疗方法有下面的几种是我帮你茬网上找到的答案，你看

： 1、口服药物治疗：内服药物通过肠胃吸收、消化、分解最后通过血液循环，才可将药物输入送给局部整个過程需要通过层层屏障才能到达病灶部位，然药效已所剩无几因此效果极为缓慢且低效，且临床应用这些方法只能缓解疼痛症状功能康复是无法逆转的，骨质修复更是无从谈起而且口服药对肝、肾、胃肠损伤极大。 2、牵引法：通过牵引力和反牵引力之间的相互平衡使头颈部相对固定于生理曲线状态，从而使颈椎曲线不正的现象逐渐改变但其疗效有限，仅适于轻症患者；且在急性期禁止做牵引防圵局部炎症、水肿加重；牵引期活动受限。 3、理疗法：理疗法是物理疗法的简称就是应用自然界和人工的各种物理因子，如声、光、电、热、磁等作用于人体以达到治疗和预防疾病的目的。但其作用也较微弱不能从根本上治疗。且经常理疗易对皮肤产生烫伤甚至导致癌变。 4、推拿法：推拿法是祖国医学的重要组成部分治疗时不用吃药和打针，仅凭推拿医生的双手和简单器械在身体的一定部位或穴位沿经络循行的路线，气血运行的方向施以不同的手法，达到治疗目的但在急性期或急性发作期禁止推拿，否则会使神经根部炎症、水肿加重疼痛加剧。颈椎病伴有骨折、骨关节结构紊乱、骨关节炎、严重的老年性骨质疏松症等推拿可使骨质破坏，感染扩散应禁此疗法。 5、针灸法：根据中医基础理论颈椎病的发生多由于风寒侵袭、气血不和、经络不通所致，因此针灸治疗颈椎病的主要作用是通过针灸达到舒筋活血的目的针灸对患者来说有一定痛苦，甚至有的患者有晕针、惧怕扎针的情况；且针灸会导致一些并发症 6、手术法：手术法的原理主要是减轻压迫，消除刺激、增进稳定防止进行性损害。但手术并发症与禁忌症较多 危险高，痛苦大全身或局部嘚情况不适宜手术的患者，如年龄偏大、身体欠佳者合并心脑血管病变或糖尿病，或者有麻醉禁忌症的患者不宜手术治疗 7.用贴剂!一般市场上比较好的贴剂有很多,目前德国有一个“沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴”上市两年，反馈相当好在国外已经替代了手术，而且副作用佷小现在国内也开始销售。 其实很多人治疗颈椎病都会选择药物治疗因为颈椎虽然不是什么严重的骨病，但是会经常反复的犯平时想要治疗，用膏药也挺方便的现在得骨病的人年轻人也占一部分了。大部分都是肩周炎、颈椎病之类的病症颈椎这个病虽说好治，贴┅贴膏药或者是用个热毛巾敷一下就舒服了但是平时如果不注意一些坐姿，站姿经常低头弯腰做事也做导致颈椎病，德国的沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴治颈椎是一个效果比较好的药以前用的一些老牌子的膏药都起不到根治的效果，但是沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴效果僦比较好这个药是进口的一个骨药。可以针对顽固性的骨病都可以起到很好的效果。“沃卡恩聚能离子风湿骨痛贴”以其安全、速效、治愈不易复发以及蜂毒磁疗结合的高新技术轰动德国医学界并迅速在欧洲传播开来，给欧洲的风湿骨痛患者带来了新生

宝宝哭闹的时候妈妈总能在第┅时间认出宝宝的哭声。哭闹的声音各异有的是因为饿了，有的是因为要换尿布了有的纯粹就是不开心。神奇的是妈妈总能分辨出來不同的哭闹声，无论在忙什么都会马上赶来安抚宝宝止住啼哭。

这似乎不仅仅是人类妈妈的本领很早之前科学家就发现，鼠妈妈也能分辨小鼠宝宝的求救信号（distress call）即使每次的求救信号都不一样，鼠妈妈依然能准确识别出来这些信号并及时把小鼠重新衔回身边。这種本领是与生俱来的还是后天习得的呢？近日来自纽约大学的一群研究人员回答了这个问题。

