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3、扫描二维码，可享受眼科最新活动优惠。没想到一年以后居然上日报了，这是逼我更新的节奏吗？新增内容统一回答私信问题如下：1. 什么时候需要去看医生？STOP-Bang问卷（见下）是目前最好的筛查阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的问卷。请回答如下8个问题，如果有≥4个问题答案是“是”，则为高风险人群，请及时就医；如果小于4个，则为低危人群（只是意味着低危，并非绝对不是，如果打鼾长期持续存在，还是建议就医，如果只是劳累或饮酒后出现，则通常为良性鼾症）：1. 打鼾？（Snoring）2. 白天感觉疲乏？（Tired）3. 其他人观察到睡眠时出现呼吸暂停？（Observed stopped breathing ）4. 高血压？（High blood Pressure），指收缩压≥140 mmHg 和/或 舒张压≥90 mmHg5. 体重指数超过35？ （BMI more than 35）体重指数=体重（kg）/身高（m）的平方 6. 年龄大于50岁？（Age over 50 yr old ）7. 男性（Gender male）8. 颈围超过40 cm？（Neck circumference greater than 40 cm）（采用以上标准，在亚洲人群的研究显示，以AHI≥5为标准判断的话，敏感性为84.7%, 特异性为52.6%。国内的研究数据还缺乏。敏感性和特异性的含义请自行搜索）2. 儿童是否也可患病？是的。国外研究患病率大概2%，中国没有发现可靠的研究。3. 口器（口腔矫形器）是否有效？部分存在颌面部解剖结构异常的患者可能有效，请咨询你的医生。4. 应该如何预防？生活方式干预是预防睡眠呼吸暂停综合征的有效方法。包括：戒烟、戒酒、睡觉时侧卧、减肥。这些方法具有治疗作用哦~——————————旧内容分割线——————————————————————————虽然鼾症和睡眠呼吸暂停/低通气综合征（SAHS）的临床表现都包括打鼾，但两者是完全不同的疾病。就对人体的危害而言，后者要大得多。 要根据其他临床表现、严重程度、持续时间、并发症等进行鉴别诊断。 这里只谈谈SAHS，因为该病影响最大，最容易被忽略。SAHS分为阻塞性、中枢性和混合性。长期SAHS可以导致糖尿病、代谢综合征、肥胖等代谢性疾病、以及高血压病、冠心病等心血管疾病、以及记忆障碍等等。建议凡是有长期打鼾的同学应该及时到大型医院就诊（因为大部分医生对该病也缺乏足够的认知）。最好挂睡眠障碍科的号。但绝大多数医院没有这个科，则可以挂呼吸内科的号，其次也可以挂耳鼻喉科的号。确诊很简单，只需要行多导睡眠图检测一晚即可（价格在300左右）。睡眠呼吸暂停/低通气指数（AHI）≥ 5即可确诊。严重程度分级也根据AHI，但目前中国两个学术组织制定的指南对于严重程度的划分标准不一样。各位同学就不必深究了。关于治疗，部分阻塞性SAHS患者可以到耳鼻喉科行手术治疗。多数患者不能手术，如果程度严重，常规方法是使用CPAP无创通气治疗。每次睡觉带便携式呼吸机即可。目前市面上常见的CPAP呼吸机售价1万到数万不等。以上。修改信息______目前市面上常见的CPAP呼吸机售价3000多到数万不等。
