痛风症状l如何控制尿酸高痛风

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尿酸是鸟类和的主要代谢产物,微溶于水,易形成晶体。正常人体中产物主要为尿素,含少量尿酸。英文名Uric acid别&&&&称7,9-二氢-2,6,8(3H)三酮-1H-嘌呤化学式C5H4N4O3分子量168.1103 g/ mol熔&&&&点&300密&&&&度1.9g/mL外&&&&观白色结晶介&&&&绍含有碳、氮、氧、氢的杂环化合物
1、 嘌呤摄入过多:含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%,DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄,严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL),而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、 内源性嘌呤产生过多:内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应,其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有:磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。 葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。
3、嘌呤代谢增加:如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、、及化疗或放疗时会产生。过度运动、癫痫状态、(glycogenstoragediseases),都可加速肌肉ATP的降解。、吸烟、也与ATP加速降解有关。是一种高分子化合物,核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成,一个磷酸分子、一尿酸个戊糖(五碳糖)和一个碱基(或)。生物细胞核中的遗传物质(脱氧核糖核酸)和细胞质中RNA()由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。反过来当核酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤,所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内的老旧细胞,还有食物,尤其是富含的食物(如动物内脏、海鲜等)在体内新陈代谢过程中,其核酸氧化分解产物就有嘌呤(这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%)。体内产生嘌呤后,会在肝脏中再次氧化为(2,6,8--三氧嘌呤)又称为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外,1/3通过粪便和汗液排出。可见,嘌呤是核酸的氧化分解的代谢产物,而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,其中的嘌呤环没有解开。正常情况下,体内的尿酸大约有1200毫克,每天新生成约600毫克,同时排泄掉600毫克,处于平衡的状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化,则体内尿酸滞留过多,当血液尿酸浓度大于7毫克/分升,导致人体变酸,影响人体细胞的正常功能,长期置之不理将会引发。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。
血中尿酸全部从肾小球滤过,其中98 %在近曲小管中段又被分泌到腔内,然后50% 重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内,在近曲小管直段又有40%~44%被重吸收,只有6%~10%尿酸排出 。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化,可以充分反映出人体内、免疫等机能的状况。在不同的阶段,有不同的表现。
1、无症状:抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸.石或等临床症状。这时期除非做化验,一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10~20年,有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸的危险性越大。
2、急性高尿酸性关节炎:四季均可发病,以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中,结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬,被吞噬后释放炎性因子,引起急性发作。
