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　　近年来，随着物质生活的提高，糖尿病患者的人数越来越多，而这一疾病目前没有彻底根治的方法。因此能在早期做好治疗是很有帮助的。下面给大家介绍糖尿病早期的几种常见症状，供大家参考。
　　不知不觉中比平时吃的多，即为多食，多食的机制不十分清楚。糖尿病人由于组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
　　喝水超过平常水平，即为多饮。这主要是因为患者的高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。
　　体重下降
　　上述我们提到过糖尿病症状有多食的表现，但糖尿病患者的体重仍是会下降，其原因是因为胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。
　　这与以上介绍到的多饮有关，一方面是多饮加重了多尿；别一方面就是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。
　　糖尿病患者对葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
　　并发症表现
　　糖尿病患者的并发症较多，这也可视为重要的早期症状之一。其病发症有高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病性神经病、糖尿病并结核病等，大家可以留心一下。更多和糖尿病有关的文章，编辑推荐：试试这八个治疗糖尿病的偏方
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浅谈糖尿病(转载)
概述&是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿，多食以及消瘦等，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质，脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。&是由什么原因引起的（一）发病原因1型确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与，主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。1.遗传因素(1)家族史：1型有一定的家族聚集性，有研究报告双亲有史，其子女1型发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型发生的一致性不到50%。(2)HLA与1型：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ3类基因编码，Ⅰ类基因区域包括HLA-A，HLA-B，HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR，HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR，DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A，C4B，肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等，HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己，诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用，可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型的发生和发展中占有非常重要的地位。现已证实某些HIA与1型的发生有强烈的相关性，在一个有1型的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生的机会不到1%，在高加索人口中，95%1型患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型的发生有保护作用，HLA-DQ基因是1型易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性，有报告在伴有1型HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者，研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型的易感基因，HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型的相对危险性最高，DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1，上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型有更高的危险性。HLA与1型亚型：按照HLA表现型对1型亚型化，对临床和病因的区别是有意义的，一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应，伴有HLA-DR3的1型常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足，桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大，而伴有HLA-DR4的1型患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻，有报告745例1～19岁起病的1型患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。2.环境因素1型发生常与某些感染有关或感染后随之发生，常见的感染原有腮腺炎病毒，风疹病毒，巨细胞病毒，麻疹病毒，病毒，脑炎病毒，脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，发生的易感性或抵抗性可能由先天决定，若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异，易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型的危险性较高，引起不少关注，研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀，抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏，另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型的独立危险因素，也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强，但也有认为牛奶与1型的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。3.遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型发病的影响程度不一，有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫，假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型。