请大家关注我开设的“呼噜学校”公众号，在历史记录里面会有各种打呼噜相关知识，并且图文并茂，深入浅出。在此由于时间有限，排版有限，没有放很多图片。见谅。知乎不让我写专栏啊……要么我就去写专栏了……-------------------------------------------------分割线-----------------------------------------------------------以下开讲。一、打鼾和睡眠呼吸暂停。打鼾是一种噪声。在睡眠呼吸时，气流在狭窄的呼吸道中运动产生噪声，另外软腭舌体等软组织在气流作用下振动，二者共同形成鼾声。因此，打鼾的本质是睡眠时呼吸道狭窄。当呼吸道狭窄到一定程度，就会出现呼吸道闭锁的情况，这就是睡眠呼吸暂停。睡眠中反复出现多次呼吸暂停，就会导致夜间缺氧，进而反复憋醒而中断睡眠，且因睡眠质量差会有日间嗜睡等一系列生理改变，称为睡眠呼吸暂停综合征。该病是导致高血压及心脑血管栓塞的危险因素之一，具有潜在危害性。可见，睡眠呼吸暂停是打鼾的“升级版”，是一种潜在危害性疾病。而单纯打鼾不是病，称为良性鼾症。打鼾也并不是睡得香的表现，反而有睡眠缺氧的可能性。那我如何判断自己是良性鼾症还是睡眠呼吸暂停综合征呢？郝大夫给您两个初筛指征：1、是否夜间存在憋气，甚至是憋醒猛然吸一口气的表现？2、是否日间存在困倦、疲乏、嗜睡等表现？如果两个问题的答案都是“是”，那就高度怀疑睡眠呼吸暂停，需要及时去医院就诊了。二、打呼噜患病率。经常会听到有人抱怨：火车上有人鼾声如雷简直睡不成觉！宿舍有人打呼严重影响睡眠！老公打呼噜无法忍受甚至闹离婚……那么究竟有多少人打呼噜呢？小编翻阅了一些文献，在中国，高雪梅等于1997年北京市的调查中发现鼾症的患病率为13.4%。其中随着年龄增加，患病率不断上升，61-70岁的鼾症患病率达到23.6%。而睡眠呼吸暂停的患病率为3.1%。美国有学者认为60岁以上鼾症的患病率为50%！美国成人男性睡眠呼吸暂停发病率为9%，女性4%。想想我们身边的人，五个人中就有一个打呼噜的患者！肥胖是打呼噜的危险因素，因此美国人发病率略高于中国可以理解。但是随着我国生活水平的提高，小编私以为鼾症和睡眠呼吸暂停的患病率一定要高于1997年。鼾症和睡眠呼吸暂停还与性别相关，男性打鼾者约是女性的2.0-3.7倍，而临床可见8:1至10:1。所以身边的男性肥胖打鼾患者，多关心一下自己的睡眠，是否存在睡眠呼吸暂停呢？三、诊断金标准，多导睡眠监测。前两天郝大夫介绍了鼾症和睡眠呼吸暂停（OSAS），那么如何判断自己到底是良性鼾症还是睡眠呼吸暂停呢？诊断的金标准就是多导睡眠监测。一般在综合医院的呼吸科或者耳鼻喉科进行检查。多导睡眠监测（PSG）是在全夜睡眠过程中，连续并同步地描记脑电、呼吸、下颌肌电、口鼻气流和呼吸动度、心电、血氧、鼾声、肢动、体位等多个参数。全次日由仪器自动分析后再经人工逐项核实。我们能从PSG中得到睡眠情况、呼吸情况、心脏情况等，同时能发现一些睡眠障碍，尤其是睡眠呼吸障碍。最终我们能得到一份睡眠监测报告。郝大夫来教教大家如何看报告。睡眠监测报告中最重要的两个指标是：呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度minSpO2。AHI是指每小时发生呼吸暂停和低通气的次数，反映了呼吸暂停的严重程度，其中正常人AHI&5。轻度睡眠呼吸暂停（OSAS）患者5&AHI&20,中度OSAS患者20&AHI&50，重度OSAS患者AHI&50。（按照口腔科疾病严重程度分类，呼吸科分类更加严格）最低血氧饱和度是指睡眠中最低血液氧含量水平，反映了由于呼吸暂停所造成的缺氧严重程度。