急性心肌梗死时心肌酶会正常吗
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发病时间：不清楚
病情描述及疑问：诊断为急性心肌梗死，有症状，心电图有缺血改变，但心肌酶检测正常
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建议：你好：这种情况考虑是心绞痛引起，建议具体结合医生治疗进一步检查观察。
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建议：您好，目前诊断心肌梗塞的指标是心肌酶谱的变化，心电图的变化，和临床症状，只要满足这其中的2项即可诊断，其中，肌酐蛋白的诊断是心梗的唯一诊断标准，就是肌酐蛋白增高不一定完全都是心肌梗塞，肯定诊断96%，但是如果不升高可以完全否定，否定诊断100%，因此这一项没有升高的话可以排除心梗，患者的描述有急性心梗的症状，但是心电图只显示缺血表现，心肌酶谱也是正常的，光凭这些不能完全诊断为急性心梗，建议需要再观察，肌酐蛋白一般要在病变后3小时才开始升高，建议密切观察患者的病情变化。
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心肌酶升高：冠心病还是心肌炎？
发布于: 10:05&&&&
复旦大学附属华山医院心内科 &张津津 李剑
病史及相关检查：患者女，75岁，因“反复活动后胸闷、气促2天”经急诊收治入院。患者2天前出现活动后胸闷、气促，伴头晕、乏力、出冷汗，无明显胸痛，无咳嗽、咳痰，不伴恶心、呕吐，休息时症状稍缓解。患者自觉症状加重，于急诊就诊，考虑“急性冠脉综合征（ACS）可能”收入院。
体格检查：患者血压80/60mmHg，呼吸急促，颈静脉无怒张。心率94次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，双肺底可闻及湿音。双下肢无水肿。
血常规：血红蛋白121g/L，红细胞3.79×1012/L，血小板65×109/L，白细胞8.03×109/L，中性粒细胞比例80.7%，淋巴细胞比例11.8%。
心肌酶谱：磷酸肌酸激酶（CPK）762U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）22U/L，乳酸脱氢酶（LDH）1910U/L，肌钙蛋白T（TnT）8.24ng/ml，利钠肽前体（pro-BNP）23567pg/ml。
肝功能：丙氨酸氨基转移酶（ALT）597U/L，门冬氨酸氨基转移酶（AST）1061U/L，总蛋白60.9g/L，白蛋白34.3g/L，前白蛋白60mg/L。
肾功能：尿素氮21.34mmol/L，肌酐141μmol/L，尿酸632.5μmol/L。血电解质：钾4.2mmol/L，钠131mmol/L，氯94mmol/L。
凝血功能：凝血酶原时间（PT）16.5秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）44.5秒，纤维蛋白原（FIB）3.2g/L，国际标准化比值（INR）1.38。
心电图：窦性心律，Ⅰ、aVL导联ST段抬高0.5mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置（图1）。
图1 入院时心电图
床旁超声心动图检查结果：①目测左房增大，左室内径正常，室间隔基底段稍增厚，余室壁厚度正常，静息状态下左室整体收缩活动欠协调，且前间隔基底段、侧壁各节段收缩活动减弱；②二尖瓣不增厚，开放不受限，彩色多普勒见轻中度反流；③主动脉瓣不增厚，开放不受限,彩色多普勒见轻微反流；④目测右房增大，右室不增大，肺动脉不增宽，连续多普勒据轻度三尖瓣反流估测的肺动脉收缩压40mmHg；⑤心包腔内见液性暗区，左室后壁后方约6mm，侧壁侧方约3mm。检查诊断为室间隔基底段增厚，左室整体收缩活动欠协调，多节段收缩活动减弱，双房增大伴轻中度二尖瓣反流及轻度三尖瓣反流，肺动脉高压，少量心包积液。功能诊断为左心收缩功能重度减退。