环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞，遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性，罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损，比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生，B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。2型的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有，活动量不足和老龄化等，其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗，虽2型具有遗传异质性，但大多数伴2型和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗，胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。(二)发病机制现一般认为1型的发病主要是由细胞免疫介导，有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养，病毒，化学物质，IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子，IL-l和TNF的表达，另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放，由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用，随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式，胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1，干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感，氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡，另外，自由基对细胞膜脂质，细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用，此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。现已基本明确l型是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致，已证实在1型发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素抗体(IAA)，谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查，临床研究报告：一般普通非人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型患者ICA阳性率为60%～90%，ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体，但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用，胰岛细胞抗体的阳性率随病程的延长而降低，80%～90%的1型患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年，在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关，但也有报告1型起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。ICA在临床1型一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型的发生危险性增加相关，高滴度(如&80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如&20JDF单位)，ICA持续阳性者发生1型的危险性明显高于一过性阳性者，前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型一级亲属中有较好的预报价值，但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚，现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非一级亲属进展为临床显性1型，大范围临床研究正在进行中，另外，临床亦可见在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%，现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型实际上可能为“成人隐匿自身免疫”(LADA，属于1型的范畴)，先前曾被描述为“1.5型”或“缓慢进展胰岛素依赖型”(SPIDDM)，另外，此类患者抗GAD亦常呈阳性，其特点：①起病年龄常&15岁;②以非非胰岛素依赖型起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性，抗GAD-Ab阳性，C肽水平低及HLA-DR3/4等，对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内，近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)，并显示GAD与1型患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征，一些研究联合鉴定表明，1型患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型自身免疫反应的主要自身抗原，GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用，其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高，在1型一级亲属1型临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长(3～10年)的1型患者中阳性率仍可达60%～80%，GAA的检测对1型的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型的亲属中预测发生的危险性，目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法，放射免疫法，酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型患者以及临床前期患者中，新诊断的1型患者IAA阳性率为40%～50%，现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来，同时，1型诊断后，IAAs的自然史尚未被调查，IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致，胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs，像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型中也是重要的，IAA滴度为预报1型发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型的时间(年)=1.5 