我老公是乙肝患者病毒复制10的8次方
健康咨询描述：
后背疼2009年4月
曾经的治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：我想知道这种情况到底严重到什么地步
能治好吗（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 09:09:51
(11人回答)
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这位朋友,你好,要是肝功能正常检查没有任何症状的我建议可以先不用治疗,最起码我是认为不需要西医治疗,这是医学界大家默认的,因为西医治疗疗效不理想,费用昂贵.但可以中医药调理,总的原则是：以适当休息,合理营养为主,选择性使用药物为辅.应禁酒,防止过劳及避免应用损害肝脏的药物.乙肝病毒携带者的治疗是个慢性过程,重要的是乙肝患者要注意进行科学正确的治疗,治疗方法也要选对,中西医结合抗病毒免疫复合疗法就是不错的治疗方法.这种方法根据乙肝患者的具体情况因地制宜,标本兼治的治疗方式能促使人体免疫细胞重建激活,快速清除乙肝病毒残壳,修复坏死的肝细胞,进而加快乙肝患者的康复速度,可降低因乙肝引起脾大而手术切除的几率,有针对性选择性的清除乙肝病毒,保护正常肝细胞,使肝功能迅速改变,进而使乙肝患者巩固治疗效果不反复,短期内达到康复的效果.如果你还有疑问,请继续咨询;如果你对答案满意,请你选择为答案,有问必答祝你健康!
副主任医师
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你好,乙肝DNA检查结果是10的8次方,正常值是《1000,说明你体内病毒复制比较活跃,传染性比较强,一定要及时正确治疗,才能尽快康复,以免长期不愈导致恶化.目前西医治疗乙肝没有特效药,建议你用传统中药川楝子,佛手柑,白术,八月柞,木蝴蝶,龟板,白芍,海南沉,高丽参,泽泻,黄芩,乌术粉,茯苓,柴胡,金精粉,白砂糖,蜂蜜,猪苦胆汁治疗；这些药物可从根本上改变患者机体与病毒和平共处的免疫耐受状态,激活患者免疫应答,重建肝脏主动免疫功能,最终达到根治乙肝的目的,不管大,小三阳都能使其转阴!希望你正确治疗,早日康复!
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病情分析：体内有病毒复制,这不能说明病情严重程度,只能说明有传染性.指导意见：还需要看肝功能状态,及乙肝五项检查,及临床症状等,综合考虑.是否需要用药.现在主要是饮食调节,及生活调节,要忌烟酒,多喝水,多运动,避免疲劳等.
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病情分析：你好.通过你老公的检测结果来看你老公的体内有大量的乙肝病毒存在.指导意见：具体的严重程度不能只通过这一个检测结果来判断.建议你老公再检验一下肝功能和肝脏B超.数项检查结合起来请医生给做出诊断.祝他早日康复.
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病情分析：乙肝病毒DNA正常的值是10的5次方,高于此项说明病毒复制高.指导意见：乙肝病毒DNA值提示病毒复制高,对肝脏伤害大, 但是不能全面提示肝脏的情况,和B超,肝功能一起分析最有价值.但是乙肝病毒DNA高,是要进行抗病毒治疗的.抗病毒药物完全可以降低病毒复制,减轻病情.
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病情分析：你好,乙肝患者,病毒DNA滴度为10的8次方,对自身的肝脏损害很大,且传染性大,如不治疗,会较快的进展为肝硬化甚至肝癌.指导意见：你老公的情况必须治疗,一般来说通过抑制病毒复制能有效地预防肝炎进展至肝硬化及肝癌,治疗方案根据肝功能,乙肝两对半,乙肝病毒滴度综合考虑,建议你先查一下乙肝两对半和肝功能,若肝功能明显异常,是需要用拉米呋定或阿德福韦酯抗病毒+护肝治疗,护肝药物有甘利欣或茵桅黄颗粒或联苯双酯等；若为肝功能正常只需抗病毒治疗,药物同前.如有转氨酶达到一定范围,可以在医生指导下行干扰素治疗,其乙肝转阴率较高,达25%.生活护理：早点抗病毒治疗,根据肝功能情况选择是否需护肝治疗,祝你老公早日恢复健康!
这种情况最好找医生开始正规的抗病毒治疗,积极治疗是可以很好的控制病毒复制,控制病情的发展的.乙肝是个慢性病,很好的控制病毒复制是治疗的基本措施.