入院后，患者持续胸闷，使用依诺肝素抗凝、氯吡格雷和阿司匹林抗血小板、扩容、多巴胺维持血压等对症治疗，症状改善不明显。患者心肌损伤标志物水平持续升高（表）。
表 住院后患者的心肌损伤标志物变化
次日早晨，患者突发意识丧失，心电监护发现窦性停搏，紧急予胸外心脏按压后，心室率恢复至50次/分，为室性逸搏心律。即刻于床旁紧急置入临时起搏器电极。术中患者再次出现阿-斯综合征发作，心脏监护提示心室颤动（室颤），立即予以360焦耳电击除颤一次，患者意识恢复。接临时起搏器，心脏监护提示心室率60次/分，为起搏心律（图2）。
图2 置入临时起搏器电极后
由于患者血流动力学不稳定、症状持续，于次日下午2:00行急诊冠脉造影检查。术中冠脉未见明显狭窄，前向血流TIMI3级。患者术后即反复发生室性心动过速（图3），随后发生室颤，立即心肺复苏，多次除颤均无效，且起搏器于8V仍无法夺获心室。次日下午4:15，患者被宣告临床死亡。
图3 患者反复发生室性心动过速
该例患者既往体健，无冠心病家族史，无高血压、糖尿病，不吸烟，体型不肥胖，未发现明显冠心病危险因素。
患者为老年女性，突然起病，主要表现为活动后胸闷、气急，伴心电图异常和TnT显著升高，首先考虑ACS。给予抗血小板、抗凝、升压和扩容治疗。由于从起病到入院已经超过24小时，患者入院后症状无明显加重，因此未在入院后行急诊冠脉造影检查。
回顾该病例，疾病发展过程中主要表现为全心的心肌顿抑、心肌损伤，心电学变化主要为缓慢型心律失常以及循环衰竭，最后的造影结果也证实该例并非是由于冠状动脉疾病所致病变。因此，最后诊断考虑为“急性重症心肌炎”。
急性心肌炎确切发病机制尚不完全明确，诊断无统一标准，缺乏特异性治疗手段。心肌炎病情危重者可引起心脏除极改变，出现异常Q波、ST段弓背上抬等心电图改变，以及心肌酶升高和急性左心衰竭表现，上述特征被认为是炎性浸润引起冠状动脉炎或大块心肌坏死所致，易被误诊为ACS。重症心肌炎治疗以稳定心肌、稳定循环为主，可使用糖皮质激素和丙种球蛋白对症治疗，可能会提高生存机率。但该例患者入院1天后即发生循环衰竭、心跳停止，急性重症心肌炎起病急骤、进展迅速，并未给诊治留下充足时间，须引起警惕。
急性心肌炎多发生在青年患者，在老年患者中并不多见。实际上，该例在诊治过程中已经发现症状并非以胸痛发作为主，在后续随访中心电图检查发现低电压、心律失常，但是缺乏动态演变，而且患者既往无冠心病危险因素，强烈提示须考虑其他诊断。冠脉造影也是鉴别诊断的有效手段。该例全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分＞134分，且循环不稳定，是行急诊冠脉造影的依据。据笔者经验，如GRACE评分较高但TIMI评分较低，临床上须高度警惕非ACS可能。但这只是经验之谈，尚须在临床中验证。
考虑ACS符合临床常规思维但疑点较多
杨艳敏教授：老年患者，有心电图改变、肌钙蛋白T（TnT）升高，最常考虑的诊断应为急性冠脉综合征（ACS）。但该例患者的心电图仅表现为Ⅰ、aVL导联ST段轻度抬高，aVR及其他导联ST段无明显改变，且无动态变化，其局限性改变与循环状态的恶化不吻合。
此外，心电图全部导联QRS波群低电压，超声心动图未见大量心包积液，低电压提示是心肌严重损伤的一种表现，故应注意考虑其他原因所致的心电图改变。
韩宏伟教授：对于临床上发现的疑点不应放过：为什么心电图改变没有典型心肌梗死（心梗）的导联选择性？如何解释起病后第3~4天心肌损伤标志物仍继续升高而未达峰值或逐渐下降？心脏超声未提示节段性运动障碍，如何诊断急性心梗？弥漫性室壁运动减弱、心脏收缩功能严重减退，是否提示严重广泛的心肌损害疾病？