0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价，年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度，有认为IAAs出现在比较年轻非个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型，与1型有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM，IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定，一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型一级亲属及普通人群中预报随后发生1型的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型无预报价值，故国际研讨会认为只有液相放射免疫法评价与相关的自身抗体较为实用。4.IA-2和IA-2β及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确，IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为8000，编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上，两者都由一胞外结构域，单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性，IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α，β，δ细胞，胰腺α，β细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中，目前认为IA-2，IA-2β，GAD和胰岛素均是1型的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇，文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型患者中，在前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%，IA-2βAb在新诊断的1型患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型起病年龄的增大而逐渐下降，IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%，新近研究发现，98%新诊断的1型患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体，3种抗体(IA-2Ab，GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生的危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%，现认为联合检测IA-2Ab，GAD-Ab和IAA是预测1型的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值，IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)，其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。1型的自然发病过程如下：第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)环境因素如病毒感染→↓第二期(启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤)第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常)↓第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现)↓第五期(临床：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状) ↓第六期(临床历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)5.1型胰岛病理(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%，但病程长的患者无淋巴细胞浸润，1型病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。(2)晚期病理：1型患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降，外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的，1型患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏，胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞，每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。的中医辨证中医学对本病的病因病机论述较为详细，认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。1.素体阴虚导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢•五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”，是指在母体胎养不足所致，②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津，③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要•消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜，”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律•水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”，肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。2.饮食不节，形体①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重，如《素问•阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”，二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠，是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥，热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮，大肠热结则大便秘结不畅，②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴，如此恶性循环而发生消渴病。