干眼症不要乱滴眼药水 先找出病因
核心提示：随着电脑、手机的普及，许多“电脑族”、白领都出现了眼干涩的问题，甚至患上干眼症。但是不少人眼睛不舒服，不是到医院就诊，而是直接随便买点眼药水来缓解。其实，正确的做法是先到医院就诊，先查明是否为干眼症，干眼症与眼干是不同的；然后，再找出引起干眼症的病因，针对病因治疗。
　　据媒体媒报道，近日，关注药品安全的公益人士李英杰将一封责令生产企业修改药品说明书的建议信，通过EMS邮寄给国家食品药品监督管理局。据李英杰说，之所以提出这个建议是因为目前市场上销售的包含防腐剂的滴眼液普遍未明示，侵犯了消费者的知情权。 　　随着电脑、手机的普及，许多“电脑族”、白领都出现了眼干涩的问题，甚至患上症。但是不少人眼睛不舒服，不是到医院就诊，而是直接随便买点眼药水来缓解。所以，“滴眼液含防腐剂”事件让不少人都震惊了。　　到底应该怎么处理？其实，正确的做法是先到医院就诊，先查明是否为干眼症，干眼症与眼干是不同的；然后，再找出引起干眼症的病因，针对病因治疗。　　如全身疾病引起干眼者，应与相应专科共同对原发病进行治疗；与生活和工作环境有关的干眼，如长期在空调环境内工作、长时间使用电脑或夜间驾车等，应积极改善工作和生活环境；长期全身应用某些药物：如镇静剂、解痉药、减充血剂等也可引起干眼，应及时停用这些药物；由眼部化妆品引起者，则应停止在睑缘附近使用化妆品，并用棉棒拭去睑缘的化妆品及睑板腺油脂。　　那么，有什么疾病会引起干眼症呢？干眼症，可分为泪腺分泌不足、泪腺分泌功能正常性干眼（蒸发性干眼症）两大类。　　1.泪腺分泌不足性干眼　　可再分为SS性和非SS性干眼。前者是一种外分泌腺，原发性的SS主要表现为眼干加口干，继发性SS可以伴有性、、多关节炎等。　　而非SS性干眼与多种病变有关，如泪变（先天性无泪症等）、神经障碍（如Ⅶ颅神经病变、久戴接触镜、神经麻痹性角膜炎等）、大面积眼表损害（沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角、外伤等）。
　　2.蒸发性干眼　　睑板腺病变，阻塞性睑板腺炎为最常见原因；瞬目异常，可引起眼表发干，如VDT计算机工作者，或办公室眼综合征、帕金森病等；前睑炎；眼表病变，如维生素A缺乏。　　由于引起干眼的原因十分复杂，许多患者常难以发现病因。所以，眼干情况严重者，最好及时到医院眼科、五官科进行诊断。39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
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干眼病是慢性疾病，目前尚无有效治疗，为了减少痛苦可频繁滴入生理盐水、人工泪液或抗生素眼膏；或用电烙封闭小泪点，以减少泪液的流出。除了要配合医生的治疗以外，患者还有一些注意事项。与视神经损害相关的文献报道
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百科词条： （最后修订于 22:16:14）[共2600字]摘要：视神经属于中枢性传导束，视神经损害系视神经传导通路内某种病因所致传导功能障碍的疾病。......&&&
相关文献：【摘要】目的评价头部外伤与视神经损害的相关因素。方法回顾性分析外伤性视神经病变88例的临床资料。以致伤原因、伤后视力为最终结果，通过临床相关检查手段分析头部外伤与视神经损害预后的因素。结果致伤原因以交通事故为最多（占53.4%）;致伤部位以眼眶部间、直接受伤最为常见（占55.7%），其中眉弓部直接致伤占27.3%;伤后视力无光感13只眼，占12.8%。6个月以上随访视力进步44例，占50.0%。第二节　视神经损害opticnerveinjury　　视神经属于中枢性传导束，视神经损害系视神经传导通路内某种病因所致传导功能障碍的疾病。　　