甘油三酯高怎么办
甘油三酯高怎么办
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：甘油三酯为5.96总胆固醇6.3高密度脂蛋白胆固醇0.99低密度脂蛋白胆固醇3.97以上，谢！
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建议：甘油三酯高怎么办这个问题我来回答，看了你的报告单， 考虑你是属于高脂血症的，建议你吃立普妥，血脂康等的， 同时需要低脂饮食，关于甘油三酯高怎么办这个问题我已经回答 。
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建议：甘油三酯高是怎么回事这个问题不要担心，关于甘油三酯高是怎么回事这个问题建议：低脂饮食低胆固醇饮食,戒烟酒,多吃一些富含蛋白质及不饱和脂肪酸的食物,像瘦肉,禽肉,鱼,虾,豆类,豆制品,谷类,水果及蔬菜等.少
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建议：关于甘油三酯高怎么办这个问题你需要引起重视，对于甘油三酯高怎么办这个问题我为你解答如下：控制脂肪摄入的质与量。饱和脂肪酸能升高血胆固醇，多不饱和脂肪酸则能降低胆固醇，所以在膳食中要控制猪油、牛脂等饱和脂肪酸的摄入。
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建议：关于甘油三酯高是怎么回事这个问题你需要引起重视，对于甘油三酯高是怎么回事这个问题我为你解答如下：考虑和饮食有关，建议低脂饮食 。
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建议：关于甘油三酯这个问题你需要引起重视，对于甘油三酯这个问题我为你解答如下：多吃粗粮，蔬菜比如藕
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建议：关于甘油三酯这个问题我来详细为你解答如下：高脂血症的年轻化，除遗传因素外，与年轻人不健康的工作方式（工作压力过大、长期静坐、精神紧张、焦虑等）、不健康的生活方式（少动、长期熬夜等）和不合理的饮食习惯以上就是我关于甘油三酯的回答，希望你满意。
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建议：对于甘油三酯高怎么办这个问题你需认真对待，1：不吃肥肉，不吃油炸食品，不吃奶油蛋糕，可以这么说，吃着很香的油性的东西不要再吃了；吃三天素食，再去查血，基本上是立竿见影，甘油三酯明显下降，甚至会正常。2：避免喝酒。3：适当运动：要每天运动，而不是一个星期活动一次，那样效果不佳。4：减肥；5：上面的办法都将不下来，就吃药降，但是这类药副作用比较大，容易伤肝。以上是关于你请问的甘油三酯高怎么办问题的解答，希望你满意。
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建议：甘油三酯高是怎么回事？吃得好了，运动少了，血脂就高了。目前，高血脂症的患者极为普遍，它包括高胆固醇血症、高甘油三脂血症及复合性高脂血症，这是导致动脉粥样硬化和冠心病的主要因素之一。它对肾脏、末梢循环、胰脏、瘙痒症、免疫系统、血液系统疾病也产生不容忽视的影响。
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建议：甘油三酯偏高?甘油三酯高是指血脂高，您的甘油三酯不算太高，只是高出正常值一点，可以不用吃药，建议您清淡饮食，不要吃肥肉。
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建议：甘油三酯高?考虑是吃得过咸引起，建议低盐低脂高维生素饮食即可，要坚持。不必吃药的。
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建议：.合理的膳食结构,高血脂症的饮食原则是“四低一高”即低热量,低脂肪,低胆固醇,低糖,高纤维膳食.
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建议：高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的25%以下，其中饱和脂肪酸控制在10%以下。对高甘油三酯血症患者而言，大量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。注意饮食的均衡荤素搭配合理，不要吃过多的淀粉类的食物，如：土豆。其次不要吃过多的脂肪，尤其是饱和脂肪酸特别多的东西，如：肥肉、肝脏、大肠等含胆固醇比较高的食品。不多吃咸菜。还有一些不良的习惯要注意，有些人吃饭，每次吃饭的量特别大，一顿吃得特别多，虽然品种很简单，但是一顿饭吃得特别多，这样的话特别容易储存，所以一定要均衡营养。平时多喝点茶，比如红茶等。
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建议：通常，对于仅血甘油三酯含量增高。而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。适当参加体力活动运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。改变饮食结构高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的25%以下，其中饱和脂肪酸控制在10%以下。对高甘油三酯血症患者而言，大量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。注意饮食的均衡荤素搭配合理，不要吃过多的淀粉类的食物，如：土豆。其次不要吃过多的脂肪，尤其是饱和脂肪酸特别多的东西，如：肥肉、肝脏、大肠等含胆固醇比较高的食品。不多吃咸菜。还有一些不良的习惯要注意，有些人吃饭，每次吃饭的量特别大，一顿吃得特别多，虽然品种很简单，但是一顿饭吃得特别多，这样的话特别容易储存，所以一定要均衡营养。平时多喝点茶，比如红茶等。肥胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。