正常人&90%，轻度缺氧患者在80-90%，中度缺氧患者在70-80%，重度缺氧在70%以下。如果您满足初筛两指标，请到医院进行睡眠监测。得到睡眠监测报告后，可以自己看懂报告中最重要的部分了！四、治疗一，行为措施。今天来分享一下行为措施。什么是行为措施呢？就是不需要去医院，自己改变行为就能改善打呼噜的方法。最有效的方法是减肥，因为越胖的人打呼噜越严重。脂肪积存在脖子周围，压迫气道使之变得狭窄，脖子胖一圈，气道就窄一圈。这里介绍一个指标——体重指数BMI=体重/（身高^2）。中国标准大于24是超重，大于27是肥胖。减肥减到BMI低于24以下，打呼噜会好很多很多。另外一个非常有效的方法是侧卧睡眠。仰卧睡眠时舌体容易后坠压迫气道，侧卧时舌体不会向后压迫气道，呼噜声音会明显减小。这里介绍一个维持侧卧睡眠的办法——背球。在睡衣的后背用安全别针别一个口袋，口袋里装一个球，这样在睡眠仰卧时会在迷迷糊糊中觉得背后有东西硌着不舒服，就会转回侧卧。这个球的大小需要自己掌握，如果太大把人硌醒不行，太小没有感觉也不行。另外，还要戒烟戒酒避免晚上喝浓茶浓咖啡。吸烟会造成慢性缺氧，因烟草燃烧时会产生一氧化碳，和血红蛋白结合后挤占了和氧气结合的位点。另外这些个烟酒茶咖啡都能增加神经兴奋性，这种兴奋性是一种预支形式的兴奋，当停止烟酒茶咖啡时，睡眠时就会出现比正常情况更不兴奋的情况，无论是呼吸中枢的神经支配，还是气道周围肌肉的神经支配。所以，要喝酒千万别晚上喝！还有，解除鼻阻塞也会对呼吸有帮助。气道是一个从鼻腔到肺连续的整体，任何部位发生狭窄阻塞都会造成打呼噜或者睡眠呼吸暂停，所以积极治疗鼻炎等疾病，改善鼻通气会有助于睡眠呼吸的通畅。再次，不服用具有中枢抑制作用的安眠药。有些安眠药是抑制中枢神经的兴奋，使人进入睡眠状态的。但这种安眠药会抑制呼吸中枢的兴奋，导致睡眠期间人对缺氧的感知能力下降，出现严重的低氧血症或者睡眠呼吸暂停仍然不能代偿或者清醒，增加了疾病的危害。最后，保持经常运动。运动有助于提高神经和肌肉的兴奋性和紧张度，有助于维持气道周围肌肉在睡眠中的张力，减少气道塌陷。五、治疗二，呼吸机。今天郝大夫继续给您带来打呼噜的治疗系列，分享一下呼吸科的经典治疗——正压通气CPAP，俗称呼吸机。现代的呼吸科拥有三大分支：传统呼吸疾患（肺气肿、慢阻肺等）、急救医学、部分睡眠障碍。而打呼噜/睡眠呼吸暂停属于睡眠呼吸障碍。呼吸科很高大上，有很多很多手段控制肺部原发病，改善日间和夜间呼吸，郝大夫能力所及，提到的呼吸机只能是一小部分。欢迎呼吸科的同仁批评指正补充。别听到呼吸机就害怕！不要以为呼吸机就只能是摆在医院里ICU病床边的某大型带噪音的机器。呼吸机可以是很小很方便很精巧的小箱子，家用便携式的。破除掉您对呼吸机的成见后，郝大夫来介绍一下呼吸机的治疗原理。之前讲到过打呼噜和阻塞性睡眠呼吸暂停OSAS都是因为气道狭窄塌陷造成的，那么从外界提供气流压入呼吸道，就可以冲开阻塞的气道，达到通畅的目的。呼吸机的核心部件是一个提供压力的泵，正压空气通过口鼻面罩压入呼吸道中，冲开气道。医生向您推荐呼吸机时会让您试用一夜，如果效果好再购买，如果不能耐受则放弃。由于个体差异，每个人打开气道需要的压力是不同的，所以呼吸机购买后一定要专业技师调压！压力太小打不开气道，压力太大又会觉得憋气不能耐受，有些复杂病例甚至需要多次调压，最终找到适合自己的压力。当然，单纯打呼噜用呼吸机是大材小用。良性鼾症对身体没有危害，用小编以后介绍的阻鼾器就可以停止鼾声；但是睡眠呼吸暂停对身体有危害，一定要治，中重度睡眠呼吸暂停患者推荐使用呼吸机才能治愈。