艾滋病知识竞赛问答
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艾滋病知识竞赛问答
1。什&么&是&艾&滋&病？ 艾滋病是AIDS的音译。 1982年9月，美国疾病控制中心正式将这种复杂的的疾病命名为“获得性免疫缺陷综合症”。医学英文全称为：Acquired&Immunodeficiency&Syndrome，简称AIDS。其中A代表Acquired（获得性）；I代表Immune（免疫）；D代表Deficiency（缺陷）；S代表Syndrome（综合症），意为一种疾病的多种症状和体征。 艾滋病(AIDS)是一种由艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒(Human&Immunodeficiency&Virus，简称HIV)侵入人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。 Acquired&Immunodeficiency&Syndrome、AIDS 这个命名表达了艾滋病的完整概念，从中我们可以了解到艾滋病的三个明确定义： 获得性：表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。 免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫系统的防护功能减低、丧失。 免疫缺陷病的共同特点是： 　　a.对感染的易感性明显增加； 　　b.易发生恶性肿瘤； 　　c.临床及病理表现多样化。 　　综合症：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。 总之，艾滋病是指获得性免疫缺陷综合症。 虽然全世界目前还没有一种药物能够治愈艾滋病，但有关的专家已经发现有几种药物显示出对艾滋病有一定的疗效。现在不少医学专家已经开始采用“混合疗法”，希望能够得到较好的治疗效果。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 2。什么是艾滋病病毒？ 1983年，在一名同性恋艾滋病患者的淋巴结中分离到了引起艾滋病的病原体。 1986年7月经国际病毒分类委员会命名为：Human&Immunodeficiency&Virus&(人类免疫缺陷病毒)。即 艾滋病病毒，简称HIV。 &&&&&&&&艾滋病之所以猖狂于全球，就在于艾滋病病毒HIV侵入人体后直接侵犯人体免疫系统，攻击和杀伤的是人体免疫系统中最重要、最具有进攻性的T4淋巴细胞，使机体一开始就处于丧失防御能力的地位。艾滋病病毒一旦进入人体，就寄生于T4淋巴细胞内最核心的部位，并与细胞核的遗传物质DNA整合为一体，人体没有能力使其分开，更没有力量杀灭它。 &&&&&&&&&艾滋病病毒随免疫细胞DNA复制而复制。病毒的繁殖和复制使免疫细胞遭到破坏和毁灭，并放出更多的病毒。新增殖的病毒再感染更多的细胞。就这样，病毒一代代地复制、繁殖，免疫细胞不断死亡。 　　艾滋病病毒是一种不同于一般病毒的逆转录病毒，具有极强的迅速变异能力，而人体产生相应的抗体总落后于病毒的变异，因而无法阻止艾滋病病毒的繁殖和扩散，更何况人体免疫系统产生的抗艾滋病病毒抗体是毫无作战能力的非保护性抗体。艾滋病病毒的迅速变异能力也给目前特效药和疫苗研制工作造成了极大困难。 　　艾滋病病毒对外界环境的抵抗力弱，离开人体后，常温下在血液或分泌物内只能生存数小时至数天，在自然条件下则不能存活。高温、干燥以及常用消毒药品都可以杀灭这种病毒。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 3。艾滋病毒(HIV)从何而来？ 虽然艾滋病毒HIV的身世至今依然是个迷，但种种证据表明，艾滋病毒发源于非洲，更确切的说是非州西部，而且与人类相处的时间已经不算是很短。 最初起源于两种猴子身上所特有的病毒SIV，是由这两种病毒经过基因变异结合而成。 那么证据在哪里呢？来自一头黑猩猩，名叫马利林，这头黑猩猩于1959年在非洲的一处野生环境里被捕获，被当做小猴子送到美国，1985年生下一对双胞胎后自然死亡。人们于1985年在它的血液中找到了艾滋病病毒HIV－1的抗体，尽管该动物从未接受过人类血浆，也从未被用作艾滋病病毒的研究。另外马利林在年幼时就被送到美国，几乎不可能通过性交而受感染，艾滋病病毒感染一定是发生在野生环境或者来自它的母亲。人们在对马利林进行尸体解剖时取出了部分器官和血样，后来又想起这件事，经过详细分析后认定，猩猩马利林受到感染的病毒与人类受感染的HIV病毒实际上难以区分。这种病毒对黑猩猩毫无危险，但不知什么时候，通过什么途径一下子传给了人类。人类易受到这类病毒的感染，并且出现真正的大流行。这类疾病被称之为动物传染病，它可以出现在动物或人身上，可从动物传染给人（也可以反过来）。 在非洲，多种猴子体内都携有不同的SIV病毒。 英国诺丁汉大学的艾滋病毒进化研究小组在权威科技杂志《新科学家》报道，他们在绘制艾滋病毒的基因图谱时发现，复杂多样的病毒家族成员并非起源于同一种病毒，因为它们的基因图谱有很多无法匹配的地方。经过进一步的研究发现，最终演变成艾滋病毒的“猿免疫缺乏病毒”SIV具有两种猴病毒的基因特征。目前已知的携带这类病毒的猴子有产于非洲的红顶白眉猴和斑点鼻猴。 一直追踪艾滋病毒起源的法国、美国和英国专家去年也曾联合在《科学》杂志上发表了一篇名为《黑猩猩SIV病毒的混合起源》的论文，文中指出：研究中将这些病毒与黑猩猩体内的SIV病毒进行了基因组比较分析，结果发现，作为人类艾滋病病毒前身的SIV病毒，很可能是由红冠白脸猴和大斑鼻猴体内的两种SIV病毒重组而成。DNA测试表明，两种非洲猴身上的病毒可能是这种严重传染病的“祖宗”。目前，专家已经发现，这两种病毒很可能在黑猩猩体内发生重组，产生了新的SIV病毒，成为艾滋病病毒，进而传染给人类。但人类到底是如何从黑猩猩身上传染到这种致命病毒至今还是一个谜。有专家说人类也许在猎食黑猩猩的过程中感染了SIV病毒，这种病毒最终演化成了目前在全球流行的SIV-1病毒。他们同时认为，流行范围相对有限的人类2型艾滋病病毒SIV-2，可能直接来源于西非一种猴子身上的SIV病毒，而没有经过黑猩猩这一环节。曾经有法国科研人员指出，猴子身上确有一种病毒，可直接传播给人类。 上述两种猴病毒通过交换基因物质和基因重组，最终演变成了现在的艾滋病毒。但这一基因变异过程并没有发生在猴子身上，而是发生在捕食猴子的黑猩猩体内，时间距今大约100万年，因此黑猩猩才是世界上最早感染艾滋病的动物。 非洲黑猩猩喜欢捕食猴子来“改善生活”，并采取“集体追赶和半路埋伏同时进行”的方式来抓猴。在捕捉到满意的猎物后，众多黑猩猩往往当场将猴子撕碎吃掉，这就给猴子身上病毒通过血液进入猩猩体内打开了方便之门。随后，这些原本在猴子身上寄生的病毒不断发生变异，传播到人体内部后，最终形成了严重危害公众健康的艾滋病毒。到目前为止，科学家们还没有开发出可靠的疫苗供人们使用。 此外，在猴子或者猩猩身上可能还存在其他可怕的病毒，一旦这些东西最终进入人体，可能会引起全新传染病的爆发流行。因此，专家们主张人类不应过度“亲近野生动物”。不过，研究中也发现在非洲绿猴身上有一种病毒称为猴免疫缺陷病毒（猴艾滋病），与人类艾滋病毒很相似，非洲约30%~70%的绿猴被此病毒感染过，但只带病毒而不发病。若亚洲短尾猴（如恒河猴）感染此病毒，会发生严重的免疫缺陷，乃至死亡。这一发现倒是令世人甚感宽慰，那就是某些灵长类动物在自然条件下将成为终身不发病的“健康病毒携带者”。如果能揭开造成这一奇特现象的直接原因，或许将找到攻克艾滋病的有效疗法。 　　