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建议：通常，对于仅血甘油三酯含量增高。而胆固醇含量正常的患者，应改变饮食结构，控制体重。另外还要戒烟，适当参加体力活动或运动。适当参加体力活动运动和体力活动可以使甘油三酯水平明显下降。因此，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体力劳动。当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的衍生物，如乐脂平。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，可以使用纤维酸衍生物或烟酸来治疗。改变饮食结构高甘油三酯血症治疗阶段，在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的25%以下，其中饱和脂肪酸控制在10%以下。对高甘油三酯血症患者而言，大量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高，所以要限制饮酒。注意饮食的均衡荤素搭配合理，不要吃过多的淀粉类的食物，如：土豆。其次不要吃过多的脂肪，尤其是饱和脂肪酸特别多的东西，如：肥肉、肝脏、大肠等含胆固醇比较高的食品。不多吃咸菜。还有一些不良的习惯要注意，有些人吃饭，每次吃饭的量特别大，一顿吃得特别多，虽然品种很简单，但是一顿饭吃得特别多，这样的话特别容易储存，所以一定要均衡营养。平时多喝点茶，比如：路远茶黄素、红茶等。肥胖时，机体对游离脂肪酸的动员利用减少，血中水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。
副主任医师
&&&生殖健康科
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建议：甘油三酯高，平时强调以控制饮食及体育锻炼为主，注意饮食调理，低胆固醇低脂肪饮食低盐饮食，适当参加运动，意见建议：再就是可以每天一杯亦舒堂火麻生态茶，抑制甘油三酯合成，能有效预防高血脂症等心血管疾病发生，平时多吃些水果和蔬菜做调理！
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疾病百科（别名：高脂血,血脂过多）（别名：高脂血,血脂过多）　　高脂血症hyperlipoidemia)是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。　　高脂血症hyperlipoidemia)是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。就诊科室：内科 心血管内科典型症状： 多发人群：肥胖者检查方法： 发病部位：血液血管常用药品： 疾病自测：
我的回答最专业最见功夫，可惜呀
您的问题是甘油三酯和胆固醇都高了，甘油三酯高的比较明显，总胆固醇和低密度脂蛋白结合胆固醇也是高了些，高密度脂蛋白结合胆固醇低了些。注意高密度脂蛋白是把胆固醇从外周血管运回到肝脏代谢的，因此对于血管是有保护作用的，因此过低了也不好。特别是低于0.9的话那样也是不好的。
您的问题既然甘油三酯和胆固醇都高，那么严格饮食控制是首先要做到的，一般中等身材的人70公斤的，每日脂肪摄入控制在55克内，其中从植物食用油中摄取的控制在20-25克以内，相对来说花生油、葵花子油含单不饱和脂肪酸，比多不饱和脂肪酸好，比动物脂肪的饱和脂肪酸更好些。注意瘦猪肉每25克也含大约5克脂肪，肥肉我不说了，内脏等含的脂肪量也很高的，都要避免。同样的肉类相对来说鱼虾的脂肪含量低，而且脂肪的质量比猪肉好，就是鸡鸭等禽类或者牛羊肉也比猪肉的脂肪好些。
胆固醇正常人每日摄入只要300毫克就够了，而一个鸡蛋黄的胆固醇就达到250-300毫克了，你不可能不吃别的含胆固醇的吧。
增加运动也就增加了消耗，注意持续的中等度的运动可以消耗掉脂肪，过于激烈的运动则主要是消耗掉肌糖元，而且很快疲劳。所以反而没有多大用处。
阳光可使得皮肤中的胆固醇转化为维生素D，帮助钙质吸收。
甘油三酯这么高一般是要用药的，首选贝特类，主要是非诺贝特fenofibrate和吉菲罗齐gemfibrozil，但是非诺贝特应该说更好些，因为除了有降低甘油三酯作用，还有中等度的降低胆固醇的效果。
他汀类是降低胆固醇的首选药，一般是普伐他汀（普拉固）、氟伐他汀（来适可）、辛伐他汀（舒降之）等，但是如果和贝特类合用的话增加副作用特别是横纹肌溶解症这一罕见但是比较麻烦危险的疾病。因此根据情况，您应该是用贝特类的非诺贝特。
可能使用非诺贝特大约1周左右就可以明显降低甘油三酯了，但是停药后可能会又升高，所以要考虑小剂量维持一段，并加强饮食控制，最后理想的是停药单单饮食控制和运动。
楼上给你说的很明白了。简单的说就是控制高脂饮食，坚持运动。
高脂血症的治疗首先应从膳食着手，即低脂肪、低糖、高蛋白饮食，禁食动物内脏如肝、肾、心、脑等，还要减肥控制体重。对饮食治疗反应不明显，可适当加用降脂药，因降脂药多半都有一定的副作用，尤其是对肝脏有损伤，用药疗程又长，故选择药物应权衡利弊。
目前用于防治高脂血症的药物不少，但真正理想的不多，常用的有氯贝丁酸衍生物，如安妥明、非诺贝特、特调脂等.