【病因和机理】　　引起视神经损害的病因甚多，常见的病因有外伤、缺血、中毒、脱髓鞘、肿瘤压迫、炎症、代谢、梅毒等。其共同的发病机理是引起视神经的传导功能障碍。　　【临床表现】　　1.视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症日中华眼科杂志2005Vol.41No.2P.136-1408（河北）为了探讨高眼压性原发性开角型青光眼(POAG)和正常眼压性青光眼(NTG)患者视神经损害的不同特点，研究者应用德国Heidelberg公司生产的视网膜断层扫描仪对高眼压性POAG39例(47只眼)和NTG32例(38只眼)进行定量视盘参数和神经纤维层检查，并行眼底立体照相观察视网膜神经纤维层(RNFL)缺损【摘要】头外伤后视神经损伤的发病率为0.3%～6%，视神经损害是其严重并发症。早期诊断，合理治疗，及时地选择手术，可提高视神经损害的治愈率。手术方法由传统的经颅手术到经鼻内镜的应用均使视神经减压，恢复了部分视功能。　　关键词外伤性视神经损害机理治疗　　　外伤性视神经损害的严重并发症是视力损害，在头外伤病人中其发生率在0.3%～6%不等［1，2］。如何提高对其危害性的认识，重视其处理，降低其致残率概述视神经属于中枢性传导束，视神经损害系视神经传导通路内某种病因所致传导功能障碍的疾病。病因病理病机引起视神经损害的病因甚多，常见的病因有外伤、缺血、中毒、脱髓鞘、肿瘤压迫、炎症、代谢、梅毒等。其共同的发病机理是引起视神经的传导功能障碍。临床表现1.视力障碍为最常见最主要的临床表现，初期常有眶后部疼痛与胀感、视物模糊，继之症状加重，表现视力明显降低或丧失。2.视野缺损可分为两种:①双颞侧偏盲:如体温降至正常，但头痛仍未缓解，第5天病人诉视物模糊，住院第8天病人双眼视力丧失，眼科会诊意见：双眼无光感，眼底视网膜、视乳头未见异常，考虑：球后视神经病变。经用大量糖皮质激素，神经营养药治疗10天，视力未见改善带药出院。出院诊断：恙虫病并发球后视神经损害。随访2年视力仍未恢复。　　讨论：1、恙虫病并发球后视神经损害致双眼失明未见报告，预后严重，凡有恙虫病患者发病后前额头痛剧烈，并有不同程度视力障6U/L，HBsAg“-”。乙肝五项均阴性。心电图正常。腹部B超示肝病、脾大。出院诊断:药物性剥脱性皮炎、药物性肝炎、消化道出血、视神经网膜炎、角膜基质炎、淋巴结炎。　　2讨论　　洁霉素为一种林可胺类碱性抗生素。用药剂量过大有一定的毒性，主要表现为（1）皮肤、粘膜的损害:如皮疹、荨麻疹、多形性红斑，重者可致剥脱性皮炎。（2）肝脏损害:特别是肝细胞损害、肝大、肝功能异常，严重者可致肝萎缩、肝昏迷、死可逆性致盲眼病的第二位原因，对社会和家庭造成的损失较大，且由于对其他眼病的有效控制而显得更为突出，预计对青光眼所造成视功能损害的防治研究依然是21世纪防盲治盲及公共卫生工作的重点之一。随着新世纪的到来，青光眼研究所存在的4个难题：青光眼早期诊断、青光眼发病机制、青光眼视神经损害及保护、青光眼术后功能性滤过泡的保持等，仍然是对眼科医生极大的挑战。根据目前存在的问题，笔者就国内外青光眼研究的进展作一概青光眼视野检查的目的在于两方面，即检测有无视神经损害和监测病情进展情况。检测有无视野缺损，判断有无视神经损害。青光眼的诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及相应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘改变和视野缺损。因此视野缺损是诊断青光眼的主要指标之一，这在原发性开角型青光眼尤为重要。临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害胞的糖代谢，细胞内外转运障碍，使渗透梯度不能保持，导致毛细胞永久性损害，而不能恢复。　　具有耳毒性的药物还有呋塞米、依他尼酸等。