3.情志失调，肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥，阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚，消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮，多尿，善饥，时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力，食少难化，大便溏薄，口干不欲饮，夜尿多而白天反少，脉细无力，舌质淡，苔薄白或淡黄，这是由于肺，胃，肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。&症状有哪些？&的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型，2型常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性，慢性并发症的表现。1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。3.多食多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。4.体重下降患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.视力下降不少患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。&吃什么好？&人的饮食原则现代医学证明，正常人在饮食以后，随着血糖升高，胰岛素分泌也增多，从而使血糖下降并维持在正常范围，因此，不会发生。而患者，由于胰 岛功能减退，胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加，不能起到有效的降血糖作用，于是血糖就超过正常范围。此时，若再像正常人那 样饮食，不进行饮食控制，甚至过度饮食，就会使血糖升得过高，并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响，使胰岛功能更加减退，胰岛素的分泌更加减 少，从而使病情进一步加重。所以，对人要合理地进行饮食控制。饮食疗法是各型糖懒洋洋现的治疗基础，是最根本的治疗方法之一。不论属何种类型，病情轻重或有无并发症，是否用胰岛素或口服降糖药治 疗，都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对的Ⅱ型患者或老年轻型病例，可以把饮食疗法做为主要的治疗方法，适当地配合口服降糖药，就能达到有效 地控制病情的目的。对Ⅰ型及重症病例，变应在胰岛素等药治疗的基础由，积极控制饮食，才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以，饮食疗法为糖 尿病的基础疗法，必须严格遵守。1.饮食治疗的目的(1)减轻胰岛负担，使血糖、血脂达到或接近正常值，并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。(2)维持健康，使成人能从事各种正常的活动，儿童能正常地生长发育。(3)维持正常的体重。者减少能摄入，可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者双可使体重增加，以增强对种传染的抵抗力。2.饮食疗法应用要点(1)饮食治疗是治疗的基础疗法，是一切治疗方法的前题，适用于各型病人。轻型病例以食疗为主即可收到好的效果，中、重型病人，也必须 在饮食疗法的基础上，合理应用体疗和药物疗法。只有饮食控制得好，口服降糖药或胰岛胰才能发挥好疗效。否则，一味依赖所谓新药良药而忽略食疗，临床很难取 得好的效果。(2)饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽，保证总热量。病人必须严格控制饮食，以低热量脂肪饮食为主，减轻体重。对于 用胰岛素治疗者，应注意酌情在上午9～10点，下午3～4点或睡前加餐，防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。(3)饮食疗法应科学合理，不可太过与不及。即不能主观随意，也不能限制过严，一点碳水化合物也不敢吃，反而加重病情，甚至出现酮症。应根据自己的 病情、体重、身高，严格地进行计算，在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食，达到既满足人体最低需要，又能控制总热量的目的。(4)科学地安排好主食与副食，不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源，应予以控制，但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样有一部分也可变成血糖，成为血糖的来源。患者食疗方法(1)药粥。适合患者食用的药粥有：豆腐浆粥(《本草纲目拾遗》)：粳米50g，豆腐浆500mL，食盐或白糖少许，先煮粳米，后加豆腐浆，至米开花粥稠，分早晚2次服用。适用于伴高血压、冠心病者，若肾病肾衰者不宜服用。绿豆粥(《普济方》)：粳米50g，绿豆50g，共煮粥食用。绿豆有降血脂作用，适用于伴高血压、冠心病者，若肾病肾衰者不宜服用。赤小豆鱼粥(经验方)：赤小豆50g，鲤鱼1尾，先煮鱼取汁，后加赤小豆煮烂。适用于水肿者。菠菜粥(《本草纲目》)：菠菜100～150g，粳米50g，煮粥食用。适用于阴虚化热型。便溏腹泻者禁服。芹菜粥(《本草纲目》)：新鲜芹菜60～100g切碎，粳米100g，煮粥服用。适用于合并高血压者。木耳粥(《鬼遗方》)：银耳5～10g(或黑木耳30g)，粳米100g，大枣3枚。先浸泡银耳，将粳米、大枣煮熟后加银耳，煮粥食。适用于血管病变者，美国明尼索达大学医学院汉穆希密特教授认为，常食木耳可以减少和预防心脏病的发作。木耳有破血作用，孕妇慎用。萝卜粥(《图经本草》)：新鲜白萝卜适量，粳米50g，煮粥服用。适用于痰气互结者。山药粥(《医学衷中参西录》)：生山药60g，大米60g，先煮米为粥，山药为糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥内食用。适用于脾肾气虚、腰酸乏力、便泄者。胡萝卜粥(《本草纲目》)：新鲜胡萝卜50g、粳米100g，煮粥服用，适用于合并高血压者。药理研究：胡萝卜中琥珀酸钾盐有降压作用。冬瓜鸭粥(验方)：冬瓜一个，光鸭一只，大米200g，香菇10个，陈皮3g。先将光鸭于油锅煎爆至香，用葱、姜调味，入粥煮烂捞起切片。食鸭服粥。适用于合并高血压者。槐花粥(验方)：干槐花30g或鲜品50g，大米50g，煮粥服用。适用于合并高血压、中风患者。槐花可扩张冠状动脉，可防治动脉硬化，常服用有预防中风作用。菊花粥(《老老恒言》)：秋菊烘干研末，先以粳米100g煮粥。调入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。适用于视物昏花者。菊花清肝明目，临床用于防治高血压、冠心病、高脂血症。玉米粉粥(《食物疗法》)：粳米50～100g，加水煮至米开花后，调入玉米粉30g(新鲜玉米粉)，稍煮片刻服用。适用于各种人。玉米含蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质，玉米油是一种富含多个不饱和脂肪酸的油脂，是一种胆固醇吸收抑制剂。