我有头晕 头蒙 恶心 记忆力不好还有睡觉不好血压是120/90我是不是低压高啊？低压高怎么治疗啊！好治吗？我是不是血脂还高啊？吃什么药啊？
请教！！！！！！！！
甘油三脂2.27高密度1.18低密度2.3总胆固醇4.51血糖3.9
我甘油三脂在5.6
现感觉头晕,四肢无力.
我去年的甘油三酯是1.72，比正常略高，吃了一年的深海鲑鱼油，今年检查是1.19，属于正常范围，供你参考。
建议使用贝特类调脂药，如非诺贝特 100毫克一次 一天三次
我的甘油三酯为5.47，常觉头晕，乏力，有时胸部发紧。不知这和血脂高有无关系？疑惑中。
医生你好；我体检查出血压90；190，甘油三酯9.。现感觉有点晕需服药吗、
医生，你好，我男，45岁，血糖6.92,甘油三脂1.98,总胆固醇8.33,载指蛋白177.46，帮我看一下，该如何办？谢谢
6.56甘油三脂
21.41高密度脂蛋白
0.76低密度脂蛋白
0.86葡萄糖
4.38怎么治疗
谷氨酸基转肽酶 44 总胆固醇 6.63 高密度脂胆固醇 1.96
低密度脂胆固醇 4.33 尿酸 438
我甘油三酯3.36，别的都正常，需要吃什么药，怎么调理
年龄31岁，血清检查；甘油三酯；2,02总胆固醇；6，88高密度脂蛋白胆固醇；1,11低密度脂蛋白胆固醇2,36葡萄糖，4,92.应该注意是么、很危险吗、
我的甘油三酯10.97怎么办啊给我一点建议吧这个是什么意思是什么病啊
副主任医师
北京医院&&&
副主任医师
首都医科大学宣武医院&&&内科_心血管内科
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为保障患者权益，我们仅接受有资质的医学专业人士的回答，请您先认证为医生请专业医生回答甘油三脂、低密度脂蛋白偏高，高密度脂蛋白偏低，尿酸高应该注意什么?_百度知道
请专业医生回答甘油三脂、低密度脂蛋白偏高，高密度脂蛋白偏低，尿酸高应该注意什么?
患者信息：男 30岁 广东 揭阳 病情描述(发病时间、主要症状等)：血糖 5.06尿酸 505甘油三脂 2.41高密度脂蛋白 1.12低密度脂蛋白 1.97总胆固醇 4.15
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您的血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇正常。甘油三酯高于正常上限、尿酸高。应该注意饮食结构：少吃肉食类，多吃蔬菜、水果，主食减少。尿酸高是发生痛风的基本原因，尿酸降下来，才能避免痛风的发生。
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请专业医生回答甘油三脂、低密度脂蛋白偏高，高密度脂蛋白偏低，尿酸高应该注意什么?
你好楼主不要停了以前的药品和家人多沟通随时观察病情要把它们做到位
渐渐就会好转了
我发现很多病人朋友都吃保健品你上网搜一下△△高纬度天山中农△△就这个公司商城
希望你早日健康啦 10:26:17
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出门在外也不愁总胆固醇6.2，低密度脂蛋白胆固醇3.9，高密度脂蛋白胆固醇0.98，甘油三酯3.0，尿酸盐0.5。怎么预防和治疗_百度知道
总胆固醇6.2，低密度脂蛋白胆固醇3.9，高密度脂蛋白胆固醇0.98，甘油三酯3.0，尿酸盐0.5。怎么预防和治疗
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正常指标是:1、总胆固醇低于5.72mmol/L(220mg/dl)正常。2、低密度脂蛋白胆固醇（坏的胆固醇）低于4.16mmol/L(160mg/dl)正常
。3、高密度脂蛋白胆固醇（好的胆固醇）高于1.04mmol/L(40mg/dl)正常 。4、甘油三酯低于1.70mmol/L(150mg/dl)正常 。按照你现在的指标应在轻度脂肪肝范围，身体应该没太大问题。建议你适当做一些锻炼，最简单的办法是尽量多的走路。饮食方面要少喝酒甚至不喝酒，晚上少吃大鱼大肉。坚持一段时间就能改善了。祝你早日恢复健康。
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高脂血、高胆固醇给你一点饮食治疗的建议1、主食以谷物为主，多吃玉米、莜面、燕麦等，燕麦具有降血脂作用。2、多吃蔬菜、水果和薯类。大蒜、洋葱、香菇、木耳有降低血清TC作用。赤小豆、杏干、蚕豆、扁豆、冬瓜、竹笋、紫菜等含钾丰富，有降血压作用。3、常吃奶类、豆类或其制品，大豆及其制品还有降低体内胆固醇的作用。4、适当吃点鱼、禽、蛋、瘦肉，不要吃肥肉和荤油。动物内脏、脑等胆固醇含量很高，要注意。5、吃七分饱，增加运动，保持体重，防止肥胖。7、吃些清淡少盐的膳食，多喝茶。
稍微高一点，平时注意饮食不要太油腻和肉多，注意锻炼身体
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出门在外也不愁52岁，男，葡萄糖8.0，总胆固醇6.8，甘油三酯3.06，高密度胆固醇0.65，低密度胆固醇4.09，请问该如何治疗_百度知道
52岁，男，葡萄糖8.0，总胆固醇6.8，甘油三酯3.06，高密度胆固醇0.65，低密度胆固醇4.09，请问该如何治疗
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您好您的健康问题值得担忧，从结果上看没有一项是在正常值范围内的。目前您存在的问题应该为糖尿病、高甘油三酯血症、高血压。饮食中注意含糖食物的摄入，如减少血糖生成指数高的谷类薯类和水果的摄取；少吃红肉等脂肪、胆固醇含量高的动物性食品，以食用深海鱼、海产类食物为主；每天摄入定量的奶制品和豆制品及坚果类食品，增加蛋白质、钙等营养素的摄取。多吃蔬菜、菌藻类食物，补充微量元素和生物活性物质，有助于血糖和血脂的降低。饮食、生活要规律；减少应酬，禁酒；如有宵夜，应以牛奶、全麦性食物为主。希望我的回答能帮助到您
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平时多运动，放松心情”等生活方式干预方法。尤其是对像蟹黄、鱿鱼等高胆固醇的美食，特别要注意忌口。在食物中，蟹黄、鱿鱼、动物内脏和蛋黄等胆固醇最高。对于胆固醇偏高的人群，要少吃高胆固醇食物，多吃海带、新鲜蔬菜和水果。此外，专家还推荐10大降脂功效明显的美食，包括苹果、胡萝卜、玉米、海带、大蒜、牡蛎、杏仁、牛奶、蜜橘、茶。