此外，科学家还从猫、牛等动物身上发现了猫艾滋病毒和牛艾滋病毒。 艾滋病(Aids)也就是先天性免疫功能失调，是在80年代初期发现的，在这以前，还不能辨认艾滋病毒。 目前艾滋病病毒分为两种形态：SIV-1和SIV-2型。其中SIV-1型分布于世界各地，SIV-2型主要在西非流行。虽然这两种病毒20世纪80年代才首次从人体中分离出来，但一些科学家认为，它们感染人类的时间可能更早。而且这两种病毒的起源都与猴艾滋病病毒有关。 SIV-2型艾滋病病毒可能早在1940年前就开始由动物传播给了人类，后又随20世纪60年代在几内亚比绍爆发的战争，大规模感染西非人口。病例在战争期间曾一度急剧上升，这和当时的艾滋病病例上升期相一致，这表明与战争相关的社会变故可能对SIV-2型艾滋病的流行产生了重大影响。 比利时、英国和澳大利亚等国的科学家对SIV-2型艾滋病病毒两个亚种的遗传密码进行分析后发现，它们可能分别在1940年和1945年之前就开始传播给人类。这一分析结果在网络版的美国《全国科学院学报》上发表。 有证据显示，导致艾滋病的艾滋病毒(HIV)早在三十年代就已经存在，比人们一般认为的要早得多。此前一个通常被接受的理论认为，HIV病毒产生于1957年到1960年之间的在中非的天花防疫项目。据认为，天花疫苗可能是从猩猩的肾细胞培养基上长出来的，这些猩猩关在现在的刚果民主共和国的基桑加尼（当时叫做斯坦利城）的一处研究设施里。 但是，新的理论对此提出了挑战。研究人员在发表的文章中说：“分析显示，艾滋病毒主要的变种HIV-1M的突变链比天花防疫项目早几十年，而病毒的其他分支型态到1957年已经发展出来了。”& 来自美国和英国的科学家利用超级电脑对艾滋病毒的基因进行分析。他们在发表于《科学》杂志的报告中解释说，由于病毒突变率非常稳定，各种病毒之间的变化差异，年代跨距大约是70年的时间， 科学家通过对某些HIV基因的变异进行“分子钟”分析来确定艾滋病毒的起源。因为基因的突变率在时间上讲是个常数，所以有可能用这个率来追溯回去，推算出那些主要变异型态是在什么时候从一个共同的病毒源上分裂出来的。 由美国阿拉莫斯国家实验室的贝特?科尔巴所领导的这组科学家说，这个分裂的时间可能发生在1915年到1941年之间，而1931年是最可能的年份。 据此，人类可能最早于1931年前就从猩猩身上感染了艾滋病病毒，并且直到几十年后才为公众所知。 目前确认的首例HIV感染者是一位班图族男性：从1959年采自民主刚果首都金沙萨的这份血样中，分离出最早的HIV－1（ZR59）基因组片段（ZHU，1998）。同年，一位来自曼彻斯特的水手死于类似AIDS的症状，成为第一个AIDS病例。从60年代起，挪威等西方工业国家便陆续出现少量患有免疫抑制并伴随有机会性感染的病人，这些病因不明的零星病例一直没有得到重视，直到30年后才从当时保存的样品中分离到O型HIV－1。就这样，20多年“平静”地过去了，在毫无防备的情况下，灾难终于降临人间。 　　　真正发现艾滋病病毒的时间是在日，美国亚特兰大市疾病控制中心，首次在《发病率与死亡率周刊》上简要的介绍了他们发现的五例男性同性恋者患卡氏肺囊虫肺炎。同年7月，又有报告称发现26例卡波氏肉瘤患者。随后又不断发现新的相同病例。以后不久，疾病迅速蔓延到了各大洲。这预示着有一种新的传染性疾病开始流行。 　　　新传染病的突然出现志与迅速蔓延，立即引起了国际医学界的高度重视并开始种种探讨：此病从何而来？病因如何？病毒构造如何？如何引起疾病？ 　　艾滋病毒的发现应归功于法国巴斯研究所的蒙塔尼尔教授。 　　蒙塔尼尔于1983年报告，自艾滋病前期患者的淋巴腺分离出一种病毒，命名为淋巴腺病相关病毒。1986年国际病毒命名委员会将此新病毒命名为：获得性免疫缺陷病毒，简称为艾滋病毒，英文名为Human&Immunodeficiency&Virus简称为HIV。 &&&&Human意为人类。 &&&&Immunodeficiency意为免疫缺陷。 &&&&Virus即病毒。 　　1986年蒙塔尼尔及其同事再次报告发现了另一种类型的艾滋病毒，遂将第一起被发现的艾滋病毒称为1型艾滋病毒（HIV-1），而再度分离出的艾滋病毒为2型艾滋病毒（HIV-2）。HIV-1至少又可以分为11个亚型（A~J、O）。两者虽然属同一家族，但有诸多不同，用测试1型艾滋病毒的试剂不能检测出所有的2型艾滋病毒。 艾滋病的英文简称为AIDS；而艾滋病毒则为HIV。艾滋病毒指破坏人体免疫系统的病毒；而艾滋病则指艾滋病毒感染者，经数年或十数年后免疫系统严重被损无力御敌，而发生多系统的感染性疾病，病人出现一系列临床症状。两者应予区别。 虽然回顾性研究发现，1979年在海地青年中已经有一些病例。但直到1981年，医学界才把艾滋病确定为临床疾病。 现在，全球有数以千万计的人染上了这种可怕疾病的病毒。 　　被称为“当代瘟疫”和“超级癌症”的艾滋病已经引起世界卫生组织WHO及各国政府的高度重视，无论是人员和经费的投入均放在首位，我国已将其列入乙类法定传染病，并定为国境卫生监测传染病之一。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 4。艾滋病毒（HIV）是什么时间发现的？ 　　目前确认的首例HIV感染者是一位班图族男性：从1959年采自民主刚果首都金沙萨的这份血样中，分离出最早的HIV－1（ZR59）基因组片段（ZHU，1998）。同年，一位来自曼彻斯特的水手死于类似AIDS的症状，成为第一个AIDS病例。从60年代起，挪威等西方工业国家便陆续出现少量患有免疫抑制并伴随有机会性感染的病人，这些病因不明的零星病例一直没有得到重视，直到30年后才从当时保存的样品中分离到O型HIV－1。就这样，20多年“平静”地过去了，在毫无防备的情况下，灾难终于降临人间。 　　日，美国疾病控制中心报道，洛杉矶地区5名原本健康的男同性恋者患了卡氏肺囊虫肺炎（Pneumocystis&carinii&pneumonia,PCP）--一中罕见的原生寄生虫病，随后其他地区也相继发现了相似病例，预示着一种新的疾病开始流行。到1982底，仅美国就有30多个州报道了800个以上的病例，相关症状还包括卡波西肉瘤（Kaposi’s&sarcoma,KS）、粘膜白念珠菌病和扩散性巨细胞病毒感染等，患者也从同性恋者和静脉嗜毒者，扩展到海地移民、血友病人和受血者，以及高危人群的配偶和子女等，其损害不仅遍及体表，而且深入主要脏器。这些患者的免疫系统，尤其是Th淋巴细胞遭到严重破坏（O’Donell,1996）。1981年成为AIDS研究中一个关键性的转折点。 　　1982年，这种新发现的疾病被正式命名为AIDS。由于它的传染和致命性，迅速引起世界性的恐慌。1983年，法国巴斯德研究所的L.Montagnier等从艾滋病前期患者的淋巴腺中分离出导致淋巴腺病和艾滋病的病毒（Barre-Sinoussi,1983）,将它称为淋巴腺病相关病毒（Lymphadenopathy-associated&virus,LAV）。7个月手，美国国立卫生研究院R.Gallo实验室从艾滋病人外周血淋巴细胞中培养病毒并加以鉴定（Gallo,1984），称为人嗜T淋巴细胞病毒III型（human&T-cell&Lymphotropic&virus&type&III,HTLV-III）,HTLV_III基因组与LAV仅相关1%－2%。与此同时，J.Levy等从艾滋病人体内也分离该病毒（Levy,1984），称之为艾滋病相关病毒（AIDS－associated&retrovirus,ARV）它与前两株病毒相差约15%。1986年，根据国际病毒命名委员会人类反转灵病毒专家组的建议，这种新发现的反转录病毒被统一命名为人免疫缺陷病毒（Coffin,1986）。