近见报道，奥沙利铂（一种新的铂类抗癌药）可致单侧神经性耳聋。药源性视神经损害　　药源性视神经损害为常见的药源性疾病之一。　　乙胺丁醇可导致球后视神经炎，视网膜出血及色素变化，出现如视野缩小、红绿色分辨力减退等症状。严重者可丧失视力，尤其在大剂量应用时更易发生，一般发生在【概述】原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。【诊断】确诊青光眼是一种比较艰巨而又非常理要的任务。青光眼的类型复杂，体征各异，就诊时间不一，给诊断带来一定由于眼压不高，而很有可能被医生漏诊，错过治疗的最佳时机。　　王宁利等在临床工作中还发现，除了这些眼压正常的青光眼患者外，有很多眼压高的患者即使得到良好治疗、眼压控制到正常范围内，却仍然无法遏制其视神经损害和视野缺损的进展。而与此类患者相反的是，临床上还有部分患者眼压超过正常范围，却在长期随访中并不发生任何青光眼的视神经损害。这些问题一直困扰着世界青光眼学界。　　一个偶然的现象为他们的研究打开了一【摘要】人们对眼压升高致视神经损害提出了机械学说和血流学说，但随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡以及其可能的防治方法等方面进行综述。　　【关键词】视网膜神经节细胞；谷氨酸；凋亡　青光眼是严重损害视力的常见眼病，其发病率占全民的1%，所以一直是眼科工作的重点和难点，但【摘要】人们对眼压升高致视神经损害提出了机械学说和血流学说，但随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡以及其可能的防治方法等方面进行综述。　　【关键词】视网膜神经节细胞；谷氨酸；凋亡　青光眼是严重损害视力的常见眼病，其发病率占全民的1%，所以一直是眼科工作的重点和难点，但，用局部降眼压药及碳酸酐酶抑制剂不能控制眼压，必须联合使用高渗剂。为随后的抗青光眼手术创造安全的条件。②慢性青光眼:由于局部降眼压药眼压控制不满意，眼压长期处于较高的水平，眼组织的血管脆性增大，视神经损害严重，为减少或防止并发症的发生，有必要术前使用高渗剂以保证手术的安全性。③恶性青光眼:在治疗中甘露醇能使玻璃体脱水，减少玻璃体的压力，有利于前房的恢复。④继发性青光眼:甘露醇可用于术前，或作为控在青光眼的诊断、治疗与随访过程中，眼压（in-traocularpressure，IOP）是一个必不可少的参考因素及重要指标。眼压越高，导致视神经损害的危险性越大。目前临床上常用的Goldmann压平眼压计，不受眼球壁硬度的影响，测量结果较准确，一直被视为眼压测量的“金标准”。然而，其准确性依然受许多因素，如中央角膜厚度（centralcornealthickness，CCT）等的影响。　　1C激素性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后，易感者逐渐发生房水流出减少和眼压升高，甚至引起视神经损害，这是一种继发性开角型青光眼。　　激素性青光眼的发病机理尚不十分清楚，研究证明发病可能与下列因素有关：①激素稳定小梁纤维细胞的溶酶体膜。②抑制了解聚酶的释放，聚合的粘多糖在小梁积聚，增加了房水流出的阻力。③抑制了小梁内皮细胞清理碎屑的吞噬作用。④抑制了调节房水排泄的前列腺素的合成。⑤小梁组影响，可以在发病机制上有效阻止闭角型青光眼的发生，基于这些理论，加上白内障显微手术的提高，对这部分合并有白内障的闭角型青光眼患者采用小切口白内障囊外摘出加人工晶体植入成为控制眼压、提高视力、减缓视神经损害的有效方法。本法具有操作简单、安全、术中及术后并发症少的优点，同时可使大部分患者避免二次手术风险，并减轻患者经济负担。　　原发闭角型青光眼治疗目的包括解除瞳孔阻滞等导致前房角关闭的因素，重新开放，拒绝与外界接触，因而思想负担重，产生孤独、自卑感。　　