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出门在外也不愁无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识 _好大夫在线
无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识
全网发布： 08:52:34
发表者：徐勇
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&&&&血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl，国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia,&HUA）的诊断标准定义为血尿酸水平男>420umol/l(7mg/dl),&女>357umol/l(6mg/dl)，没有发作的HUA称为无症状HUA。HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血症、2型、、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心血管疾病的独立危险因素。但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关，降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。&&& 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治疗。我国存在着大量合并多种心血管危险因素或缺血性心脏病的无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA如何处理观点不一致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定，是目前有待解决的问题。为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论，最终达成无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识。一、HUA的流行病学&&& 从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA的患病率随着国家经济水平的提高而增加，与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势，提示HUA与生活方式密切相关。我国的流行病学资料支持这一推论。上世纪80年代初期,&方圻等调查显示中国男性HUA的患病率为1.4%，女性为1.3%【1】。90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为8.2%-19.8%，女性为5.1%-7.6%[2]。10年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同期国内其他地区高[3,4,5],应该与该地区生活水平提高快,&进食海产品和高蛋白、高胆固醇食物较多有关。&&& 根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来年轻化趋势加剧。二、尿酸的代谢&&& 尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解（大约600mg/d)，约占体内总尿酸量的80%；外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），约占体内总尿酸量的20%。在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出约800-1000mg，30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率减少5%-25%，就可导致HUA。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。三、HUA的危险因素&&& HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位都有一定关系。随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、静坐的生活方式和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素和肾功能不全患者易发生HUA。&&& 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧烈体育锻炼均可使血尿酸增加。某些药物长时间应用可导致血尿酸增高，如噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。四、HUA的诊断标准：&&& 1、HUA的诊断标准：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男>420umol/l(7mg/dl)或女>357umol/l(6mg/dl)。&&& 2、HUA的分型诊断：分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。&&& （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率（Cua,&尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。&&& （2）尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率≥6.2ml/min。&&& （3）混合型：尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率<6.2ml/min。&&& 考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率(Ccr)校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：>10%为尿酸生成过多型，<5%为尿酸排泄不良型，5-10%之间为混合型。