六、治疗三，耳鼻喉手术。今天郝大夫继续介绍打呼噜的治疗系列。今天来讲讲耳鼻喉科有哪些技术可以治疗打呼噜、睡眠呼吸暂停。因为郝大夫能力有限，欢迎耳鼻喉科的同行批评指正和补充。先科普一个名词——阻塞点。打呼噜是气道狭窄的表现，而气道狭窄不一定是均匀狭窄，是有宽有窄，最窄的地方在睡眠时气道塌陷而出现阻塞，成为阻塞点。常见的阻塞点是软腭后缘和舌根部。在仰卧位时软腭和舌根后坠，导致阻塞，出现睡眠呼吸暂停。如果我们让患者张开嘴，普通人我们可能看到患者的小舌头（悬雍垂），但是打呼噜的患者由于软腭厚、长，可能很费劲才能看到小舌头，或者完全看不到。耳鼻喉科很经典的一种手术方式——悬雍垂腭咽成形术UPPP。这个手术的目的就是切除小舌头、过长的软腭后缘以及松弛的咽侧壁粘膜，以防止过长的软腭在睡眠中后坠，接触软腭后缘这个阻塞点。随着术式的发展，有很多改良的手术方式，都是为了尽量减少创伤，尽可能多的保留原有组织，同时还能维持原术式的效果。另外手术还引入了激光、射频消融等微创理念和方法，进一步减少了患者的手术痛苦。除了最经典的术式，耳鼻喉仍然有很多改善鼻通气的手术方法，比如下鼻甲消融术、射频组织减容术、低温消融腭成形术、软腭支架疗法（增加软腭刚度，减少后坠塌陷）、鼻中隔偏曲整形等。值得注意的是，和呼吸机不同，不是每一位打呼噜、睡眠呼吸暂停的患者都适合耳鼻喉手术。如果患者只有单一软腭阻塞点，那么UPPP手术后效果会很好；如果患者多点阻塞，只解除某一点阻塞甚至反而会加重其他点的阻塞。所以耳鼻喉手术一定要选好手术适应征！另外，软组织手术的问题在于：肉切掉之后还可能慢慢长出来——复发。所以可能刚做完手术之后效果很棒，呼噜完全消失；但随着时间的推移，可能效果会打折扣。但即使复发，也一定会比手术之前效果要好。七，治疗四，口腔矫治器。今天郝大夫继续介绍打呼噜/睡眠呼吸暂停OSAS的治疗系列——口腔矫治器。首先小编带大家来复习一下为什么会打呼噜/OSAS，因为睡眠时气道狭窄，气道塌陷，软腭、舌根部等发生完全或部分阻塞，称为阻塞点。从这个角度来讲，解除阻塞点就能改善打呼噜。广义的口腔矫治器分为下颌前移器、软腭作用器、舌牵引器。软腭作用器就是用来抬升软腭，解除睡眠时软腭后坠的阻塞点，但由于易产生呕吐反应，患者不耐受而应用减少；舌牵引器是一个真空舌泡，依靠负压吸引舌头向外，解除舌根部的阻塞点，但由于容易脱落，睡相不佳等原因，应用不多；下颌前移器使患者睡眠时下颌保持前伸位置，同时解除舌根部和软腭的阻塞，从而改善打呼噜等症状，临床应用最广。口腔矫治器没有矫治效果，像佩戴眼镜一样，戴上有效果，摘了效果消失，所以每晚都需要佩戴。因其疗效确切，副作用小，对于单纯鼾症患者、轻中度OSAS患者、重度OSAS但不能耐受CPAP的患者，口腔矫治器是他们的最佳选择。但全国能开展口腔矫治器治疗OSAS的医院只有不超过十家，我们欢迎有更多的口腔医生能参与到打呼噜的治疗中，也希望有更多的患者能享受到舒适便捷的治疗。八、治疗五，正颌手术。今天郝大夫继续为大家带来打呼噜和阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗系列。阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea）以下简称OSA。我们来复习一下，打呼噜和OSA的危险因素中，很重要的一条是颌面畸形，如下颌后缩，双颌后缩。下颌后缩的患者一般气道间隙比较窄，如果遇到其他危险因素，如肥胖，舌体肥厚等，很容易出现阻塞点，这些阻塞点在睡眠时导致了气道塌陷和呼吸暂停。