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病情分析：乙型肝炎病毒DNA是HBV的基因物质,阳性时诊断乙型肝炎的佐证,表明HBV复制及有传染性.也用于监测应用HbsAg疫苗后垂直传播的阻断效果,若HBV-DNA阳性表明阻断效果不佳.指导意见：应用抗病毒治疗：抗病毒治疗的目的抑制HBV复制,是肝病缓解,防止肝硬化及原发性肝癌的发生,提高生存率.常用药物有干扰素-a,拉米夫定,伐昔洛韦,阿德福韦
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病情分析：你好,正常的病毒含量应该是在1000以下的,现在是上亿的病毒,也就是说现在传染性是比较强的,对自身的肝细胞的损伤也是比较大的.指导意见：这时候必须要治疗,还要结合超声,肝功的检查,看现在具体处在一个什么阶段,治疗首先要抗病毒治疗,病毒通过抗病毒的治疗是完全可以转为正常的,不要盲目追求第一项加号的转阴,治疗的原则还要保肝护肝抗纤维化,提高机体的抵抗能力.
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病情分析：乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病.发展中国家发病率高,据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿.多数无症状,其中1/3出现肝损害的临床表现.目前我国有乙肝患者3000万.乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见.无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化.本病主要通过血液,母婴和性接触进行传播.乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施. 指导意见：并发症：
1.肝原性糖尿病　　临床表现与Ⅱ型糖尿病相似,不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常.服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低.是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低,促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少,加以肝细胞上胰岛素受体减少,对胰岛素产生抗力,因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少,故C肽不高,提示β细胞的分泌功能无明显异常.为与Ⅱ型糖尿病鉴别,可用胰岛素释放试验和C肽释放试验.　　2.脂肪肝　　机制尚不清,特点为一般情况良好,单项ALT轻,中度升高,血脂增高,B型超声检查可见脂肪肝波形,确诊根据肝活检病理检查.　　3.肝硬化　　慢性肝炎发展为肝硬化,是肝纤维化的结果.发生机制尚未完全阐明.尚见于亚急性,慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者.　　4.肝癌　　HBV,HCV感染与之发病关系密切.以慢活肝,肝硬化发生肝癌者多见.也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌.其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关,尤其是X基因整合.HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用.此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用.　　5.肝性脑病　　肝性脑病,又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症.以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退,意识障碍,神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡.
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慢性乙肝病毒携带者血清ALT、AST及HBVM与肝组织病理的关系
【摘要】：目的分析慢性乙肝病毒携带者(慢性HBV携带者)的肝组织病理特点及血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT).天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)及乙肝病毒标志物与肝组织病理的关系。
方法检测50例慢性HBV携带者、21例非活动性HBsAg携带者、20例ALT水平在40-80U/L之间的慢性乙型肝炎(轻度慢性乙型肝炎)患者的血清乙肝标志物、肝功能及血清HBV-DNA水平。所有病例均在B超引导下进行肝穿刺病理活检,并进行肝组织炎症活动度(G)分度及纤维化程度分期(S)。分析ALT、AST、HBeAg及HBV-DNA与肝组织病理的相关性。
