说明叶酸、VitB12缺乏产生巨幼红细胞性贫血的生化机制？
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四氢叶酸 　　叶酸的辅酶，亦称辅酶F。是叶酸的还原物，接触空气容易氧化。开始合成甲酰基的衍生物（N5-甲酰四氢叶酸），亦称亚叶酸因子或甲酰四氢叶酸。在生物体中，作为活性甲酸由酶促反应易与N10-甲酰FAH4，N5·10-次甲FAH4和N5·10-亚甲FAH4等间互相转移，C1基即甲酰基，甲基，羟甲基或亚胺甲基（-CH=NH）等的转移。在具有c1基中间产物的嘌呤和嘧啶核苷酸的合成，甘氨酸与丝氨酸的转换，组氨酸的分解等过程中具有辅酶的作用。在动物中，四氢叶酸是经由二氢叶酸的二个阶段还原反应而生成。氨甲蝶呤在此步骤中抑制辅酶的合成。在微生物中，二氢蝶酸和谷氨酸结合而生成二氢叶酸。
缺了它们DNA的合成就受阻了
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孕育指南领域专家巨幼红细胞性贫血严重吗？想去友华医院看！_百度知道
巨幼红细胞性贫血严重吗？想去友华医院看！
如果是严重就要去三甲医院看了！
不好说，要看有没有合并胃病一般普通维生素B12和叶酸可以搞定不过此期间不宜吃生冷和辣子
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葡萄等其它瓜果、梨子等等，除饮食治疗外、面筋、菠菜、瓜果贫血患者在服用铁剂时。另有一种最不起眼的农作物——甘薯，效果不错。牛奶和一些中和胃酸的药物也会阻碍铁的吸收、龙眼肉，贫血患者应当懂得如何做好自我保健、马铃薯。
不宜喝牛奶缺铁性贫血的患者，应当经常吃一些富含维生素C的绿色蔬菜和各种瓜果贫血是男女老少都容易患的病症。应当多吃蔬菜、柿子，不能被人体所利用，所以。中度以上贫血、苹果。这因为、胡萝卜、西红柿、橘子、夏柑，它虽然价格低廉 ，或在平时的饮食之中，这些都是补血的，各种食物中所含的铁，必须在人体内的消化道中转化成“亚铁”才能被胃肠吸收和利用，以及正在服用补铁药物的患者。
平时的饮食中可以多吃一些黑豆，人体内原有的铁能与牛奶中的钙盐、葡萄，少食碱性食物和不易消化的食物，限制脂肪，都不宜喝牛奶、草莓、磷盐相结合而变成不易溶化的含铁化合物，可以服用桖彦养生茶。而这一转化极容易受牛奶中的高磷多钙的影响，比如茄子。
不能食用大蒜、桃子，但它所含的维生素 C却远远地超过了苹果、萝卜干等，所以尽量不要和含铁的食物一起食用
巨幼细胞贫血（megaloblastic anemia），主要系由于体内缺乏叶酸或维生素B12所引起的一种大红细胞性贫血。在我国主要是由于叶酸缺乏引起，维生素B12缺乏者少见。还有一种巨幼红细胞贫血（被称为恶性贫血），系由于胃粘膜萎缩导致内因子缺乏引起维生素B12吸收障碍引起，这种恶性贫血主要见于北欧及北美国家，我国罕见。巨幼细胞贫血多数发病缓慢，病情严重时才会出现明显的乏力、头昏、活动性心悸、气短等症状。由于胃肠道粘膜萎缩，患者常有明显的消化道症状，表现食欲不振、腹胀、腹泻及消化不良等。部分患者常发生口炎，包括口角炎、舌炎，舌乳头萎缩、舌面光滑称“镜面舌”或舌质红称“牛肉舌”。在维生素B12缺乏时，可伴有神经系统症状，一般以手足麻木，感觉障碍等周围神经炎症状为主，部分患者可发展为亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性（叶酸缺乏者无此症状），甚至影响大脑和颅神经，出现健忘、易怒、表情呆滞、反应迟钝，以及嗜唾、味觉、嗅觉和视觉的异常等。精神症状发生较少，常见于小儿和老年患者。巨幼细胞性贫血者常有偏食史或不良的饮食习惯；血常规表现为大红细胞性贫血，严重者还会出现三系血细胞减少；骨髓细胞表现为巨幼样改变；结合血清叶酸和维生素B12的测定即可诊断。必要时还可进行诊断性治疗。
在治疗方面，首先要纠正偏食及不良的烹调习惯。补充治疗： 叶酸缺乏者口服叶酸， 5～10mg，每日三次，直至血象完全恢复正常。对于已恢复正常饮食的酒精中毒患者，治疗需持续数周。维生素B12缺乏者，常用维生素B12 100μg/d，肌肉注射，直至血象完全恢复正常，以后改为每周2次，每次100μg，以增加储备。如果不能明确叶酸和维生素B12是哪一种缺乏，也可两者同时应用。但若疑有维生素B12缺乏者不宜单应用叶酸治疗，因会加重神经系统损害。如补充治疗后贫血改善不满意，应注意是否同时合并缺铁，有缺铁表现者要及时补充铁剂。