而成年人生长发育已经结束，无法通过生长改良的方法改变下颌的长度，单从延长下颌打开气道的治疗角度来说，要么暂时性每晚使用口腔矫治器维持睡眠时的下颌前伸，要么就是通过手术延长下颌的长度。改变颌骨长度的这种手术方法叫做正颌手术。颌骨位置前移，可以显著增加患者的气道间隙，因此是打呼噜和OSA最有效的治疗方式之一。治疗的全过程包括：因牙齿是有咬合的，直接手术往往会造成不能吃饭，因此先术前正畸排牙齿，解除手术后可能出现的咬合干扰（大概需1-2年时间）；第二步正颌手术切断颌骨，重新拼接后固定；术后正畸精细调整咬合（大约需0.5-1年时间）。其实正颌手术不仅可以治疗下颌后缩，上/下颌前突/后缩都可以通过外科手术延长和缩短。另外，鉴于面下三分之一对于面部美观的重要性，手术后能达到改善面容（侧貌）的作用，因此有人戏称为“整容手术”。话说angelababy说她只做了正颌手术，变得好漂亮有木有。但是正颌手术是一个比较大的手术，需要动骨头的大手术，与耳鼻喉手术只切除一些软组织不同，因而患者的接受度相对低些。尽管存在麻醉和手术风险，但是手术疗效非常赞。如果您想了解正颌手术的相关信息，请到口腔专科医院正颌外科挂号咨询。九、打呼噜危险因素。今天郝大夫向您介绍打呼噜危险因素的相关知识。各位可以自测一下，在我们自己身上是否也存在这些危险因素呢？大家请看上面的两张脸有什么不同呢？前者下颌后缩，明显看到下颌与上颌不在同一个垂直面上，下颌更靠后。而后者下颌位置正常。哪个人容易打呼噜？答案是前者。下颌后缩是打呼噜很明显的危险因素。除了从侧貌上面看，从牙齿方面也可以看，如果上下牙之间距离过大（大于3mm），叫做深覆盖，很可能会有下颌后缩。下颌是舌体外侧的骨性边界，如果下颌位置靠后，则舌体位置相对靠后，气道的体积会相对被压缩狭窄，因而更易打呼噜。还有一个重要危险因素就是超重/肥胖。脖子周围胖一圈，气道就窄一圈，就更容易打呼噜。除了用体重指数BMI查自己是否超重肥胖外，颈围在打呼噜预测方面比BMI更加敏感。颈围粗也是睡眠呼吸暂停OSAS最相关的危险因素。除此之外，男性也是打呼噜的危险因素。因雄性激素和雌性激素使脂肪在体内的分布不同。雌性激素使脂肪大部分沉积于皮下、胸部、臀部。而雄性激素使脂肪大部分沉积于脖子、腹部。脖子又再一次出现了！颈围粗的容易打呼噜，男性容易脖子粗，所以，嗯。另外当女性过了更年期，雌性激素水平下降后，打呼噜/睡眠呼吸暂停的发病率就升高了。吸烟、嗜酒也是打呼噜的危险因素。除了二者都能暂时使神经肌肉过度兴奋，但吸烟喝酒后气道周围神经肌肉彻底放松而气道塌陷外；吸烟喝酒都影响人体的脂肪代谢，嗜酒的人会有啤酒肚，会进一步导致肥胖而增加打呼噜的可能。年龄大同样是打呼噜的危险因素。随着年龄的增加，神经反应性降低，肌肉的紧张度降低，因此在气道这个没有骨性支撑只有软组织的管道里，肌肉松弛就容易狭窄塌陷，出现打呼噜/睡眠呼吸暂停。鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大等鼻部阻塞也是打呼噜的危险因素。气道是从鼻腔到喉部的完整管道，哪一段狭窄堵塞都会影响整个管道的通畅度。鼻部不通气，会增加吸气时的阻力，也会导致夜间睡眠张口呼吸，张口时下颌会向下向后旋转，气道也会狭窄进而容易塌陷。舌体肥厚、位置靠后也是打呼噜的危险因素。肥胖的人舌头也会肥厚，很饱满的感觉。舌头大的人，伸舌时会发现在舌体两侧有牙齿压迫的痕迹——齿痕。对于儿童来说，扁桃体肥大、腺样体肥大也是打呼噜的危险因素。