五、HUA与心血管疾病因果关系的流行病学&&& （一）HUA与心血管危险因素&&& 1、HUA与高血压&&& 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的发生发展，1889年Haig提出低嘌呤饮食可做为预防高血压的手段。1990年后多个心血管流行病学研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素[7，8，9]，血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发病相对危险增加25%。&&& 临床研究发现[6]，原发性高血压患者90%合并HUA，而继发性高血压患者只有30%合并HUA，提示HUA与原发性高血压有因果关系。一项经典的动物试验证实高尿酸与高血压的因果关系[10]，该研究通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7周内升高1.6mg/dl，收缩压随之平均增加2.2mmHg。但如果同时给予降低血尿酸药物如别嘌呤醇或苯磺舒，血尿酸正常，则血压不再升高，提示高尿酸与血压升高相关。&&& 2.HUA与糖尿病&&& 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病。两项研究提示长期HUA与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。来自韩国和日本的两项前瞻性临床研究[11，12]，共入选2951例中年HUA患者，随访6-7年，发现基线血尿酸水平>398umo/l者，远期糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比<280umo/l者增加78%。&&& 3．HUA与高甘油三酯血症&&& 国内外的流行病学资料一致显示血尿酸和甘油三酯之间有相关性[13，14，15]。关于尿酸和甘油三酯关系的前瞻性队列研究目前只有一项【16】，该研究随访8年，发现基础甘油三酯是未来HUA独立预测因素。&&& 动物试验观察到，人工形成高尿酸血症鼠血甘油三酯水平明显高于血尿酸正常鼠【17,18】，提示尿酸对血甘油三酯代谢有一定影响。但尿酸和甘油三酯之间相互影响的机制以及尿酸和甘油三酯之间的因果关系目前并不十分明确。&&& 4．HUA与代谢综合征&&& 代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程以及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收，直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并HUA，&因此代谢综合症之父Reaven教授提出将HUA纳入代谢综合征[19]。&&& HUA常与代谢综合征各项指标伴发，如HUA患者中约80%合并高血压，50%-70%合并超重或肥胖，67%以上合并高脂血症。我国一项1600人的横断面调查显示【20】，在我国代谢性危险因素人群中HUA的患病率男性和女性分别为20.58%和30.55%。HUA合并3种以上代谢性危险因素（肥胖、高血压、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症）的比例男性和女性分别高达76.92%和67.64%。&&& （二）、HUA与心血管疾病&&& 1、HUA与冠心病&&& ⑴尿酸是冠心病死亡独立危险因素&芝加哥心脏研究[21]、美国第一次全国健康与营养调查（NHANES&研究）[22]和MONICA研究[23]，校正传统心血管危险因素和利尿剂使用后发现，无论性别，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5umol/l(1mg/dl)，死亡危险性男性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357umol/l&(6mg/dl)是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5&umol/l&(7mg/dl)是脑卒中的独立危险因素[24，25]。&&& 对于已确诊冠心病患者，Bickel等[27]发现血尿酸>7.5mg/dl（433umol/l）人群的死亡率是血尿酸<5mg/dl&(303umol/l)人群的5倍，多因素分析证实血尿酸是冠心病人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。&&& ⑵尿酸是心血管事件的独立危险因素&&& 4项大规模前瞻性临床研究：MRFIT研究[28]、PIUMA研究[29]、Rotterdam队列研究[30]和美国worksite研究[31]，均显示血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素，血尿酸升高86umol/l预测心血管事件的能力高于总胆固醇升高1.078mmol/l和血压升高21.3mmHg。但MONICA研究认为血尿酸并不能预测急性心肌梗死和心绞痛发病。&&& 最近我国台湾Wen-Harn&Pan等对41879例男性和48514例女性随访8年，结果显示血尿酸同样是我国普通人群、低危和高危人群全因死亡、总心血管事件和缺血性脑中风的独立危险因素【26】。&&& 血尿酸是否可作为心血管事件的独立危险因素，以及血尿酸对心血管事件的影响是否有性别差异，值得进一步探讨。&&& 2.HUA与肾脏损害&&& 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病。&&& 日本两项大规模前瞻性研究证实尿酸与肾脏病变发生发展相关。发现血尿酸>8.5mg/dl&(476umol/l)者肾衰竭风险较尿酸在5.0-6.4mg/dl&(298umol/l-&381umol/l)者增加8倍[32]。血尿酸男性≥7.0mg/dl&(420umol/l),女性≥6.0mg/dl&(357&umol&/l)终末期肾病的发生危险分别增加4倍和9倍[33]。&&& 最近两项大规模前瞻性长期随访研究进一步证实，血尿酸每升高1mg/dl，肾脏病风险增加71%，肾功能恶化风险（GFR下降3ml/min/1.73ml/年）增加14%[34]。与血尿酸正常人群相比，血尿酸在7.0-8.9mg/dl人群新发肾脏疾病的危险增加2倍，≥9mg/dl人群新发肾脏疾病风险增加3倍【35】。