2.3恐惧、忧虑　　治疗肺结核的常用药物如异烟肼、利福平、乙胺丁醇等，服用后副作用大，根据个人体质差异，可出现食欲下降、恶心、呕吐、腰痛、视神经损害等不适症状，易使患者产生恐惧心理。长期的治疗费用对家庭条件差的患者来说无疑是雪上加霜，经济的贫乏，使一些患者十分忧虑。　　2.4轻视思想　　部分患者轻视病情，尤其在治疗一段时间后症状有所好转，就OPTN基因与原发性开角型青光眼(pdf)［摘要］2002年Rezaie等报道了OPTN基因的突变可能导致POAG正常眼压性亚型，并推测OPTN基因在视神经损害过程中可能起到保护作用。本综述主要介绍了该基因的定位、克隆、结构、功能以及突变的研究。［关键词］OPTN；基因；青光眼；定位；克隆；功能；突变青光眼是第二大致盲疾病，其中至少50%是原发性开角型青光眼(primaryopenanglegl摘要：原发性开角型青光眼是一种常见致盲病，其视神经损害的原发部位在视乳头筛板。筛板对视神经轴突具有营养和支持作用。筛板结构的完整性依赖于筛板细胞外基质（ECM）的组成及分布，因此有关视乳头特别是筛板细胞外基质的研究引起了越来越多学者的关注。本文就近年来有关视乳头筛板细胞外基质大分子成分的免疫组织化学，分子细胞生物学研究加以综述。　　原发性开角型青光眼是一种常见致盲病，临床上以视乳头凹陷进行性扩大6.15%；未控制者9例，占13.85%。视力提高者53例，占81.54%；下降者12例，占18.46%。结论视力的提高与眼压的控制密切相关，晶体异位性青光眼的视力提高尚与所伴有视网膜、脉络膜或视神经损害有关。　　【关键词】晶状体；继发性青光眼；眼压我院年共收治由晶状体异常所导致的继发性青光眼65例，占同期各类青光眼住院总数的6.69%。其中晶体膨胀性青光眼22例，晶体溶解性青6.15%；未控制者9例，占13.85%。视力提高者53例，占81.54%；下降者12例，占18.46%。结论视力的提高与眼压的控制密切相关，晶体异位性青光眼的视力提高尚与所伴有视网膜、脉络膜或视神经损害有关。　　【关键词】晶状体；继发性青光眼；眼压我院年共收治由晶状体异常所导致的继发性青光眼65例，占同期各类青光眼住院总数的6.69%。其中晶体膨胀性青光眼22例，晶体溶解性青分离瞳孔及后粘连，将瞳孔术前散大或术中扩大至5～6mm。35例完整连续环形撕囊，4例开罐式截囊，在囊袋内乳化吸除晶状体，植入人工晶状体。1.3结果术后矫正视力0.5者15眼（38%）。视力恢复与视神经损害程度有关。眼压4例术后3日内眼压一过性升高，其余正常范围。笔者对40例老年性白内障患者术后眼压也进行了观察，与这一组比较没有显著性的区别，是否与这39例病例术前眼压正常有关，尚待进一步观察研究。，房角开放超过2/3，行周边虹膜切除术，术后随诊4～10年，统计眼压升高及进行性视野损害情况。结果在本组病例眼中，均行周边虹膜切除术，随诊4～10年，眼压控制在21mmHg以下者2086眼，其中，急性闭角型青光眼1234眼，慢性闭角型青光眼852眼;眼压高于30.39mmHg，有进行性视神经损害者610眼，其中急性闭角型青光眼54眼，慢性闭角青光眼556眼。结论以往对闭角型青光NO与视网膜损伤有关。Hangi认为，缺血后再灌注时激活的巨噬细胞和中性粒细胞含有iNOS，它们能产生大量的NO，可能导致进一步的毒性自由基形成，从而造成视网膜再灌注损伤。以往认为，高眼压会引起视神经损害及视野缺损。近年来，人们对急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注损伤做了很多研究。高眼压导致视神经功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞（RGC）进行性死亡和神经纤维缺失，RGC的死亡方式为调亡。　　2，对照组视力提高和视力不变的分别为9例和14例，二者差异也有显著意义。