儿童免疫系统不发达，扁桃体、腺样体等咽部淋巴环是免疫器官，当孩子感冒时，最容易出现扁桃体发炎肿大，孩子可能会打呼噜，甚至睡眠呼吸暂停，危害很大。今后小编会专门介绍儿童睡眠呼吸暂停。如果有这些危险因素，很有可能是潜在的睡眠呼吸暂停患者。那就赶紧的减肥、戒烟、戒酒、锻炼身体、积极治疗鼻部疾患吧！十、睡眠呼吸暂停的危害。这篇文章将会告诉大家“打呼噜不是病”的说法有多么可怕，因为打呼噜、睡眠呼吸暂停的危害挺严重的，被称为是一种潜在致死性疾病。郝大夫挨个为您介绍它的危害。睡眠呼吸暂停最初的表现就是由于夜间反复睡眠被打断，白天疲劳嗜睡。嗜睡的程度因人而异。严重的患者嗜睡到什么程度呢？白天没法集中精力工作，不知不觉就打盹睡着了，不能从事需要集中精力的工作，比如开车、高空作业等。长期睡眠呼吸暂停，夜间休息不好，会影响大脑的运转，会出现记忆力下降、注意力无法集中等远期表现，而这些说明你可能提前衰老了。现已证实，睡眠呼吸暂停是高血压的独立危险因素。什么是独立危险因素？就是一个健健康康的人，身体没有任何问题，只因为睡眠呼吸暂停就能引起高血压病。而且这种高血压和普通高血压不同，普通的高血压在休息一夜后早晨起来血压最低，而劳累一天后血压最高；睡眠呼吸暂停的高血压是夜间血压低，但由于夜间缺氧，呼吸暂停，睡眠隔断等导致早晨起来血压最高。而这种高血压吃降压药是治标不治本，即使服用药物也可能血压控制效果不佳。最新的研究证实，睡眠呼吸暂停也是糖尿病的独立危险因素。夜间缺氧会导致人体糖代谢紊乱，影响胰岛素对血糖的调控，导致糖耐量异常，最终导致糖尿病。睡眠呼吸暂停不仅影响糖代谢，也影响脂肪代谢。我们发现OSAS患者经常都伴有高血脂、脂肪肝等。血脂高会增加动脉粥样硬化的风险。而且，肥胖会让睡眠呼吸暂停更加严重，反过来睡眠呼吸暂停也会导致更加肥胖，恶性循环。而这种肥胖趋向于中心性肥胖，也就是内脏肥胖，这种肥胖增加了机体的负荷，进一步导致缺氧的损伤。睡眠呼吸暂停因此也被称为代谢综合征。睡眠呼吸暂停的缺氧不是普通的高海拔缺氧，而是一会缺氧一会复氧，类似于缺血再灌注的损伤，也就是说患者晚上一会儿在青藏高原，一会儿在北京。体内会产生很多自由基，这些自由基对人体造成氧化应激损伤，通俗的讲，我们的身体被过度氧化，因此会提前衰老。睡眠呼吸暂停还会引起血液粘稠度增加，血液更粘稠就意味着血栓形成的风险增加，意味着X梗的风险增加。睡眠呼吸暂停还会影响内分泌，男性会出现性欲减退、性功能下降。如果前面哪些你都不在意的话，这一条总该在意了吧？很多人会担心睡眠呼吸暂停会不会一口气憋不上来就窒息过去了。这个不会，相信人体自身的调节能力，人是不可能主动憋气到窒息的！那么为什么说潜在致死性疾病呢？为了缓解缺氧，缓解窒息，突然被憋醒，深吸一口气，引起一过性血压升高，继而引起心脑血管意外。
首先谢谢各位的专业回答，这些答案非常标准。鉴于我在若干年前研究过这类疾病很长时间，并且以上所有的治疗手段，基本上我都亲自实践过（包括正颌外科手术，UPPP术，下鼻甲减容，腺样体刮除，呼吸机治疗，口腔保持器。。。还有一些之前答案中没有提到的比如舌骨悬吊术，舌体减容术等等），部分还有长达10余年的随访结果。所以，我的答案不会那么标准，对于非专业观众，大家就看看，对于专业观众，还请仔细思考，对这类疾病的研究会有很大裨益。1. 打鼾是否时一种疾病？严格的来说，打鼾只是一种症状，不是疾病。简单的说，如果打鼾引起其他疾病，比如低通气障碍，比如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，那就是疾病。