛋白。　　在HBV感染者的血清中存在3种不同形态的病毒颗粒，即小球形颗粒(直径22nm)、管状颗粒(直径22nm、长度100～1000nm)、Dane颗粒(直径42nm)。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性，仅Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。　　HBV抵抗力强，煮沸30min 121℃高压蒸汽15min 160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L 45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min、0.5%碘附10min、2%碱性戊二醛、0.5%过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。　　HBsAg的亚型及其意义：HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的，亚型d和y，w和r互为等位基因，因而分为4个主要亚型：adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主，adw次之;少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明，d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。　　(二)发病机制　　HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。　　1.发病机制　　(1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。　　①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。　　肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。　　肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。　　抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。　　HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。　　同样，APC中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。Th细胞用其表面的CD4分子去探测APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探测沟中的互补抗原肽，这是CD4 Th细胞的识别过程。　　TCR与肽/HLA复合体之间的结合不稳定，须CD4分子与HLA-Ⅱ的β2区段结合、CD8分子与HLA-I的α3区段结合，形成立体结构才能保持。TCR与复合体之间必要的接触时间。此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强了细胞间的反应。　　以MHC(主要组织相容性复合体)表达的免疫遗传学基础是限定HBV感染发展的重要因素，可以解释对HBV易感的种族差异。HBV感染者中HLA定型与临床经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。与HBV感染病变慢性活动正相关的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7，负相关的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。　　细胞因子：细胞因子在细胞间传递免疫信息，相互间形成一个免疫调节的细胞因子网络，通过这一网络进行细胞免疫应答。急性肝炎时在感染局部有IFN诱生，感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性肝炎时由浸润的单个核细胞或其他非实质细胞原位释放的细胞因子，在免疫应答、细胞增殖和纤维化中起作用。　　IL-2：Th产生IL-2和表达IL-2R，是调节细胞免疫和体液免疫的中心环节。在慢性肝炎和慢性肝病，IL-2产生减少，加入外源性IL-2亦不能纠正，提示IL-2R的表达亦降低，对已减少的IL-2也不能充分利用，因而不能充分激活T细胞增殖，在CHB和肝衰竭尤其显著。IL-2诱导产生淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)功能也降低。　　