荔枝粥(《泉州本草》)：荔枝5～7个，粳米50g，水适量煮粥服用。适用于Ⅱ型者。葛根粉粥(《太平圣惠方》)：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。适用于老年人，或伴有高血压、冠心病者，葛根含黄酮类，具有解热、降血脂、降低血糖作用。生地黄粥(《月瞿仙神隐》)：鲜生地150g洗净捣烂取汁，先煮粳米50g为粥，再加入生地汁，稍煮服用。适用于气阴两虚型者。杞子粥(《本草纲目》)：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。适用于肝肾阴虚者。葫芦粥(经验方)：陈葫芦炒存性10g，粳米50g煮粥服用，适用于水肿者。天花粉粥(《千金方》)：花粉30g，温水浸泡2小时，加水200mL，煎至100mL，入粳米50g煮粥服用。适用口渴明显者，孕妇禁用。韭子粥(《千金翼方》)：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，适用于性阳痿病人。(2)食疗菜肴与药膳。适合患者食用的菜肴与药膳有：苦瓜：清热解毒，除烦止渴，动物实验表明苦瓜有明显降低血糖作用。中国科学院动物研究所和解放军人常食苦瓜有一定降低血糖作用，可用鲜苦瓜作菜食用或红烧苦瓜，每次100g。脾胃虚寒者不宜服用。蚌肉苦瓜汤：苦瓜250g，蚌肉100g，共煮汤，加油盐调味，熟后喝汤吃苦瓜蚌肉。适用于轻型。南瓜：具有降低血糖、血脂作用。国内外临床研究表明，南瓜粉对轻型确有疗效。可将南瓜烘干研粉，每次5g，每日3次，也可用鲜南瓜250g煮熟食用，既充饥又可降低血糖。洋葱(葱头)：味淡性平，具有降低血糖作用，也用洋葱50～100g水煎服，也可作菜食用。玉米须煲瘦猪肉：玉米须30g，瘦猪肉100g，煮熟饮汤食肉，适用于一般患者。枸杞子蒸鸡：枸杞子15g，母鸡1只加料酒、姜、葱、调料，共煮熟食枸杞子、鸡肉，饮汤。适用于肾气虚弱者。苦瓜焖鸡翅：苦瓜250g，鸡翅膀1对，姜汁、黄酒、调料、植物油适量，先炒鸡翅膀，后入苦瓜、调料，熟后食肉饮汤。沙参玉竹煲老鸭：沙参30～50g，玉竹30g，老雄鸭一只，葱、姜、盐少许焖煮熟后食肉，饮汤。适用于中老年。清蒸茶鲫鱼：鲫鱼500g，绿茶20g左右，蒸熟，淡食鱼肉。适用于。萝卜煲鲍鱼：干鲍鱼20g，鲜萝卜250g，加水煲熟，食肉饮汤。适用于一般患者。黄鳝：具有一定降糖作用。用黄鳝制做的药膳有：参蒸鳝段，内金鳝鱼，烩鳝鱼丝，归参鱼鳝，翠皮爆鳝丝等均可选用。清炖甲鱼：活甲鱼500g，葱、姜、笋片、酒适量，炖熟饮汤。适用于老年肾阴不足患者。韭菜煮蛤蜊肉：韭菜250g，蛤蜊肉250g，料酒、姜、盐少许，煮熟饮汤食肉，适用于肾阴不足者。玉米须炖龟：玉米须100g，乌龟1只，葱、盐、料酒适量，炖熟食肉饮汤。适用于一般患者。玉米须炖蚌肉：玉米须100g，蚌肉150g，盐、葱、料酒适量。炖熟食饮汤，适用于一般患者。田螺：具有一定降血糖作用，大田螺10至20个，盐、姜、葱少许，煮熟食螺饮汤。鳕鱼：鳕鱼胰腺含有丰富的胰岛素，可炖食。适用于各型患者。蚕蛹：洗净后用植物油炒，或煎成汤剂。适用于各型患者。海参：洗净炒食可用于各型。鲜蘑炒豌豆：鲜口蘑100g，鲜嫩豌豆150g，植物油、盐少许。适用于各型人。其他菜类：素炒豌豆、素炒豆芽菜、素炒冬瓜、素炒菠菜、炒绿豆芽、香干丝炒芹菜、冬菇烧白菜等均适宜食用。(3)汤类、饮料。患者宜于饮用的汤类、饮料有：冬瓜瓤汤(《圣惠方》)：冬瓜瓤(干品)30g水煎代茶饮。葫芦汤：鲜葫芦60g，或干品30g，水煎饮汤。适用于皮肤疖肿。赤小豆冬瓜汤：赤小豆、冬瓜适量煎汤。适用于皮肤疖肿。糯米桑皮汤：爆糯米花30g，桑白皮30g，水煎服。适用于口渴多饮者。菠菜银耳汤：鲜菠菜根150～200g，银耳20g，饮汤食银耳，适用于大便秘结者。兔肉汤：兔1只，盐调料，煮熟食肉饮汤。鸽肉银耳汤：白鸽半只，银耳15g，煮熟食肉饮汤。适用于各型。鸽肉山药玉竹汤：白鸽1只，山药30g，玉竹20g，共煮熟食肉饮汤。适用于阴虚型。猪胰汤：猪胰一个，黄芪60g，山药120g，水煎汤，食猪胰，饮汤。猪胰子焙干研末，每次6～9g，每日3次。适用于各型。双耳汤：白木耳、黑木耳各10g，冰糖少许，白木耳、黑木耳洗净加清水蒸至木耳熟烂，食木耳饮汤。适用于人眼底出血症。菊槐绿茶饮：菊花、槐花、绿茶各3g，沸水冲泡饮用。适用于伴高血压患者。苦瓜茶饮：鲜苦瓜一个，绿茶适量，温水冲泡。适用于轻型。消渴茶(《外台秘要》)：麦冬、玉竹各15g，黄芪、通草各100g，茯苓、干姜、葛根、桑白皮各50g，牛蒡根150g，干生地、枸杞根、银花藤、薏苡仁各30g，菝葜24g，共研末制成药饼，每个15g，每取一个放火上令香熟勿焦，研末代茶饮。地骨皮露(《全国中药成药处方集》)：地骨皮300g，为细末，用蒸馏方法，成露1500g，每服60g，一日2次。消渴速溶饮：鲜冬瓜皮和西瓜皮各1000g，白糖适量，瓜蒌根250g。瓜皮切薄片，瓜蒌根捣碎水泡，放锅内水适量煮1小时，捞去渣再以小火继续加煎煮浓缩，至稠粘停火，待温，加白糖粉，把煎液吸净、拌匀、晒干、压碎，每次10g，以沸水冲化，频饮代茶。适用于各型。白萝卜汁(《食医心镜》)：白萝卜1000g，洗净捣烂，纱布包绞汁，每次50mL，每日3次。鲜李汁(《泉州本草》)：鲜熟李子适量，切碎绞汁，每次1汤匙，一日3次。乌梅茶：乌梅15g，沸水冲泡代茶饮。黄精枸杞茶：黄精15g，枸杞10g，绿茶3g，温开水冲泡代茶饮。鲜生地露(《消渴病中医防治》)：鲜生地500g，切成小块，制露1000g，每服100g，具有滋肾养阴，生津止渴作用。麦冬茶(《消渴病中医防治》)：麦冬、党参、北沙参、玉竹、花粉各9g，乌梅、知母、甘草各6g，共为细末，每服1剂，白开水冲，代茶饮。&如何预防？&1.一级预防是指针对易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低发生的一切活动，如适当限制能量摄入，避免，促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等，该项预防措施的实施一般需要国家，政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关的基础知识，了解及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。另外，2型是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因，胰岛素受体基因，胰岛素受体底物-1基因，葡萄糖转运蛋白基因，葡萄糖激酶基因，糖原合成酶基因，β3受体基因及线粒体基因等与2型有关联，上述候选基因与2型关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型的发生和发展创造更好的条件。有关1型的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型的一级亲属采取免疫(如环孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型新纪元即将到来。2.