孩子经常咳嗽，出虚汗。现在又发现有血小板减少性紫癜经治疗3个月效果不明显可怎么办？ - 学龄前幼儿常见的其它疾病
您的浏览器不支持javascript，会导致您不能正常的浏览网页。[&&]
"注册丫丫网，免费获取为你量身定制的育儿指南信息。"
选择预产期或宝宝生日:
已经注册，直接
孩子经常咳嗽，出虚汗。现在又发现有血小板减少性紫癜经治疗3个月效果不明显可怎么办？
悬赏丫丫币: 0
患者信息：男 7岁 河南 郑州
病情描述(发病时间、主要症状等)：
孩子自幼体质一般，由于扁桃体肥大经常咳嗽，每次都是使用抗生素治疗，在血常规检查中也未发现出异常。自今年6月18日由于发烧扁桃体炎，在化验血常规时发现血小板为33，当天就住院并采用丙球与青霉素和地塞米松共同治疗5天后血小板升至170出院，激素共用10天，一星期后血小板降至90，然后就吃中药调理，每星期都去化验。血小板一直在50-70之间。上周即9月1日医生建议停药一周观察，结果血小板降至40.其间做骨髓穿刺结果符合ITP，中性细胞比率都在40左右，红细胞平均体积都在76左右，体内有幽门螺旋杆菌，已使用药物治疗一个星期。孩子身体和精神状况都没出现不适反应。吃饭也正常。
想得到怎样的帮助：
大夫都说是病毒引起的，可是这么多次检查也没查出是什么病毒引起的。有大夫说没事，慢慢调理就行，也有的说要去天津血液病研究所做进一步检查防止转成其他病症。请高手出出意见。总不能让孩子吃一辈子中药吧！
曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史：
家族中无此遗传史。
我来回答：
回答问题即可获得1个丫丫币，答案被采纳还可获得更多丫丫币
上传图片：
登录用户才可以上传图片
已解决的相关问题
待解决的相关问题
相关阅读：文档贡献者
该文档贡献者很忙，什么也没留下。
下载此文档
正在努力加载中...
幽门螺旋杆菌对难治性特发性血小板减少性紫癜疗效的影响
文档星级：
内容提示：幽门螺旋杆菌对难治性特发性血小板减少性紫癜疗效的影响
文档格式：PDF|
浏览次数：1|
上传日期： 11:59:41|
下载积分：
该用户还上传了这些文档
官方公共微信
下载文档:幽门螺旋杆菌对难治性特发性血小板减少性紫癜疗效的影响.PDF咨询热线：028-
药品资讯网--新药研发行业门户!
您现在的位置：
> 特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌尿素酶B检测及抗幽门螺杆菌治疗效果分析
特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌尿素酶B检测及抗幽门螺杆菌治疗效果分析
发布时间：
【题　名】特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌尿素酶B检测及抗幽门螺杆菌治疗效果分析
【作　者】赵静 王兆钺 白艳艳 曹丽娟
【机　构】苏州大学附属第一医院 江苏省血液研究所 卫生部血栓与止血重点实验室 江苏苏州215006
【刊　名】《苏州大学学报：医学版》2010年 第2期 343-346页　共4页
【关键词】幽门螺杆菌 特发性血小板减少性紫癜 治疗
【文　摘】目的分析特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者的幽门螺杆菌（Hp）感染情况,探讨抗Hp治疗对Hp感染阳性ITP患者的疗效。方法 ITP组45例,正常对照组32例,利用双抗夹心ELISA法检测两组Hp感染情况,对Hp感染阳性的ITP患者在治疗ITP的同时加用抗Hp治疗,与ITP组中Hp阴性病例治疗后的血小板数进行比较。结果 ITP组及正常对照组的Hp检出阳性率分别为66.7%与43.8%,ITP组Hp阳性率明显较高（P〈0.05）;25例Hp阳性的ITP患者经抗Hp治疗后,转阴21例的血小板数明显高于ITP组中Hp阴性组（P〈0.05）;Hp根除后的21例中,有12例血小板计数明显上升或恢复正常。结论 ITP患者Hp感染阳性率高于正常人;抗Hp治疗可以提高Hp感染的部分ITP患者血小板数量;Hp感染可能与ITP发病有关。
【下载地址】点此下载
赞助商链接
推荐专业资料
赞助商链接幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜3例 2006年第6卷第23期 | 39康复网 | 医源世界
当前位置：&&&&&&&&&&&&&&&幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜3例
幽门螺杆菌感染伴特发性血小板减少性紫癜3例
来源：中华实用医药杂志 作者：王黎明，赵
摘要: 幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染是慢性胃炎主要病因,是引起消化性溃疡重要病因。特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)大多是由于免疫反应引起血小板破坏增加,是一类较为常见出血性疾病。其特点是血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多80%～90%，患者血清或血小板表面有IgG抗体产生。Hp......