结果1.50例慢性HBV携带者中G0、G1、G2-4分别占13(26%)、26(52%)及11(22%)；与非活动性HBsAg携带者(G0、G1、G2-4分别占9(42.5%)、11(52.4%)及1(4.7%))及轻度慢性乙型肝炎(G0、G1、G2-4分别占5(25%)、8(40%)及7(35%))比较无统计学差异P0.05；S0、S1、S2-4分别占23(46%),16(32%)及11(22%)；与与非活动性HBsAg携带者(S0、S1、S2-4分别占11(52.4%)、9(42.9%)及1(4.7%))及轻度慢性乙型肝炎(S0、S1、S2-4分别占8(40%)、6(30%)及6(30%))比较无统计学差异P0.05；2.把肝组织炎症活动度G0-4及纤维化分期S0-4-分别计为0、1、2、3、4分,计算三组肝组织炎症活动度及纤维化分期的均值,慢性HBV携带者G均值为1.02±0.45与非活动性HBsAg携带者(0.624-0.59)比较P(0.05；与轻度慢性乙型肝炎(1.15±0.875)比较无统计学差异P0.05,慢性HBV携带者的S均值(0.864±1.01)与非活动性HBsAg携带者(0.524-0.602)及轻度慢性乙型肝炎(1.05±1.099)比较P0.05；3.慢性HBV携带者血清ALT. AST、HBeAg及HBV-DNA与肝组织炎症活动度(G)及纤维化分期进行相关性分析均无明显相关性P均0.05。4.慢性HBV携带者中34例男性患者血清ALT在30u/L及≤30u/L水平不同组肝组织炎症分级在G2及以上及纤维化分期在S2及以上的差别均无统计学意义(P0.05)。5.慢性HBV携带者年龄40岁的纤维化程度较年龄≤40岁纤维化程度重(P0.05)。
结论1.慢性HBV携带者74%有不同程度的肝组织病理损害。2.对于慢性乙肝病毒携带者ALT、AST、HBeAg及HBV-DNA不能很好地反映肝组织的病理改变。3.40岁以上慢性HBV携带者应该给予抗病毒治疗。
【关键词】：
【学位授予单位】：广西医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2011【分类号】：R512.62【目录】：
缩略语中英文对照表4-5
ABSTRACT7-11
资料与方法12-14
参考文献21-24
参考文献31-35
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发病时间：不清楚
病情描述及疑问：患者性别：女
患者年龄：27详细病情及咨询目的：我今年27岁，女性。我曾在2003年11月中旬在中山医科大学附属第三医院检测证实为HBV-DNA乙肝病毒前C区变异阳性。自2003年7月至2004年3月的短短半年左右中，我的ALT和AST反复三次升至正常值的10 倍左右。三次波动如下：1．2003年5月，我在服用贺普丁（拉米夫丁Lamivudine）15个月后发生耐药及YMDD病毒变异故停用贺普丁。停用前ALT已升至414，AST已升至325，当时病毒复制指数为10的6次方。2．在2003年11月中旬到12月初的两周内ALT由35骤升至293，AST升至134，且病毒复制指数从10的4次方急升至10的8次方。此时正是证实为乙肝病毒发生前C区变异的时候。3．而最近于日复查ALT又在12天内从26剧升至253，AST 从72升至353；病毒复制指数仍高达10的8次方。此次升高之前已同时服用四种降酶护肝药，但控制疗效不佳。A/G（白蛋白/球蛋白）也为历史最低值1.26；且前白蛋白自在第一军医大学附属第一医院住院后第二次低于正常值。与此同时，在2004年3月检测自身抗体时我发现了阳性结果，医生暂时无法绝对判断我是否有自身免疫性肝炎。（广州市传染病医院检测抗线粒体抗体AMA IgM，抗核抗体ANA IgM及抗双链球抗体ds-DNA皆呈弱阳性，而抗平滑肌抗体SMA IgM呈阳性，抗肝肾微粒体LKM IgM呈阴性。美国试纸金标法测试。）这使原先预期进行的抗病毒治疗（有考虑干扰素）被迫暂时搁浅。而且自身免疫性肝炎和病毒性肝炎的治疗方法刚好有所冲突，这令众多知名医生陷入了两难的局面。目前市面主流的降酶护肝药对有力控制前C区变异的病毒的反复活动都疗效欠佳。如何长期有效控制炎症和稳定病情成为我目前最大的难题。据报道前C区变异的乙肝病毒每24小时会繁殖一倍数量，病人容易引发爆发性重症肝炎，但目前市面的普通安慰及抗病毒药物长远治疗效果欠佳，容易每隔两三个月复发，且升幅很大；是众多乙肝病毒中致癌率最高的一种。医生强烈要求我尽快住院接受全面检查和治疗，基于我过往多重的病史和过敏体质，对许多用药需要严密检测下进行以防突发事件。 本次发病及持续的时间：2003年7月至2004年3月的短短半年左右中目前一般情况：日，转氨酶再度升高（在已服用四种降酶护肝药的同时ALT仍升至243，AST升至353）后我进入第一军医大学附属第一医院治疗，目前转为使用以下药物：1． 力克敏注射液（甘利欣第二代）60MG/天2． 阿拓莫兰（国产谷光甘肽）注射液 1.2G/天3． 天晴复欣（苦参素）注射液 0.6G/天4． 易善复 （肝得健）205mg X 2粒X 3次/天但目前降酶效果仍欠理想，暂时ALT仍位于211左右，病毒复制指数位于10的7次方左右。