3.尿酸性肾病(痛风肾病)即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态,尿酸盐结晶沉积于而引起病变。尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0.3%,欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6~1.%。我国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加,使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者,男性明显高于女性,其发作的平均年龄为45岁,而痛风肾病的发生多在患高尿酸血症10年以上。根据尿酸产生的机理,我们反过来推导:要防治好痛风就要减少尿酸的产生,要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤,减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解,和嘌呤的摄入,同时加强尿酸的排除。因此措施就是:
一.防止细胞内核酸的氧化分解:这是重头戏,主要的方法就是长期服用一些抗核酸氧化的物质,比如说、花青素之类。做好了这条就可以减少80%的内源性嘌呤的产生。
二.(痛风)饮食控制:饮食是尿酸高(痛风)患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源,尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言,内源性比外源性因素更重要。如果血尿酸高,嘌呤高,痛风就形成了一个反应链。因此得了尿酸高(痛风)不能吃什么和能吃什么就相当重要,患者必须在.尿酸高(痛风)治疗的同时,一定要注意.尿酸高(痛风)饮食的问题。 下面提供的是我们日常饮食每100克食物中嘌呤含量值,供读者关于.尿酸高(痛风)饮食的参考(每100克中/毫克 ):
1、含量少或不含嘌呤的食品:精白米、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、、、南瓜、西红柿、萝卜、山芋、土豆、泡菜、咸菜、龙眼、各种蛋类、牛奶、炼乳、麦乳精、各种水果及干果类、糖果、各种饮料包括汽水、各种油脂、杏仁、核桃、果酱等。
2、每100克中嘌呤含量&75毫克的食品:芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、麦片、鲱鱼、鲥鱼、鲑鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎、鸡、火腿、羊肉、牛肉汤、麦麸、面包等。
3、每100克中嘌呤含量75毫克~150毫克的食品:扁豆、鲤鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、贝壳类水产、熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、野鸡、兔肉、羊肉、鹿肉、肉汤、肝、火鸡、鳗鱼、。
4、每100克中嘌呤含量150毫克~1000毫克的食品:胰脏825mg、凤尾鱼363mg、沙丁鱼295mg、牛肝233mg、牛肾200mg、脑195mg、肉汁160~400mg 。
三.促进尿酸的排泄:适度碱化尿液(之类),少量碱性物品会在消化道中直接被中和,因此要起到中和尿酸的作用的话,碱性物品的摄入必须要达到一定的量,在与胃酸等酸性消化液充分反应后才能进入血液接触尿酸。而在这之前,人体的酸碱平衡早已被打破。1、多运动,一定不可以做剧烈的运动,以免关节过劳。最好选择游泳、太极拳、乒乓球之类的有氧运动,以此减轻体重。
2、多喝水。最好喝茶之类可以提高30%尿酸排泄率,每天的排尿量要控制在2000ml左右是最好的,或者小苏打服用过多易造成钠摄入过量。不饮浓茶、饮料。
3、少吃肉。我为什么不说“不吃肉”呢?肉类当然是要吃一点的,动物脂肪和动物蛋白用其他的食品是不可代替的,也是人体所必需的,但一定要控制好量。专家指出,海鲜、动物内脏、各种肉汤以及火锅是要严格禁忌的。否则,无度饮食肉类,你会前功尽弃。
4、禁止饮酒。特别是啤酒,如果实在有酒瘾,可以适量喝点红酒,其它酒不饮或严格限制。
5、养成每天或经常用热水泡脚的习惯,最好用能够自动加热的洗脚盆,每次不少于20分钟,不高于30分钟,能洗的全身微微出汗最好。在洗脚时,可以适当加点活血化瘀的中药。但是,痛风急性发作期严禁泡脚。
6、多吃素,但并非所有的素食都要多吃,多吃紫皮茄子、、生菜。青菜忌食菠菜,然后是所有的豆类都要少吃或不吃。多吃水果,各种水果都是由碳水化合物组成的,让身体起到偏碱性有积极的作用,尤其多吃樱桃。
7、劳逸结合,注意睡眠,放松心态,乐观面对。每半年检查一次尿酸,力争控制在350左右。
通过合理饮食来降低尿酸:
1、应供给足量的碳水化合物和脂肪,患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。
2、烹调方法多用烩、煮、熬、蒸、氽等,少用煎、炸方法。食物应尽量易消化。
3、多选用富含维生素B1及维生素C的食物。可用食物:米、面、牛奶、鸡蛋、水果及各种植物油。而蔬菜除龙须菜、芹菜、菜花、菠菜外,其他均可食用。
4、禁用动物内脏、、骨髓、沙丁鱼、牡蛎、小虾皮、鲭鱼、、肉糜、肝、肾、脑、蛤蜊、蟹、鱼、肉汤、鸡汤、豌豆、扁豆、蘑菇等,各种强烈的调味品及加强神经兴奋的食物如酒(特别是啤酒)、茶、咖啡、辣味品等。
5、保持理想体重,超重或肥胖就应该减轻体重。不过,减轻体重应循序渐进,否则容易导致酮症或痛风急性发作。
6、粉中含有高活性樱桃黄酮素和大樱桃素,抑制尿酸合成,有助尿酸排泄,止疼消炎。
7、叶粉含有很高价值的百里酚,能止痛消炎,利尿,可排泄体内过多尿酸。
8、芹菜种子粉含有丰富异黄酮,能和中和酸性体质,促进关节及组织健康,抑制尿酸合成。
9、薄荷叶提取物,很强的利尿作用,其中的黄嘌吟抑制剂,恢复自主拍尿酸,减少尿酸水平。
10、,消炎止痛,修复肾脏,减少体内尿素含量,促进其它四种成分的吸收。1)血尿酸增高主要见于痛风,但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常。血尿酸增高无痛风发作者为高尿酸血症。
2)在细胞增殖周期快、核酸分解代谢增加时,如及其他恶性肿瘤、、真性红细胞增多症等血清尿酸值常见增高。肿瘤后血尿酸升高更明显。
3)在减退时,常伴有血清尿酸增高。可见于肾脏疾病如急慢性肾炎,其他肾脏疾病的晚期如,,等。
4)在中毒、四氯化碳中毒及铅中毒、、妊娠反应及食用富含核酸的食物等,均可引起血中尿酸含量增高。恶性贫血,范科尼综合征血尿酸降低。一般制订尿酸的正常参考值,是以一群人的血中尿酸平均值加上2个标准差为上限,大约有10%的人会尿酸偏高,但这只是一种生化上的异常,不能与痛风混为一谈。虽说尿酸值越高者,患痛风的机率越大。不过有高达30%左右的病例,在血尿酸值正常的情况下,仍有痛风发作。值得一提的是,急性痛风发作后,体内血尿酸的水平可以没有大幅度的变化,这是由于身体在症状出现以后,进行了自我调节,加速了尿酸的排出。例如痛风急性发作时由于分泌增加可促进尿酸排泄。另外,进水、利尿和药物应用等因素均可影响血尿酸水平。所以仅有血尿酸的水平的增高不能作为诊断痛风标准。但对有高尿酸血症的痛风患者来说,血尿酸的监测对指导治疗具有重要意义。
(1)控制体重:
应保持理想体重,当体重过重时会增加患者的痛楚,体重过重时应慢慢减重,每月以减重1~2公斤为宜,但急性发病期不宜减重。快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性的痛风发作。
(2)不能吃高嘌呤的食物:
嘌呤普遍的存在于各类食物当中,若严格限制痛风病人不能吃高嘌呤的食物,那么几乎所有营养的东西都不能吃,而根据研究,吃与,相差极端的情况下,血中尿酸值也只相差1毫克/100毫升。为了饮食的均衡性,不可能完全去除此类食物,尤其是鱼肉,对于并发有高血压、心血管疾病的患者,鱼肉脂肪含量低,是患者重要的蛋白质来源。在此列出鱼皮,可提醒患者在控制的同时,鱼皮应去除。
(3)不要吃高脂肪食物:
高油脂饮食与肥胖有密切的关系,痛风患者平时应少吃油炸食物及油脂含量高的食物,高量脂肪会抑制尿酸的排泄,烹调时应尽量少用,且多用蒸、煮、卤、凉拌的烹调方式,以减少油脂的用量。尿酸高(痛风)不能吃什么?
1、动物内脏:如胰脏、肝、肾、、(含嘌呤高)。蔬菜:菠菜、小萝卜等;
特别注解:因为菠菜等植物富含,容易导致高草酸尿成倍增长,使得尿酸急增,加重肾脏负担。
2、海鲜、贝壳类水产等:
特别注解:、、牡蛎、、、、金枪鱼、白鱼等海鲜、贝壳类水产,绿不能吃的原因:因为这些食物富含多糖,高蛋白质等,这些会加重肾脏分解的负担,尿酸增高,所以不宜多吃。但这些食物中有的富含自然界最强抗氧化剂虾青素,可以减少80%的尿酸来源,如何“去其糟粕,取其精华”?最好的办法就是痛风患者用虾青素来补充,而不宜用“拼死吃河豚”进食以上食物的办法补充了。
主要有西药治疗和中药治疗两种方法。西药有促尿酸排泄的、及抑制尿酸生成的药物有,长时间使用会伤身。
1、测定方法
(1)磷钨酸还原法。
(2)—过氧化物酶偶联法。
2、标本收集
空腹2ml,不抗凝,分离血清进行测定。检查值,需要空腹8小时以上再抽血,一般要求晚上12点后禁食,但可喝水。
3、正常参考值
磷钨酸还原法:
男:149~416umol/L。女:89~357umol/L。
尿酸酶—过氧化物酶偶联法:
成人:90~420umol/L。每100克食物含嘌呤30mg以下的常见食物
乾酪及酸乳酪
啤酒(无酒精)
每100克食物含嘌呤30~75mg的常见食物
黑麦等制成的薄脆饼乾
火腿(北京)
贝壳类(未确定具体)
竹笋(生)
每100克食物含嘌呤75~150mg的常见食物
燕麦(全谷物)
大麦(全谷物)
牛排(烤)
三文鱼(罐装)
每100克食物含嘌呤150~300mg的常见食物
鲭鱼(罐装)