经过长达6年的争执，Montagnier终于获胜，成为HIV－1的发现者。Gallo因使用Montagnier提供的样品却未按惯例致谢，被迫公开致歉并失去了优先权，但他所建立的利用T淋巴细胞培养人类反转录病毒的技术及HIV－1检测方法已得到广泛应用，为发现HIV并控制艾滋病的蔓延作出了贡献。 　　1986年，Montagnier等人从西非的AIDS患者体内分离出一株新病毒（Clavel,1986）、后者命名为II型人免疫缺陷病毒（HIV－2），而将以前分离到的HIV毒株称为HIV－1。HIV－2主要分布于西部非洲，其毒力较弱，所引起的AIDS病程长且症状轻。HIV－2的基因组结构与HIV－1基本相同，但它们之间的核苷酸序列同源性仅为40%（Sharp,1996）.然后在另一方面，HIV－2却与猴免疫缺陷病毒SIV（simian&immunodeficiency&virus）mac具有高达80%的序列同源性（Chen,1997）.HIV－1是引起全球艾滋病流行的主要病原。对人免疫缺陷病毒的分析也多以HIV－1为研究对象。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 5。艾滋病病毒有什么特性？ 艾滋病病毒的特性主要有两个： 　　一、对外界环境的抵抗力较弱。艾滋病病毒离开人体后，常温下只可生存数小时至数天，高温、干燥或者通常用的化学清洁剂或消毒剂（如碘酒、酒精或医院中经常使用的一些消毒药品）都可以杀死这种病毒，甚至用自来水冲刷，水中的余氯就会使它失去活性。另外，艾滋病病毒不能在昆虫（如：蚊子、跳蚤等）体内存活。 　　二、具有迅速变异能力。艾滋病病毒的"外貌"经常发生改变，有许多的亚型。例如，最早引起艾滋病流行的I型病毒（现在广泛流行于世界各地）现有11个亚型，而且这些亚型还在不断变化着。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 6。为什么艾滋病不是一种病症？而是一种综合症？ 　　艾滋病不是一种病症，而是一种综合症。因为一个人不会死于艾滋病，而只是当艾滋病毒瓦解了人体内的免疫系统之后，人就会由于各种各样的疾病缠身而导致丧生。人不容易得艾滋病，因为艾滋病病毒只能在人体外存活几秒钟时间，而且只从一个活细胞传到另一个活细胞。只有人类才会感染上艾滋病病毒。因而，给专家的利用动物进行病理学研究造成了极大的困难。虽然全世界目前还没有一种药物能够治愈艾滋病，但有关的专家已经发现有几种药物显示出对艾滋病有一定的疗效。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 7。艾滋病毒（HIV）到底是什么样的病毒？ 一、简史& 　　1983年，法国巴斯德研究所Luc&Montagnier&等首先从1例持续性淋巴结病综合征(LAS)的男性同性恋者分离到一种含逆转录酶的病毒，命名为淋巴腺病相关病毒(Lymphadenopathy&Associated&Virus，LAV)。1984年5月美国国立癌肿研究所Robert&Gallo&等从1名艾滋病患者活体组织中分离到病毒，命名为嗜人T淋巴细胞III型病毒(Human&T-cell&Lymphotropic&virus&type3，HTLV-III)。同年，美国加州大学Levy等分离出艾滋病相关病毒(AIDS&related&virus,&ARV)并首次提示了艾滋病病毒的携带状态。&不久从病毒分子生物学特性、交叉免疫反应、免疫印迹法、病毒限定图谱(Restriction&Map)证明这些先后分离出的病毒基本相同，但与HTLV的蛋白完全不同，基因组的亲缘关系也较远。1986年，国际微生物学会及病毒分类学会将这些病毒统一命名为HIV，1986年1月&Clavel&从西非分离到一种逆转录病毒，与非洲猿猴逆转录病毒(STLV)有较近亲缘性，而只与HIV核心蛋白有部分交叉反应，但同样可引起类似HIV所致的艾滋病临床表现和流行病学特征，不过临床症状较轻，病死率也低，新分离到的病毒称之为HIV-2，把1983年分离到的目前世界上广泛流行的HIV称为HIV-1。& 　　HIV-1和HIV-2是引起AIDS的逆转录病毒，但引起人类其他疾病的逆转录病毒尚有HTLV-1和HTLV-2，虽然两者传播途径十分相似，但临床表现不一，病变机理不一，尤其后两种引起人类白血病的逆转录病毒潜伏期长，可高达20-30年之久。此外，尚有动物艾滋病逆转录病毒，已知有6种，即SIVagin、SIVagmc、SIVmnd、SIVsin、SIVcpz和SIVsyk。初步看来有时有交叉感染，尤其在饲养管理人员和实验研究人员中有交叉。& 　　二、HIV的生物学特征& 　　(一)&HIV结构& 　　HIV是带有包膜的的RNA逆转录病毒，在分类上属逆转录病毒科中的慢病毒亚科。目前已发现HIV-1型和HIV-2型。HIV呈球型或卵型，直径100-150nm，系双层结构。病毒的核心位于病毒体的中央或偏心，核心由RNA及核衣壳蛋白质(P7、P9)、逆转录酶(Reverse&Transcriptase，RT)、核糖核酸酶H(Ribo&H)及整合酶(INT)所组成；核心外为病毒衣壳，呈20面体立体对称，有蛋白质(P17/P18、P24/P25)。病毒最外层为膜蛋白。包膜上有72个刺突(Spike)，含糖蛋白gp120，在双层脂质中有gP41。& 　　HIV基因组结构除包括两端的长末端重复序列(LTR)外，中间有9个开放阅读框架，即gag、pol、env、3`orf(LTR，B.E’，F)、SOT(VIF，A,P,Q)、tat、R(VPR)、art&和VPU(但HIV-2为VPX)。与病毒核心紧密连接的是Vif和Nef蛋白，在核心外很可能存在vpr(VPX)。Tat也可能位于病毒内部。核心蛋白(gag)、被膜蛋白(env)和多聚酶蛋白(pol)是HIV三种结构蛋白。gag编码合成分子量为55KD(HIV-2为56KD)的蛋白P55(HIV-2为P56)。P55随后裂解P17(HIV-2为P16)及P24(HIV-2为P26)。pol&的基因产物为逆转录酶RT、核糖核酸酶Ribo&H及整合酶INT，其编码合成的蛋白为P64/65和P51、P31(HIV-2为P68、P53、P34)、env&的基因产物是包膜外的亲水性的gp160(HIV-2为gp140)，成熟后裂解为位于包膜外的亲水性的gp120(HIV-2为gp105)和疏水性的跨膜蛋白gp41(HIV-2为gp36)，位于包膜内的3`orf、sor、tat、R及art的产物具有调节病毒的复制及转化作用。& 　　(二)&亚型&HIV病原特性& 　　HIV病原具有极大的变异性，对病毒的基因特别是V3区进行PCR扩增和序列测定，有助于HIV-1和HIV-2之间，以及每一种内部之间的序列差异比较。现在已经知道，HIV-1型至少可以分为13个亚型，归乃于M、O和N三个组，其中M组有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K&11个亚型；O组有O亚型和N组有N亚型。HIV-2型至少有A、B、C、D、E、F和G&7个亚型。HIV亚型在病源学、流行病学、实验诊断、临床症状、药物筛查和评估、疫苗研制上颇为重要。当前突出的问题是亚型可变性和亚型重组，对诊断和耐药影响很大。& 　　(三)&HIV对外界抵抗力& 　　&HIV可在人体外环境中生存，但取决于伴随物质与外界温度，一般比肝炎病毒对外界抵抗力低得多，对热很敏感，60℃以上就可被杀死。因此，注射器、医疗用具经过高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的。