第二节 张伟杰-口腔颌面部间隙感染.._图文_百度文库
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第二节 张伟杰-口腔颌面部间隙感染..
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牙冠周围软组织发生的炎症
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口腔颌面部上起额部发际，下至舌骨水平，左右达乳突垂直线。牙齿的分类：deciduousteeth,permanentteethAnteriorteeth:Incisor,canine,posteriorteeth:premolar,molar牙齿的功能：咀嚼mastication,pronunciationandspeech,aesthetics乳牙的发育和萌出：牙胚发育为胚胎2月至出生，萌出时间：婴儿出生后6-8个月，2岁半至3岁全部萌出，萌出按一定顺序，左右成对下早于上。1,2,4,3,5.恒牙的发育和萌出：牙胚发育为胚胎4月至5岁，恒牙从6-7岁开始萌出，12-13岁期间陆续萌出并替换全部乳牙，形成恒牙列。第一磨牙为六龄齿。乳恒牙替换：6-7岁恒牙开始萌出，乳牙开始脱落。12-13岁乳牙全部脱落，恒牙除第三磨牙外全部萌出，这一时期称为替牙期或混合牙列期mixeddentition。乳牙小白凸牙根短；恒牙大黄平牙根长。牙齿的组成：外部组成：牙冠crown：暴露于口腔中的部分，切牙切缘锐利铲状切割食物，尖牙楔形如矛状撕裂食物，前磨牙立方形协助尖牙撕裂磨牙研磨，磨牙牙冠大如磨盘研磨食物。5个面（近中远中唇颊舌颌面）形态标志（牙尖嵴沟窝点隙）尖嵴与沟窝相对咬合，增加接触面积，提高咀嚼效率，为龋齿好发部位。牙颈neck：牙冠与牙根交界处。牙根root：牙体包埋在牙槽骨中口腔内不能见到的部分。牙的剖面组成：牙釉质enamel（牙冠表面乳白或淡黄半透明硬度最高）牙骨质cementum（牙根表面淡黄色与骨硬度接近）牙本质dentin（牙釉质和牙骨质内侧淡黄色介于牙釉质和牙骨质之间）牙髓dentalpulp髓腔解剖pulpcavity：髓室pulpchamber髓腔位于牙冠及颈部的部分，根管rootcanal髓腔除髓室以外的管道部分，根尖孔apicalforamen乳牙和恒牙在萌出后牙根要经过一段时间才能发育完成，这一阶段称为年轻乳牙或年轻恒牙，特点为髓腔宽大根尖孔呈喇叭口状牙髓血运丰富。增龄变化：髓腔变窄小，根管变细；牙髓细胞成分减少，纤维增多。牙周组织：牙龈gingiva（freegingival,attachedgingival,gingivalpapilla）牙周膜periodontalmembrane牙槽骨alveolarbone牙骨质cementum口腔局部解剖和生理特点境界和表面标志：前壁――唇，后壁――咽门与口咽部相连，两侧――颊，上壁――腭，下壁――舌下区。口腔前庭oralvestibule位于牙弓前外侧部，固有口腔oralpropercavity位于牙弓后内侧部。口腔前庭沟：局麻穿刺和脓肿切开引流的部位。颊系带：义齿基托边缘应避开唇颊系带。磨牙后区：智齿冠周炎时红肿。口腔前庭的两段经最后方的间隙与固有口腔相通，牙关紧闭或颌骨骨折行颌间结扎的病人可经此通道输入流质食物。固有口腔：上――硬腭软腭，下――舌口底，前及两侧――上下牙弓，后――咽门。唇：皮肤内含有丰富的皮脂腺，汗腺，是颜面疖痈的好发部位。唇黏膜上皮无角化，含唇腺，可发生粘液囊肿。唇红上皮有角化，透明度大，呈朱红色。贫血或缺氧时唇红呈现苍白或紫绀。腭咽闭合：软腭与咽部肌肉运动共同完成，行使语言，吞咽功能。硬腭表面切牙乳头：上颌中切牙的腭侧一黏膜突起。――局部麻醉的进针标志。当系带过短时伸舌困难影响发音，需进行舌系带延长术。舌系带矫正术时间为1-2岁，学习说话之前。&&&&&&&&上颌骨支架式结构：因与颅底及颌面部其他骨骼相连接，故骨折时常合并颅底骨折和颅脑损伤，并同时伴有相邻骨的骨折。上颌窦与上颌双尖牙及上颌磨牙的牙根关系密切。下颌骨mandible是颌面部唯一活动而坚实的骨骼，两侧对称。四个骨质薄弱区：正中联合、颏孔区、下颌角、颏突颈部。外伤时易发生骨折，骨折后易出现骨折片明显移位。颞下颌关节temporo-mandibularjoint下颌骨髁突、颞骨关节凹、关节盘、关节囊、关节韧带。咀嚼肌：附着在下颌骨深面和浅面，司开口闭口和下颌骨的前伸与侧方运动的肌群。提颌肌群嚼肌颞肌翼内肌，降颌肌群：二腹肌、下颌舌骨肌、颏舌骨肌，前移下颌：翼外肌。涎腺salivarygland三对大涎腺（腮腺、舌下腺、下颌下腺），小涎腺：唇、颊、腭、舌，主要功能分泌唾液。动脉主要来自颈总动脉颈外动脉支，自下而上：甲状腺上动脉、舌动脉、颌外动脉、颌内动脉、颞浅动脉。