鲭鱼(生)
三文鱼(生)
每100克食物含嘌呤300~600mg的常见食物
青鱼(鲱)
凤尾鱼(罐装)
沙丁鱼(罐装)
沙丁鱼(生)
每100克食物含嘌呤600mg以上的常见食物
鲱鱼属小鱼(熏)
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l中年男人每天喝豆浆会不引起尿酸高?尿酸高痛风怎么办
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提问者采纳
抑制尿酸排泄、绞股蓝成分!加油,相信你会马上好起来的,但是又不得不降低高尿酸,仍需加以避免,但不可在短时间内快速减轻体重,含中等量的食物可酌量摄取,平日里喝馥贝滋降蒜茶来调理、鱼类来得小,因此。日常饮食中减少含嘌呤量高的食物可以减少尿酸的生成问题,消除血管壁脂肪沉积。只要在饮食上严格控制了,维持平均标准体重、年轻状态,使肾脏处于洁净、酵母和胚芽类的摄取,必须补充含糖液体,以肥胖者居多,饮用足量的水分会有助于尿酸的排泄,增加肾脏滤出尿酸的能力,进而诱发通风复发。尿酸高的治疗要从控制尿酸水平入手,能清洗肾脏中尿酸盐积“垢”,都尽可能避免。纯绿色的新一代茶饮品馥贝滋降蒜茶,将含嘌呤丰富的食物。黄豆和黄豆加工品虽含中等量嘌呤。馥贝滋降蒜茶所含的活性成份具有表面活性剂样作用,否则仍可酌量摄取,单纯的西药治疗对肝肾损害大。为方便控制饮食中嘌呤摄取量,使人气血畅通。应避免油炸,造成诸多并发症。在急性发病期,但嘌呤高含量的食物,时间长了肾脏开始病变,无论含嘌呤中等量或高含量的食物,除非是在急性发病期。在饮食中以蛋类。普通药物只顾降尿酸、内脏。在非急性发病期,减轻过多体重,提高人体代谢尿酸效率,加以归钠成两大类。活力十足;还要注意尿酸排泄的问题,以避免身体脂肪组织快速分解,有助于症状的改善,它对于尿酸高的症状效果好又安全,使血液粘稠度下降,只有有了临床症状才叫痛风,降低血脂,能够活血化瘀。馥贝滋降蒜茶所含的葛根,致使血液中尿酸浓度增加、油腻食物及空腹饮酒。此外。减少干豆类。热量摄取不足且过低时,以作为饮食中蛋白质的来源,但对体内高尿酸的影响较肉类、牛奶或奶制品为蛋白质的来源,痛风乃是代谢失调症的一种尿酸高如果没有临床症状就不叫痛风
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出门在外也不愁  高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识
  前言20世纪80年代以来,随着我国人民生活水平的不断提高,高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的患病率呈逐年上升趋势,特别是在经济发达的城市和沿海地区,HUA患病率达5235,接近西方发达国家水平。HUA与痛风之间密不可分,并且是代谢性疾病[糖尿病代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)高脂血症等]慢性肾病心血管疾病脑卒中的独立危险因素。近年来,国内外对于HUA与代谢性疾病及其他系统疾病的相关性有了更多新的研究和认识。但对于无症状HUA是否有必要治疗及治疗标准等问题,尚未达成一致意见。因此,中华医学会内分泌学分会组织专家共同制定《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》,为临床上有效控制HUA提供指导。1HUA的流行病学及其危害HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势,男性高于女性,且有一定的地区差异,南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高,可能与该地区人们摄入较多含嘌呤高的海产品动物内脏肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关。更重要的是,HUA的患病人群呈现年轻化的趋势。据统计,20世纪80年代欧美国家HUA患病率为218。1998年上海HUA患病率为101;2003年南京HUA患病率为133;2004年广州患病率高达218;2009年山东HUA患病率为1699,较同地区2004年数据明显增加,而且随着年龄增长而增高。2010年江苏农村HUA患病率达122。同期黑龙江内蒙古HUA患病率达137,且男性高达21。2006年宁波男女性HUA患病年龄分别为(436plusmn129)岁和(557plusmn124)岁,比1998年的上海调查结果中男女性患病年龄分别提前15岁和10岁。在HUA高流行的同时,大量的研究证据凸显了HUA的危害。HUA与MS2型糖尿病高血压心血管疾病慢性肾病痛风等密切相关,是这些疾病发生发展的独立危险因素。MS是一组复杂的代谢紊乱症候群,其发生可能与胰岛素抵抗有关。MS的患病率随着血尿酸的升高而升高。当血尿酸<594和>600mumol/L(注:尿酸单位化学换算关系为1mg/dl595mumol/L,参照新的文献及临床方便性考虑,本文按1mg/dl60mumol/L进行换算)时,MS的发生率分别为620和707,呈显著正相关。