二级预防以2型的高危人群(主要包括有家族史，高血压，高脂血症，40岁以上或超重及妊娠等)为普查对象，对早期发现的隐性2型及糖代谢紊乱的[糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGT IFG)]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少并发症的发生，尤其重点是预防或延迟前期阶段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型进展，目前广泛认为IGT是发展为2型的一过渡阶段，有时亦称为“前期”(prediabetic phase)，国际联盟的研究报告认为，几乎所有的2型患者，在发病前都要经过IGT阶段，从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%，与2型一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或及体力活动缺乏有关，2型的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良，低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定，我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型，一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型，有资料报告我国IGT转为2型的年转变率为7.7%～8.95%，另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症，脂代谢紊乱(高甘油三酯，HDL-胆固醇降低，LDL-胆固醇升高)，高尿酸血症，高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍(如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低)等，从而致高血压，心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高，有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型和心血管疾病的危险性，现国内外许多研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究，干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。(1)行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪(&30%)，尤其是饱和脂肪酸的含量(&10%);戒烟，戒酒或减少饮酒;增加体力活动，加强有氧运动;降低体重(&5%)或保持体重正常，干预成功越多，向的转化率越低，增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等，Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37，一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行，芬兰的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组(个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重)和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者的危险性下降58%，国内来自大庆的调查资料显示，饮食加运动可使IGT向2型的转化率减少50%。行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的干预效果，可有如下表现：说了，但未听见。听了，但未理解。理解了，但未接受。接受了，但未付诸行动。行动了，但未能长期坚持。(2)药物干预：由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视，主要包括双胍类药物(二甲双胍)，α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等，药物干预的前提是药物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护B细胞功能，能降低心血管疾病的危险因子，不增加体重，不引起低血糖，长期服用安全，二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少，美国的“预防计划(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，随机分为安慰剂对照组(n=1082)，强化饮食和运动干预组(n=1079，减少脂肪和热量的摄入，保证每周运动150min)和二甲双胍干预组(n=1082，二甲双胍1700mg/d)，研究始于1996年，结果显示，与安慰剂对照组相比，强化饮食和运动干预组与二甲双胍组体重均明显下降，的累计发生率分别下降58%和31%，α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖平和倍欣)延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰岛素抵抗，降低血胰岛素水平和血压，改善脂代谢，应用α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖平)作为IGT干预的大型临床试验的有国际多中心的“预防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，该研究共收集1429例IGT患者，随机分为安慰剂组和拜糖平组(拜糖平，100mg，3次/d)，平均随访3.3年，结果显示拜糖平组的累计发生率为32.7%，安慰剂组为41.9%，拜糖平使的绝对危险性降低9%，研究认为拜糖平对延缓IGT向转换有效，其他应用拜糖平预防IGT的研究尚有英国的“早期干预研究(EDIT：拜糖平，二甲双胍，拜糖平 二甲双胍)”和荷兰的“阿卡波糖干预IGT研究(DAISI)”等，这一系列重要的IGT干预试验都即将完成并公布，最大样本拟应用纳格列奈和缬沙坦预防2型的研究也在进行中(拟收集7500例患者，现已完成病例收集，拟2008年公布结果)，噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮，罗格列酮和吡格列酮)可直接增强胰岛素的作用，降低血胰岛素水平，改善IGT，和患者糖脂代谢和轻度降低血压，曲格列酮于1996年曾被美国DPP作为IGT的干预药物之一，但应用过程中发生了与药物有关的致死性肝损害而于1999年被终止使用，不良反应更少，作用更强的同类产品如罗格列酮(DREAM，拟收集4000例IGT，前瞻性分组观察3年，预计2006年完成，以观察干预治疗对预防及其大血管疾病影响)或吡格列酮等正在进行临床试验，使用过程中应密切监测肝功能，但目前有关药物干预IGT的价值-效益的关系尚不十分明确，有待上述研究结果予以阐明，一般认为，IGT及其伴发的危险因素以及发展为是可以防止或延缓的，其他可试用的药物还有减肥药物如西布曲明和赛尼可(选择性抑制胃肠道脂肪酶)等，可预防或延缓病人IGT或2型的发生，最近，Tenenbaum等报告，他们对303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者进行前瞻性分组(苯扎贝特组，156例，苯扎贝特400mg/d;安慰剂对照组，147例)观察6.2年，结果苯扎贝特组的发生率明显低于安慰剂组(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代谢可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受损患者2型发生的风险，该结果值得临床开展更多的研究。