分支较多，分支间和两侧动脉间彼此吻合，血运丰富。促进伤口愈合，外伤手术时出血多。三叉神经是混合神经，感觉跟从半月神经节发出，有三支即眼神经上颌神经下颌神经，运动神经根紧贴半月神经节的下面发出，进入下颌神经支支配咀嚼肌。眼神经经眶上裂入眶，分支分布于泪腺、眼球、眼睑、前额皮肤、鼻的大部分皮肤和部分鼻黏膜。上颌神经经圆孔出颅，进入翼腭窝，经眶下裂入眶后改称为眶下神经，沿途分出上牙槽神经分布于上颌牙齿和牙龈。下颌神经自卵圆孔出颅，前干细小，分支支配咀嚼肌，还发出一支颊神经。后干粗大，主要分支有耳颞神经：分布于颞部皮肤、腮腺，含有副交感型分泌纤维；舌神经：分布于舌侧牙龈、口底及舌前2/3黏膜、颌下腺、舌下腺，行程中接受来自面神经的鼓索，含副交感纤维和味觉纤维；下牙槽神经：经下颌孔入下颌管，分布于下颌牙齿和牙龈出颏孔称颏神经。面神经是混合神经，穿过内耳道底进入面神经管，由茎乳孔出颅，向前穿过腮腺到达面部。运动纤维支配面肌运动，副交感纤维分布于泪腺、舌下腺、颌下腺及鼻、腭黏膜腺，味觉纤维分布于舌前2/3的味蕾。口腔颌面部创伤的特点：口腔颌面部血运丰富：利：组织再生修复能力、抗感染能力及愈合能力强。初期缝合的时间限制较其他部位的损伤宽.伤后24-48小时或者更久的创口,只要没有明显的化脓感染,在清创处理后仍可做初期缝合；清创处理时可最大限度的保留组织。弊：伤后出血较多，易形成血肿。组织水肿反应快且重，容易在口底、咽旁、颌下及颈部形成血肿或水肿压迫器官和咽腔，阻塞呼吸道造成呼吸困难；急救时注意防止窒息。牙齿：利：咬合紊乱是诊断颌骨骨折的主要体征；牙齿和牙列为颌骨骨折的复位固定提供了便利条件；牙齿咬合是判断颌骨骨折治疗效果的重要标准。治疗过程中应尽量保存牙齿，完善恢复咬合。弊：可能增加感染（“二次弹片伤”，颌骨骨折时常伴有牙齿损伤，折断的牙齿可作为“二次弹片”穿入邻近组织，使损伤面扩大，并可导致异物感染。骨折线上的龋坏牙及残根可导致骨组织感染或影响骨折愈合。）；咬合关系紊乱会加大骨折治疗的复杂程度。易继发感染：颌面部腔窦多（口腔、鼻腔、鼻窦、咽腔），腔窦中存在大量细菌，伤口多与窦腔相通，使伤口处于持续污染状态，易继发感染。在清创处理时应尽早关闭与窦腔相通的创口,以减少感染机会。易并发其他重要器官的损伤：颅脑损伤：脑震荡、脑挫伤、颅内血肿、颅底骨折（伤后有昏迷史。颅底骨折时可伴有脑脊液从鼻孔或外耳道流出）；大血管损伤：出血性休克、空气栓塞；远期：颈动脉瘤、假性动脉瘤、动静脉瘤；颈椎损伤：可导致高位截瘫。&&&&&&&&可伴有涎腺和面部神经的损伤：唾液腺：腮腺或其导管损伤：并发涎瘘；神经：三叉神经损伤（在相关区域出现感觉麻木）面神经损伤（出现面瘫）。可造成面容畸形：颌面部是容貌中心，损伤后常可造成面容破损和畸形，影响美观。处理颌面部损伤时应按成形外科的原则处理，严格对位标志结构，并保留有可能存活的组织。处理原则：第一阶段：急救：通过对伤员呼吸、脉搏、心率、血压、瞳孔和意识的检查判断有无危及生命的紧急情况和体征，及时发现并积极处理呼吸困难、大出血、休克和重要脏器损伤，最大限度的降低伤员死亡率。第二阶段：早期处理：重点抗感染，实施软组织伤清创处理，对骨折进行早期制动，防止伤后畸形和功能障碍。第三阶段：骨折的治疗：包括骨折诊断、复位、固定和康复性治疗。准确复位是恢复颌骨功能与形态的基础，正确固定是保证复位效果的手段。现代复位概念：功能和形态双标准，即解剖复位，坚固固定。第四阶段：处理并发症：着重于对软组织畸形的整复、骨折错位愈合的矫治，以及对骨髓炎、骨缺损、骨不连接的治疗等。阻塞性窒息原因：异物阻塞、组织移位、气道狭窄、活瓣样阻塞。口腔颌面部炎症病因：腔、窦多，有利于细菌的生长和繁殖，常见金黄色葡萄球菌与溶血性链球菌；有较多的筋膜间隙互相通联、内有疏松的结缔组织形成炎症扩散的通道；静脉与颅内海绵窦相通、通常无瓣膜感染可以逆行入颅；面颈部淋巴结多，相应区域的感染引流扩散导致淋巴结炎。口腔颌面部感染的特点：口腔、鼻腔及鼻窦长期与外界相通（常驻有各种细菌，环境有利于细菌的滋生繁殖）；牙源性感染是口腔颌面部独有的感染（可通过根尖和牙周组织使感染向颌骨内和颌周疏松结缔组织蔓延）；颌面部的潜在间隙（感染可通过此途径迅速扩展和蔓延）；颌面部的血液和淋巴循环丰富（内眦静脉和翼静脉丛直接与颅内的海绵窦相通，是颌面部血管解剖的弱点，这些静脉受到挤压时容易导致血液逆流引起海绵窦血栓性静脉炎等并发症）。感染途径：牙源性，腺源性，损伤性，血源性，医源性。下颌智齿冠周炎pericoronitisofimpactedmandibularwisdomteeth：第三磨牙萌出不全或萌出受阻时，牙冠周围软组织发生的炎症。病因：骨量不足导致盲袋形成，食物嵌塞，细菌滋生，冠部牙龈创伤，机体抵抗力下降局部细菌毒力增强。临床表现：局部肿胀、跳痛、放射痛；张口困难、吞咽困难；全身发热头痛全身不适。