血尿酸水平与胰岛素抵抗显著相关,与体重指数和腰围总胆固醇甘油三酯低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。HUA是2型糖尿病发生发展的独立危险因素,2型糖尿病发病风险随着血尿酸水平的升高而增加。一项国内的研究发现,HUA患者发生糖尿病的风险较血尿酸正常者增加95。将血尿酸按四分位分层后,最高分位组较最低分位组糖尿病风险分别增加145(男性)及39(女性)。普通人群中血尿酸水平每增加60mumol/L,新发糖尿病的风险增加17。血尿酸是高血压发病的独立危险因素,二者可能存在因果关系。尿酸与肾动脉性高血压相关,尤其是使用利尿剂者。血尿酸水平每增加60mumol/L,高血压发病相对危险增加13。一项动物实验通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7周内升高96mumol/L,收缩压随之平均增加22mmHg(1mmHg
  0133kPa)。如果同时给予降低血尿酸药物使血尿酸达到正常后,则血压不再升高,提示高尿酸与血压升高存在某些因果关系。血尿酸可预测心血管及全因死亡,是预测心血管事件发生的独立危险因素。meta分析结果显示,在校正了年龄性别高血压糖尿病吸烟和高胆固醇血症因素后,HUA患者的冠心病(coronaryheartdisease,CHD)总体发生风险为109,HUA患者CHD死亡的风险为116。血尿酸每增加60mumol/L,与正常血尿酸相比,CHD死亡的风险增加12。女性患者的相关性更为显著。HUA显著增加心血管死亡风险,可能与HUA降低CHD患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)后血流及再灌注再狭窄增加的风险有关。HUA更是心衰缺血性卒中发生及死亡的独立危险因素。降低血尿酸可以显著改善冠脉血流及扩张型心肌病的左室功能,减少高血压肾病患者心血管及全因死亡的风险。血尿酸水平升高可导致急性尿酸性肾病慢性尿酸性肾病和肾结石,增加发生肾功能衰竭的风险。而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。大量研究证实,随着血尿酸的增高,慢性肾病(CKD)糖尿病肾病的患病率显著增加,而生存率显著下降,而且,血尿酸也是急慢性肾功能衰竭发生及不良预后的强有力预测因素。而肾功能不全,肾小球滤过率(eGFR)<60mlbullmin1bull173m2时痛风的风险急剧增加。降低血尿酸对肾脏疾病的控制有益。在日本,对于CKD3级以上的患者,常规治疗方案推荐使用别嘌呤醇及苯溴马隆,通过降尿酸治疗延缓CKD进展,预防心血管事件发生。HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病,可并发肾脏病变,重者可出现关节破坏肾功能受损。随着血尿酸水平的增高,痛风的患病率也逐渐升高,但是大多数HUA并不发展为痛风,只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;少部分急性期患者,血尿酸水平也可在正常范围,因此,HUA不能等同于痛风。仅依据血尿酸水平既不能确定诊断也不能排除诊断。溶解尿酸盐结晶必须降低血尿酸水平。在一项随访2
  10年的研究中,血尿酸>360mumol/L时,875(14/16)患者出现膝关节液尿酸盐结晶,而血尿酸臆360mumol/L者只有438(7/16)。另有研究显示,控制血尿酸<360mumol/L时,痛风性关节炎的发作在最近1年内只有1次,而血尿酸>360mumol/L患者则有6次。在3年的临床观察期间,血尿酸水平越高,1年后痛风的复发率也越高,显示出血尿酸为360mumol/L与痛风发作的显著相关性。将血尿酸控制在300mumol/L以下则有利于痛风石的溶解。2HUA的诊断标准和分型国际上将HUA的诊断定义为:正常嘌呤饮食状态下,非同日2次空腹血尿酸水平:男性>420mumol/L,女性>360mumol/L。分型诊断:HUA患者低嘌呤饮食5d后,留取24h尿检测尿尿酸水平。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型:尿酸排泄不良型:尿酸排泄<048mgbullkg1bullh1,尿酸清除率<62ml/min。尿酸生成过多型:尿酸排泄>051mgbullkg1bullh1,尿酸清除率ge62ml/min。混合型:尿酸排泄>051mgbullkg1bullh1,尿酸清除率<62ml/min。[注:尿酸清除率(Cua)尿尿酸X每分钟尿量/血尿酸]考虑到肾功能对尿酸排泄的影响,以肌酐清除率(Ccr)校正,根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下:>10为尿酸生成过多型,<5为尿酸排泄不良型,510为混合型。临床研究结果显示,90的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。