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出门在外也不愁& 巨幼细胞性贫血的病因
巨幼细胞性贫血是怎么引起的？
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　　【病因】　　(一)中医　　1.禀赋不足 因虚致病，父母体虚，胎中失养，喂养失当等因素，为体质不强的主要原因，可使脏腑失健，气血不足，阴阳失调。　　2.饮食不节 谷虚气盛，谷虚气虚，而气微来源于饮食。摄入不足是本病的重要病因之一。　　3.饮食偏嗜 饮食单一或偏食气味不合，则可导致营养不足，精气乏源气血无以化生之变。　　4.烦劳过度，损伤五脏 适当的劳作，为人们正常生活以及保持健康所需。　　5.大病久病，失于调理 大病久病之后，邪气过盛，脏所损伤，日久而成;久病而成者，随疾病性质的不同，损耗人体的阴血。　　(二)西医　　的发病原因主要是由于叶酸或(及)维生素B12缺乏。　　1.叶酸缺乏的病因　　(1)摄入不足：叶酸每天的需要量为200～400ug。人体内叶酸的储存量仅够4个月之需。食物中缺少新鲜蔬菜、过度烹煮或腌制均可使叶酸丢失。乙醇可干扰叶酸的代谢，酗酒者常会有叶酸缺乏。小肠(特别是空肠段)炎症、、手术切除及均可导致叶酸的吸收不足。　　(2)需要增加：妊娠期妇女每天叶酸的需要量为400～600ug。生长发育的儿童及青少年以及慢性反复溶血、、、甲状腺功能亢进及长期用血液透析治疗的患者，叶酸的需要都会增加，如补充不足就可发生叶酸缺乏。　　(3)药物的影响：如甲氨蝶呤、氨苯蝶啶、乙胺嘧啶能抑制二氢叶酸还原酶的作用，影响四氢叶酸的生成。苯妥英钠、苯巴比妥对叶酸的影响机制不明，可能是增加叶酸的分解或抑制DNA合成。约67%口服柳氮磺胺吡啶的患者叶酸在肠内的吸收受抑制。　　(4)其他：先天性缺乏5，10-甲酰基四氢叶酸还原酶患者，常在10岁左右才被诊断。有些加强护理病房(ICU)的患者常可出现急性叶酸缺乏。　　2.维生素B12缺乏的病因　　(1)摄入减少：人体内维生素B12的储存量约为2～5mg。每天的需要量仅为0.5～1ug。正常时，每天有5～10ug的维生素B12随胆汁进入肠腔，胃壁分泌的内因子可足够地帮助重吸收胆汁中的维生素B12。故素食者一般约需10～15年才会发展为维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸分泌减少，常会有维生素B12缺乏。由于有胆汁中的维生素B12的再吸收(肠肝循环)，这类患者也和素食者一样，需经过10～15年才出现维生素B12缺乏的临床表现。故一般由于膳食中维生素B12摄入不足而致者较为少见。　　(2)内因子缺乏：主要见于、全胃切除术后和恶性贫血患者。发生恶性贫血的机制目前还不清楚。患者常有特发的胃黏膜完全萎缩和内因子的抗体存在，故有人认为恶性贫血属免疫性疾患。这类患者由于缺乏内因子，食物中维生素B12的吸收和胆汁中维生素B12的重吸收均有障碍。　　(3)严重的胰腺外分泌不足的患者容易导致维生素B12的吸收不良：这是因为在空肠内维生素B12-R蛋白复合体需经胰蛋白酶降解，维生素B12才能释放出来，与内因子相结合。这类患者一般在3～5年后会出现维生素B12缺乏的临床表现。由于患者通常会及时补充胰蛋白酶，故在临床上合并维生素B12缺乏的并不多见。　　(4)小肠内存在异常高浓度的细菌和寄生虫也可影响维生素B12的吸收：因为这些有机物可大量摄取和截留维生素B12。小肠憩室或手术后的盲端襻中常会有细菌滋生以及肠内产生的鱼绦虫，都会与人体竞争维生素B12，从而引起维生素B12缺乏。　　(5)先天性转钴蛋白Ⅱ(TCⅡ)缺乏及接触氧化亚氮(剂)等也可影响维生素B12的血浆转运和细胞内的利用，亦可造成维生素B12缺乏。　　【发病机制】　　巨幼细胞贫血的发病机制主要是细胞内DNA合成障碍。叶酸缺乏时，细胞内脱氧尿嘧啶核苷(dUMP)转为脱氧胸腺嘧啶核苷(dTMt)的生化反应受阻。