&&& 一项小规模随机对照临床研究探讨降尿酸治疗对延缓肾脏病变的作用，应用别嘌呤醇100-300mg/d一年，与未用药组比较，血肌酐增长率降低50%。间接提示高尿酸血症与肾功能损害进展有关[36]。&&& 3、HUA与心力衰竭&&& 目前有两项前瞻性研究显示HUA可作为急慢性心力衰竭死亡的独立预测指标[37，38]，但是否& 可作为一项直接指标，抑或只是间接指标，目前尚不清楚。&&& 综上所述，高尿酸血症与下列心血管危险因素、靶器官亚临床损害及临床疾病相关：&&&&&&&&&&&&六、无症状HUA药物治疗相关临床研究&&& 目前对无症状HUA合并多种心血管危险因素或心血管疾病时是否给予降尿酸治疗，还没有一致意见。降尿酸治疗能否成为一个降低心血管终点事件的有效措施还缺乏高质量循证证据，目前有限的研究如下。&&& LIFE研究和GREACE研究间接提示了药物降低血UA水平对心血管终点事件的影响。但LIFE和GREACE研究都不是专门评价降低血UA水平对心血管疾病预后影响的研究。&&& 一项别嘌呤醇干预随机对照研究[39]，入选169冠状动脉旁路移植术患者，探讨术前接受别嘌呤醇治疗对手术预后的影响，结果显示，与未应用别嘌呤醇比较，别嘌呤醇组术后心脏功能改善、死亡率降低，但非致命性并发症增加。&&& Kanby等入选48例肾功能正常的HUA患者和21例尿酸正常者，HUA者给予别嘌呤醇300mg/d&3个月，结果显示血压、血尿酸和肌酐清除率在应用别嘌呤醇组明显改善[40]。&&& 一项随机双盲安慰剂对照交叉研究，入选30例新诊断的I级高血压合并轻度HUA的青少年患者，交叉给予别嘌呤醇和安慰剂400mg/d四周，结果显示别嘌呤醇治疗与安慰剂比较可明显降低血压（收缩压6.3&vs&0.8mmHg，舒张压4.6&vs&0.3mmHg），接受别嘌呤醇治疗的患者2/3血压恢复正常[41]。&&& 降尿酸药物是否可作为一种新的降压药物用于临床，还需大规模临床研究证实，是否适用于长期高血压合并HUA患者仍需要进一步探讨。对于长期HUA，血管壁已经发生动脉硬化并形成高血压，此时的高血压已成非尿酸依赖性，即使应用降尿酸药物，也不会产生明显的降压作用。因此，HUA应早期发现早期干预。七、无症状高尿酸血症的治疗建议&&& 1、改善生活方式。2006年欧洲抗风湿联盟（EULAR）关于痛风防治建议中，强调生活方式改变是治疗HUA的核心，包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。a)&&&&健康饮食。已有痛风、HUA、有代谢性心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主（表1），严格控制肉类、海鲜和动物内脏等丙类食物的摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主。&&&&&&2、积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素&&2006年欧洲抗风湿联盟（EULAR）关于痛风防治建议中强调，积极控制与HUA相关的心血管危险因素如高血脂症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟，应作为HUA治疗的重要组成部分。&&& 3、HUA患者避免应用使血尿酸升高的药物：如利尿剂（尤其噻嗪类）、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并HUA患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药物。&&& 4、&降低血尿酸的药物&&& 4.1增加尿酸排泄的药物&&& 4.1.1&抑制肾脏对尿酸的主动再吸收&&包括苯溴马隆（立加利仙）、丙磺舒、磺吡酮等，丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常的HUA患者，苯溴马隆可用于Ccr>20ml/min的肾功能不全患者。代表药物为苯溴马隆（立加利仙）。&&& 用法：成人起始剂量50mg(1片)每日一次，1-3周后根据血尿酸水平调整剂量至50或100mg/d，早餐后服用。有肾功能不全时（Ccr<60ml/min）推荐剂量为50mg/日一次。注意事项：&&& a.应用时须碱化尿液，尤其已有肾功能不全，注意定期监测清晨第一次尿PH值，将尿PH维持在6.2-6.9之间。同时保证每日饮水量1500ml以上。&&& b.注意监测肝肾功能。&&& c.该类药物由于促进尿酸排泄，可能引起尿酸盐晶体在尿路沉积，有尿酸结石的患者属于相对禁忌证。&&& 疗效：通常情况下服用苯溴马隆6-8天血尿酸值达到357umol/l(6mg/dl)左右，坚持服用可维持体内血尿酸水平正常。&&& 苯溴马隆不干扰体内核酸代谢和蛋白质合成，长期服用对血细胞没有影响。&&& 4.1.2&碱化尿液&碳酸氢钠有碱化尿液、增加尿酸排出和降低血尿酸的作用。可用碳酸氢钠3-6g/d，分3次口服，将尿PH维持在6.2-6.9范围最为合适，有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，尿PH超过7.0易形成草酸钙及其他类结石的形成。&&& 4.2&&抑制尿酸合成&&代表药物为别嘌呤醇。&&& 用法：成人初始剂量一次50mg，一日1～2次，每周可递增50～100mg，至一日200～300mg，分2～3次服，一日最大量不得大于600mg。每2周测血尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量，如仍高可再递增剂量，至血尿酸恢复到357umol/l(6mg/dl)以下，后逐渐减量，用最小有效量维持较长时间。肾功能下降时达到能耐受的最低有效剂量即可，如Ccr<60ml/min，别嘌呤醇推荐剂量为50mg-100mg/日，Ccr<15ml/min&禁用。儿童治疗继发性高尿酸血症常用量：6岁以内每次50mg，一日1～3次；6～10岁，一次100mg，一日1～3次。剂量可酌情调整。同样需要多饮水，碱化尿液。&&& 注意事项：别嘌呤醇常见的不良反应为过敏，轻度过敏者（如皮疹）可以采用脱敏治疗，重度过敏者（迟发性血管炎，剥脱性皮炎）常致死，禁用。肾功能不全增加重度过敏的发生危险，应用时应注意监测。服用期间定期查肝肾功能、血常规，肝肾功能和血细胞进行性下降停用。严重肝功能不全和明显血细胞低下者禁用。&&& 5．2006年欧洲抗风湿联盟关于痛风防治建议中指出，HUA患者如发作痛风，应积极给予抗炎镇痛药物治疗，但不需停用原用降尿酸药物。