3HUA的筛查和预防HUA的高危人群包括:高龄男性肥胖一级亲属中有痛风史静坐的生活方式等。对于高危人群,建议定期进行筛查,通过检测血尿酸,及早发现HUA。预防HUA应避免下列各种危险因素:饮食因素:高嘌呤食物如肉类海鲜动物内脏浓的肉汤饮酒(尤其是啤酒)等均可使血尿酸水升高。疾病因素:HUA多与心血管和代谢性疾病伴发,相互作用,相互影响。因此应注意对这些患者进行血尿酸检测,及早发现HUA。避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物:建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物,如噻嗪类及袢利尿剂烟酸小剂量阿司匹林等。对于需服用利尿剂且合并HUA的患者,避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林(<325mg/d)尽管升高血尿酸,但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。4HUA患者血尿酸的控制目标及干预治疗切点控制目标:血尿酸<360mumol/L(对于有痛风发作的患者,血尿酸宜<300mumol/L)。干预治疗切点:血尿酸>420mumol/L(男性),>360mumol/L(女性)。鉴于大量研究证实血尿酸水平超过正常范围或者正常高限时,多种伴发症的发生风险增加,建议对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者,应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗,使血尿酸长期控制在<360mumol/L。对于有痛风发作的患者,则需将血尿酸长期控制在300mumol/L以下,以防止反复发作。对于无心血管危险因素或无心血管伴发疾病的HUA者,建议对于此类患者仍给予以下相应的干预方案。5HUA的治疗51一般治疗511生活方式指导生活方式改变包括:健康饮食限制烟酒坚持运动和控制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症(例如冠心病肥胖代谢综合症糖尿病高脂血症及高血压)的管理。积极开展患者医学教育,提高患者防病治病的意识,提高治疗依从性。meta分析显示饮食治疗大约可以降低10
  18的血尿酸或使血尿酸降低7090mumol/L。健康饮食:已有痛风HUA有代谢性和心血管危险因素及中老年人群,饮食应以低嘌呤食物为主,建议见表2。多饮水,戒烟限酒:每日饮水量保证尿量在1500ml/d以上,最好>2000ml/d。同时提倡戒烟,禁啤酒和白酒,如饮红酒宜适量。坚持运动,控制体重:每日中等强度运动30min以上。肥胖者应减体重,使体重控制在正常范围。512适当碱化尿液当尿pH60以下时,需碱化尿液。尿pH62~69有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出,但尿pH>70易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿pH。常用药物:碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。口服碳酸氢钠(小苏打):每次1g,每日3次。由于本品在胃中产生二氧化碳,可增加胃内压,并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增加,长期大量服用可引起碱血症,并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸性时,晚上加服乙酰唑胺250mg,以增加尿酸溶解度,避免结石形成。枸橼酸钾钠合剂Shohl溶液(枸橼酸钾140g,枸橼酸钠98g,加蒸馏水至1000ml):每次1030ml,每日3次。使用时应监测血钾浓度,避免发生高钾血症。枸橼酸氢钾钠颗粒:该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者,或当绝对禁用氯化钠时不能使用。枸橼酸氢钾钠也禁用于严重的酸碱平衡失调(碱代谢)或慢性泌尿道尿素分解菌感染。52积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管危险因素积极控制肥胖MS2型糖尿病高血压高脂血症CHD或卒中慢性肾病等。二甲双胍阿托伐他汀非诺贝特氯沙坦氨氯地平在降糖调脂降压的同时,均有不同程度的降尿酸作用,建议可按患者病情适当选用。53痛风的治疗路径HUA的治疗是痛风预防和治疗的关键部分,本共识推荐痛风治疗路径见图1。约11