也有把打鼾列为一种疾病的（Snoring），不过单纯鼾症（Snoring），是否会进一步发展成低通气障碍，或者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，幕墙我们没有确凿的证据。2. 如果打鼾伴有呼吸暂停，或者血氧饱和度下降SaO2，那么无疑就是就是疾病。关于阻塞性睡眠呼吸障碍和低通气综合征的相关知识，其他各位写得很详细，大家可以看他们的答案。3. 需要补充的是，儿童睡眠呼吸暂停综合征实际上是不同于成人的两种疾病！这个必须指明，大部分儿童睡眠呼吸暂停有明确的病因——腺样体和扁桃体肥大，只有极少极少部分有中枢神经系统原因或者先天因素。（我手上有两个类似病例）。4. 如何治疗的问题。我只能说，目前我们没有很好的很有效的办法，因为我们根本不知道这种疾病的原因，这是我回顾了两代人研究成果，并且总结了大量手术和非手术治疗病例的长期结果的结论。我能告诉各位的就是，既然我们不知道什么原因，那么治疗原则就只能先“无创”，再“有创可逆”，再“有创不可逆”，再“大创伤手术”。虽然这条路径并非最佳路径，如果是专业研究者，我不会给这样一个答案。什么是无创？其实任何医学手段都是有创的，无创实际上是物理治疗，首先是减肥，加强运动并控制饮食，乐观的生活。至于侧卧，背上绑个球都是伪科学。也许，你会觉得我在忽悠你，不过我这么说是有科学依据的，有兴趣的可以看专业人士答案。再次是有创可逆。有些治疗创伤很小，比如口腔矫治器，或者鼻夹，创伤一定有（口腔医生不要以为这是无创，对关节的损伤又是是不可逆的）。包括持续正压通气治疗，也是有创可逆范畴，但是却很有效。顺便说一句，射频消融和激光手术我坚决反对，这类手术的有效时间非常短。然后是”有创不可逆“，比如鼻甲手术，比如扁桃体摘除，比如颏前徙术，都是属于有创小手术，在这些部位有明确病症的情况下，进行手术，一方面可以解除这些病变部位，同时改善睡眠呼吸。但在这些部位正常的情况下进行，我是坚决反对的。实际上，有创治疗是配合物理治疗的。为什么这么说呢？因为有创治疗能保持有效的时间很短，包括正压通气，时间长了，并发症难以避免，因此不可做为一劳永逸的办法。还是那句话，你不知道病因，解除了症状又能如何？但是有创治疗能提供给患者一个好的睡眠，提升白天的效率，为建立一个健康的生活习惯打下基础。从这方面来说，对于OSAS患者，有创治疗是必须的，不然，睡眠血氧低，严重的时候，吃饭吃着吃着就睡着了（这是真事），还怎么运动，怎么减肥？最后是大手术，包括正颌手术和减肥手术。这类手术适合年轻，严重肥胖，严重嗜睡的患者，以上有创手段无法改善的，那么需要大手术在矫正解剖形态，并改善生理机能。5. 儿童睡眠呼吸障碍如何治疗。单纯儿童鼾症，不伴有血氧下降的，可以不治疗。除了，1. 腺样体肥大引起中耳炎，2. 慢性扁桃体炎反复发作，无法自愈。3. 颌面部畸形（小下颌畸形）。除了以上三个，儿童腺样体在10岁后会慢慢萎缩，症状自然解除。分割线。以下专业内容仅供相关专业医学人士参考。（主要针对专业人士回答中的不妥之处）＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝1. 睡眠呼吸障碍的原因是什么？如果只讨论成人睡眠呼吸障碍，不讨论儿童和老年人的， 也不讨论合并失眠症和各种睡眠障碍的话。我可以给出至少三种假说。1.1 解剖阻塞假说。该假说认为，是由于解剖结构的肥大引起的OSAS，这些解剖结构主要包括，舌肌，软腭，侧咽等。这个假说最好理解，因此也被广泛接受。但是，我要说，我这个假设错了。