按照新近急性心梗经皮冠脉介入（PCI）指南，明确的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）出现心源性休克应该积极行PCI治疗，以降低死亡率。对照该例患者，估计决策者倾向于STEMI诊断，拟行PCI救治患者而选择急诊冠脉造影。但仔细分析，该患者诊断存疑，非典型STEMI，急诊PCI理由并不充分，在循环衰竭未纠正、血压不稳定的情况下进行急诊冠脉造影可能是使患者病情恶化的原因之一。
张树龙教授：该患者入院首先考虑ACS符合临床常规思维。尽管根据3次心肌酶学结果、心电图变化和冠脉造影结果，基本可以排除急性心梗导致的临床死亡，但对于老年人、院前病史不明确、各种原因所致的冠脉痉挛引起急性缺血、继发没有及时纠正的心律失常均可能引起持续性心肌损伤，而入院后冠脉造影可能没有与病情相一致的冠脉病变。
李为民教授：全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分及TIMI评分是对ACS患者进行危险分层和预后评估的工具，并不适用于其他疾病，只有在患者被明确诊断为ACS后才能应用。
心肌损伤标志物升高原因鉴别
杨艳敏教授：作为心肌损伤的标志物，肌钙蛋白具有良好的敏感性和特异性。肌钙蛋白升高已成为诊断急性心梗的必要条件。但导致肌钙蛋白升高的原因很多，应注意鉴别。急性心肌炎、心力衰竭（心衰）、肥厚型心肌病、主动脉夹层、严重的瓣膜病、快速性心律失常、缓慢性心律失常、肾功能不全等均可致肌钙蛋白升高。
刘梅林教授、陈夏欢医师：多种疾病可引起心肌损伤标志物升高（图）。对于无典型心肌缺血症状及心电图变化，同时合并心肌损伤标志物升高的患者，需要鉴别诊断，排除其他疾病。
图 引起心肌损伤标志物升高的原因
结合患者病史，心肌损伤标志物明显升高，床旁超声心动图提示左室壁收缩活动减弱、运动不协调，须与急性重症心肌炎、应激性心肌病相鉴别。患者无应激病史，无典型应激性心肌病心电图改变（表现为V1~V3导联ST段抬高，多个导联T波倒置），超声心动图未见左室呈球囊改变、未见左室基底段运动增强，不支持应激性心肌病。
心肌炎诊断可能性大
韩宏伟教授教：该例患者诊断倾向为重症心肌炎，有比较明显的特征：严重广泛的心肌损害导致心源性休克、无典型导联选择性的急性心梗心电图动态变化、持续升高的TnT而非24~48h达峰。在临床上，以上特征可以与急性心梗相鉴别。对于未救治过重症心肌炎的医生来说，应在脑海中牢记以上特征，不应见到老年人胸闷或心电图ST-T异常就只考虑ACS，只知道急诊冠脉造影+PCI！
李为民教授：该患者左心室功能减退以及心肌酶谱的持续改变均提示存在心肌损伤，血常规中性粒细胞比例增高提示合并感染，该患者为心肌炎的可能性比较大。心肌炎患者多数有感染史，应注意病史的询问。
张树龙教授：该患者冠脉造影没有异常发现后，考虑急性重症心肌炎没有问题，但存在以下情况：①患者近期感染的病史和体征交代不清，相关检查也不全面，对于一个老年人，可能症状不典型，但查体必须仔细，辅助检查尽可能全面；②患者住院期间完全可以完善病原学检查，否则诊断心肌炎依据就不够充分；③既然怀疑重症心肌炎，可以尝试使用激素和免疫抑制剂。
刘梅林教授、陈夏欢医师：心肌炎临床表现常不典型，缺乏特异诊断手段，特别是老年患者容易漏诊或误诊，应保持警惕。根据2013年欧洲心脏病学会（ESC）心肌炎诊治建议，临床怀疑心肌炎的患者首先需要除外冠脉疾病，行心内膜心肌活检（EMB）明确诊断。此外，应积极查找病因，寻找病毒感染的证据，检测导致心肌炎的病毒类型，病毒抗体滴度的变化以助于明确诊断。抗病毒治疗对此类患者多无明确疗效，但如有急性病毒感染的特异证据，可试用。
杨艳敏教授：重症心肌炎起病急骤，常表现为心动过速、低血压、末梢湿冷、明显的血流动力学改变、心源性休克。心电图表现QRS波群增宽、低电压、各种心律失常。某些心肌炎的心电图改变可以酷似急性心梗，肌钙蛋白可以明显升高，必要时冠脉的影像学检查可提供帮助。