&&& 综上所述，《心血管疾病合并高尿酸血症诊治建议中国专家共识》对无症状HUA患者提出治疗建议如下：&&& 1、HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/l(6mg/dl)。&&& 2、体检时常规进行血尿酸检测，尽早发现无症状HUA。&&& 3、所有无症状HUA患者均需进行治疗性生活方式改变；尽可能避免应用使血尿酸升高的药物。&&& 4、无症状HUA合并心血管危险因素或心血管疾病时（包括高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，冠心病，脑卒中，心力衰竭或肾功能异常），血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的HUA，血尿酸值>9mg/dl给予药物治疗。&&& 5、积极控制无症状HUA患者并存的心血管危险因素。&&& 无症状高尿酸血症合并心血管疾病治疗流程图&&&&&&&&&生活指导包括生活方式改变和危险因素控制。心血管危险因素和心血管疾病包括：高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，冠心病，脑卒中，心力衰竭，肾功能异常。参考文献：1.&&&&Fang&Qi,You&Kai,Lin&Qi-sui,et&al.The&investigation&of&Chinese&people’blood&uric&acid&and&the&relationship&between&it&and&blood-lipid[J].Chinese&Journal&of&Internal&Medicine,-4382.&&&&Fang&Wei-gang,Huang&Xiao-ming,Wang&Yu,et&al.The&analysis&of&hyperuricemia&among&1977&people’cases&in&Beijing&area&and&the&related&factors[J].Chinese&Journal&of&Medicine,):(In&Chinese)3.&&&&Zhang&Xue-shun,Yu&Wen-guang,&Yu&Li-xia,et&al.The&epidemiology&investigation&of&hyperuricemia&and&gout&in&Shandong&province&Haiyang&city&community’s&resident[J].Chinese&Journal&of&General&Practitioners.):216-219(In&Chinese4.&&&&Gu-Ping.Health&examination&people’s&hyperuricemia&cases&in&Guangzhou&city&and&the&related&disease&analysis[J].China&Tropical&Medicine,):(In&Chinese)5.&&&&Yu&Jun-wen,Lu&Jin-bo,Zhang&Xiao-juan,&et&al.13324&residents&serum&uric&in&foshan&area&and&the&related&index&analysis[J].Chinese&Journal&of&Investigated&Traditional&and&Western&Nephrology.):401-403(In&Chinese)6.&&&&Feig&DI,&Johnson&RJ.&Hyperuricemia&in&childhood&primary&hypertension.&Hypertension&7-2527.&&&&Jossa&F&,&Farinaro&E&,&Panico&S&,&et&al.&Serum&uric&acid&and&hypertension:&the&Olivetti&heart&study.&J&Hum&Hypertens.&1994&,8&:&6672681Waddington&C.&Elevated&uric&acid&can&raise&risk&for&CHD.&Cardiol&Today&,.8.&&&&SundstromJ&,Sullivan&L&D&,Agostino&R&B&,et&al.&Relation&of&serum&uric&acid&to&longitudinal&blood&pressure&tracking&and&hypertension&incidence.&Hypertension&,2339.&&&&张红叶,李　莹,陶寿淇,周北凡,田秀珍,于学海,杨　军.血清尿酸与四年后血压变化及高血压发病的关系.高血压杂志,):&160-16310.&&&&Mazzali&M,&Hughes&J,&Kim&YG,&Jefferson&JA,&Kang&DH,&Gordon&KL,&Lan&HY,&Kivlighn&S,&Johnson&RJ:&Elevated&uric&acid&increases&blood&pressure&in&the&rat&by&a&novel&crystalindependent&mechanism.&Hypertension&01–110611.&&&&Bickel&C&,&Rupprecht&HJ&,&Blankenberg&S&,&et&al.&Serum&uric&acid&as&an&independent&predictor&of&mortality&in&patients&with&angiographically&proven&coronary&artery&disease.&Am&J&Cardiol,&-1712.&&&&Feig&DI,&Johnson&RJ.&Hyperuricemia&in&childhood&primary&hypertension.&Hypertension&7-25213.&&&&Zalokar&J,&Lellouch&J,&Jean&R,&et&al.&Kuntz.epidemiology&of&serum&uric&acid&and&gout&in&franchmen.&J&Chron&Dis,&-7514.&&&&Conen&D,&Wietlisbach&V,&Bovet&P,&et&al.