口内检查：智齿阻生；软组织红肿触痛、糜烂溃疡、盲袋溢脓；第二磨牙龋坏；面部副性水肿；淋巴结肿大；白细胞增高。慢性期无明显症状，局部纤维化，瘘孔。扩散途径：向前――下第一磨牙骨膜下脓肿，向外――颊间隙-颊部皮下脓肿、面颊瘘，向后外――咬肌间隙，向后内――翼颌间隙―咽旁间隙、扁周间隙；向下――舌下间隙、颌下间隙、口底间隙。（咬肌间隙，翼下颌间隙，下颌下间隙，舌下间隙）全身治疗：及时有效的广谱抗生素加甲硝唑，全身水电解质平衡支持疗法。局部治疗：冲洗上药洗必泰含漱。口腔颌面部蜂窝织炎cellulitisoforalmaxillofacialregions发生于口腔、颌周组织、颜面部及颈上部的化脓性炎症扩散到某一个间隙形成的炎症。&&&&&&&&病因：牙源性根尖周炎；冠周炎。腺源性：淋巴结炎，扁桃体炎。化脓性感染：葡萄球菌、链球菌。腐败坏死性感染。口腔颌面部间隙：眶下间隙（感染灶多位于上颌前牙及双尖牙；眶下区红肿热痛，睑裂变窄，鼻唇沟消失；口腔龈颊沟处肿胀、压痛、波动，可向眶内或颅内扩散引起海绵窦化脓性血栓性静脉炎），咬肌间隙（下颌智齿冠周炎或第一、二磨牙根尖炎引起，以下颌角为中心肿胀，重度张口受限，不易触到波动感，易形成边缘性骨髓炎），翼下颌间隙（牙源性感染为主，翼下颌皱襞红肿压痛，面部肿胀不明显，又是升支后缘肿胀压痛，重度张口受限。），颞间隙，颞下间隙。口底间隙包括下颌下间隙，舌下间隙，颏下间隙，（咽旁间隙、颊间隙）。口底蜂窝织炎：双侧颌下、双侧舌下和颏下间隙的多间隙的广泛炎症。化脓性口底蜂窝织炎，腐败坏死性口底蜂窝织炎又称路德维咽峡炎。弥漫性肿胀，剧烈疼痛，局部压痛凹陷性波动感，舌抬高，前牙开合，语言不清吞咽困难，可有呼吸困难，全身症状严重、发热。腐败坏死性肿胀范围大，疼痛更剧烈，局部压痛捻发音，舌运动障碍呼吸困难，全身中毒症状败血症。急性化脓性腮腺炎：多见于严重的全身性情况，金黄色葡萄球菌和链球菌致病。单侧腮腺肿胀，自发疼痛、压疼，导管口红肿有脓性分泌物，可扩散到邻近间隙引起感染。慢性腮腺炎chronicparotitis：儿童复发性腮腺炎，成人复发性腮腺炎，慢性阻塞性腮腺炎。儿童复发性腮腺炎以腮腺反复肿胀为特点，一侧或双侧，同时或交替。弥漫性肿大，36-48小时达高峰，持续几天至几周消退，疼痛，导管口红肿不明显，挤压可见分泌液浑浊，有白色斑点或丝状粘稠物或黄色脓液。全身症状不明显。鉴别诊断流行性腮腺炎，全身症状明显，导管无脓性分泌物，胀痛明显，尿淀粉酶超过正常值很多。慢性阻塞性腮腺炎chronicobstructiveparotitis：中老年多见，肿胀疼痛，与进食有关，腮腺进食后肿胀，挤压腮腺导管口有大量浑浊液伴粘液栓流出，有脓性分泌物。腮腺造影主导管及分支导管扩张不整，有的部分狭窄，有的部分扩张，呈腊肠样或串珠样改变。下颌下腺炎：半数以上由颌下腺涎石引起。肿胀反复发作，一侧或双侧，进食时发生，进食后缓慢消退，导管口红肿，挤压有浑浊或脓液溢出，双合诊扪及条索状导管或结石，x线平片可显示阳性结石影像，颌下腺造影主导管腊肠状扩张。颌骨骨髓炎：化脓性感染：以化脓为主要的病变（成人及儿童化脓性颌骨骨髓炎，婴幼儿颌骨骨髓炎）以增生为主的病变（中央性硬化性颌骨骨髓炎，边缘性Garre颌骨骨髓炎）；特异性感染（颌骨结核、梅毒、放线菌病）；理化性骨损害化脓性颌骨骨髓炎：病原菌多为金黄色葡萄球菌、链球菌；牙源性感染扩散、外伤骨折感染、血源性感染。中央型化脓性颌骨骨髓炎：起源于骨髓，向四周扩散，多为牙源性。急性期疼痛肿胀，牙松动，全身症状重；慢性期骨质破坏溢脓死骨形成。边缘性化脓性颌骨骨髓炎：多发生在咬肌下间隙感染，脓液侵及下颌升支骨皮质，一般破坏浅，骨面粗糙，或有片状疏松区。婴幼儿颌骨骨髓炎病原菌为金黄色葡萄球菌，血源性感染，局部感染的扩散。主要发生于上颌，口外眶下区、眼睑红肿，睑裂变窄；口内上颚及前庭沟红肿，化脓器有脓液溢出，死骨形成，全身症状重。放射性骨坏死ORNJosteoradionecrosisjaw：病因：放射，创伤，细菌感染可长期无症状，长期不愈的创口，软组织洞穿性缺损；深部剧烈疼痛；颌周红肿，瘘管，溢脓，口臭，发热。死骨形成后长期不能分离而暴露于口腔，界限不清，反复感染。预防：放疗前清除口腔病灶及诱因（拔除病灶牙；拆除金属修复体；用树脂填充龋洞；口腔洁治）；拔牙后10-14天才能放疗；保持口腔卫生。放疗期间选用能量高的射线，保护牙&&&&&&&&齿及颌骨；加强营养；防止龋病。放疗期间和放疗后数年：注意口腔清洁，避免局部创伤如拔牙等。双磷酸盐相关性颌骨坏死舍格伦综合征：累及全身外分泌腺的自身免疫病。口干眼干结缔组织病。中年女性多见，表现为口干、进食言语困难，口腔黏膜干燥，舌乳头萎缩，龋齿多，眼干发热异物感，畏光疼痛易疲劳。双侧腮腺或颌下腺肿大，硬。肿胀反复发生。常伴有类风湿关节炎和进行性全身硬化症等免疫系统疾病。