&HIV对化学品也十分敏感。常用的漂白粉、新鲜2%戊二醛溶液、4%福尔马林溶液、2%氯胺、6%过氧化氢、2.5%Polyvidone&iodine都能杀死HIV，但是最近发现70%酒精溶液和碳酸溶液对HIV作用不稳定。& 　　(四)&分类& 　　从毒株种类分，无疑地有HIV-1和HIV-2之分，目前广泛流行于全球的毒株是HIV-1型。HIV-2毒株虽然发现于西非地区，随着时间的推移，该毒株在欧洲、美国和南美、亚洲一些感染者中也被检测到，尤其亚洲印度的HIV-2感染者数量正在迅速增加，我国在新疆、上海等地区也已陆续发现。当然不论从全球乃至我国，HIV-1是当前主要的艾滋病流行毒株，大量的研究也证明HIV-2在每次性活动中HIV-2比HIV-1的传染性低5～9倍，在母婴传播中HIV-2比HIV-1低15～30倍。感染HIV-2机体自然可发展成艾滋病，但潜伏期相对长，症状表现较轻，存活期则长。& 　　HIV毒株的分类还不仅仅限于毒株的种类，还可根据毒株病毒颗粒生物学特征进行分类。如以急性HIV-1毒株根据其是否具有合胞体诱导(Syncytium-inducing)可分为合胞体诱导株和非合胞体诱导株，分别称为SI株和NSI株。两种毒株在机体的复制能力是不一致的，一般SI株复制迅速，而NSI则复制缓慢。业已清楚，根据HIV-1感染不同的细胞系，可以将其分为亲T细胞系病毒和嗜巨细胞系病毒两大类。通常嗜T细胞系病毒是SI株，而嗜巨噬细胞系病毒一般为NSI株。但是有些合胞体诱导(SI)的HIV-1毒株，则同时既是嗜巨噬细胞的又是嗜T细胞的。SI毒株比NSI毒株对CD4+细胞的感染能力更强。& 　　HIV毒株不同还表现在生物学表型的差异，则是由于协同受体参与而不同，因为不论嗜巨噬细胞性病毒抑或嗜T淋巴性病毒进入宿主细胞除CD4+受体外，还要有一定的协同受体(又称第二受体)。　& 　　CCR5作为急性非T淋巴细胞(或嗜巨噬细胞)性病毒适应株的主要协同受体，也即是NSI分离株的协同受体，相反SI表型和T细胞适应株的HIV-1株，则以CXCR4作为协同受体的标记物。但是，许多急性SI&HIV-1毒株也能通过CCR5进入宿主细胞，属于一类嗜双亲性细胞系病毒。& ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 8。艾滋病对个人、家庭、社会会造成哪些危害？ &&&&&&&&艾滋病是一个健康问题，同时也是一个社会问题，社会中的每一个成员都有可能成为艾滋病流行的直接或间接受害者。艾滋病对个人、家庭和社会都造成不可忽视的危害。 1、艾滋病对个人的危害 　　生理上讲，艾滋病病毒感染者一旦发展成艾滋病人，健康状况就会迅速恶化，患者身体上要承受巨大的痛苦，最后被夺去生命。 心理、社会上讲，艾滋病病毒感染者一旦知道自己感染了艾滋病病毒，心理上会产生巨大的压力。　　另外，艾滋病病毒感染者容易受到社会的歧视，很难得到亲友的关心和照顾。 2、艾滋病对家庭的危害 　　社会上对艾滋病人及感染者的种种歧视态度会殃及其家庭，他们的家庭成员和他们一样，也要背负其沉重的心理负担。由此容易产生家庭不和，甚至导致家庭破裂。 　　因为多数艾滋病病人及感染者处于养家糊口的年龄，往往是家庭经济的主要来源。当他们本身不能再工作，又需要支付高额的医药费时，其家庭经济状况就会很快恶化。有艾滋病病人的家庭，其结局一般都是留下孤儿无人抚养，或留下父母无人养老送终。 3、艾滋病对社会的危害 　　艾滋病主要侵害那些年富力强的20-45岁的成年人，而这些成年人是社会的生产者、家庭的抚养者、国家的保卫者。艾滋病削弱了社会生产力，减缓了经济增长，人均出生期望寿命降低，民族素质下降，国力减弱。社会的歧视和不公正待遇将许多艾滋病人及感染者推向社会，造成社会的不安定因素，使犯罪率升高，社会秩序和社会稳定遭到破坏。 4、艾滋病对儿童的影响 　　艾滋病使千千万万的儿童沦为孤儿，使千万无辜儿童被迫承受失去亲人的痛苦，还要经常忍受人们的歧视、失学、营养不良以及过重的劳动负担。 艾滋病是我们人类共同的敌人，要消灭艾滋病需要全社会的共同努力，需要培养预防艾滋病的社会责任感，需要从"我"做起。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 9。艾滋病毒（HIV）会引起哪些脏器损害？ 　　神经系统损害。表现为急性HIV脑膜炎、亚急性脑炎、进行性多灶性脑血质病、脊髓炎及周围神经病变。亚急性脑炎的病变后果就是脑萎缩，引起进行性痴呆，记忆力减退，智力下降，生活不能自理或类似精神病症状，约30%有肌阵挛。 　　心血管损害。可发生心包炎、心肌病变、心内膜炎，可能与巨细胞病毒感染及各种条件性感染、营养障碍、药物毒性等有关。 　　HIV相关肾病。HIV可能引起局灶性阶段性肾小球硬化，巨细胞病毒感染可致全身免疫复合物肾炎，可致膜性肾炎，发现肾损害后常在16周内死亡。 　　皮肤黏膜病变。分为感染性和非感染性，感染性损害为口腔的毛壮白斑病，又称口腔扁平湿疣（oral&cendylomaplanus,OCL)表现为舌的侧缘或舌背或颊黏膜出现白斑，表现为被有较厚的毛状粗糙突出，难剥落，表现特别，多见于同性恋或异性恋的男性。脂溢性皮炎可发生在爱滋病前驱期，皮损好发于双颊、颧部、头皮、耳后及胸部，在红斑基础上被有大片油污状鳞痂，比&正常人的脂溢性皮炎严重。有的颧部红斑似红斑狼疮，有的表现为大片角化性脱屑，似银屑病，可发展为红皮病。有的爱滋病病人可伴发皮肤干燥、鱼鳞病、嗜酸细胞性脓疱性毛囊炎、瘙痒性皮疹等。 　　视网膜炎。发生率可高达75%，是本病导致失明的主要原因&。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 10。艾滋病患者主要有哪些症状和体征？ 　　艾滋病的临床症状多种多样，一般初期的开始症状象伤风、流感、全身疲劳无力、食欲减退、发热、体重减轻、随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、粘肤出现白色念球菌感染，单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血肿、血疱、滞血斑、皮肤容易损伤，伤后出血不止等；以后渐渐侵犯内脏器官，不断出现原因不明的持续性发热，可长达3-4个月；还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻&、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤、呼吸困难等。由于症状复杂多变，每个患者并非上述所有症状全都出现。一般常见一、二种以上的症状。按受损器官来说，侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；如侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；如侵犯血管而引起血管性血栓性心内膜炎，血小板减少性脑出血等。 　　艾滋病的临床症状表现一般具有以下几个特点： 　　1.发病以青壮年较多，发病年龄80%在18-45岁，即性生活较活跃的年龄段。 　　2.在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、型性分枝杆菌与真菌感染等。 　　3.持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。 　　4.并发恶性肿瘤。卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤等。 　　5.