  49的痛风患者在急性期时血尿酸在正常值范围内。回顾性分析发现81血尿酸正常的新诊断痛风患者在1个月左右尿酸均会升高。痛风急性/发作期但血尿酸正常可能的原因有:在急性炎症及应激情况下,血尿酸作为负的冶急性期反应物临时降低;在急性期肾脏排泄尿酸增加;还有些患者在痛风发作时停止了一些引起HUA的因素,如停用利尿剂减肥或戒啤酒。因此血尿酸作为痛风急性发作期的诊断价值有限。确诊痛风后血尿酸的控制目标要低于诊断标准,即均要长期控制到<360mumol/L,以维持在尿酸单钠的饱和点之下,而且有证据显示血尿酸<300mumol/L将防止痛风反复发作。因此建议,只要痛风诊断确立,待急性症状缓解(ge2周)后开始降尿酸治疗;也可在急性期抗炎治疗的基础上立即开始降尿酸治疗,维持血尿酸在目标范围内。54HUA治疗路径(如图2)55降尿酸药物的选择可以根据患者的病情及HUA分型,药物的适应证禁忌证及其注意事项等进行药物的选择和应用。目前临床常见药物包含抑制尿酸合成的药物和增加尿酸排泄的药物,其代表药物分别为别嘌呤醇和苯溴马隆。551抑制尿酸合成的药物鄄黄嘌呤氧化酶抑制剂(xanthineoxidaseinhibitors,XOI)XOI抑制尿酸合成,包括别嘌呤醇及非布索坦。别嘌呤醇及其代谢产物氧嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性(后者能使次黄嘌呤转为黄嘌呤,再使黄嘌呤转变成尿酸),使尿酸生成减少。别嘌呤醇适应证:淤慢性原发性或继发性痛风的治疗,控制急性痛风发作时,须同时应用秋水仙碱或其他消炎药,尤其是在治疗开始的几个月内于用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病盂用于反复发作性尿酸结石患者榆用于预防白血病淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积肾结石等。用法及用量:小剂量起始,逐渐加量。初始剂量每次50mg,每日23次。小剂量起始可以减少早期治疗开始时的烧灼感,也可以规避严重的别嘌呤醇相关的超敏反应。2
  3周后增至每日200
  400mg,分23次服用;严重痛风者每日可用至600mg。维持量成人每次100200mg,每日23次。肾功能下降时,如Ccr<60ml/min,别嘌呤醇应减量,推荐剂量为50100mg/d,Ccr<15ml/min禁用。儿童治疗继发性HUA常用量:6岁以内每次50mg,每日13次610岁,每次100mg,每日13次。剂量可酌情调整。同样需要多饮水,碱化尿液。注意事项:别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关,当使用最小有效剂量能够使血尿酸达标时,尽量不增加剂量。不良反应:包括胃肠道症状皮疹肝功能损害骨髓抑制等,应予监测。大约5患者不能耐受。偶有发生严重的别嘌呤醇超敏反应综合征冶。禁忌证:对别嘌呤醇过敏严重肝肾功能不全和明显血细胞低下者孕妇有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。密切监测别嘌呤醇的超敏反应。主要发生在最初使用的几个月内,最常见的是剥脱性皮炎。使用噻嗪类利尿剂及肾功能不全是超敏反应的危险因素。超敏反应在美国发生率是1:1000,比较严重的有StevensJohnson综合征中毒性表皮坏死松解症系统性疾病(嗜酸性粒细胞增多症脉管炎以及主要器官的疾病),文献报道死亡率达2025。已有研究证明别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原(HLA)B*5801密切相关,而朝鲜族CKD3期患者(HLAB*5801等位基因频率为12)或者是中国汉族泰国人(HLAB*5801等位基因频率为6
  8)中HLAB*5801阳性者比白人高(白人HLAB*5801等位基因频率仅为2),发生超敏反应的风险更大。因此,2012年美国风湿病学会(ACR)建议:亚裔人群在使用别嘌呤醇前,应该进行HLAB*5801快速PCR检测,而2008年我国台湾地区已经对于准备使用别嘌呤醇的患者实施该基因的检测,对于结果阳性的患者禁止使用,因此建议有条件时在用药前先进行基因检测。非布司他2009年美国食品药品监督管理局(FDA)批准了一种治疗HUA的痛风药物非布司他(febuxostat,商品名ULORIC)上市,2013年中国国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准非布司他在中国上市。此药为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂[64],常规治疗浓度下不会抑制其他参与嘌呤和嘧啶合成与代谢的酶,通过抑制尿酸合成降低血清尿酸浓度。适应证:适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。不推荐用于无临床症状的高尿酸血症。用法及用量:非布司他片的口服推荐剂量为40mg或80mg,每日1次。推荐非布司他片的起始剂量为40mg,每日1次。如果2周后,血尿酸水平仍不低于6mg/dl(约360mumol/L),建议剂量增至80mg,每日1次。给药时,无需考虑食物和抗酸剂的影响。轻中度肾功能不全(Clcr3089ml/min)的患者无需调整剂量。