有关1型的二级预防目前主要是尽早从非胰岛素依赖的患者中鉴别出临床发病初期酷似2型[但胰岛细胞抗体(ICA)，谷氨酸脱羧酶抗体(GAAs)和酪氨酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性]的缓慢进展的1型(又称成人隐匿起病的自身免疫性，LADA)，对其尝试的治疗方法有：①早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服二氮嗪(diazoxide：开放钾离子通道，抑制胰岛素分泌)，避免使用磺酰脲类药物，上述措施有助于减轻胰岛B细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子[自身抗原及主要组织相容性复合物(MHC)]的表达和免疫损伤;②免疫抑制：小剂量环孢霉素A，硫唑嘌呤或中药雷公藤苷等，以干预T淋巴细胞增殖及对胰岛B细胞的损伤作用;③促进修复：有临床研究报告长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性1型，延长新发1型的临床缓解期;④免疫调节：皮下接种卡介苗可提高新发1型的临床缓解率，上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的B细胞，避免或延缓其向完全性1型进展，这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方法对LADA治疗的临床资料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，价格昂贵等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定，且较实用，但仍需临床进一步积累经验。3.三级预防即对已确诊的患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。(1)慢性并发症的危害性：慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病变和神经病变表现最为明显和突出，流行病学调查及临床研究显示：心血管疾病的发生率是一般人群的2～4倍，且起病早，预后差，是2型患者的主要死因，文献报告在发达国家，2型患者50%因缺血性心脏病致死;患者发生脑血管疾病，尤其是缺血性脑血管疾病，危险性是非人群的2～3倍，约占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症，是导致成人截肢的重要原因(约占50%);肾病(DN)是患者重要的慢性微血管并发症，1型患者最终有30%～40%发生肾功能不全，2型患者临床蛋白尿患病率亦高达10%～25%，病程20年后，临床蛋白尿的累积发生率则达25%～31%，临床上5%～10%的2型患者因肾病致死，在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因，随着患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一，视网膜病变是患者又一重要的微血管并发症，是导致成人视力下降或失明的主要原因之一，在美国每年用于眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿，神经病变(包括周围神经和自主神经)是最常见的慢性并发症，常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害，此外，常导致白内障，皮肤与骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。(2)慢性并发症的综合防治措施：慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。①积极控制或消除与并发症有关的危险因素：A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用教育，饮食疗法，运动疗法，药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常(空腹血糖&6.0mmoL/L，餐后2h血糖&8.0mmol/L，HbA1c&6.5%)，这是防治慢性并发症的基础，来自北美的控制和并发症试验(DCCT)和英国(联合王国)前瞻性研究(UKPDS)的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少1型和2型患者慢性并发症的发生和发展，近来不少学者关注，在的长期治疗中，不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与合并存在，并加速多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓大血管和微血管并发症的发生和发展，目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂，β受体阻滞剂，α受体阻滞剂，钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等，后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物，尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时，对多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用，对合并高血压的患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。C.纠正脂代谢紊乱：常合并脂质代谢异常(如高甘油三酯血症，高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，会促进大小血管并发症的发生，临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂，烟酸类，纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常，来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的发生率，同时明显降低肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险。D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促进血栓形成;长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可加速大小血管硬化的发生和进程，因此，在治疗的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于血管并发症的防治，目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物，噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，微量元素如三价铬和钒，一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂及β3受体激动药等，合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。E.