中枢神经系统症状。约30%艾滋病例出现此症状，出现头痛、意识障碍、痴呆、抽搐等，常导致严重后果。& ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 11。艾滋病患者在临床上怎么样划分的？ 　　从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。 不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。 1、急性感染期： 　　窗口期也在这个时间。窗口期是指在出现症状后2～4周，机体HIV抗体逐渐转阳。这段从感染到血清转阳的时间，称为“窗口期”。在感染HIV后6天～6周内，53％～93％的感染者出现急性症状，类似感冒表现：如发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染2―6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。上述临床表现平均持续为22天，不经特殊治疗，一般可自行消退。一般HIV感染后，平均血清阳转时间为65天，95%感染者在6个月内转阳。随着机体免疫应答的产生，感染者血浆病毒载量明显下降，CD4+细胞数量明显回升（但仍低于感染前的水平），而后呈进行性减少。急性HIV感染中，症状的出现、持续的时间以及病毒载量与感染者的预后有关。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 2、潜伏期： 潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。随着急性感染症状的消退，感染者转入无症状HIV感染，除了少数感染者可查到“持续性全身性淋巴腺病”（persistent&generalized&lymphadenopathy,&PGL）外，没有其他任何临床症状或体征。PGL是指在腹股沟淋巴结外，至少有两处不相邻部位的淋巴结发生肿大，直径在1厘米以上。以颈部和腋下淋巴结肿大多见。感染者的病毒载量稳定在较低的水平，很少波动超过1个对数值或10倍。此阶段的感染者体内，CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50～100个/μL/年）。成年人无症状感染期的时间往往较长，一般为7～10年。感染者可以没有任何临床症状，艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 3、艾滋病前期： 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，感染者出现持续或间歇性的全身症状和“轻微”的机会性感染，即出现“艾滋病相关综合征”（AIDS-related&complex,&ARC），“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。全身症状包括持续性全身淋巴结肿大、乏力、厌食、发热、体重减轻、夜间盗汗、反复间歇性腹泻、血小板减少。较轻微感染多表现于口腔、皮肤粘膜，包括口腔念珠菌病、口腔毛状粘膜&白斑、特发性口疮、牙龈炎；皮肤真菌感染、带状疱疹、单纯疱疹（生殖器疱疹）（在1个月内愈合）、毛囊炎、脂溢性皮炎、瘙痒性皮炎等。这时感染者血浆病毒载量开始上升，CD4+细胞减少速度明显加快。对没有接受抗逆转录病毒治疗者而言，从严重的免疫抑制（CD4+细胞&200/μL）开始，发展为艾滋病的平均时间是12～18个月。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。 4、典型的艾滋病期： 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。 突出表现为致病性感染，其中包括原虫、真菌、病毒、细菌感染，恶性肿瘤的发生如卡波西氏肉瘤（Kaposi肉瘤）、淋巴瘤等，以及找不到原因的细胞免疫缺陷。 气管支气管或肺部的念珠菌病，食道念珠菌病，侵袭性宫颈癌，弥散性或肺外的球孢子菌病，肺外隐球菌病，慢性肠道隐孢子虫病（病程大于1个月）除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒（CMV）感染并发失明的CMV性视网膜炎HIV相关性脑病，单纯疱疹病毒（HSV）引起的溃疡（病程大于1个月）或支气管炎、肺炎、食道炎，弥散性或肺外组织胞浆菌病，卡波济肉瘤，伯基Burkitt淋巴瘤，免疫母细胞性淋巴瘤，原发性脑淋巴瘤，鸟型分支杆菌感染&肺部或肺外结核病&弥散性或肺外其他分支杆菌感染&卡氏肺孢子虫性肺炎，复发性肺炎，进行性多灶性脑白质，反复发生的沙门菌性败血，弓形体脑病，HIV相关性消瘦综合征。 　　此期具有三个基本特点：严重的细胞免疫缺陷，发生各种致命性机会性感染。发生各种恶性肿瘤。艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 12。什么是窗口期？窗口期有多长？ &&&艾滋病毒进入人体后，需要经过一段时间血液才会产生艾滋病毒抗体，在此期间抗体检测呈阴性，这段时间即为窗口期。感染者体内的hiv数量会在这时达到一个峰值，传染性极强。急性感染期也出现在这段时间。目前国际公认的窗口期是6个月，但随着检验方式的进步，窗口期已经大大缩短。 关于窗口期到底有多长的问题，目前医学界存在很多争论，有说6―8周的，也有说3个月的，最保守的说法是6个月！国内比较认同的说法是3个月，但是，根据中国艾滋病防治最高机构――卫生部艾滋病预防与控制中心临床病毒研究室主任―曹韵珍教授的最新研究成果显示，窗口期是2―6周。 　　窗口期如何计算？ 　　窗口期的计算应从高危行为之时或是接受输血之时算起，也就是说，如果你是1月1号发生高危性行为或是接受输血，那么，你接受抗体检测的时间应该是从1月1号算起6周后，也就是2月12日。 　　不同的感染途径会不会影响窗口期的长短？ 　　艾滋病前期或感染并无特定病徵。&现时使用的抗体测试是测验身体中有否艾滋病毒抗体存在。不同途径的感染可能感染不同的亚型(subtype).&但都可在空窗期後的抗体测试中检定出来。同时，进入体内的hiv数量多寡也不会影响窗口期的长短。也就是说，不论是输血感染、性交感染、哺乳感染或其它形式的感染，也不论感染的hiv多少，一般都会在窗口期后出现抗体阳性反应。除极少特例外，不存在有的特定感染窗口期长而有的特定感染短的现象。 　　关于窗口期的长短 　　目前还没有国际上和国内统一认可的窗口期，比较流行的说法分别是6周、3个月和6个月。 　　其中，个人比较认可的是曹韵贞教授的6周理论。她在国际上也是权威，又有1000多例临床经验，这人命关天的事情谁都不会随便说的；很多朋友向她询问这个问题时，她从来都是斩钉截铁的，足见她对自己的理论是多么自信；另外，一方面现在的检测试剂已经足够灵敏了，所以才只有假阳，而从没有假阴。另一方面我们都是健康的年轻人，这么厉害的病毒一个半月还产生不了抗体吗？呵呵&当然，据我所知，所有人3个月时都会去复查的，这还是必要的。至少大多数医院和防疫站都还坚持3个月的说法，给自己的健康加上一把100％把握的保险，给自己100个放心吧。至于有些医生还在坚持6个月的说法，我首先怀疑他的业务水平和钻研态度，而且是不敢承担责任，这是在给他自己上保险，他不会错的，呵呵，如果他说要1年就更不会错了。 　　另外，还有一个很重要的“心理窗口期”。由于医学上还没有绝对明确的窗口期，有个别朋友甚至2年以后还在检查，不知道他们还要在恐惧中多久才能找到回家的路！