干扰素：急性肝炎时感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性HBV感染时产生IFN的能力降低，肝衰竭病人的最低，病人血清中存在诱生IFN的抑制因子。　　肿瘤坏死因子α：主要由单核巨噬细胞产生，TNF-α可能增强多种黏附分子的表达，引起炎症和细胞毒效应。TNF-α可能毒害细胞自身、尤其可能激活细胞毒性免疫细胞。　　转化生长因子α：因能使正常的成纤维细胞的表型发生转化而命名，活化的T、B细胞可产生较大量的TGFβ。一般而言，TGFβ对来自间质的细胞起刺激作用;而对上皮来源的细胞起抑制作用。　　在CHB病人的PBMC(周围血单核细胞)中加入TGF-β1：对HBcAg刺激产生的IFN-γ和抗HBc有明显抑制作用;降低HBcAg刺激的PBMC增殖。TGF-β对抗原特异或非特异、细胞或体液免疫，其抑制作用并无明显区别;对T细胞、B细胞和单核细胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的CTL，对HBV感染肝细胞的细胞毒活性。　　TGF-β1激活肝脏贮脂细胞产生基质蛋白，诱导胶原和其他细胞外基质成分的合成。肝内细胞因子谱：Th1型细胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β，主要涉及细胞免疫;Th2型细胞因子如IL-4和IL-5，主要调节体液免疫应答。　　CHB和CHC(慢性丙型肝炎)肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型，显示不同的抗病毒免疫应答行为。在CHC以Th1应答占优势，抑制HCV(丙型肝炎病毒)复制，但不足以完全清除，故HCV感染总是处于低负荷的病毒水平。在CHB较强的Th2和较弱的Th1应答，只能保持低效率的抗病毒效应，故感染倾向于长期持续。　　如上所述，HBV感染的肝组织损害始于特异抗原-T细胞反应，继以非特异炎症细胞产生的细胞因子相互作用。炎症的一个重要介质是TNF，活动性CHB时IFN-γ刺激TNF-α产生增加，而在AsC时几乎无TNF-α产生。另外，CLD中IL-1产生增加与肝活检纤维化的量明显相关。干扰素治疗完全应答的病人，在治疗开始后的8～10周炎症激活，常同时PBMC产生TNF-α和IL-1增加;对治疗无应答的病人这些因子不增加。在此，T淋巴细胞通过淋巴因子IFN-γ、单核Mφ通过单核因子TNF-α和IL-1将两个系统连接起来。　　②抗病毒免疫和病毒持续感染：参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗体应答：抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而，抗HBs通过形成抗原-抗体复合物，也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。　　免疫耐受性：免疫耐受是免疫系统在接触某种抗原后产生的、只对该种抗原呈特异的免疫无应答状态。对HBV的免疫耐受在感染小儿中发生较普遍。是形成AsC的免疫基础。　　免疫耐受可能的机制：A.免疫细胞有大量不同特异性的细胞克隆，新生儿期与HBsAg相应的细胞克隆接触HBsAg上的决定簇，不是发生免疫应答，而是被清除或抑制;B.因CD8 Ts功能增强缺乏抗HBs应答;C.母亲的HBeAg对新生儿HBV感染起免疫耐受作用;D.血清中高浓度的抗原使特异克隆的B细胞耗竭，产生的少量抗体可被大量抗原耗费;或者抗病毒的CTL被高负荷的病毒所耗竭。　　持续感染：A.病毒变异：由于变异而免疫逃逸;B.感染在免疫特赦部位保留：病毒感染的某些肝外组织淋巴细胞难以到达，或某些类型的细胞不表达HLA分子，病毒如能在这些部位复制，就可能逃避免疫清除，而成为肝脏持续感染的来源;C.免疫耐受：慢性HBV感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。　　(2)肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL经穿孔素途径的细胞坏死或经CD 95L的细胞凋亡;也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。两者有独立的机制，不同的发生背景。凋亡是细胞死亡的主动形式，而坏死是被动形式，凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式，但两者有一些共同的作用路段，分开两者的界线并不清楚。　　①细胞表面分子：CD95L和CD 95或称FasL和Fas，是许多细胞的细胞表面分子，CD95L是配体，而CD95是其受体。