其他鉴别诊断亦不容忽视
张树龙教授：在考虑重症心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进症、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征、心肌致密化不全、以及影响心肌的其他疾病（如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病等）。病史中没有交代患者入院前有无重大精神打击，即有无应激性心肌病，没有进行左室造影，心脏超声也没有关注有无心尖部扩张。其脑钠肽（BNP）水平明显增高，BNP虽然是心衰的指标，但主要是由于心室扩张所致。此外，该患者除了心肌酶学和BNP的明显升高外，也有肝功能的损伤，尽管心衰本身可以发生肝肾损伤，但病史应交代有无可能的中毒因素接触史。
总之，对于没有任何心脏病史而突发起病的老年人，以心肌损伤为主要表现，在极短时间内发生心衰、恶性心律失常，考虑急性病因导致的心脏病变是临床常规思维，常见急性心梗和重症心肌炎，但该患者这两个疾病诊断依据均不充分，应考虑其他少见疾病。因而，病理学检查尤为重要，心肌活检和最终的尸检应受到临床医生的关注。
李为民教授：合并呼吸困难的老年人，肺栓塞的可能性也不容小觑，应进行血气分析、D-二聚体以及肺动脉的相关检查以鉴别诊断。患者为老年女性且检查结果显示多脏器损伤，应考虑是否存在结缔组织病的可能，可以进行抗核抗体等检查以明确诊断。在该病例中，患者血小板减少、国际标准化比值（INR）升高，提示在病程中可能出现了弥散性血管内凝血（DIC）倾向，但该患者的治疗方案却只着重于抗栓治疗，而忽略了对DIC的防治以及对凝血象和血小板的动态监测。在治疗方案中也应加入激素和维生素C等抗炎抗氧化改善能量代谢药物。
对重症患者应加强治疗
杨艳敏教授、韩宏伟教授：对于心源性休克、循环衰竭患者，治疗上抗休克、纠正循环衰竭应该是抢救的重点。除了药物治疗以外，主动脉球囊反搏术（IABP）、左心辅助装置、体外膜肺氧合（ECMO）等技术能够提高此类患者的抢救成功率，而STEMI患者的急诊PCI、积极血运重建也是关键措施之一。重症心肌炎起病急骤，急性期死亡率高，但一旦度过急性期，远期预后好。
刘梅林教授、陈夏欢医师：心肌炎缺乏特殊治疗药物。若可明确心肌炎的诊断，根据2013年ESC心肌炎诊治建议，可考虑使用激素、免疫抑制剂或静脉注射大剂量丙种球蛋白抑制心肌炎症反应及改善心功能。扩容治疗可加重心衰，应控制静脉补液速度及补液量，保证出入量负平衡。此外，本例患者发生难以纠正的恶性心律失常，应寻找导致或加重心律失常的可能原因，并采取相应治疗措施。可试用心肌营养药物，但目前缺乏其可获益的大规模临床试验证据。
讨论专家：
武汉亚洲心脏病医院心内科 &韩宏伟
哈尔滨医科大学附属第一医院心内科 &李为民
北京大学第一医院老年病内科 &刘梅林 陈夏欢
中国医学科学院阜外心血管病医院心内科 &杨艳敏
大连医科大学附属第一医院心内科 &张树龙
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【循环系统】急性心肌梗死后，最早升高的血清心肌酶谱？
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急性心肌梗死后，最早升高的血清心肌酶谱？
A 肌酸磷酸激酶
B 天门冬酸氨基转移酶
C乳酸脱氢酶
E 肌钙蛋白I
肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）3~4内升高，cTnI11~24达高峰，cTnT24~48达高峰；
肌肌酸激酶同工酶CK-MB 4h内增高，16~24h达高峰；& &
为什么不选5而都选择4呢& &
还有一个类似的
急性心肌梗死时血清酶中升高最早的是?