所以也导致了基于这个假说的治疗手段没有效果（或者没有长期效果）。举个最明确的例子，拿口腔矫治器来说，理论上说，治疗有效是因为下颌骨前徙，扩大的舌后气道。可是我们分析了30例可调式矫治器有效的病例，从CT上看，其舌后气道，无论是截面积，还是提及体积，都变小了！！！并且，气道本身变长了。用流体力学去分析，我们发现理论上说，这种结构改变仅仅较少了气道涡流的产生。气道压力实际上反而增大了。同样的，UPPP手术和鼻气道手术也有同样的发现。关键点不是气道大小，而是气道肌群的张力。静态评估气道，并且说气道变窄了是没有意义的。静态的气道狭窄其实只是舌后肌群肌纤维长度增加了而已。那么舌体变大是睡眠呼吸阻塞的原因，还是结果呢？我认为，是结果，最少也是同步发生的事情。因此，解剖阻塞假说应该是错误的。我知道，如果以上的内容被转载，也许会被耳鼻喉科，口腔科医生骂死，这颠覆了他们治疗的基石。好在我已经离开这个专业，可以说些真话。1.2 中枢神经传导不同步假说，这个假说认为，负责吸气的膈肌及其神经和负责维持气道张力的神经之间的传导不同步引起的阻塞性睡眠呼吸障碍。呼吸的时候，事实上时膈肌下降，这是造成了气道负压，而气道负压会向内造成气道收缩，这个时候，需要气道肌群同步收缩，保持肌肉张力。这个假说很多人试图证实了很多年，可是这个真的很难。当然，也可能假设本身不成立。实际上，做为最有效的治疗手段，正压通气就是试图在吸气相时给出一个正压，帮助气道维持张力。不过，我一直有兴趣，按照一般的生物学原理，正压通气的会抑制神经想气道肌群传递信号维持张力（生物抑制），理论上，患者长期使用正压通气以后，如果脱离，会加重症状。但我没有见到这类报道。这也带出了另一个问题，为什么中枢神经传导不同步只发生在睡眠中呢？1.3 全身激素水平改变假说（代谢综合征假说）。这个假说认为，肥胖，局部解剖肥大，中枢改变是同步进行的。主要是受到某些激素受体的增加或者减少。也确实有一类受体同时出现在中枢神经和外周器官。不过这个假说实在太新，我离开时，也只是刚刚开始动物学研究。1.4 进化不全假说。这个不能说是一个完整的假说，只是供研究者们参考。事实上，只有人类时完全仰卧姿势睡觉的（不要笑！）。其他哺乳类动物的气道都是钝角，只有灵长类动物是直角，而只有灵长类动物有直立行走，人类是完全直立行走的。从流体力学角度看，改变了整个气道的气压分布。另外，人类大脑的进化和睡眠结构是否也同其他哺乳类动物相同呢？答案一定是不。基于这两点，睡眠呼吸障碍会不会是一种进化不全呢？这个假设，只有我提出来过，斯坦福大学Guminlant教授来华时，我也和他交流过这个假设，他老人家也颇感兴趣。最后是一些感言。已经说了很多了。这或许是我研究这个疾病多年来的精华。这些精华横跨了口腔科，耳鼻喉科，呼吸内科，麻醉科，神经内科。我很有幸在一个非常好的环境中，导师对我的“纵容”，让我可以天马行空地去思考，他的严谨，也教会我把天马行空的想法，变成实际的研究成果和治疗方法。他也让我有机会接触到当时世界上最新的理论。因为机缘，我能够接触到，并且掌握其他人没有机会掌握的治疗技术，在离开这个专业的时候，事实上已经是圈子里公认的，掌握治疗方法最全面的医生。讽刺的是，当我完全掌握这些技术的时候，我的理论却要完全颠覆他们。这可能也是促使我离开的另一个原因。很遗憾我的天赋没有用在这个领域，并把这个专业提升到一个新的高度。虽然，现在我也在做着更重要的事情，但对于这个专业，我的内心一直充满着愧疚，谨以此文献给我的导师，我的父亲，还有所有正在这个领域里奋战的医生们，研究生。
茗，味甘、苦，微寒，无毒。}