CTL表达的CD95L结合靶细胞表达的CD95，可引起靶细胞的凋亡。　　TNF-α和TNR-β：TNF-α 主要由Mφ产生，是多向性或多效性的细胞因子，在炎症和中起重要作用。　　②细胞毒效应：CD95L：CTL上的CD95L与靶细胞上的CD95结合，从而激活靶细胞内部的自杀程序。　　经CD 95的信号导致凋亡，激发这一途径须CD95与其抗体或与其配体交联。CD95激发的死亡途径不依赖细胞外Ca2 ，也不必有大分子的合成。　　CTL的细胞毒效应是IL-2依赖的，因而，IL-2可抑制凋亡的发生。　　凋亡细胞的胞膜完整，碎裂成凋亡小体被Mφ或相邻肝细胞吞噬，病毒和其他内容物不外泄，是一种自卫机制。DNA病毒拮抗细胞凋亡，转染HBV的肝癌细胞系Hep G2 2 15细胞，比未转染的Hep G2细胞耐受凋亡因子的刺激。　　的肝细胞、HB相关HCC的肝癌细胞也表达CD 95L肝细胞的“自杀”和“同胞相杀”是一种非免疫攻击的清除病毒方式，可能是对HBV拮抗凋亡的补偿机制。　　TNF-α：主要由Mφ产生，其介导的细胞毒活性取决于靶细胞的敏感性。当转译抑制剂放线菌酮致敏细胞后，TNF-α引起凋亡，有典型的凋亡特征。　　病毒性肝炎时的肝细胞也产生TNF-α，HBx可转化激活TNF-α启动子;TNF-α杀伤取决于HBV表达的水平，在高表达的细胞系TNF-α才引起细胞凋亡。　　③肝炎与肝细胞凋亡：　　A.急性和急性重型肝炎：病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中，凋亡和坏死常同时发生。　　阐明急性重型肝炎的发展过程有一小鼠模型可供参考。HBsAg转基因小鼠注射HBsAg特异的CTL，病变依次按阶段性发展：4h内CTL与肝细胞间直接相互作用，激发少数HBsAg阳性肝细胞发生凋亡，出现广泛散在的凋亡小体;4～12h中凋亡肝细胞继续增加，并出现许多炎症病灶，掺杂大量非抗原特异的淋巴细胞和中性粒细胞，扩大CTL的局部致细胞病变效应;注射后24～72h，多数肝细胞气球样变性，坏死广泛分布于整个小叶，同时有许多凋亡细胞。CTL经抗原刺激分泌IFN-γ，激活非特异的炎性细胞，包括肝内的Mφ，扩大CTL致细胞病变效应而发生。因而，急性重型肝炎是HBsAg特异、MHC-I限制的CTL在识别抗原、分泌IFN-γ，激活Mφ后发生的。　　TNF-α可经坏死或凋亡(取决于实验系统)杀死不同的肿瘤细胞系，肝损害有2个时相，即以细胞凋亡为特征的初始期和凋亡和广泛的细胞坏死为特征的较后期。　　B.慢性肝炎和慢性肝病：多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L，可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。CD95L和CD95表达、DNA损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著，符合病毒在肝内的传染过程;局部大量浸润的CTL表达CD95L，经CD95介导肝细胞凋亡，是病毒性肝炎区别于其他肝损害的特征。病毒性肝炎时肝细胞也同时表达CD95和CD95L，在凋亡发生过程中不仅是靶细胞，也是效应细胞。　　肝细胞中CD95L和CD95表达的程度与炎症病变的活动性一致。正常肝组织阴性。轻型CH(慢性肝炎)可无或弱表达，仅在界面性炎症区有少数阳性细胞;中、重型CH常为中、强度表达，在界面性炎症区有多数阳性细胞，肝小叶中也有散在、甚至弥漫性分布。　　CH合并早期LC和活动性LC常有较重炎症，CD95L和CD95也常是中、强度表达;而HCC表达较弱，凋亡降低正是肿瘤发生的机制。　　(3)病毒变异：人体感染变异病毒或感染野生病毒后，所引起的免疫应答不同。变异病毒的生物学意义可有：逃避自然发生的或疫苗产生的免疫、对药物引起抗性、改变发病机制，甚至改变种属和组织的嗜性。因而，病毒变异可能是病毒传播、致病和转归的重要因素。　　①HBV的前c/c基因区变异：前C区形成一个发夹结构(包装信号ε干-襻结构)，是包裹前基因组RNA所必需，可能解释密码子28的TAG变异的极高流行率。G1 896与T1 858即是上述ε干-襻结构的不稳定碱基对，ntl 896的G变异为A使干-襻结构较为稳定。故前C/A83变异可能是HBV感染自然史的较普遍现象，多发生在HBe血清转换过程中，常预示病变缓解。　　②HBV的C基因区段聚集变异：C基因变异的分布并非随机，绝大部分集中在AA48-60、AA84-101和AAl47-155的13、18和9个氨基酸的3小段序列中，比其他部位有较高的替代率。　　C基因表达区是宿主对免疫应答的主要目标，与病变的发生和感染肝细胞的清除相关。C基因区变异可能是HBV在其慢性感染过程中，用以逃避免疫清除的策略，使感染持续、进而使病变加重。　　