口腔颌面部肿瘤：良性、恶性、脉管病变、囊肿颌骨囊肿：牙源性（根端囊肿、含牙囊肿、角化囊肿、始基囊肿），非牙源性颌骨囊肿（发育性囊肿、血外渗性囊肿、血管瘤性骨囊肿）临床表现：某一部位的无痛性肿胀，生长缓慢，骨质逐渐向周围膨胀，向面颊部突出造成面部畸形，随着囊肿增大骨质变薄，乒乓球样感，严重时病理性骨折。临近牙受压后牙根周围骨质吸收，造成牙的松动、移位；发生在上颌骨的囊肿可侵入鼻腔及上颌窦，可使鼻唇沟消失，眶下缘上推，鼻塞，复视。手术治疗：彻底清除囊壁组织以免复发，牙源性囊肿，尽量减小无效腔。软组织囊肿：皮脂腺囊肿由于皮脂腺导管排泄阻塞所形成的潴留性囊肿。皮肤中心有一黑点，为扩张的毛细血管开口，内容物为白色凝乳状皮脂腺分泌物，面颊部好发。皮样囊肿（口底、颏下）和表皮样囊肿（额部、眼睑、眶外缘、耳后）：多见于儿童及青年，圆形，生长缓慢，质地中等，有面团样感，内容物为白色豆腐渣样物质，皮样囊肿内容物还含有毛发等皮肤附属器。甲状舌管囊肿：胚胎发育时期甲状舌管退化不全，残留上皮具有分泌功能，其分泌物凝集后形成的囊肿，多位于颈正中部位，以舌骨上下部最常见，生长缓慢呈圆形，边界清楚，可与舌骨体相粘连，随吞咽、伸舌等动作而活动，可以继发感染形成甲状舌管瘘。手术切除囊肿或瘘管，连同舌骨中分一并切除，术前必须同异位甲状腺进行鉴别。涎腺囊肿好发于下唇和舌下腺：由于导管远端部分阻塞，扩张形成有上皮衬里的囊肿，称为潴留性囊肿。导管或腺体破损，粘液向外渗入组织间隙形成的囊肿无上皮衬里称为外渗性囊肿。粘液囊肿：咬伤下唇，大小不一，黄豆粒，半球形，突起，表面菲薄，破裂后有淡黄色清凉液体流出，不久即复发，反复发作者其表面黏膜白色。手术切除。舌下腺囊肿：多见于青少年，单侧舌下口底区肿胀，舌体抬高，黏膜变薄，内容物为唾液，表面淡蓝色“蛤蟆肿”，多位于下颌舌骨肌上，但也有达颌下者，称为口外型。常规手术切除.口腔颌面部良性肿瘤牙龈瘤epulis：发生在牙龈上的炎性增生物或类肿瘤性病变，来源于牙周膜及颌骨牙槽突结缔组织，常见于牙龈乳头处，机械刺激及慢性炎性刺激导致反应性增生，非真性肿瘤，但在形态和某些生物学行为方面类似肿瘤，与内分泌有关，如孕妇容易发生妊娠性牙龈瘤。分类：肉芽肿型：主要由肉芽组织构成，炎性细胞和毛细血管多，纤维组织较少，肿块为红色或粉红色，易出血。纤维型：含有较多纤维组织和成纤维细胞；颜色较淡似正常牙龈颜色，表面光滑不易出血。血管型：血管多，似血管瘤，及易出血。妊娠性牙龈瘤多属此类。成釉细胞瘤ameloblastoma：由牙板上皮、成釉器、牙周膜内残余上皮等发展而来的颌骨良性肿瘤。青壮年多发，以下颌骨体及下颌角处常见，生长缓慢。初期无自觉症状，颌骨无痛性肿胀，骨质逐渐变薄后可有羊皮纸样感，造成颜面不对称。侵犯牙槽突可造成所累及的牙&&&&&&&&松动移位脱落。肿瘤可侵入软组织内，影响下颌运动度，甚至引起吞咽、咀嚼、呼吸困难。肿瘤过大时可发生病理性骨折，上颌骨的肿瘤可波及鼻腔发生阻塞。侵入上颌窦波及眼眶、鼻泪管时可使眼球移位、流泪及复视。可为囊性、实性或混合存在。囊性者穿刺时可有褐色囊液，可含胆固醇结晶。成釉细胞瘤x线有四种类型，其中以多房性最常见，其次为蜂窝型、单房型、局部恶性征最少见。涎腺混合瘤mixedtumor：涎腺混合瘤又称多形性腺瘤pleomorphicadenoma，在涎腺良性肿瘤中最为常见。最好发的部位为腮腺，其次为颌下腺，舌下腺少见。发生在小涎腺者以腭部最常见。30-50岁女性好发。缓慢生长的无痛性肿块，通常为单发性，大小不定，质地中等，界限清楚，表面光滑，呈分叶状，活动度较好。发生在腭部及乳突和下颌升支后缘之间的肿瘤可以固定不动，肿瘤增大后可引起面部畸形，肿瘤生长加速并伴有疼痛、面神经麻痹等症状时应考虑恶变的可能。切除不彻底易复发。口腔颌面部脉管性疾病：头颈部常见，被称为血管瘤或淋巴管瘤。血管瘤hemangioma：又称为婴幼儿血管瘤，1/3病例出生时可见红色斑记，女性多见，多数发生在皮肤、皮下组织。可自发性消退，出生后迅速生长，一年后消退期。表浅病变可累及覆盖皮肤真皮层而呈现鲜艳红色，深在病变皮肤可无颜色改变。肿块坚韧，边界清楚，无搏动。无杂音。一般不侵及骨骼，偶见扩展入肌肉，真性血管瘤退化表现为皮肤鲜红色的斑点或者斑块逐渐变为暗灰色，触诊病变为松软而不似开始时有的张力感。脉管畸形vascularmalformation：出生时即存在，随年龄增长而发展。创伤、感染和内分泌变化可使管腔膨胀、大小有所变化。男女患者比例1:1，常有众多脉管受累而呈现广泛病变，1/3以上有骨受累。口腔颌面部恶性肿瘤多为口腔粘膜癌，癌前病变为白斑红斑，开始一般为表面病变，然后累及临近的肌肉和神经，主要是肺转移。舌癌占首位，第二位是牙龈癌，其他为颊黏膜癌、口底癌、硬腭癌等。舌癌：舌前2/3属于口腔癌，舌后1/3属于口咽癌。最常累及的部位是舌侧缘中1/3，舌背和舌腹的癌常发生在白斑或红斑的基础上。腺癌多位于舌根部，前2/3为鳞癌。早期症状不明显，初期表现为粘膜小硬结，逐渐形成明显肿块或溃疡，合并感染时产生剧痛，可向同侧面部或耳颞部放射。晚期向口底侵犯，舌运动受限，舌固定，进食困难言