所以，每个人都应该在深思熟虑后为自己确定一个明确的心理窗口期，也就是说，过了这个期限还是阴性就可以彻底放心，之后的任务就是如何恢复到以前的生理和心理状态，回到自己以前的生活中去。否则，担心猜疑是没有尽头的，谁也不想永远活在HIV的阴影中吧？ ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 13。什么是艾滋病的潜伏期?潜伏期有多长？&&& &&&&&&&&潜伏期又称无症状期，数月至数年不等。人体感染HIV后需经过0.5～20年，平均7～10年的时间才能发展为AIDS病人，这段时间称为潜伏期。处于潜伏期的HIV感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脏器中含有HIV，具有传染性。潜伏期的长短与感染病毒的数量、病毒株毒性的强弱、病毒的类型、免疫系统的个体差异及营养状况等有关，如输入含有大量HIV的血液及血制品比经性接触的传感力要强。另外病毒的毒力强弱与病毒复制的快慢有高度相关。有学者从潜伏期短、病程进展迅速的患者中分离出的病毒行体外培养，相对从潜伏期长、无临床症状的患者中分离出的病毒行体外培养，前者的病毒复制快、毒力强。这种病毒的表型主要见于HIV-1型患者。 &&&&&&&&血清抗体阳性，长期无临床症状者多见于HIV-2型感染者。在无症状期诊断HIV感染的主要依据是测出感染者的血清抗体，而很难检测出抗原。检测发现患者的辅助T淋巴细胞在进行性减少，免疫功能在逐渐受损，直到导致明显的免疫功能低下而出现临床症状。 &&&&&&&&HIV-1型病毒感染者约30%在感染后2―5年发病，约50%在10年内发展为艾滋病。少数HIV感染者长期处于潜伏期而不发病，但是这些人是很危险的传染源。 &&&&&&&潜伏期无自觉症状，患者本人可能也不知道已被HIV感染，但通过血液、性接触可将HIV传给他人。潜伏期的母亲还可将HIV传给胎儿。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 14。潜伏期是安全的吗？ &&&&&&&&&潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。随着急性感染症状的消退，感染者转入无症状HIV感染，除了少数感染者可查到“持续性全身性淋巴腺病”（persistent&generalized&lymphadenopathy,&PGL）外，没有其他任何临床症状或体征。PGL是指在腹股沟淋巴结外，至少有两处不相邻部位的淋巴结发生肿大，直径在1厘米以上。以颈部和腋下淋巴结肿大多见。感染者的病毒载量稳定在较低的水平，很少波动超过1个对数值或10倍。此阶段的感染者体内，CD4+细胞数呈进行性减少（降低速度为50～100个/μL/年）。成年人无症状感染期的时间往往较长，一般为7～10年。感染者可以没有任何临床症状，艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 &&&&&&&另外处于潜伏期的HIV感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脏器中含有HIV，都具有传染性。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 15。什么是卡波西肉瘤？ 　　卡波西肉瘤又称多发性出血性肉瘤，是一种少见的多中心性血管肿瘤。临床上至少可分为四型，即经典型或欧洲型、非洲型、爱滋病型和移植物有关的卡波西肉瘤。经典型在我国新疆地区有报告，主要见于维吾尔族等少数民族。随着器官移植的广泛开展及免疫抑制剂的普遍应用，与植移物有关的卡波西肉瘤的发病有所增加。特别是近年来爱滋病的传播，爱滋病型卡波西肉瘤明显增多，而且进展快，治疗困难，死亡率高。 　　临床表现& 　　1.经典型：主要见于男性，皮损初起为小丘疹，逐渐形成斑块、结节或肿瘤，呈淡红或紫红色，好发于下肢（特别是足弓部）、手和前臂。也可形成溃疡，结节常沿静脉呈串珠状分布，可累及内脏器官；& 　　2.爱滋病型：皮损初起为红色或紫红色斑疹或丘疹，周围有苍白晕，以后增大为结节或斑块。皮损常呈多发性，主要分布在躯干、头面和上肢，口腔、胃肠道和眼结膜亦可受累，见于爱滋病患者或男性同性恋者；& 　　3.与移植有关的卡波西肉瘤：发生于器官移植后应用免疫抑制剂（如环孢菌素），皮损初起为小片红斑，急速扩大，可遍布全身皮肤和粘膜。并可累及淋巴结和内脏，停用免疫抑制剂，皮损可消退。& ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 16。什么是"窗口"期的艾滋病感染者？ &&&&&&&&从受到艾滋病病毒感染到出现症状这段时间称为艾滋病的潜伏期，一般艾滋病的平均潜伏期为７－１０年，处于潜伏期而毫无症状的病人是具有传染性的。& 近年来发现，当人体被艾滋病病毒感染后，必须经过一些日子才能测出体内的艾滋病病毒抗体。身体内已有艾滋病病毒，而且具有传染性，但又毫无症状，血中又检测不到艾滋病病毒抗体，这段时期被称为"窗口"期，"窗口"期大约为２周至３个月。& 如果输入（接受）"窗口"期感染者的血液或是和他人共用一具注射器，则有被艾滋病病毒感染的危险；与"窗口"期感染者发生性接触，同样也可能感染艾滋病病毒。因此?窗口"期是隐匿而且最危险的艾滋病危险人群。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 17。艾滋病毒（HIV）如何使人体免疫力丧失？ &&&&&&&&艾滋病毒（HIV）是一种极为细小的球形病毒，其结构简单，外壳是由蛋白质组成、核心部分是一种称为核糖核酸（ＲＮＡ）的遗传物质，医学上称这类病毒为"逆转录病毒"。艾滋病毒（HIV）进入人体后主要寄生于免疫系统的Ｔ４淋巴细胞内，经过"逆转录"后，病毒中的ＲＮＡ就转为病毒ＤＮＡ（去氧核糖核酸），并直接嵌入到淋巴细胞内固有的细胞ＤＮＡ上（ＤＡＮ是遗传基因的主要物质），两者紧紧地联在一起，人体没有能力分开它，如果真能把病毒ＤＮＡ杀灭，势必也同时杀灭了淋巴细胞ＤＮＡ。当艾滋病毒（HIV）侵入人体后由潜伏状态进入活跃状态时，细胞内的病毒ＤＮＡ会受到激发而复制出数以千计的艾滋病毒（HIV）来，而新制成的艾滋病毒（HIV）会从细胞中释出。并侵袭其他健康的Ｔ４淋巴细胞。就这样，艾滋病毒（HIV）不断地增殖，而Ｔ４淋巴细胞则不断地受到破坏，最后终致全身免疫力的渐渐丧失，导致了众多合并症而死亡。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 18。艾滋病毒（HIV）是怎样传播的？ 主要途径有三：& （一）性传播。 &&&&&&&&据世界卫生组织预测，到本世纪末，经性接触感染的人数将占全部感染人数的９０％（包括同性性接触在内），而且妇女占其中的大多数。这些妇女多数是有多个性伙伴者。据泰国调查，在各自有多个性伙伴者中，男性感染率是７％～９％、女性则２３％。另据研究，１名健康男子同１名已感染艾滋病毒的女子发生１次性交，这名男子被感染的危险性是１／３００；而１名健康女子与１名已感染艾滋病毒的男子发生１次性交，这名女子被感染的危险性变为１／１００，如果这名女子原已患有其他性病，则其感染艾滋病危险性升为１／２０～３０。& 有三类人被认为是ＨＩＶ感染的危险人群：妓女；与妓女有过性交者；多个性伙伴的男男女女。& （二）血液传播& &&&&&&&&共用未灭毒的注射器和针头；& &&&&&&&&输入含有艾滋病病毒的血液或血液制品，骨髓移植、器官移植、人工授精；& &&&&&&&&使用未经灭毒的牙科器械、针灸针，或作其他手术时通过血液传播；& 可引起血液传播的其他途径；& （三）母婴传播& &&&&&&&&父母双方或一方感染艾滋病病毒，都可使无辜的婴儿受害。