③HBV的C基因启动子变异：C基因启动子(cp)的变异也使HBcAg缺失，已发现ntl 762的A→T和ntl 764的G→A，与HBeAg(-)表现型和急性重型肝炎有关。　　cp区在ntl 643-1849，结构和功能较复杂，与X基因和C基因的前C区有部分重叠;DRl和增强子Ⅱ在其区域内;前C mRNA和前基因组C/P mRNA都在此处开始。cp由核心上游调节序列(CURS)和基本核心启动子(Bcp)两部分构成，Bcp是在ntl742-1849区段的108个核苷酸，所包含的DRl区和2种mRNA的起点区都很保守，提示这些区域的稳定是病毒复制所必需。　　仅感染cp变异株仍可有高滴度的HBV DNA，可与感染野生毒株者相比拟，提示这些变异并不明显影响HBV前基因组的转录。　　cp是异质的，与HBe状态或急性重型肝炎未必有相关的特定改变。ntl 762和ntl 764的替代偶见于急性重型肝炎，也见于慢性肝炎和其他慢性肝病，且未必是HBeAg表现型。　　2.病理变化　　(1)病毒性肝炎的基本病理变化：　　①肝实质的退行性变和坏死：　　A.肝细胞水样变性，亦称气球样变，严重时可类似植物细胞样改变。　　B.，包括凝固性坏死和溶解性坏死，前者坏死后成为嗜酸性小体。而溶解性坏死，根据其范围和部位的不同可分为点状坏死、灶性坏死、多小叶坏死、大块坏死及亚大块坏死;还有碎屑样坏死和桥性坏死。　　C.肝细胞脂肪变性。　　D.肝细胞淤胆，毛细胆管和小胆管淤胆。　　E.其他肝细胞退行性变还包括脂褐素沉积、嗜酸性颗粒变性、核空泡等。　　F.小胆管上皮细胞变性、坏死、脱落，排列极性紊乱，上皮细胞间可有炎细胞浸润，在肝细胞大片坏死时可见小胆管大量增生，胆管上皮细胞向肝细胞移行。　　G.在肝细胞变性、坏死同时常伴有肝细胞的修复和增生，甚至形成假小叶。　　②肝间质病变和炎性浸润：　　A.肝组织的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单个核细胞和浆细胞的浸润。还可见淋巴细胞攻击肝细胞现象。肝窦库普弗细胞常增生、活跃。　　B.肝脏间质增生、间隔形成及纤维化，特别是出现碎屑状坏死时，纤维组织随碎屑状坏死之炎症反应伸入肝小叶。桥性坏死后常形成新的纤维隔。当肝细胞大片坏死时，塌陷的网状支架亦可转化为胶原纤维，参与纤维隔形成。慢性肝炎时，肝脏贮脂细胞可增生并转化为纤维细胞，有报道指出肝炎时甚至肝细胞亦可产生胶原纤维。　　(2)各型病毒性肝炎的病理变化　　①急性轻型病毒性肝炎：表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。　　②慢性病毒性肝炎：　　A.轻度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及轻型CAH，G1～2，S0～2。肝实质的损害程度较轻，部分细胞水样变性，点、灶状坏死。汇管区轻度炎细胞浸润。部分病例有小叶周边炎症，可伴有轻微的碎屑状坏死。肝小叶结构保持完整。　　B.中度慢性肝炎。相当于原中型CAH，G3，S2～3。肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。肝小叶界板破坏可达到50%，纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。　　C.重度慢性肝炎。相当于原重型CAH，G4，S3～4病变更为严重。汇管区炎症及纤维组织增生严重，并伴有重度碎屑状坏死。&　　归纳上述形态学特点，将慢性肝炎时肝组织的炎症活动度进行分级，将纤维化程度进行分期如表1。　　③重型肝炎：　　A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。　　B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。　　C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。
乙肝小三阳治疗
&所谓乙肝“小三阳”是指在乙肝的“两对半”检查的五项指标中，表面抗原(HBsAg)、E抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性。凡出现“小三阳”，均提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态。小三阳通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。所谓乙肝“小三阳”是指在乙肝的“两对半”检查的五项指标中，表面抗原(HBsAg)、E抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性。