专题推荐：
　　幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染是慢性胃炎主要病因,是引起消化性溃疡重要病因。特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)大多是由于免疫反应引起血小板破坏增加,是一类较为常见出血性疾病。其特点是血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多80%～90%，患者血清或血小板表面有IgG抗体产生。Hp感染伴ITP报道少见，笔者发现3例患者，现报告如下。
&&& 1& 病例资料
&&& 例1：男，45岁。日无明显诱因出现发热，体温39.0℃，舌苔厚腻胃饱胀，双下肢远端皮肤出现紫癜，部分融合成片，查血象WBC 11.2×109/L、Hb 187g/L、PLT 32×109/L,骨髓检查:全片巨核细胞156个,幼巨核细胞占40%,产板型减少,红系粒系基本正常。PAIgG980ng/107PA 、 PAIgA320ng/107PA、 PAIgM107ng/107PA。诊断为ITP。静脉丙种球蛋白15g/d连续5天静滴、强的松30mg/d口服、止血敏等治疗，5天后查PLT上升至112×109/L。但4周后PLT下降至46×109/L。因患者胃部饱胀食欲差，做胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎, 14C尿素呼气试验 (14C-UBT) Hp（+++）,给予洛塞克20mg,阿莫西林1g,甲硝唑0.4g,每日2次，口服1周，治疗后PLT逐渐上升至76×109/L,4周后复查Hp阴性, PAIgG 240ng/107PA，PAIgA90ng/107PA。2006年6月因再次出现消化道症状，查PLT 52×109/L,14C-UBT Hp（++），再次给Hp根除治疗。至今PLT维持在96×109/L～110×109/L。
&&& 例2:男,68岁。因发热伴双下肢皮肤紫癜于日入院。查体:T 38.9℃,舌苔白腻,双下肢远端散在皮肤有出血点。查血象WBC 4.2×109/L、Hb146g/L、PLT 25×109/L。尿常规正常。PAIgG720ng/107PA 、 PAIgA260ng/107PA 、PAIgM80ng/107PA。骨髓检查:巨核细胞增多，幼稚巨核细胞占& 30%、颗粒型为主。诊断ITP,经用强的松25mg/d、&&&&& 静脉丙球蛋白10g/d连续5天静滴,PLT上升达& 180×109/L,但2周左右PLT又下降至& 45×109/L,因患者反复胃脘部不适、饱胀,行胃镜检查示:慢性糜烂性胃炎，14C-UBT Hp（+++）。继给予奥美拉唑20mg，阿莫西林1g，甲硝唑0.4g，每日2次口服1周治疗。复查PLT上升至76×109/L～95×109/L，复查抗血小板抗体阴性。2006年3月胃部不适后入院查PLT 38×109/L，14C-UBT Hp（++）,再次给予治疗Hp三联用药,未用强的松、丙种球蛋白,PLT 2周后上升达80×109/L,4周后复查Hp阴性。
&&& 例3:女,40岁。主因头晕、过多、四肢反复出现紫癜,于日入院。查血象WBC 5.6×109/L、Hb 80g/L、RBC 2.85×1012/L、PLT 32×109/L、MCV 65 fl、MCH26pg、 MCHC 303g/L、PAIgG1108ng/107PA 、PAIgA560ng/107PA、 PAIgM120ng/107PA 。骨髓检查示:粒系基本正常、红系活跃，成熟红细胞体积偏小、中心淡染、胞质减少、胞浆偏蓝、铁染色细胞内铁阳性，积分20，细胞外铁（+），血清铁蛋白＜14ug/L 。 诊断ITP ,小细胞低色素性。给予强的松30mg、富乃得0.3g每日1次口服，丙种球蛋白10g/d连续5天静滴,PLT上升达160×109/L, 1周后复查PLT又降至42×109/L,因患者有胃饱胀、反酸、舌苔白腻，行胃镜检查示:慢性浅表性胃炎、14C-UBT Hp（++）,继之给予奥美拉唑20mg、阿莫西林1g、甲硝唑0.4g三联治疗1周,2周后复查PLT逐渐上升至85×109/L～106×109/L,铁剂治疗后Hb渐升至110g/L,自觉症状好转,复查HP阴性, PAIgG480ng/107PA, PAIgA、PAIgM正常，用强的松15mg每日1次口服维持观察。