术后并发症主要为浅前房和低眼压，二者差异无显著意义。这些统计数据表明，这种手术方法可以在青光眼术后维持眼压正常，视功能稳定，视神经损害停止，与传统手术方法相比，具有一定的优越性。目前这种方法已在国内部分医院推广使用。据介绍，这种方法目前大多数用于原发性闭角型青光眼，是否适用于其他类型的青光眼还不清楚。另外，其长期疗效究竟如何，青光眼病人最好能逐步学会指测眼压，当觉得高眼压可疑时，及时看医生，以便调整治疗方案，使高眼压得到控制。青光眼滤过手术后，手指按摩眼球有利于保持引流口通畅，但这要先经医生指导方可进行。　　青光眼性视神经损害除与高眼压密切相关外，还有一些其他相关因素，如低血压、糖尿病、血流变学异常等，积极治疗这些疾病，有利于保护视功能。　　此外，应注意一些抗青光眼药物有副作用。如噻吗心安可使心率减慢，还可引起支气管减少炎症反应，消除小梁支架组织的水肿，有利于小梁网的引流，促进出血吸收。笔者选择手术时机包括：药物治疗48h，眼压仍≥30mmHg时则行手术。如果存在角膜内皮细胞功能遭到破坏易发生角膜血染或存在视神经损害更应该早期手术。因为现在眼科显微手术的发展极大地降低了手术所带来的创伤，过分地依赖药物治疗、错失治疗时机，不利于术后视功能的恢复。【参考文献】1杨君.挫伤性前房积血287例临床分析.眼外伤职业眼减少炎症反应，消除小梁支架组织的水肿，有利于小梁网的引流，促进出血吸收。笔者选择手术时机包括：药物治疗48h，眼压仍≥30mmHg时则行手术。如果存在角膜内皮细胞功能遭到破坏易发生角膜血染或存在视神经损害更应该早期手术。因为现在眼科显微手术的发展极大地降低了手术所带来的创伤，过分地依赖药物治疗、错失治疗时机，不利于术后视功能的恢复。【参考文献】1杨君.挫伤性前房积血287例临床分析.眼外伤职业眼大霉素4万u、地塞米松2.5mg，单眼包扎。每天换药检查视力、眼压、前房、瞳孔等。局部与全身应用抗生素及皮质类固醇激素2～5天，7天拆结膜缝线，10～12天出院。2结果2.1术后视力由于患者术前视神经损害程度不一，视力不同，选择术式不同，现仅就末次视力提高行数进行分析比较，见表1。表1术后末次视力提高情况注：术前视力0.1以下的按0.1计算2.2术后眼压不同的诊断，采取不同的手术方式，4组联合手大霉素4万u、地塞米松2.5mg，单眼包扎。每天换药检查视力、眼压、前房、瞳孔等。局部与全身应用抗生素及皮质类固醇激素2～5天，7天拆结膜缝线，10～12天出院。2结果2.1术后视力由于患者术前视神经损害程度不一，视力不同，选择术式不同，现仅就末次视力提高行数进行分析比较，见表1。表1术后末次视力提高情况注：术前视力0.1以下的按0.1计算2.2术后眼压不同的诊断，采取不同的手术方式，4组联合手将影响滤过性手术的疗效，如扁平前房、脉络膜脱离、脉络膜上腔出血、恶性青光眼和低眼压性黄斑病变。是否存在其他可代替滤过性手术的降眼压方法？只要还有一个象限的房角开放，且眼压控制在30mmHg以下，视神经损害不严重者，可施行激光虹膜切除术和（或）虹膜成形术，并在术后进行24h眼压曲线测定。随着前房的加深，部分患者粘连的房角重新开放，虹膜切除术和（或）虹膜成形术后部分患者的眼压较术前下降。如患者术后的高。我国学者认为高眼压是指眼压超出正常范围，但视乳头及视野正常，前房角开放的一类患者。这些患者以往曾诊断为&早期青光眼而予以治疗，而目前研究高眼压患者仅1／１５～１／１０发生青光眼性视神经损害，仅5%～７％发生视野缺损。由于仅有少数发展为青光眼，所以一些不必要的抗青光眼药物带给患者一定的副作用和生活质量的下降。因此，如果将高眼压症患者分成高中央角膜厚度组和正常中央角膜厚度组，并进行长概述原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。病因病理病机开角青光眼=病理性高眼压+视野损害，或者=病理性高眼压+眼底改变。慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角.54%，以术后4～10h内眼压波动最明显，最高可达48mmHg。Zeltersrom等报道术后眼压升高高峰期为术后5h[4]。超声乳化术后高眼压可导致角膜水肿、虹膜萎缩、瞳孔变形、眼部疼痛甚至视神经损害等严重并发症。采取有效措施防治白内障超声乳化术后高眼压一直是临床眼科医师关心的议题。　　白内障超声乳化术后眼压升高可能有以下原因：(1)小梁网阻塞：术中残留粘弹性物质、残留晶状体皮质碎片、晶状体视野振幅（略）　　表4高眼压组与正常对照组mVEP4个象限的视野振幅（略）　　3讨论　　青光眼是我国主要致盲眼病之一，要减少青光眼的致盲，早期诊断是关键。目前对青光眼的检测有两大类：一类为青光眼视神经损害的检测，另一类为青光眼视功能损害的检测。后一类的检测主要是视野检查，虽然目前静态视野检查仍是评价视网膜和视路疾病局部视功能的“金标准”，但由于其具有较大的主观性及明显的学习曲线，并且青光眼在视野视野振幅（略）　　表4高眼压组与正常对照组mVEP4个象限的视野振幅（略）　　3讨论　　青光眼是我国主要致盲眼病之一，要减少青光眼的致盲，早期诊断是关键。目前对青光眼的检测有两大类：一类为青光眼视神经损害的检测，另一类为青光眼视功能损害的检测。后一类的检测主要是视野检查，虽然目前静态视野检查仍是评价视网膜和视路疾病局部视功能的“金标准”，但由于其具有较大的主观性及明显的学习曲线，并且青光眼在视野，尊重病人知情权，使病人积极主动地参与检查治疗的全过程，降低人群盲眼率。例如:青光眼有较高的致盲率，病人也多有恐惧心理，但对眼压控制的好坏常不在意，这时我们临床医生有责任对患者耐心地讲清高眼压对视神经损害的不可逆性及目标眼压的好处，使患者放下包袱，主动地配合医生手术或定期观察和按时用药。老年性白内障患者年龄较大，身患多种疾病，对手术持有顾虑，常常有对手术能拖就拖的想法。我们就从目前手术方式的改变在晶状体上，易发生瞳孔阻滞，后房的房水进入前房受阻，并把虹膜根部向前“顶”，前房角更狭窄，使眼压进一步增高，而发生急性闭角型青光眼。激素类眼药水勿长期使用长期使用激素类眼药水可引起眼压增高，甚至视神经损害、视野缺损和视力下降，这种情况医学上叫作皮质类固醇性青光眼。一般皮质类固醇滴眼2周~2个月可能发生高眼压反应。增加用药次数、浓度及延长用药时间，均可增加高眼压反应，其眼压增高的机制还不清楚。因此理干预能够减轻青光眼住院患者的焦虑情绪，促进其身心健康，提高生活质量。【关键词】青光眼住院患者;焦虑情绪;临床护理干预　　青光眼(不特别注明者即指原发性)不是单一的疾病，而是一大组眼病，以进行性视神经损害(确切地说是视网膜神经节细胞及其轴索的丧失)为病理特点，表现在视觉丧失-视野和视力损害[1]。在我国，青光眼患病率为0.5%～1%，新近的统计青光眼患者总数在500万～1000万之间，患病率一般。滤过泡80眼较局限，24眼为扁平状。瞳孔横径约为1.5～5mm，不正圆，虹膜均有不同程度的后粘连。部分粘连142眼，全部粘连20眼。前房轴深1～2CT，平均1.5CT。VEP检查均有不同程度的视神经损害。　　1.2手术方法（1）术前口服消炎痛片25mg，每天3次，用药3天。局部点0.25%氯霉素眼药水1天。术前2h复方托品酰胺散瞳。（2）麻醉：结膜囊内滴用倍诺喜眼液3次。（3）手术步骤：做巩膜漏修补术。　　2.4.2脑膜炎密切观察体温变化，术后2～3天，体温小于38.5℃为手术吸收热。如出现体温大于38.5℃，并出现剧烈头痛、恶心呕吐或出现昏迷，应立即汇报医生。　　2.4.3神经系统视神经损害主要由于手术损伤造成，可出现相应症状，如术后出现视力下降，失眠，球结膜水肿，眼球内血肿，应立即应用激素药物、脱水剂治疗。　　2.4.4尿崩症每天监测尿量，出现尿崩症者需给予垂体后叶素治疗，同时注。