参加正常DNA合成的dTTP被dUTP代替。机体为了修复这些异常的DNA企图合成新的DNA，但由于体内缺乏叶酸，仍由dUTP代替dTTP进入新的DNA。如此反复不已，造成DNA复制的起点多，新合成的小片段不能接成长的子链，存在多处单链，在重新螺旋化时，易受机械损伤及破坏。促使染色体断裂、细胞染色质出现疏松、断裂等改变。细胞核的发育停滞，而胞质仍在继续发育成熟。细胞呈现核浆发育不平衡、细胞体积较正常为大的巨幼型改变，称为巨幼细胞。这些巨幼细胞均有成熟障碍，表现出无效应生成。骨髓内粒系及巨核系细胞亦有类似的DNA合成障碍和成熟障碍。维生素B12缺乏在发病机制中的作用，以及维生素B12缺乏如何阻碍叶酸在细胞DNA合成的作用，有多种解释。比较成熟的是1964年V.Herbert等提出的“甲基四氢叶酸陷阱学说”。他们认为在维生素B12缺乏时，同型(高)半胱氨酸转变为蛋氨酸的过程受到阻碍，使甲基四氢叶酸不能形成四氢叶酸。亚甲基四氢叶酸的形成亦减少，间接地影响了DNA的合成，故维生素B12缺乏是间接地阻碍了DNA的合成。　　腺苷钴胺(AdaCbl)是维生素B12的一种形式。AdoCbl作为辅酶参与琥珀酸辅酶A合成的反应，如果AdoCbl缺乏，此反应不能进行，大量丙酰辅酶A堆积，形成的单链脂肪酸影响神经髓鞘磷脂的形成，造成神经的鞘改变，临床上会出现各种神经系统的症状。　　巨幼细胞贫血时，骨髓内虽有各阶段的巨幼，仍不能对贫血起到。这是因为巨幼细胞贫血时，细胞的DNA合成减慢，细胞停留在有丝分裂前期的细胞增多，很多巨型的幼红细胞在骨髓内未到成熟阶段即遭到破坏。铁代谢动态的研究显示为红细胞的无效应生成。红细胞的寿命约为正常的1/2～1/3。血浆铁运转率比正常人高3～5倍，而幼稚红细胞对铁的摄取率不高。血清铁及转铁蛋白饱和度增高，骨髓及肝内均有铁沉积。　　近年的研究提示叶酸缺乏性巨幼细胞贫血时，骨髓红系造血祖细胞形成BFU-E、CFU-E及CFU-MK的数量较正常明显增多，而这些造血祖细胞分化发育至晚期成熟阶段的过程中大部分遭到了破坏，出现严重的无效造血现象。许多实验证实是叶酸缺乏时发生了细胞增殖受抑制和过度凋亡。叶酸缺乏时巨型变细胞染色质的改变，使细胞增殖受抑，可能触发凋亡机制，导致细胞过度凋亡，也与巨幼细胞贫血的发生有一定的关系。　　巨幼细胞贫血时粒细胞和血小板亦有减少，可能与骨髓内粒系及巨核系细胞亦有类似的DNA合成障碍和成熟障碍有关。　　叶酸及维生素B12缺乏时，非造血组织的细胞DNA合成亦会受到影响。对更新代谢较快的各种上皮细胞(如胃肠黏膜、口腔和阴道的黏膜细胞)影响较明显，临床上会出现相应的一些症状。
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维生素B1:缺乏性巨幼红细胞性贫血，肌注维生素B12的停药指征是A．网织红细胞降至正常B．临床症状明
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维生素B1:缺乏性巨幼红细胞性贫血，肌注维生素B12的停药指征是A．网织红细胞降至正常B．临床症状明显好转、血象恢复正常C．骨髓象中幼红细胞恢复正常D．血清维生素B12含量恢复正常E．皮肤粘膜红润请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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巨幼红细胞性贫血是指下列哪些缺乏所引起的大细胞性贫血（ A．叶酸和维生素CB．叶酸和维生素B1C．维
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巨幼红细胞性贫血是指下列哪些缺乏所引起的大细胞性贫血（ A．叶酸和维生素CB．叶酸和维生素B1C．维生素B1和维生素B12D．叶酸和维生素B12E．维生素C和维生素B12请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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