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由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。
发病机制/高血压性心肌病
1.压力与容量负荷增加&&根据Laplace定律，室壁的应激直接与腔直径与收缩压乘积有关与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。 2.心肌间质纤维化&&左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和。心肌间质纤维化的改变为原有胶原增粗新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统&-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成和细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型actin基因的表达。
临床表现/高血压性心肌病
1.症状与体征 (1)心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现和高血压性心肌病。如伴有心律失常时可有心悸感。心界正常或稍向左下扩大心尖搏动有力，可有抬举感。 (2)限制型心功能障碍阶段：临床表现、体征类似限制型心肌病。 (3)收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状逐渐加重的、灌注不足表现。心界向左下扩大肺淤血体征。
并发症：& 可出现心力衰竭、猝死、等并发症。
诊断/高血压性心肌病
依据病史临床表现、实验室检查诊断不难确定。
鉴别诊断：& 需与肥厚型心肌病、限制型、其他心脏病心力衰竭相鉴别。鉴别诊断结合发病年龄、病史、临床表现、实验室检查综合分析。超声心动图能提供确诊依据。
检查/高血压性心肌病
1.心电图&&心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损，RV5+SV1大于4.0mV(男)，RV5+SV1大于3.5mV(女)R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。 2.胸部X线片&&左心室缘饱满、圆钝，亦可向左下扩大 3.超声 (1)M型超声心动图： ①室间隔和左心室后壁厚度增加：室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。 ②左心室心肌重量增加：对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值。近年来，大量临床研究表明应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高。因此超声心动图学会推荐应用以下公式计算心肌重量和心肌重量指数。 左室重量(g)=0.8×[1.04×(左室缩径+左室舒径+左室均径)]3+0.6 左室重量指数(g/m2)=左室重量/体表面积。 左室重量指数正常值男性135g/m2，女性125g／m2。 (2)二维超声心动图：左心室长轴短轴切面表现为左心室壁肥厚。左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚。向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚。左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强左心房可轻度增大应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确。收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。 (3)多普勒超声心动图：早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量、射血分数正常。二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变。当左心室肥厚舒张期顺应性下降时左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长E峰峰值速度降低，加速时间、减速时间、舒张早期持续时间延长A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。
治疗/高血压性心肌病