语不清。早期易发生淋巴结转移，可向远处转移至肺。以手术治疗为主的综合疗法。牙龈癌：下牙龈多发，男性多，鳞癌。下颌磨牙后区的小唾液腺肿瘤往往来自磨牙后区粘膜下腺体，不属于牙龈癌。牙龈出血、牙齿松动，早期即可侵犯牙槽骨，引起牙槽骨吸收、牙齿松动（鉴别牙周病）。下颌牙龈癌侵及下颌神经可导致下唇麻木，下颌牙龈癌还可侵及颊部和口底，若侵及磨牙后区及咀嚼肌可产生张口受限。上颌牙龈癌可侵犯上颌窦和腭部，牙龈癌的转移以局部淋巴结转移为主。以手术治疗为主，早期的下颌牙龈癌可行原发灶及距肿物边缘1cm的下颌骨方块切除。口底癌：多为中分化鳞癌，好发于舌系带两侧和第一、二磨牙内侧区域。早期表现为舌系带一侧或两侧的溃疡，略有不适，活动时疼痛。向深部浸润时产生明显的自发痛导致流涎、进食困难。侵及深部肌肉组织时产生舌体运动受限、吞咽困难和语言障碍。口底癌可侵犯邻近组织，淋巴结转移率较高，且转移时间早，多为双侧性。早期可采用放射治疗。中晚期手术治疗。颊黏膜癌：常见的口腔癌，分为疣状型、溃疡型、深部浸润型。磨牙区附近最为常见，早期以白斑或溃疡为主要表现，生长很快，向深部生长可侵犯颊肌和皮肤，晚期可发生破溃。向后生长可侵及翼下颌韧带，产生张口受限和张口时疼痛。转移以颌下及颈部淋巴结为主，腮腺淋巴结也有转移。小的黏膜癌可采取放射治疗，不敏感或较大的应手术切除。涎腺腺样囊性癌：曾被称为“圆柱瘤”。常见于腭部小涎腺和腮腺，其次为颌下腺。沿着或&&&&&&&&围绕神经纤维生长，常有神经症状，表现为面瘫、面痛、舌体麻木、舌运动障碍等，腭部的腺样囊性癌可沿腭大神经扩散到颅底，侵犯临近组织，出现剧痛及脑神经受累症状。肿瘤易侵犯血管造成血性转移。远处转移以肺转移为主。浸润性极强，无包膜，临近骨组织常受侵犯，并可沿骨髓腔扩散。颈淋巴结转移率很低。以手术治疗为主。牙周组织病牙周组织包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质。牙菌斑dentalplaquebiofilm：是粘附在牙面上的一种细菌性生物膜，由基质和细菌团块等组成。形成迅速，微生态系统，粘附性强，有致病性。机制：细菌侵袭，直接损害宿主的牙周组织，激活宿主的炎症免疫反应。局部刺激因素：牙石，食物嵌塞，咬合创伤（咬合关系异常或不良咀嚼习惯造成咬合力量不均匀，使得某几个牙齿或牙齿的某一侧受到长期的过重的咬合压力，超过了牙周组织的耐受限度，造成牙周损伤。），其他。全身易感因素：改变宿主对军版微生物的反应增加疾病的患病率或严重程度。牙龈病：只局限于牙龈组织而不侵犯深层牙周组织的一组疾病。菌斑性牙龈病，非菌斑性牙龈病。菌斑性龈炎：边缘性龈炎或单纯性龈炎，最常见，菌斑始动因子+局部促进因素。刷牙或咬硬物出血，牙龈局部痒、胀、不适、口臭。颜色深红或鲜红，牙龈肿胀，龈缘变厚，龈乳头圆钝肥大，点彩消失，质地松脆，探诊出血，龈沟加深≥3mm。去除病因（洁治、纠正菌斑滞留因素），防止复发（口腔卫生指导）。妊娠期龈炎：妊娠前即有牙龈炎，妊娠后女性激素的变化使牙龈对局部刺激物更加敏感，加重了原有的病变或形成龈瘤样（扁圆形或分叶状，好发于前牙唇侧）改变。个别牙或全口牙龈，前牙区为重；牙龈色形质变化，轻触极易出血，单个龈乳头瘤样增生，好发于前牙唇侧。急性坏死性龈炎acutenecrotizingulcerativegingivitis,ANUG：发生在龈缘和龈乳头的急性坏死性炎症。病因：原有炎症+厌氧菌机遇性感染等。临床表现：自发出血，坏死（龈乳头火山口状、边缘龈虫蚀状），疼痛，腐败性口臭。并发症：慢性坏死性溃疡性龈炎+坏死性溃疡性牙周炎+坏死性龈口炎、走马疳。治疗：机械治疗+3%过氧化氢擦洗和含漱+全身药物治疗+OHI药物性牙龈增生：全身用药引起的牙龈完全或部分的肥大，长期用药1-6月后发病。常见药物有：苯妥英钠、环孢菌素、硝苯地平，增生程度与年龄、用药时间剂量、菌斑牙石有关。临床特点：球状、结节状增生，质地硬韧。治疗：停药或换药、OHI、洁治、手术。白血病的龈病损：起病急，发热乏力，牙龈肿胀、坏死疼痛口臭，自发出血，局部或全身淋巴结肿大。牙龈病的共同特征：病变局限于牙龈组织，菌斑引起或加重病损的严重性，炎症的特征性临床表现，牙周组织无附着丧失，去除病因后疾病可逆，不及时治疗发展为牙周炎。牙周炎periofontitis：由牙菌斑中的微生物引起的亚洲支持组织的慢性感染性疾病，是成年人丧失牙齿的首位原因。牙周疾病的6个因素：菌斑，牙石，食物嵌塞，咬合创伤，不良习惯，全身易感因素。进展过程：牙龈炎症，牙周袋形成，牙槽骨吸收，牙齿松动移位。自觉症状不明显：口臭出血，牙周袋引流不畅有牙龈肿痛、流脓，牙齿敏感、食物嵌塞，晚期可有牙齿松动移位，咀嚼无力。