改善血液流变学：患者常由于内皮细胞受损，血小板功能亢进，红细胞黏附性增强及变形能力降低，凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏，高聚及高凝状态，促进大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑(培达)，胰激肽释放酶(怡开)，噻氯匹定，2，5-二羟基苯磺酸(导升明)，小剂量阿司匹林，双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。F.补充抗氧化剂：患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素C，维生素E，β胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。G.其他：时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显，因而参与了慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的;醛糖还原酶抑制剂(抑制高血糖时活化的三梨醇通路)和氨基胍类化合物(抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成)，动物实验和小范围的临床研究已证实其对多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价;动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂(LY333531)可减轻肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对血管和神经病变有一定的防治作用。②早期诊断，早期治疗：慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺乏明显的临床表现，不为患者重视，然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现，其病变常难以逆转，因此加强对慢性并发症的监测，早期诊断十分重要。A.微血管并发症：主要包括肾病和视网膜病变，可通过定期尿蛋白测定和眼科检查以早期诊断。a.尿白蛋白测定：建议所有2型和病程&3年的1型患者应每年进行尿白蛋白排泄率(UAER)筛选测定，增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)应在3～6个月内复查，如UAER2次测定均为20～200μg/min则提示早期肾病，此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转，有关尿标本的留取，尚无一致公认的理想方法，包括24h尿，隔夜12h尿，2h或1h定时尿等，无条件测尿白蛋白，应定期测尿总蛋白。b.眼科检查：患者在视力明显下降或丧失之前，早期采取激光治疗可阻止或延缓病情进展，保护视力，因此建议所有患者每年均应进行一次充分扩瞳后的眼底镜检查，简单的眼底镜检查可满意地发现早期视网膜病变，必要时行眼底荧光造影，对指导治疗具有重要价值，眼科检查还有助于早期发现白内障，青光眼等其他眼部病变。B.大血管并发症：目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危险显著增加，应考虑所有患者均面临发生大血管疾病的危险性增高，加强对大血管疾病危险因素如血糖(空腹血糖，餐后血糖和糖化血红蛋白)，血脂(胆固醇，甘油三酯，HDL和LDL)，血压，血液流变学，吸烟情况，等的监测并加以治疗和纠正十分必要，定期心电图检查可发现一些患者的无痛性心肌缺血，甚至无痛性心肌梗死。C.神经病变：周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主，常表现各种感觉减退或感觉异常和膝反射减弱或消失，应用音叉测定振动觉是监测感觉减退的简单方法，自主神经病变的检查如心脏自主神经功能测定和胃肠动力学测定常比较复杂，但B超测定膀胱残余尿较简便，对提示膀胱自主神经病变有一定价值。D.足：血管(大血管和微血管)和神经病变是其发病的基础，在外部诱因如感染和创伤等情况下发生，伴下肢神经和血管疾病的患者是发生足的高危病人，足部触诊有助于判断血管搏动和温度改变，如难触及动脉脉搏，可进一步行超声多普勒检查，每一例患者应定期进行足部检查，检查内容应包括痛觉，温度觉，触觉，振动觉以及对压力的感受程度，观察足的外形如足趾外翻，鹰爪足等和有无受力点的变化，80%的足溃疡可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。③重视对慢性并发症易感的人群：最近不少基础和临床研究发现慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性，临床观察慢性并发症的发生和发展与病情控制缺乏完全的一致性，临床上有20%～30%的患者不论血糖控制好坏，患病多年从不发生严重慢性并发症，而约5%的患者在短期内，即使血糖控制良好，却发生严重的慢性并发症，这种现象尤其在肾病中表现得比较明显，如临床发现1型最终仅30%～40%发生终末期肾功能不全，且其发病高峰在病程的15～20年期间，以后肾病的发生的危险性显著降低，2型亦仅5%～10%的患者因肾病致死，且临床观察发现肾病患者存在家族聚集性，确切的机制不清，一些研究提示可能和原发性高血压遗传倾向，硫酸肝素蛋白多糖有关酶(如N-脱乙酰酶)的遗传多态性，血管紧张素I转换酶基因多态性，胰岛素受体基因突变及醛糖还原酶活性个体差异等有关，遗传易感因素在慢性并发症中的作用似可完全成立，但确切的分子生物学机制尚需进一步阐明，以便为临床预测慢性并发症的发生风险提供有力手段，有利于对上述易感人群进行强化治疗。④开展流行病学调查及对高危人群的普查：尤其是2型，早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对有关知识的匮乏，以使大部分(1/3～2/3)患者长期处于高血糖状态而未被及时诊断，一部分患者甚至以严重并发症而就诊，有报告2型明确诊断时，平均已有3～7年的病程，因此积极开展流行病学调查和对高危人群的普查，早期检出处于高血糖状态的隐性和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要。⑤加强对患者及其家属有关知识教育：对患者及其家属进行有关及其并发症基础知识教育，使其了解控制的重要性和并发症的危害性，以积极配合治疗和随访，对的病情控制也十分重要。4.社区防治模式的建立 据2008年全国流行病学的调查，我国现有9000万患者，且其罹患率仍在不断上升，这对我国现有医务人员和防治体系来说是一场严峻的挑战，相对而言，现有的医护和营养保健人员队伍远远不能满足全面防治的需要，惟有全社会重视，政府行为参与，采取社区防治的方式，配合媒体广泛而正确的宣传和引导，并有相关企业的参与和支持，才能广泛开展上述的综合防治措施，承担起这一艰巨任务。社区防治模式主要包括3个部分：保健网络，家庭和防治中心，在地区政府和卫生局的关怀和领导下，成立防治办公室，在防治办公室的指导下，区，地段医院的基层医务保健人员和来自中心或三级医院的专家组成防治组，共同开展工作，中心或三级医院负责一级，二级和三级防治的学术指导和技术咨询，不论在一级，二级还是三级防治中，必须强调培训以社区基层医生，护士和营养师为核心的专业队伍，以全面系统有效地指导防治;定期对患者及其家属进行有关知识的教育，调动其防病治病的积极性和提高自我保健能力，并与医务人员主动密切配合，方可取得预期效果。
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