&&& 2& 讨论
&&& ITP是自身免疫性出血性疾病，细菌或病毒感染是发病的重要因素之一，ITP分为急性和慢性两类,本文3例均属慢性型ITP。目前的研究认为是由于血小板结构抗原变化引起自身抗体所致,80%～90%患者有血小板表面相关抗体(PAIg),95%为PAIgG抗体直接作用于血小板膜上，使血小板寿命缩短和功能改变。国外文献报道了Hp感染与ITP有关，国内渐有类似报告，但两者之间关系的机制不甚清楚。笔者观察到3例患者在根除Hp治疗后1周左右有血小板上升趋势，6～8周后抗血小板抗体滴度同时下降，与国外文献［1］报告相似。3例患者14C-UBT Hp阳性，经用公认的Hp感染的标准方案三联进行治疗后，消化道症状好转，血小板逐有上升，4～8周复查Hp阴性。学者研究提示，Hp感染与一些急慢性疾病相关，Hp能够使大量炎性前体物质，如尿素酶、脂多糖、黏附因子、蛋白水解酶、过氧化氢酶及生长抑制因子等引起机体的免疫反应［2］，提示了Hp感染与ITP之间有一定关系。对Hp阳性的慢性ITP进行抗Hp治疗能够促进ITP治疗的疗效。本文的例1例2患者，在第二次发现血小板显著下降、抗血小板抗体明显增高，14C-UBT阳性后，进行Hp根除治疗后血小板再次上升并保持在80×109/L～110×109/L左右。Hp引起血小板减少机制尚不明了，推测是因为Hp通过慢性免疫刺激或通过与血小板产生交叉免疫诱导血小板自身抗体，从而使血小板数量减少。Hp引起血小板减少重要原因是由于血小板与Hp存在相同或相似的抗原成分，当Hp感染后，机体产生相应Hp抗体，可能与血小板表面糖蛋白发生抗原抗体反应［3］。从本文的病例中看到，对Hp阳性的慢性 ITP患者行根除Hp治疗能使血小板值上升，也就是说抗Hp治疗有时也可以是ITP的一种治疗手段。
&&& 【参考文献】
&&& 1& Hashino S, Mori A, Suzuki S, et al. Platelet recovery in patients with idiopathic thrombocytopenic purpura eradication of Helicobacter pylori. Int J Hematol, ):188-191.
&&& 2& Chaun H .Update on the role of H. pylori infection in gastrointestinal disorders. Can J Gastroenterol, ):251-255.
&&& 3& 李慧，刘霆，孟文彤,等．幽门螺杆菌感染与慢性特发性血小板减少性紫癜的临床观察．血栓与止血学，-162.
&& 作者单位： 710054 陕西西安，解放军第323医院血液科&
　 (编辑：黄& 杰)&&&
【】【】【】【】【】
热文点击榜
Copyright & 2008
All rights reserved. 医源世界 版权所有
医源世界所刊载之内容一般仅用于教育目的。您从医源世界获取的信息不得直接用于诊断、治疗疾病或应对您的健康问题。如果您怀疑自己有健康问题，请直接咨询您的保健医生。医源世界、作者、编辑都将不负任何责任和义务。
本站内容来源于网络，转载仅为传播信息促进医药行业发展，如果我们的行为侵犯了您的权益，请及时与我们联系我们将在收到通知后妥善处理该部分内容联系Email:}