口腔卫生不良，菌斑牙石堆积，牙龈不同程度的慢性炎症，颜色暗红或鲜红，质地松软，点彩消失，边缘圆钝与牙面分离，有的患者牙龈有部分纤维性增生变厚表面炎症不严重，但探诊后出血，可有牙周溢脓口臭，刷牙出血。牙周袋形成，附着丧失，轻度1-2mm，中度3-4mm，重度＞5mm。牙龈退缩，龈乳头消失，根面暴露，伴发食物嵌塞、牙齿敏感、&&&&&&&&根面龋。牙槽骨吸收。牙齿病理性松动和移位，也易造成食物嵌塞，继发咬合创伤，咬合不适、无力。慢性牙周炎：最常见的一种牙周炎，由长期存在的慢性牙龈炎向深部组织扩展而引起。成人多见，菌斑、牙石、局部刺激物明显，与牙周组织的炎症和破坏程度一致，由牙龈炎发展引起，可累及局部或全口。一般缓慢进展而加重，牙周组织破坏不可逆，全身健康。侵袭性牙周炎aggressiveperiodontitis：快速进展的牙周组织破坏，发病年龄小，女性多于男性，局限型好发第一恒磨牙、切牙；其他患牙不超过2个，广泛型侵犯全口大多数牙，其他患牙大于3个。局限型牙周破坏程度与局部刺激物的量不成正比，遗传背景可能与白细胞功能缺陷有关，除患牙周炎外通常全身健康。牙龈炎牙龈炎症牙周袋附着丧失牙槽骨吸收治疗结果有假性牙周袋无无可逆，牙龈恢复正常早期牙周炎有真性牙周袋有嵴顶吸收、骨硬板消失病变静止，已破坏组织难以恢复正常&&&&&&&&治疗：去除病因，控制炎症，恢复功能，保持疗效。程序：基础治疗（口腔卫生指导，洁治、刮治、根面平整，去除局部促进因素），手术治疗，修复及正畸治疗，牙周维护治疗。牙周脓肿：发生在牙周袋壁或深部牙周组织中的局限性化脓性感染，可引起周围胶原纤维和骨质的破坏。按照病程分为急性牙周脓肿和慢性牙周脓肿。病因：深牙周袋或复杂性牙周袋，脓性渗出物引流，牙周、牙髓治疗，机体抵抗力下降或伴有全身衰弱性疾病如糖尿病。急性牙周脓肿：牙龈红肿胀痛化脓灶，牙齿叩痛浮起感，全身状况；慢性牙周脓肿无明显症状，牙龈窦道开口按压有脓，牙齿咬合不适。治疗：急性：脓液引流，防止感染扩散，止痛；慢性：牙周基础治疗，牙周手术。牙周医学：牙周健康或疾病与全身健康和疾病之间的双向联系。牙周炎影响内分泌代谢与血糖控制，增加糖尿病并发症风险，牙周治疗和辅助使用抗生素有助于血糖控制。血糖控制不佳牙周治疗效果不好。口腔黏膜疾病口腔黏膜由上皮（复层鳞状）和结缔组织（固有层，粘膜下层）构成。按其功能不同可分为三大类：咀嚼粘膜（牙龈和硬腭黏膜，特点为上皮表面有角化，固有层胶原纤维粗大，粘膜下层薄或没有粘膜下层，如果黏膜损伤不易生长，咀嚼粘膜固定在骨或牙齿上不能伸展，在咀嚼食物时常受到较强大的压力与摩擦。），被覆粘膜（作为一般保护性覆盖的黏膜，包括唇、颊、牙槽粘膜、软腭、口底、舌腹及口腔前庭黏膜。特点：上皮无角化，固有层胶原纤维不粗大，粘膜下层为疏松结缔组织含有小涎腺，粘膜下层覆盖在肌肉或骨表面伸展度较大可移动，与颊、舌、唇的收缩和舒张运动相适应。），特殊黏膜（舌背黏膜，表面具有许多不同类型的乳头）口腔粘膜的功能：唾液屏障、上皮屏障、免疫细胞屏障、免疫球蛋白屏障，感觉功能，味觉功能，消化功能，支持、供给、连接、固着。口腔粘膜病的基本病损：斑macula：是黏膜或皮肤上的颜色异常，不高出于粘膜表面，颜色较周围黏膜深；丘斑patch：是一种界限清楚、稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，表面比较光滑或粗糙；丘疹papule：小的实性突起，高于粘膜表面，大小为1-5mm直径，表面形状可是扁平、尖形、圆形或多角形；疱vesicle：黏膜或皮肤内贮存液体而成；大疱&&&&&&&&bulla：疱较大，直径大于5mm，可单个发生或数个邻近的小疱融合而成；糜烂erosion粘膜上皮浅层的破坏，但未波及上皮全层，所以愈合后无疤痕。溃疡ulcer：由于上皮坏死脱落（全层）而使组织形成凹陷。溃疡底部为结缔组织；溃疡表面为渗出物形成的假膜，浅溃疡只破坏上皮层愈合后不留疤痕，深溃疡病变波及粘膜下层愈合后留疤痕；萎缩atrophy：指上皮和结缔组织的细胞体积和数目减少，临床上可见组织变薄，上皮发红，表面稍凹陷；假膜pseudomembrane：由炎症渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎症细胞组成。假膜不是组织本身，可以擦掉或撕脱；皲裂rhagades：是黏膜或皮肤发生丝状裂口，由于组织失去弹性变脆所致。复发性口腔溃疡recurrentoralulcer,ROU：复发性阿弗他溃疡recurrentaphthousulcer,RAU，复发性阿弗他口炎recurrentaphthousstomatitis,RAS，复发性口疮，为口腔粘膜病中最常见者。特点：反复发作，自限性，有间歇期。轻型口疮最常见，“红黄凹痛”，一般7-10天愈合，愈合后不留瘢痕。