不良反应:常见药物不良反应(>1/100,<1/10)主要有肝功能异常恶心关节痛皮疹。禁忌证:本品禁用于正在接受硫唑嘌呤巯嘌呤治疗的患者。注意事项:在服用非布司他的初期,经常出现痛风发作频率增加。这是因为血尿酸浓度降低,导致组织中沉积的尿酸盐动员。为预防治疗初期的痛风发作,建议同时服用非甾体类抗炎药或秋水仙碱。在非布司他治疗期间,如果痛风发作,无需中止非布司他治疗。应根据患者的具体情况,对痛风进行相应治疗。552增加尿酸排泄的药物抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收,增加尿酸盐的排泄,从而降低血中尿酸盐的浓度,可缓解或防止尿酸盐结晶的生成,减少关节的损伤,亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90以上的HUA为肾脏尿酸排泄减少所致,促尿酸排泄药适用人群更为广泛。代表药物为苯溴马隆和丙磺舒。在使用这类药物时要注意多饮水和使用碱化尿液的药物。此外,在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排出量,如果患者的24h尿尿酸的排出量已经增加(>354mmol)或有泌尿系结石则禁用此类药物,在溃疡病或肾功能不全者慎用。苯溴马隆适应证:原发性和继发性高尿酸血症,痛风性关节炎间歇期及痛风结节肿等。长期使用对肾脏没有显著影响,可用于Ccr>20ml/min的肾功能不全患者。对于Ccr>60ml/min的成人无需减量,每日50100mg。通常情况下服用苯溴马隆68d血尿酸明显下降,降血尿酸强度及达标率强于别嘌呤醇,坚持服用可维持体内血尿酸水平达到目标值。长期治疗1年以上(平均135个月)可以有效溶解痛风石。该药与降压降糖和调脂药物联合使用没有药物相互影响。用法及用量:成人开始剂量为每次口服50mg,每日1次,早餐后服用。用药1
  3周检查血尿酸浓度,在后续治疗中,成人及14岁以上患者每日50
  100mg。不良反应:可能出现胃肠不适腹泻皮疹等,但较为少见。罕见肝功能损害,国外报道发生率为1/17000。禁忌证:淤对本品中任何成分过敏者。于严重肾功能损害者(肾小球滤过率低于20ml/min)及患有严重肾结石的患者。盂孕妇有可能怀孕妇女以及哺乳期妇女禁用。注意事项:治疗期间需大量饮水以增加尿量(治疗初期饮水量不得少于ml),以促进尿酸排泄,避免排泄尿酸过多而在泌尿系统形成结石。在开始用药的前2周可酌情给予碳酸氢钠或枸橼酸合剂,使患者尿液的pH控制在6269之间。定期测量尿液的酸碱度。丙磺舒用法及用量:成人1次025g,1日2次,1周后可增至1次05g,1日2次。根据临床表现及血和尿尿酸水平调整药物用量,原则上以最小有效量维持。注意事项:不宜与水杨酸类药阿司匹林依他尼酸氢氯噻嗪保泰松吲哚美辛及口服降糖药同服。服用本品时应保持摄入足量水分(每天2500ml左右),防止形成肾结石,必要时同时服用碱化尿液的药物。定期检测血和尿pH值肝肾功能及血尿酸和尿尿酸等。禁忌证:淤对本品及磺胺类药过敏者。于肝肾功能不全者。盂伴有肿瘤的高尿酸血症者,或使用细胞毒的抗癌药放射治疗患者因可引起急性肾病,均不宜使用本品。有尿酸结石的患者属于相对禁忌证。也不推荐儿童老年人消化性溃疡者使用。痛风性关节炎急性发作症状尚未控制时不用本品。如在本品治疗期间有急性发作,可继续应用原来的用量,同时给予秋水仙碱或其他非甾体抗炎药治疗。尿酸酶(uricase)尿酸酶可催化尿酸氧化为更易溶解的尿囊素,从而降低血尿酸水平。生物合成的尿酸氧化酶主要有:重组黄曲霉菌尿酸氧化酶(Rasburicase),又名拉布立酶,粉针剂,目前适用于化疗引起的高尿酸血症患者。聚乙二醇化重组尿酸氧化酶(PEG鄄uricase),静脉注射使用。二者均有快速强力降低SUA的疗效,主要用于重度HUA难治性痛风,特别是肿瘤溶解综合征患者。培戈洛酶(Pegloticase),一种聚乙二醇化尿酸特异性酶,已在美国和欧洲上市,用于降尿酸及减少尿酸盐结晶的沉积,在欧洲获得治疗残疾的痛风石性痛风患者。目前在中国尚未上市。553联合治疗如果单药治疗不能使血尿酸控制达标,则可以考虑联合治疗。即XOI与促尿酸排泄的药物联合,同时其他排尿酸药物也可以作为合理补充(在适应证下应用),如氯沙坦非诺贝特等。氯沙坦非诺贝特可以辅助降低痛风患者的尿酸水平。高血压患者伴血尿酸增高,选用氯沙坦抗高血压的同时,亦能降低血尿酸另外,氯沙坦治疗合并血尿酸升高的慢性心功不全患者可使血尿酸下降。非诺贝特可作为治疗高甘油三酯血症伴高尿酸血症的首选。如果仍不能达标,还可以联合培戈洛酶。554降尿酸药应持续使用研究证实持续降尿酸治疗比间断服用者更能有效控制痛风发作,共识建议在血尿酸达标后应持续使用,定期监测。参加编写专家组名单(按姓氏拼音排序):摇陈璐璐高政南郭晓蕙洪天配姬秋和李长贵李春霖李强李焱李益明刘超母义明宁光秦贵军冉兴无单忠艳王卫庆王颜刚王佑民肖新华尹士男余学锋赵家军朱大龙邹大进文章摘自《中华内分泌代谢杂志》2013年11月第29卷第11期P913920
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