1.血管紧张素转换酶抑制药&&动物实验及临床实践已经证实血管紧张素转换酶抑制药最明显的作用表现在抑制心肌肥大的形成。观察结果表明，6个月的长期治疗可使心脏重量减轻30%(减轻部分是心肌或心肌间质纤维尚不能肯定)，心脏重量减轻和结缔组织减少均可改善左心室舒张功能。 血管紧张素转换酶抑制药对受损心脏的修复作用不仅可限制心肌损伤的发展，而且使受损的心脏恢复到接近生理状态。实验发现，转换酶抑制药可减轻高血压时血管中层平滑肌细胞增殖，并使左心室肥厚减轻，这种结果在临床上已经得到证实。在Eichsteat等的研究中，用血管紧张素转换酶抑制药[雷米普利(ramipril)、赖诺普利(lisinoipril)、群(trandolapril)卡托普利(captopril)]治疗高血压患者治疗前所有患者都有严重的左心室肥厚，治疗3个月后左心室厚度下降约5mm。此后随访中无进一步逆转证据。血管紧张素转换酶抑制药逆转心肌肥厚的机制除了降低血压和减少后负荷外，还能通过抑制血管紧张素依赖性的合成和血管紧张素介导的肾上腺素的分泌而减轻心肌肥厚。血管紧张素转换酶抑制药对心脏有保护作用，在重症心力衰竭患者中表现尤为突出。血管紧张素转换酶抑制药改善心功能机制在于：①降低心脏前后负荷，改善血流动力学。②降低冠状动脉阻力，改善心肌缺血。③使电解质平衡失调恢复正常，如纠正低血钾、低血钠、低血镁④拮抗过量的儿茶酚胺和紧张素⑤减少缺血所致的心肌坏死。因此，服用血管紧张素转换酶抑制药对高血压伴左心室肥厚及左心功能不全者尤为有利。 2.钙离子拮抗药&&钙离子拮抗药是有效的抗高血压及抗心肌缺血药，虽然这类药物的药理和化学特性差异较大，但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的。Messrli等比较了钙离子拮抗药和利尿药，尽管高血压患者不管用何种药物平均降低均相似，但对于接受钙离子拮抗药治疗的患者左心室肥厚及室性心律失常的发生率和严重度均降低，服利尿药组无此变化。硝苯地平(硝苯吡啶)有扩张血管而产生类似肼苯达嗪的反射性交感神经刺激作用，也可减轻左心室肥厚。大量使用该药后，心指数(CI)、心率及肾素活性可增高，继续用药后上述相关作用的血流动力学反应几乎又可恢复正常水平。亦可减轻左心室肥厚，该药不产生反射性心率增加，可能是抑制压力感受器反射以及直接发挥自主神经系统作用的结果。此外，缓释型尼卡地平对高血压患者也有心室重量的消退作用。Dittrich等应用该药对13例高血压患者进行双盲安慰剂对照治疗1年，血压控制效果好，室间隔、左心室后壁及左心室重量比治疗前显著减小。与此同时，左心室腔未变，证明左心室重量的降低是心肌肥厚消退的结果。 3.β受体阻滞药&&β受体阻滞药作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用肯定晚近研究表明该类药物中阿替洛尔普萘洛尔、美托洛尔(美多心安)、拉贝洛尔()及噻吗洛尔(噻吗心安)等，尽管其药物动力学及治疗特点不同，但对左心室肥厚逆转均有同样的效果但Schulaman等观察到应用阿替洛尔治疗6个月并不减轻老年高血压患者的左室厚度。对可降低血压但不能逆转左室厚度的血管扩张药加用β受体阻滞药后可达逆转左室厚度的目的。是一种新的β受体阻滞药能有效地控制血压，且通过α1受体阻滞作用也能扩张周围血管。故用于抗高血压，既可逆转左心室肥厚矫正舒张期充盈异常，也能改善受损的收缩功能。 4.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药&&血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统(RAS)的效应分子，因此阻断RAS系统最直接的途径是在受体部位拮抗AngⅡ的作用。 5.利尿药&&利尿药的降压机制在早期是通过排钠利尿，使血容量及心排血量降低而降压。数周后则通过降低小动脉平滑肌细胞内钠浓度，使血管扩张而降压。已经证明，利尿药能减少脑卒中发生率，使高血压患者心血管病的死亡率及致残率降低是最有价值的降压药之一。常用有氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米等，注意使用剂量过大有糖耐量异常、脂质代谢紊乱、低钾等副作用。 6.α1受体阻断药&&α1受体阻断药通过降低外周阻力使血压下降。这类药物有明显的扩张动作用改善心功能，改善组织灌注，对心脑肾等重要器官具有保护作用，可使左室肥厚逆转，改善糖及脂质代谢。常用的α1受体阻断药有哌唑嗪、特拉唑嗪等
预后预防/高血压性心肌病
预后：& Framingham研究表明45岁以上男性高血压患者心电图出现左心室肥厚表现后，6年病死率达40%。另有报道，高血压左心室肥厚病人发生心力衰竭及猝死危险性增高。此外，心肌肥厚、冠状动脉储备功能降低，发生脂质斑块，可增加心肌缺血性事件的发生率。
预防：& 1.对本病最有效的预防措施是要预防高血压病(含原发性和各种) 。2.一旦发现高血压要采取综合措施积极治疗，防止并发症的发生。
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青龙满族自治县中医院&&&内科_内分泌科
您好，根据你提供的情况，高血压心脏病患者要注意休息，避免劳累和情绪激动，坚持服用降压药物治疗。
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