重型口疮通常为单个溃疡，直径可达1-2cm。深大似弹坑状，边缘整齐，周边红肿隆起，疼痛较重。愈合慢，可留有瘢痕甚至组织缺损。口炎型口疮似有“满天星”，溃疡小而多，可融合成片，粘膜充血，疼痛最重。可伴唾液分泌增加，低热，头痛，全身不适，淋巴结肿大等，7-10天愈合。诊断：临床体征和复发性及自限性的病史规律，不比活检即可诊断。对大而深且长期不愈的溃疡应警惕癌肿，需做活检明确诊断。重型阿弗他溃疡与结核性溃疡、创伤性溃疡、癌性溃疡等鉴别诊断。治疗：局部用药以消炎止痛促进愈合为主要原则。全身用药以对因治疗减少复发促进愈合为主要原则。口腔黏膜感染性疾病单纯疱疹herpessimplex也称为疱疹性口炎，是由单纯疱疹病毒引起的皮肤和黏膜疾病。原发性疱疹性口炎可发生于任何年龄，多见于6个月至5岁儿童。病毒侵入体内有1周左右的潜伏期，然后突然高热、咽喉疼痛、烦躁、拒食等。高烧2-3天后，体温下降，口腔黏膜出现多个红斑点、小水疱，疱破形成溃疡，疼痛剧烈，淋巴结肿大，约7-10天愈合。复发性疱疹性口炎：原发性疱疹性口炎愈合后，在成人可复发，常伴有感冒、流感，绝大部分以唇疱疹的形式发病。唇疱疹表现为唇红部和皮肤交界处，灼热疼痛，肿胀发痒，继之红斑，发生多个成簇小疱、发疱，水疱隆起扩大、融合。破裂后结痂，逐渐愈合，可伴随感冒，经常反复发作，并多在原发位置上复发。原发性疱疹性口炎好发年龄发作情况病损特点婴幼儿急性发作、全身反应重口炎型口疮成人反复发作、全身反应轻&&&&&&&&成簇小水疱、疱破后称为大片散在小溃疡，无发疱期；损害表浅溃疡；损害遍及口腔黏膜仅限于口腔的无角化黏膜；无各处，包括牙龈、上颚、舌、皮肤损害颊和唇黏膜；可伴皮肤损害&&&&&&&&带状疱疹：是由带状疱疹病毒所引起的皮肤黏膜病。水疱较大，疱疹聚集成簇，沿三叉神经的分支排列成带状不超过中线。疼痛剧烈，愈合后很少复发。手足口病：萨科齐病毒A16肠道病毒71，前驱症状-口腔黏膜、手掌、足底出现散在水疱、丘疹与斑疹、溃疡，5-10日后愈合。治疗：局部治疗：口内治疗与复发性口腔溃疡累斯；口外治疗可用阿昔洛韦软膏涂抹。全身治疗：抗病毒药物阿昔洛韦利伟巴林，清热解毒中成药。口腔念珠菌病oralcandidiasis：白色念珠菌是最常见的病原菌。临床表现口干、粘膜烧灼、疼痛、味觉减退等。分型：假膜性念珠菌病（口腔黏膜上出现乳白色绒状斑膜，状似凝乳，&&&&&&&&略微突起。初起时白色斑点，后融合成斑片，用力擦去露出易出血糜烂面，不久又长出白色斑膜），急性萎缩性念珠菌病（又称急性抗生素性口炎，多见于成年人，由于广谱抗生素长期应用而致，粘膜出现弥漫性红斑，以舌黏膜多见，舌背乳头萎缩呈鲜红色），慢性萎缩性念珠菌病（义齿性口炎，义齿承压区有弥漫的炎症，常伴有口角炎症），慢性增殖性念珠菌病（念珠菌性白斑：好发于口角联合区，口腔黏膜有硬而白的斑块，表面粗糙，可呈结节状，类似颗粒性白斑，不能刮脱，可存在多年。念珠菌性肉芽肿：发好于舌背、腭。口腔黏膜上发生颗粒状或肉芽肿样增生）。鉴别：假膜性念珠菌病与球菌性口炎鉴别。球菌性口炎由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等为主的球菌感染引起。临床上主要特点是形成假膜，因此又称为膜性口炎。口腔念珠菌病可发生在口腔黏膜的任何部位。口腔黏膜充血水肿明显，有成片的灰黄色伪膜，表面光滑致密，擦去伪膜，遗留糜烂面而有渗血。球菌性口炎：区域淋巴结肿大压痛，常伴有全身不适，体温升高等。白细胞增高。治疗：去除不良因素，局部治疗，全身抗真菌治疗，手术治疗。口腔粘膜斑纹类疾病：白斑、红斑、扁平苔藓（慢性盘状红斑狼疮）白斑leukoplakia,LK：指发生在口腔黏膜的临床上和病理上不能诊断为其他疾病的白色斑块，属于癌前病变。男性多于女性，中年以上多见，可发生在任何部位，为灰白色或乳白色斑块，边界清楚，与黏膜平齐或略微高起。临床分型：均质型、非均质型（颗粒状、疣状、溃疡状）。均质型白斑：均匀白色斑块，表面平坦或有皱纹，触之柔软，无症状或粗糙感。疣状白斑：乳白色斑块，厚而高起，表面呈刺状或绒毛状突起，质地较硬韧，有明显的粗涩感。颗粒型白斑：多见于口角联合区，在发红的粘膜表面出现细小的颗粒样白色角化病变，可有刺激痛。多数可查到念珠菌感染。溃疡性白斑：在增厚的白色斑块上出现糜烂或溃疡，有自发痛。治疗：去除致病因素，小面积手术切除，维A酸软膏局部保守治疗，对伴念珠菌感染的配合抗真菌治疗。扁平苔藓lichenplanus,LP：是一种癌前状态，病因不明慢性炎症性皮肤黏膜病，可单独或同时发生在皮肤、黏膜。女性多于男性，30以上多见。口腔粘膜病损可发生在口腔黏膜任何部位，多见于颊粘膜和前庭沟，左右对称，白色针尖大小角化丘疹，排成细的线条，组成多种形状。口腔粘膜病损：圆形或椭圆形红斑，中央萎缩变薄，四周有白色放射状花纹，唇红往往超过唇红边缘，下唇多见。