综上所述，由于我曾对拉米夫丁有过敏及耐药（目前已停药达9个月）现象，医生不建议使用该药进行抗病毒治疗，因担心再度使用发生上述现象的可能性会大大加大。而且它的改良药物阿地福韦也属同类核苷药物，在美国上市也仅两年多左右时间，依然面对有可能发生过敏、耐药及停药后巨幅反弹（一旦不能发生完全应答）的风险。两者都无法令我解决远期病情稳定的困难。而市面上剩下的干扰素又担心容易激发起我的自身免疫系统疾病而令病情恶化，且对于我高度过敏的体质也担心会引起过敏或出现耐药。病史：简要病情如下： 从6岁起，我就发现自注射进口的丙种球蛋白后乙肝感染阳性。在1995年，我19岁时确诊为大三阳。 即：HBsAg 阳性 Anti-HBsAg 阴性 HBeAg 阳性 Anti-HBeAg阴性 Anti-HBcAg阳性 在2001年9月，我25岁以前, 一直肝功能正常，没有发病征兆。但，自此，我的转氨酶一直高于正常值（最高达两倍于正常值）达半年，并使用普通降酶护肝药物，情况一直不稳定。在此期间，曾尝试用过五味子类、甘利欣（甘草甜素类）、水飞蓟类药物，甚至试过联合用药，但转氨酶依然反复波动。在2002年2月，我开始使用拉米夫丁Lamivudine，且当时的病毒复制指数为HBV DNA 10的9次方copies/ml。一个月后, 肝功恢复正常，并维持一年。同时，病毒复制指数下降到曾低于1000 copies/ml。但Anti-HBeAg一直没有转阳，且HBeAg一直是阳性。 与此同时，我曾在2002年9月在广东省人民医院内分泌科检验有亚急性甲状腺炎，类属自身免疫性系统疾病。曾进行甲状腺穿刺发现少许滤泡细胞。甲状腺扫描呈现吸锝能力减弱，不能呈现清晰影象。甲状腺B超呈现2度节大，临界高值。但甲功和血沉降一直正常。故该定论一直以来倍受质疑。当时曾服用肾上腺糖皮质激素（强的松）三个月，开始量为每天10 MG，逐渐递减。近日（2004年3月）在第一军医大学附属第一医院复查同位素甲状腺扫描呈现影响清晰，吸锝正常。甲功和血沉降反复测试正常。2002年9月在广东省人民医院内分泌科还测有糖耐量异常（IGT）（OGTT葡萄糖耐量测试检测出餐后胰岛素曾高达正常值5倍）以及轻度先天性二尖瓣脱垂三尖瓣关闭不全伴窦性心率不齐偶发房性及室性早搏（彩色超声心动图及24小时动态心电图检测）。近日（2004年3月）在第一军医大学附属第一医院复查OGTT显示餐后两小时胰岛素及C肽位于正常值两倍左右，未曾断定是否有胰岛素抵抗。 2003年5月（服用拉米夫丁15个月后）出现耐药及YMDD区变异。在整个服药期间一直出现过敏反应，靠隔天服用抗过敏药物维持治疗。出现耐药一个多月后ALT及AST升到414和325，HBV DNA曾升到10的6次方copies/ml。03年7月初住进第一军医大学附属第一医院接受治疗，并在该月中旬停用拉米夫丁，此时服用该药已达17个月。8月底肝功及病毒复制指数皆恢复正常。住院期间曾先后使用苦参素注射液，进口谷光甘肽及甘利欣、复方甘草甜素注射液及五味子制剂等。但期间对甘利欣注射液（连续注射10天后）和复方甘草甜素注射液（连续注射6天后）曾出现强烈输液过敏反应（症状为全身寒战，心跳急速，呼吸急速，胸痛胸闷）。当时靠注射抗过敏药物（非那根）和服用颅通定并吸氧前后达24小时方缓解。因而停用以上两药。出院后（2003年9月）发生血清转换，检测大三阳转为小三阳，病毒复制指数降至7.35 X 1000。但在9-11月期间曾发现部分肝功能合成指标较差，尤以凝血原酶时间（PT曾试过达25秒，后补充K1和K4方缓解）和胆碱酯酶（曾连续两月位于2000多的水平，服用易善复（肝得健）后逐渐提升）为最，两者曾试过严重低于正常值达两个多月的时间。2003年12月初，在中山医科大学附属第三医院检测发现乙肝病毒发生前C区变异，同时ALT及AST又再度高升，ALT由35骤升至293，AST升至134。2003年12月初在中山医科大学附属第三医院住院治疗期间，曾用进口谷光甘肽注射液，肝酶灵注射液（三院自制，山豆根提取液加黄芪提取液，含氧化苦参碱）及口服复肝酶（三院自制，乃联苯双酯加苦参），易善复及垂盆草冲剂。住院期间，在连用泰特（进口谷光甘肽注射液）20来天后（此药曾于03年5-8月连续四个月使用）曾在晚上发现皮疹及胸闷现象，服用抗过敏药物得缓解，故暂时停用。出院后曾尝试使用美能（复方甘草甜素口服片）两天后半夜出现风团及强烈胸痛现象，除吸氧外须加服抗过敏药及颅通定方缓解。因而停用。自三院出院后药物更改为： 1. 肝酶灵注射液（中山三院自制，山豆根和黄芪提取液，含氧化苦参碱）4ML/天。
注射两个月（2003年12月开始注射直至2004年2月初结束）后出现胸闷，胸痛，带有时皮疹现象，
故停用。并改为：健肝灵 （五味子，丹参和灵芝）（3粒 X 3次/天） 2. 西利宾胺（水飞蓟）4粒 X 3次/天 3. 易善复（肝得健）205mg X 2粒 X 3次/天 4. 复肝酶（中山三院自制，联苯双酯加苦参）2粒 X 3次/天 在此期间，我曾试过在凌晨2点左右反复多次出现胸闷、胸痛及少许风团现象。偶有一次服用抗过敏药物仍未能完全缓解，并曾因此召120救护车送至空军医院吸氧。但最终仍无法排除我是否对任何一样药物成分或药物杂质有过敏现象。
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