受感染的婴儿存活时间通常不能超过２－３年，受艾滋病病毒感染的妇女所生婴儿的艾滋病病毒感染率约占１／３。& 感染艾滋病病毒的母亲在怀孕后，血液中的艾滋病病毒可以通过胎盘直接到达婴儿体内，使婴儿感染艾滋病病毒。& 怀孕的母亲在分娩过程中，当婴儿经过母亲产道时，可以受到母亲携带的艾滋病病毒的感染。& 感染艾滋病病毒的母亲，乳汁中含有艾滋病病毒，当婴儿吸吮乳汁时，可感染艾滋病。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 19。人体内哪些地方可以有ＨＩＶ存在？ &&&&&&&&主要存在于人的体液中，如血液、精液、阴道分泌液、乳液、唾液、泪液、尿液、汗液和痰液等。有传播意义的是血液、精液、阴道分泌液、乳液。至于其他的体液，因含ＨＩＶ的数量甚低，不足以构成传染。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 20。使用治性病的药物或往生殖器上喷洒消毒剂是否能预防艾滋病、性病？ 　　这种做法缺乏科学根据。因为能直接喷在人身体上的消毒剂必须是没有毒性和刺激性的，但这样的药剂就不可能有很强的杀灭病毒和病菌的效果，特别是药剂不容易进入阴茎深部，性交过程中的分泌物也会冲淡药剂浓度，在用了这类消毒剂后去进行高危性行为，同步增长一样会染上艾滋病和性病的，不应该去冒这种险。 　　治疗淋病、梅毒的抗生素类药物，只要合理使用，是可以彻底治愈这些性病的，于是有些患过性病的人就以为预先用上治性病的药，如口服抗生素打一支“一针灵”，再参与卖淫螵娼或其他不洁性交，便可以预防性病了。这种想法显然是不正确的，如果真的这样做，那就很危险。& 　　首先，性病中最常见的虽然是淋病，但是却不可能在使用某种能够治疗性病的药后，就可以不怕感染淋病。原因是淋病菌的耐药菌株很多，有的对这种抗生素耐药，有的对那种抗生素耐药，不可能用一种抗生素来预防所有的耐药菌株，因此用治疗药物来预防性病的效果是很不可靠的。更重要的是为预防性病而使用抗生素是一种不规则的滥用抗生素，容易促使原来对这种抗生素敏感的淋病菌产生耐药性。事实上，凡是曾经使用治性病药物预防淋病的人，一旦染上淋病，因为所染的是耐药菌株，治疗起来就非常困难。 　　再有，性病种类很多，由病毒引起的性病使用抗生素是治不好的，所以抗生素也不会有任何预防效果。现在还没有任何内用就可以杀灭引起尖锐湿疣或生殖器疱疹病毒的药物。更没有内用药物可以杀灭艾滋病病毒，因此使用治疗性病的抗生素预防性病是一种危险的做法，不仅预防不了常见的性病，更预防不了艾滋病病毒。 　　能够在体外杀灭多种细菌病毒的药物是很多的，但是这些消毒药物或者毒性很大，或者刺激性和腐蚀性很强，直接接触人体会使人中毒或造成局部损害，所以不能喷在人体上。而那些毒性或刺激性小的消毒药物，杀菌力往往不强，喷洒在生殖器上后虽然有一定杀菌作用，但性交时因为受阴道分泌物的稀释，浓度变小，杀菌效果就很不可靠。有些消毒杀菌药对病毒是无效的，根本预防不了艾滋病病毒感染。 　　从国际上提倡使用避孕套预防性病、艾滋病，要求那些有高危性行为（即不洁性交）的人坚持使用避孕套的措施来看，也可说明用治疗性病的抗生素预防性病，或者往生殖器上喷酒消毒药品预防艾滋病是无效的。世界上，至今没有一个国家、或者一个性病，艾滋病防治机构，是提倡用治疗性病药物或消毒喷雾剂预防性病艾滋病的。这一事实至少证明用这些办法预防性病、艾滋病的效果还不如使用避孕套好。由于避孕套的预防效果也是有限的，因此为了保护自己不受艾滋病的威胁，只有洁身自爱才是安全可靠的。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 21。艾滋病毒HIV如何消毒? 　　对污染的废弃物可采用焚烧。需要重复使用的物品，可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品，可用戊二醛、75％酒精等浸泡。漂白粉、次氯酸钠以及酒精等常用于污染的环境和物体表面消毒。一般用于乙型肝炎的消毒药物，也可以用于HIV消毒。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 22。什么是艾滋病相关综合症？ 　　艾滋病相关综合征（AIDS-related&complex,ARC），有的称为持续性泛发性淋巴结病，本期实际属于爱滋病的前期或早期，已出现爱滋病的基本特征但症状较轻。主要表现为全身浅表淋巴结肿大，多见于头颈部淋巴结、胸腺乳突肌后缘淋巴结，一般至少有2处，可有胀痛或压迫神经痛。50%的病人出现低热、盗汗、消瘦、腹泻，酷似结核病，或有瘙痒性皮疹，消瘦不能以发热或营养不良解释，1/3的病人的体重减轻在10%以上。有的病人出现神经紊乱、头痛、抑郁或焦虑。3/4的病人脾肿大，出现不名原因的贫血，白细胞血小板减少，T4细胞数(400mm3),T4/T81,&HIV抗体阳性，部分患者经常或反复出现条件性感染，如脚癣、念珠菌感染、湿疹、疱疹等，虽然不很严重，但常使病人感到痛苦。& ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 23。艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处？ &&&&&&&&艾艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人。 　　艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 　　二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性。 　　不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 24。其它病带来人类更多的死亡，为什么我们却把焦点放在艾滋病病毒及艾滋病身上？ 　　在全球范围内，艾滋病相关疾病是第四大死亡杀手（前三位是：心脏病、中风、下呼吸道感染），死亡的主要原因是由于传染病引起的。艾滋病病毒感染率继续在上升，目前还不知道流行的范围会有多广，在许多国家艾滋病对人的平均寿命造成了严重影响。不象其它死亡杀手，艾滋病病毒的感染有选择性，主要影响年轻人，社会上的主要劳动力，这些人的疾病和死亡在扩大，因为受他们赡养的人也受到影响。不象其它的传染病，如疟疾和痢疾，艾滋病病毒可以通过改变人们的态度和行为加以遏制，因此把人力财力投在对艾滋病病毒的预防工作上是最值得的。 ☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆ 25。什么是HIV传播的潜伏危机? 　　在现实生活中，危险性和易感性是紧密联系在一起的，几乎每一个人的易感性都是与其危险行为相结合的。其他国家的经验表明：只有把降低危险性的努力和降低易感性的行动结合在一起，控制HIV传播的效果才能更广泛、持久。 一、流动人口：贫穷、发展和人口流动& 　　当前，中国农村劳动力大规模移居异地他乡（暂时或长期），这是史无前例的。人口流动既是经济改革的同期反应，也是其所产生的后果，它构成了政府发展战略的必要组成部分。这样大规模的人口流动有利于地区间平衡发展和剩余劳动力的再分配，有利于城市和农村、农业和非农业地区的发展和快速致富，它造福于所有农村居民，特别是贫困地区的居民。&促使劳动力在全国流动的各种动力可分为贫穷和发展两类因素。促使流动的推动因素包括土地短缺、劳动力过剩、低农业收入、低农业生产状况和政府鼓励移民政策并为之创造条件。