治疗：无症状者观察，有糜烂局部对症，合并念珠菌感染抗真菌，全身治疗，中药。口腔黏膜变态反应性疾病：药物过敏性口炎，多形性红斑。药物过敏性口炎：各种药物均可引起，为药物抗原通过与抗体结合或致敏淋巴细胞产生变态反应。常见抗生素类、解热镇痛药、催眠与抗癫痫药。潜伏期：初次24-48小时发作，反复发作缩短至数小时或数分钟，病损可单发于口腔，也可伴皮肤损害。口腔病损好发于唇、颊、舌、腭。常见病损为单个或几个大小不等的疱，水疱破溃后形成糜烂或溃疡，表面有黄白色伪膜，疼痛明显。皮肤最常见的病损为圆形红斑。典型的称虹膜状红斑。又称为“固定药疹”，常见于唇部周围皮肤，多有色素沉着，发病时暗红色。停用致敏药，用抗过敏药，局部对症治疗。白血病leukemia：患者在严重全身症状前因牙龈出血或口腔溃疡等先到口腔科就诊。口腔表现为牙龈和口腔黏膜自动出血，牙龈增生肿大，口腔溃疡，口腔黏膜肿块，牙痛、牙齿松动，淋巴结肿大。缺铁性贫血：口腔黏膜苍白，对外界刺激敏感，口炎，口角炎，严重者口腔黏膜萎缩吞咽困难。艾滋病相关的口腔病变：口腔念珠菌病（伪膜型），毛状白斑，口周疾病（牙龈线性红斑，坏死性牙龈炎，牙周炎），口腔卡波西肉瘤，非霍奇金淋巴瘤。&&&&&&&&梅毒：硬下疳，梅毒粘膜斑，三期梅毒舌炎和树胶肿，白斑。天疱疮pemphigus：寻常型口腔黏膜常见，病损常首先发生在口腔粘膜，以软腭、及龈粘膜最为多见。大小不等的水疱，疱壁薄而透明。然后扩展至全身的疱疹或大疱组成，疱壁很薄易破裂。牙体牙髓病龋病是一种以细菌为主要病原体，多种因素作用下的，发生在牙体硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。四联因素：宿主，时间，食物，细菌。龋病：色：白垩色黄褐色黑色透光改变。质：硬变软。形：组织崩解形成龋洞。急性牙髓炎acutepulpitis：疼痛剧烈、无法自愈细菌是牙髓病和根尖周病的主要致病因素。当深龋、重度磨耗、创伤或医源性因素等破坏釉质或牙骨质的完整性时，细菌可通过暴露的牙本质小管、牙髓、牙周袋途径或血源性感染引起牙髓炎，而根尖周的感染主要继发于牙髓感染。典型疼痛症状：自发性阵发痛、温度刺激痛、夜间痛、放射痛（无法定位）。急性根尖周炎acuteapicalperiodontitis：从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程，可发展为牙槽骨的局限性骨髓炎。浆液期患牙有浮起感，咬合时疼痛，自发性持续性疼痛，定位明确，根尖区牙龈扪痛，患牙有龋或填充体，牙冠变色。化脓期疼痛更加剧烈，移行沟变浅压痛明显，淋巴结肿大，白细胞计数和体温升高，疼痛症状缓解，浅表波动感明显，淋巴结肿大压痛，白细胞计数及体温有所下降。诊断要点：自发性、持续性剧烈跳痛，不敢咬合，患牙多有牙髓炎病史或深牙周袋，叩痛明显，根尖黏膜红肿，牙髓活力测验无反应，可伴有全身症状。慢性根尖周炎：根管内由于长期有感染及病原刺激存在，根尖周围组织呈现慢性炎症反应，表现为炎症肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。应急处理：迅速确定患牙部位，打开髓腔，减轻髓腔压力，缓解疼痛，根尖周脓肿形成时切开引流，必要时配合应用抗菌素，注意全身疾病。根管治疗：采用物理和化学方法彻底清除髓腔及根管内坏死牙髓和其他感染物质，去除侵入机体的感染源，严密封闭根管系统，杜绝再感染的途径，以达到保存牙齿，继续行驶咀嚼功能的目的。口腔修复学修复方法：牙体缺损的治疗（充填法，修复法）：嵌体，全冠（铸造金属全冠，金属烤瓷冠），桩核冠，全瓷修复体。牙列缺损修复方法：局部固定义齿，可摘局部义齿，种植义齿，全口义齿。正畸治疗的方法：预防性矫治：在错合畸形发生之前采取一些预防措施，去除各种可能造成畸形的因素，避免畸形的发生。孕期注意营养保健，正确喂养（注意人工喂养姿势，吃富含纤维、耐嚼的食物，给予口颌系统足够的功能刺激，促进牙弓颌骨的正常发育），定期口腔检查，早发现早治疗龋齿，避免乳恒牙早失，纠正口腔不良习惯。阻断性矫治：对已经发生的早期错合畸形及早治疗，阻断错合畸形发展。去除任何影响牙合与颌骨发育的因素（乳牙或恒牙早失的处理，乳牙滞留的处理，恒牙早萌或迟萌的处理，口腔不良习惯的矫治，多生牙的处理，唇系带过低的修整，乳恒牙早期反合的矫治），颌骨发育畸形的生长改良治疗。一般正畸矫治：对恒牙期定型的错合畸形进行矫治。外科正畸联合治疗：适用于成人严重的骨性畸形，单纯通过正畸手段无法进行矫治，通过外科手术纠正骨骼畸形，术前术后需要配合正畸治疗。可引起张口受限的病变：颞下颌关节紊乱，下颌智齿冠周炎，口角炎，口腔颌面部蜂窝织炎，&&&&&&&&下颌牙龈癌，颊黏膜癌。&&&&&&&&
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