甲状腺机能减退、肝硬变、眼部单纯疱疹、活动性结核患者，婴儿与儿童慎用。长期大量使用皮质类固醇激素，可能导致继发性肾上腺皮质功能不全，这可通过逐步减量加以缓解。使用过久还可能引起囊下白内障，伴发视神经损害的青光眼，眼部真菌或病毒继发性感染。另外，剂量较大时不应做免疫接种。治疗中应使用最小剂量控制病情。凝血酶原不足者合用阿司匹林与皮质类固醇激素时须慎重。　　非特异性溃疡性结肠炎出现下述可能时须慎用。滤过泡15眼较局限，21眼为扁平状。瞳孔横径约为2.0~5mm；不正圆，虹膜均有不同程度的后粘连。部分粘连者30眼，全部粘连者4眼。前房轴深1~2CT，平均1.5CT。VEP检查均有不同程度的视神经损害。1.2晶状体核硬度分级根据Emerg?little晶状体核分级标准［2］，Ⅱ级核13眼（36.1%）。Ⅲ级核19眼（52.8％），Ⅳ级核4眼（11.1%）。1.3手术方法1.3.1术前准备口服育不良和成熟前耳聋。甘露糖苷贮积症临床表现为头大、前额突出、鼻梁低平、唇厚，语言障碍。粘多糖病的临床表现为面容丑陋、关节活动受限，手呈爪型挛缩、骨骼畸形、髋关节脱位、肝脾增大、角膜混浊及视网膜和视神经损害。骨软骨发育不良常见脊柱畸形，颈椎不稳、胸腰段后凸畸形、侧凸和椎管狭窄。本组病例中骨骼畸形的5例，其中脊柱胸腰段后凸畸形3例、脊柱侧凸2例，持续的后凸畸形可以导致脊髓病变，1例出现截瘫。2例患者步丢失而导致角膜严重水肿甚至内皮失代偿，本组术后角膜水肿5例，2~5d大多消退，其中1例角膜水肿于术后20d恢复透明。②联合手术所需时间较长，单纯表面麻醉效果差，需联合球周麻醉，由于已存在青光眼视神经损害，再加上利多卡因对组织的穿透力强、扩散快而广并对颅神经有较强的阻滞作用，易引起一过性黑朦甚至视力丧失，故选用布比卡因行球周麻醉。③白内障切口要求水密状态，而青光眼则要求术后滤过良好，青白联合手术疗前后比较差异有非常显著性（P0.01）。在治疗过程中未出现严重全身副作用，无停药反跳现象。少部分患者注射后出现少量眶内出血及短暂的复视、眼胀、流泪等经包眼等对症处理后数小时缓解，未出现青光眼、视神经损害、视力下降等严重并发症。　　3讨论　　现代研究认为，Graves眼病是一种自身免疫性疾病，推测在患者甲状腺及球后组织存在共同的自身反应性T细胞的识别抗原（如促甲状腺素受体、成纤维细胞等），当识别量异物无需特殊处理。瞳孔区异物和非瞳孔区明显异物尤其是棉丝应在术后第一天尽早瓣下再冲洗。3.2.3激素性高眼压主要原因是术后眼局部较长时间使用糖皮质激素所致。眼压≥22mmHg，不伴有视野缺损及视神经损害。预防的关键是术前和术后常规进行非接触眼压的监测。一旦发生，酌情减少或停用激素，同时使用贝他根或噻马心安眼液对症治疗，多可有效控制。3.2.4屈光回退术后12个月较6个月近视增加≥-1.0D为屈1～3］，但所查文献中尚未见8个月发病的报道。该患儿8个月时首次发病，曾诊断为高热惊厥、癫痫。具备以下特点：即以缓解和复发相交替为特征，大脑白质存在多个病灶和相应体征，头颅MRI支持MS，而且有视神经损害，表现为一过性失明，以上特点符合MS的诊断标准［1］。该患儿还具备糖尿症而血糖不高，尿蛋白、酮体均阴性，葡萄糖氧化酶法检测尿液：果糖阳性。根据以上特点，诊断为小儿MS并糖尿症。　　小儿MS和小儿（2）智能损害明显，多表现为记忆力、计算力、综合判断力减退，严重的影响生活自理能力;（3）多伴有人格改变、妄想及情绪障碍，少数病人有抑郁表现;（4）部分病人伴有癫痫发作、脊髓损害表现，共济失调及视神经损害表现等症状。血清及脑脊液检查在梅毒性痴呆的诊断中起重要作用。血清为TPPA、RPR阳性，脑脊液中TPHA、RPR阳性有重要意义。脑脊液表现为蛋白升高（560～1450mg/L），细胞数增多，主要
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