A.谷草转氨酶（GOT）
B.肌酸磷酸激酶（CPK）
C.乳酸脱氢酶（LDH）
D.肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-NB）
E.乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）
答案确给的B& &D比B出现的要早啊
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第一题选&&E 肌钙蛋白I
第二题选&&D.肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-NB）
你选的对了~~~~
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第一题选E。第二题选D。答案是错的，你分析是对的。肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）3~4h内升高，肌酸激酶同工酶CK-MB 4h内增高。显然肌钙蛋白出现早。肌酸磷酸激酶（CPK）是6h增高。
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我也认为第一题选E，第二选D
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>心肌酶正常值
心肌酶正常值
目前，心肌酶的正常值都是以成年人的为标准，而小孩的心肌酶正常值都会高于成人。那么，心肌酶的正常值是多少？如果被检测出心肌酶高，又是怎么回事？小孩心肌酶高应该怎么办？
心肌酶，心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。那么，心肌酶的正常值是多少？1、乳酸脱氢酶LDH：100~240 IU/L；2、谷草转氨酶AST：0~40 IU/L；3、磷酸肌酸激酶CK：24~194 IU/L；4、 磷酸肌酸激酶同工酶CK-MB：0~25 IU/L；5、谷丙转氨酶ALT：0~40 IU/L。HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到1.6～2.5。需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关，必须确立本实验室的比值。另外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，而肌酶高最常见的病因是心脏的疾病导致的，例如心肌炎，心梗，心衰等。如果年龄偏高，还有相应的症状，那么是冠心病、心梗可能性大。那么，心肌酶高到底是怎么回事？心脏的心肌细胞含有特殊的酵素，当心肌梗塞或急性不稳定心绞痛发作时，心肌细胞会坏死崩解，这时这些酵素（心肌酶）会溶解到血中，造成不正常的升高。临床和实验表示，这些酵素（心肌酶）（如I型肌钙蛋白-CTnI或T型肌钙蛋白-CTnT）的升高代表此次的心脏病发作是极度危险的，不仅表示心肌细胞受损达某一程度，也会有较高的机率产生许多重大不良的心脏并发症——再度心肌梗塞，心因性猝死等（即较差的预后状况），但发病初期不一定会升高，一般要4~6小时甚至12小时才会上升，所以需持续监控。心肌酶高点会自己恢复的，一般2级以上医院（县级以上）都能处理，一般都是休息，营养心肌，预防心律失常等处理，如果没症状可以休息观察为主，但还是最好住院。
心肌酶高的相应临床症状主要有胸痛，心慌，呼吸困难等，此外，心肌酶高还有什么其他症状呢？心肌酶高很有可能是心肌炎，但是，还不能确诊，而且医生还要有相关的体检体征，除了这些还需要心电图的检查证据，比如心肌损伤的表现和心律失常等，如果有条件的话也可以作心脏超声检查心脏大小和心功能。如果确定心肌酶高是心肌炎。那么，对于感染性原因引起的心肌炎，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，大多在病毒感染1～3周后出现心肌炎的症状。不论心肌炎的病因，心肌炎的临床症状与心肌损害的特点有关，如以心律失常为主要表现者可出现心悸、严重者可有黑蒙和晕厥；以心力衰竭为主要表现者可出现心力衰竭的各种症状如呼吸困难等；严重者发生心源性休克而出现休克的相关表现；若炎症累及心包膜及胸膜时，可出现胸闷、胸痛症状；有些患者亦可有类似心绞痛的表现。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行，也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1/3～1/2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音，心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音，轻者可完全无症状，可发生猝死。 ...
小孩心肌酶高一般常见于心肌炎或心肌损伤等心肌疾病。那么，小孩心肌酶高应该怎么办？可以吃些什么药？现在临床常见的有轮状病毒腹泻引起的心肌受损或心肌炎。是属于病毒感染引起的心肌病变。如果心电图正常一般问题不大，可以用1，6－二磷酸果糖静脉点滴及配合其他营养心肌治疗，一般治疗1周后复查心肌酶。临床上1周治愈的占多数，而且对将来没影响。大多数小孩心肌酶高，发生在病毒感染之后，可能是感冒或发烧造成的心脏功能异常，多见于病毒感染侵犯心肌有关的。这种情况，应注意最近有无病毒感染，感冒等症状，体温如何，平时可注意休息，多喝水，均衡营养，营养心肌治疗，一般可用果糖，VC，辅酶Q10等治疗的，预防感冒，定期复查心肌酶谱。心肌酶高一般是由心肌损害，有可能是病毒感染引起的，也有可能是缺血缺氧造成的，建议尽快做治疗。除此之外，在平时，小孩也应多吃水果，比如苹果、香蕉、山楂等。苹果可生津止渴、和脾止泻；香蕉清热润肠、降压防痔出血；山楂可扩张血管、降低血脂、增强和调解心肌，有防止冠状动脉硬化的作用。
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