凡出现“小三阳”，均提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态。小三阳通常是由“大三阳”转变而来，是人体针对E抗原产生了一定程度的免疫力。小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DNA及肝功能，如果HBV-DNA（+）且，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。如果HBV-DNA（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实）为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已复制不活跃，传染性很低，所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物，只会增加肝脏负担甚至招致不良后果。如果肝脏持续炎症活动,发生肝硬化的几率就大；枸杞泡酒不能喝。 我国乙肝“小三阳”患者非常多，约占乙肝总人数的30%左右，过去认为：“大三阳”转成“小三阳”表示病毒复制减弱，传染性小，病情向好的方面转化。这种认识是片面和有缺陷的。对于“小三阳”的患者一定要区别对待，该不该治疗视具体情况而定。 小三阳的治疗小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DNA及肝功能，如果HBV-DNA（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。如果HBV-DNA（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实）为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已复制不活跃，传染性很低，所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物，只会增加肝脏负担甚至招致不良后果。如果肝脏持续炎症活动,发生肝硬化的几率就大；枸杞泡酒不能喝。 我国乙肝“小三阳”患者非常多，约占乙肝总人数的30%左右，过去认为：“大三阳”转成“小三阳”表示病毒复制减弱，传染性小，病情向好的方面转化。这种认识是片面和有缺陷的。对于“小三阳”的患者一定要区别对待，该不该治疗视具体情况而定。 1、慢性携带者：暂时不用治疗只需每半年或一年复查一次肝功、肝脾B超即可，因此时体内的免疫处于耐受阶段，也就是说病毒和人体的免疫系统处于一种相安无事、井水不犯河水、平衡的状态，肝功、b超正常的患者大部分肝脏损伤非常轻微，治疗利益极为有限，对这类携带者是医学观察的对象，不适合抗病毒治疗，无论从经济上还是疗效上都是不理想的，要根据不同阶段和时机来采取不同的应对。携带者只需定期复查肝功、肝脾b超就可以了，如有轻度不适症状，医生认为可用中药阶段性调理。病毒量的高低和病情轻重以及是否需要治疗没有关系，但治疗前后病毒量的变化可以作为治疗效果的参考。 乙肝病毒无症状携带者(ASC)主要是通过血液暴露途径传播导致的,自身感觉没有肝炎症状和体征,各项肝功能化验和肝脾B超正常,经半年以上观察均无异常变化,由于乙肝病毒不会通过呼吸道或正常消化道传染给另人,因此ASC在日常生活和社会交往中不会对旁人造成传播的危害,他们应有照常工作,学习,生活和社交的义务与权利． 携带者可能是终身的，也可能在某一时期在内外环境（如劳累、嗜酒、感冒、精神打击等）的刺激下转变为急慢性肝炎阶段。 2、急、慢性性肝炎：在肝功、b超不正常有进展的情况下，不进行治疗会有逐渐往、肝硬化甚至肝癌方向发展的可能，也有自愈的可能，人体对病毒的免疫反应（也就是已经打破了免疫耐受，从携带者阶段进入到急、慢性肝炎阶段）导致了肝功的反复波动，免疫反应激烈的可表现为急性肝炎，有可能自愈，而多数人免疫反应时强时弱就表现为慢性肝炎肝功反复波动、b超逐渐进展，免疫系统不能发挥完全的免疫清除功能，导致肝脏细胞反复受损，有些人会逐渐往肝纤维化、肝硬化甚至肝癌方向发展，随着不断的清除病毒和肝细胞的不断受损，表现为这样一种现象：有些人在肝纤维化、肝硬化甚至肝癌阶段出现了病毒转阴，但在肝硬化甚至肝癌阶段肝损伤已经不可逆转，病情还会继续。所以医生认为在肝功、b超出现不正常的早期强调早发现早治疗的意义即在于此。 （1）、免疫反应和肝细胞保护之间的取舍是个难题，需要在治疗中权衡。但免疫反应有个限度，人体不会做消灭自tulaoshi己的事情。 （2）、疤痕和修复之间是动态的，有些肝硬化的发生不可避免，但通过用药可以延缓进程，这也是治疗的意义。 （3）、在急、慢性肝炎阶段医生不主张所谓的保肝降酶疗法，因为肝细胞不需要特殊保护，人体可以自我修复，有时为了清除病毒需要牺牲部分肝细胞，这好比个人利益要服从国家利益的意思一样，保肝降酶药使用不当会干扰中西药抗病毒效果。当然，用其他药无法达到预期效果时，保肝降酶药是能派上用场的。 （4）、慢性乙肝患者应该接受的事实应是乙肝的终身性。目前没有特效药，贺普丁、贺维力、恩替等不是，中药也不是，但可以控制进展，尤其中药更具有安全性，慢性乙肝患者可以根据自己的经济能力选择中药、西药或中西医结合的方式治疗，并应把生活调节作为重要的一环来配合治疗，往往会有满意效果。 3、初次感染者：初次感染的定义，三月前或半年一年前化验两对半是阴性，而近期化验出现阳性的病例，应属于初次感染，如肝功、b超正常可以按携带者观察，感染乙肝病毒的年龄和乙肝的发病及慢性化有着密切的关系。一个月大的婴儿感染乙肝病毒后，80%以上都会转为慢性携带，留下祸根。但是，成人的免疫系统较为完善，初次感染乙肝病毒后，只有2%左右的人会慢性化，有一少部分人会以急性轻度肝炎的形式主动清除病毒，大部分会形成抗体阳性，不留下祸根，这就是为什么医生所说的百分之六七十的成人化验两对半会出现感染恢复期的原因。 &&
乙肝大三阳要分情况治疗
　　乙肝大三阳只是意味着体内的乙肝病毒仍在复制，且患者具有比较强的传染性。而并不能单纯的说乙肝大三阳就比小三阳严重。乙肝大三阳可以出现与乙肝不同发展阶段，治疗时应根据具体情况采用不同的治疗方法。　　1、乙肝病毒携带者表现为大三阳，肝功能始终正常。　　大多可以稳定在这一阶段，预后良好，一般不须治疗，此时用药较难奏效，多主张调养和随访相结合，劳逸相结合，不主张过多用药治疗和一味要求三阳 转阴，各种抗病毒药物可能都难以有所作为。严格地说，病毒携带者尚不属于病人范畴，所以药物治疗也可暂不考虑。最新研究表明，核甘类抗病毒药物拉米夫定或 阿地福韦，可试用于治疗病毒携带者(16岁以上者)，密切观察3个月，如果乙肝病毒复制指标(e抗原HNV-DNB)阴转，可持续用药1-2年，如果3个月内无效，可终止用药。　　2、慢性迁延性乙肝病人表现为大三阳，肝功轻度异常，B超提示慢性轻度肝损害。　　治疗法则以抗病毒为主，主要治疗为拉米夫定，辅助药物为保肝降酶药。治疗目标是肝功长期介质正常，乙肝病毒复制指标阴转，疗程为1-2年。　　3、慢性活动性乙肝表现为大三阳，病情较重，血清胆红素、转氨酶升高明显，凝血酶原活动度降低显著。　　此时治疗法则以保肝防止肝坏死和抗病毒并举，保肝降酶药配合抗病毒药物，治疗目标是肝功逐渐趋于平衡，乙肝病毒复制指标逐渐阴转。肝功平衡后，可减少 或停止药物，坚持抗病毒。　　4、肝硬化病人表现为大三阳，代偿期或静止期的肝硬化病人(B超提示肝硬化，但肝功检查基本正常。　　治疗法则以抗病毒和抗肝纤维化并举，合用药物为干扰素或拉米配合软肝片。治疗目标是病毒复制指标阴转，肝纤维化程度减轻。失代偿期或活动期的肝 硬化病人表现为大三阳，主要治疗法则不是抗病毒，而是控制及防止并发症(腹水、胸水、出血、感染等等)、恢复肝功，待病情平衡后再考虑抗事宜。　　5、肝癌病人表现为大三阳首要原则介入及外科治疗，病情平衡后再考虑抗病毒治疗。
乙肝大三阳为何治疗起来如此困难？
　　大三阳”和“小三阳”是治愈难度较大的乙肝病症，也是多数患者呈现的现象。乙肝大三阳和小三阳意味着什么呢?为什么治疗起来如此困难呢？　　但这两种令人害怕的“三阳”有一个共同的特点，即都是体内不能生成表面抗体(HBsAb)。即乙肝“两对半”化验单上的第二项为“阴”。这就说明患者的免疫系统对乙肝病毒没有免疫作用，在医学上称为免疫耐受。免疫耐受的结果就使患者体内不能产生唯一能识别和清除乙肝病毒的表面抗体(HBsAb)。而现有的化学合成药品和植物萃取药品又不可能具备识别、杀灭病毒的生物活性，这是个世界性难题。所以乙肝“大三阳”、“小三阳”难以治愈的根本原因是患者自身的免疫力对乙肝病毒失去抵抗力。　　因此，治愈乙肝的根本出路在于补充有抗体活性的免疫球蛋白，提高自身的免疫力，促使体内产生表面抗体才能达到清除乙肝病毒的目的。受检者也不必见到“阳”就害怕，注射乙肝疫苗的目的就是要表面抗体(HBsAb)呈阳性，只有HBsAb是阳性才能说明免疫功能是完好的，就能自动清除乙肝病毒。不少的人在常规体检中检查乙肝两对半时医生说“乙肝病已经好了”，受检者才发现自身感染过乙肝病毒就是这个道理。　　有些没有明显症状，但化验单的“抗原”呈“阳”性的人被医生说成健康带“菌”者，其实这些人并不健康，不可万事大吉。因为有资料表明，这部分人在免疫力低下时，随时都可能产生重症乙型肝病症，而且这部分人诱发肝癌的机率是其他人的200倍。原因就是这部分人身上的病毒基因很容易长期与肝细胞整合诱生肝癌。所以所谓的健康带“菌”者也必须补充有抗体活性的免疫球蛋白，促进生成HBs-Ab尽早清除病毒。
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