突出的吸引因素主要是不断增多的城市企业带来的劳动力需求、城市较高的收入和更为诱人的城市生活方式。 二、移民和HIV 　　尽管可获得的关于HIV&和流动人口的科学数据并不多，然而我们必须对未来的形势做出推测，因为劳动力在国内大量流动将对中国的HIV&流行蔓延有很大的影响。事实上，许多城市的暗娼通常是来自远方而非当地居民，这些来自全国各地的暗娼们在经济发达地区形成人群团体，并在城市间不断流动。大部分城市的绝大多数STD&病人不是当地居民。吸毒，多发生于农村地区的当地居民，有时也发生于少数民族自治地区。最近，全国城市毒品走私和吸毒的急剧增加，与流动人口和暂住人口有密切关系。 　　流动人口中存在着许多易于感染HIV的因素。例如，流动人口多很年轻，迫于家庭和社会的压力而超时工作；流动人口多未婚或离开配偶和孩子而独自生活，他们希望挣到比原来更多的钱。这些因素使得他们很可能与偶遇的伙伴（常是暗娼）发生性关系。 　　另外，流动人口难以接受健康教育。文化程度普遍很低以及不熟悉当地方言，加大了艾滋病宣传教育工作的难度。 三、少数民族 　　据1990年人口普查，除汉族外，中国有55个少数民族。在11.3亿的人口中，9,100万是少数民族，大约占总人口的8％。他们主要居住在五个自治区，38个自治州，124个自治县。最大的四个少数民族是壮、回、维吾尔族和彝族。壮族居住在广西、云南、广东和贵州。回族居住在许多省和北京，但主要在宁夏、甘肃、河南、新疆。维吾尔族主要在新疆。彝族居住在四川南部、云南、贵州和广西。傣族和景颇是两个HIV&感染率最高的少数民族，主要居住在云南边境地区。 　　现在，少数民族中HIV&感染者所占比例比汉族高。在云南省，少数民族感染者占80％。在凉山彝族自治州，99％的感染者是彝族。如此之高比例的原因是：在少数民族地区，吸毒有历史背景。出于许多原因，地方当局在这些地区解决这些问题十分困难。 　　HIV感染较多的少数民族地区位于毒品交易的主要通道。 　　许多少数民族地区，群众的文化程度极低，特别是缺乏专为少数民族制作的健康教育材料。尽管经济状况有所改善，不平衡的发展、土地及其它资源的缺乏使这些地区条件改善面临困难。 四、男性同性恋者 　　中国汉朝（206BC－220AD）就有同性恋活动历史记载。明朝（）后，同性恋成为文学作品描写的城市生活的一部分。但是到了晚清（1900），同性恋活动变得越来越不被社会所接受。在中国近代社会，同性恋也未被广泛接受。尽管一般来说，中国人对同性恋持容忍态度，但还是有许多人反对它。二十世纪八十年代，由于AIDS的流行，同性恋开始引起人们的广泛关注。 　　在中国，同性恋行为不是非法的，但也不为社会的大多数人所接受。绝大多数同性恋者仍然迫于社会的压力，隐藏其性倾向而结婚。中国关于同性恋的研究较少。1992年的一项研究发现，北京约有10,000到20,000同性恋者。上海的情况也差不多。据估计，目前中国男性同性恋者有200至800万人。 　　据报道，男性同性性行为中使用安全套的比例各不相同。在被调查的同性恋者中，北京有2/3，南京有1/3，天津和重庆有1/4的人至少使用过一次安全套。然而，在流动人口和其他城市中，安全套的使用并不多。1993年，北京、天津、南京和重庆的调查显示75％－93％的同性性活动是口交或爱抚，50％为肛交。另一项研究估计1/3的男性同性恋者为肛交。半数被调查的同性恋者称在他们的生活中有50多个性伴。部分人称一年中有100多个性伴。四大城市的一份调查表明约38％的同性性行为是付费的。在某大城市的另一项研究显示，一些流动同性恋者是男妓。 　　在同性恋人群中开展健康教育和促进行为改变的困难& 　　在同性恋者间的关系中，存在着许多复杂的社会心理影响因素。由于这类活动不被广泛接受，他们的交往多是秘密的。另外，提议使用安全套可能会暗示已经感染或担心被其性伴感染。彼此相互了解的长期同性性伴并不多见，许多人并不知道对方的真名或地址。对这部分人进行教育极其困难，特别是对那些经济收入很低的人群。异性恋卫生工作者很难被同性恋者所信任，仅有少数的医务人员都能与同性恋者建立良好的医患关系。 　　由于其高危行为和较少采取保护措施，男性同性恋人群HIV和STD感染率高于一般人群。我们需要更多的关注这一易感群体，采取更好的办法或手段，接近他们，给他们提供信息和支持，增强他们防止HIV和STD感染的自我保护能力。 五、与血液和血液制品有关的危害 　　1988年，中国禁止血液和血液制品进口，以防HIV通过血液及血制品传播。1994年底，在河北省某地的有偿献血员中发生HIV感染局部爆发。此后，政府和有关部门对血液市场给予了极大的关注，并对其进行整顿。但由于资源缺乏、基层检测人员技术力量薄弱、无法控制非法采集血液和血浆，难以保证血液供应的安全。当前，各省省会及部分地、市的血库可以保证血液质量；而一些合法的劣质血库及非法血库，血液质量令人担忧。 　　中国有两种主要的献血来源，一种是强制或自愿献血，另一种是卖血。总的说来，中国人不太愿意献血，只有少部分人是无偿献血。绝大部分血液制品靠卖血者的血液制做。在目前约300万卖血者中，大部分人生活在中国南部和中部，如河南、河北、安徽、山西和贵州。部分人是流动人口或失业者，靠卖血为生。这部分人中存在着吸毒和性乱行为。 六、卫生保健机构感染控制不当 　　在卫生部下发的控制医院内交叉感染指南的指导下，每个医院由副院长牵头，成立了预防医源性感染委员会,制订了关于消毒、透析和一般注意事项（使用橡胶手套、利器的处理程序）的规章。但在某些卫生条件较差的边远地区，因为仪器设备不足或人员缺乏培训，难以进行医疗仪器的消毒。另外，甚至在大城市，针头和注射器的处理也不完善，可能流入社区被再次使用。显然，除艾滋病外，这些问题也形成其它许多感染性疾病的危险因素。 七、妇女 　　妇女感染艾滋病的危险不断增加。几种性别相关因素增加了妇女感染STD和HIV的危险，限制了她们防止感染的自我保护能力。在中国处于特别危险的妇女包括：流动到城镇的年轻妇女、学生和在卡拉OK厅、美容院、按摩院等场所工作的服务小姐。1990年人口普查数据显示，30岁以下农村妇女的文盲率高于城市很多倍，说明我国有许多妇女缺乏文化教育。 八、年轻人 　　在中国，儿童暴露于艾滋病的危险并不比成人小。世界各界一致认为，当前迫切需要对年轻人进行艾滋病教育，这是降低易感性的首要手段。儿童期特别是青春期正是年轻人不断成熟、性行为、习惯和价值观的形成时期。青春期也是浅尝吸毒的时期。因此在这一时期，当务之急的是向年轻人提供预防艾滋病性病所必要的知识和技术。研究表明，性教育和艾滋病教育可以推后年轻人第一次性经历的时间，并促使已经有性活动的年轻人使用避孕套。&为年轻人制定的预防艾滋病规划，应广泛面向小学、中学、大学和职业学校的学生，以及年轻的男女工人。 九、危险的吸毒者 　　中国云南的泰、缅边境地区已有不少吸毒者，其中80%是20~40岁的青壮年。他们多属无知，觉得吸毒好玩，在同伴的鼓励下开始吸食，一旦上瘾便无力解脱。 　?img&src="/abicons/folder-ye.gif"&border="0"&用枪郝蚨酒罚幌慵业床⑶澜偻登裕虺雎羧馓澹傥郊恕２唤鋈绱耍腔构灿米⑸湔牍堋⒄胪罚蚨晌腥景滩〉母叻缦杖巳骸?br&/&　　据调查，云南边境地区的静脉吸毒者中，原本没有感染艾滋病毒的病例，在1989年发现已有60%~80%感静±Ｓ腥松踔烈呀《敬伺渑肌?br&/&　　此后的再次调查确认，致妻子被染的病例，1990年为3%，1992年增至9%，如此，必将祸及胎婴儿。且已发现母亲传给婴儿的例子。 　　艾滋病是没有国界的，每一个中国人都应清醒地看到，艾滋病有可能就在你的身边。
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