&Prevalence&of&hyperricemia&and&relation&of&serum&uric&acid&with&cardiovascular&risk&factors&in&a&developing&country.&BMC&Pub&Heal,&-1715.&&&&邵继红，沈洪兵，莫宝庆，徐耀初.&社区人群高尿酸血症危险因素的病例对照研究.&中华流行病学杂志&）：688-690.16.&&&&Nakanishi&N,&Tatara&K,&Nakamura&K,&et&al.&Risk&factors&for&the&incidence&of&hyperuriceamia:&a&6-year&longitudinal&study&of&middle-aged&Japanese&men.&Int&J&Epedemiol,&-89317.&&&&Balasubramanian&T.&Uric&Acid&or&I-methyl&uric&Acid&in&the&urinary&bladder&increases&serum&glucose,&insulin,&true&triglyceride,&and&total&cholesterol&levels&in&wistar&rats.&Scientific&World&J,&-936.18.&&&&张浩军，张冰，刘小青.&小鼠高尿酸高脂血症复合模型初探.&北京中医药大学学报，）：29-3019.&&&&34.&&&&Bradna&P.&Gout&and&diabetes.VnitrLek,):488-49220.&&&&张立晶，胡大一，杨进刚，许玉韵，李田昌，王国宏，史旭波，路亚枫.&有心血管疾病危险因素人群中高尿酸血症的发生率及其相关因素.&首都医科大学学报.&）：520-52421.&&&&Levine&W,&Dyer&AR&,&Shekelle&RB&,&et&al.&Serum&uric&acid&and&11.5-&year&mortality&of&middle2aged&women&:&findings&of&the&Chicago&Heart&Association&Detection&Project&in&Industry.&J&Clin&Epidemiol&,-26722.&&&&Freedman&DS&,&Williamson&DF&,&Gunter&EW,&et&al.&Relation&of&serum&uric&acid&to&mortality&and&ischemic&heart&disease.&The&NHANES&I&Epidemiologic&Follow2up&Study.&Am&J&Epidemiol.&7-64423.&&&&Meisinger,&Christa,&Koenig,&Wolfgang,&Baumert,&Jens,&Doring,&Angeta.&Uric&Acid&levels&are&associated&with&all-cause&and&cardiovascular&disease&mortality&independent&of&Systemic&Inflammation&in&Men&from&the&general&population:&The&MONICA/KORA&Cohort&study.&Arteriosclerosis,&Thrombosis&and&Vascular&Biology&):&24.&&&&Waddington&C.&Elevated&uric&acid&can&raise&risk&for&CHD.&Cardiol&Today&,25.&&&&Beevers&DG,&Lip&GY.&Is&uric&acid&really&an&independent&cardiovascular&risk&factor&?Lancet&,&1998&,&352&:155626.&&&&JIUNN-HOENF&CHEN,&SHAO-YUAN&CHUANG,&HSIN-JEN&CHEN,&et&al.&Serun&uric&acid&level&as&an&independent&risk&factor&for&all-cause&cardiovascular,&and&ischemic&stroke&mortality:&a&Chinese&cohort&study.&Arthritis&and&Rheumatism,&):&225-23227.&&&&Bickel&C&,&Rupprecht&HJ&,&Blankenberg&S&,&et&al.&Serum&uric&acid&as&an&independent&predictor&of&mortality&in&patients&with&angiographically&proven&coronary&artery&disease.&Am&J&Cardiol,&-1728.&&&&Krishnan&E,&Baker&JF,&Furst&DE,&Schumacher&HR&Jr.&Gout&and&the&risk&of&acute&myocardial&infarction.&Arthritis&Rheum&8–269629.&&&&Verdecchia&P,&Schillaci&G,&Reboldi&G,&Santeusanio&F,&Porcellati&C.&Brunetti&P.&Relation&between&serum&uric&acid&and&risk&of&cardiovascular&disease&in&essential&hypertension.&The&PIUMA&study.&Hypertension&2–107830.&&&&Bos&MJ&,&Koudstaal&PJ,&Hofman&A,&Witteman&JC,&Breteler&MM.&Uric&acid&is&a&risk&factor&for&myocardial&infarction&and&stroke:&the&Rotterdam&Study.&Stroke&3–150731.&&&&Michael&H.&A&Hillel&C&Shantha&M&Salah&Kivlighn.&Serum&Uric&Ac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徐勇，主任医师，2级教授，硕士和博士研究生导师，美国哈佛大学留学学者。现任泸州医学...
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