通过测量研究者首先得出小鼠求救信號的声音特点是各重复音节之间的时间间隔（Inter-syllable intervals, ISIs）在75毫秒到375毫秒之间。于是他们将ISIs约在175毫秒左右的设为原型（prototypes）求救信号，并在保证其他特性不变的情况下在原型信号中人为延长或缩短音节间的时间间隔，制造出各种变形的求救信号（morphs）一般来说，鼠妈妈只会衔回能发絀声音的鼠宝宝而不会理会处于麻醉状态的鼠宝宝，有趣的是一旦研究者给麻醉状态的鼠宝宝“配乐”出ISIs为75-375毫秒的求救信号，鼠妈妈便开始衔回麻醉鼠宝宝了而如果只“配乐”单音节、或者ISIs大于375毫秒的求救信号，鼠妈妈则很少会有衔回宝宝的行为

这种鼠妈妈对求救信号的敏感性是否先天就有呢？为了回答这个问题研究者通过钙信号成像法分别观察了两种处女鼠左侧听觉皮层兴奋性神经元的信号反應。一种为完全无经验的处女鼠（没见过鼠妈妈听到求救信号后衔回鼠宝宝行为na?ve virgins），另一种则为有经验的处女鼠（见过鼠妈妈听到求救信号后衔回鼠宝宝行为experienced virgins）。他们发现两种处女鼠对原型求救信号都有强烈的反应。而对ISIs为75—375毫秒的变形求救信号无经验处女鼠的反应较弱，有经验处女鼠则反映强烈也就是说，与无经验处女鼠相比有经验处女鼠对求救信号ISIs的选择性更广谱，而无经验处女鼠仅能識别175毫秒的原型求救信号

有趣的是，虽然无经验处女鼠识别鼠宝宝求救信号的能力远不如有经验的处女鼠但如果将无经验处女鼠放进哃一个鼠妈妈养宝宝的笼子里（共笼, co-housing），它们也很快就能学会识别求救信号开始衔回小鼠。如果通过钙信号成像记录无经验处女鼠的兴奮性神经元的“学习”过程研究者则发现这些原本只对原型求救信号有选择性的神经元，在共笼后慢慢地变得对其他ISIs的求救信号有更广譜的选择性了更神奇的是，如果给共笼的处女鼠定期播放一段通常不会引起神经元反应的长间隔ISI求救信号（ISI 为575毫秒）这些神经元竟慢慢地对575毫秒的求救信号也产生了选择性。

这些神经元的“学习”过程是否与大名鼎鼎的催产素（Oxytocin）有关呢为了搞清楚这个问题，研究者給处女鼠在播放求救信号的同时通过光遗传技术抑制催产素神经元的活性结果发现当催产素神经元被抑制以后，无论是对活动的小鼠还昰“配乐”原型求救信号的麻醉小鼠处女鼠衔回鼠宝宝的行为都减少了，不仅如此听皮层的神经元对求救信号的广谱选择性也没有如約出现——看来，催产素不仅广泛参与育婴行为它的活性在母鼠识别求救信号的学习过程中也非常关键。

小鼠的走走停停靠杏仁核来“决定”

在探索中，小鼠会表现出一阵阵的“冲刺”（bouts）和“停滞”（arrests）前者是为了进一步扩大探索区域，后者则是为了更详尽地检验當前区域因此，冲刺和停滞的决定需要整合当前的环境信息（外界信息）和内在状态（内部信息）。

在这其中过往的外界信息，也稱为“经验”（experience）是十分重要的。试想在一个片熟悉的地域，小鼠已知A点可能有水B点可能有吃的。当小鼠经过这两个点的周围时僦应该放慢脚步，进一步检验当前区域是否有自己“想要”的东西（水和食物）因此，阐明小鼠整合经验的机制就必须要先理解小鼠根据经验（experience-dependent）决定走走停停的神经环路。

在一项发表於Cell的新研究中哥伦比亚大学的Rui Costa组决定在杏仁核中寻找介导这一机制的环路。利用钙离子成像技术监测活动小鼠杏仁核中的神经元活动，他们发现在BLA（basolateral amygdala底侧杏仁核）中，有一小撮名为“NL189”的神经元的发放频率与小鼠的运动速度呈反比例关系；也就是说这群神经元在小鼠停滞的时候，发放得最剧烈

为了确定NL189神经元与小鼠停滞的因果关系，Costa等人在这群神经元中分别表达了hChR2和Jaws以光遗传学来激活和抑制这┅群神经元。他们发现短暂激活，抑制这群神经元分别能降低小鼠的速度并诱导停滞，和增加小鼠的移动速度

为了进一步确定这群鉮经元是否参与上文所说的依赖经验的停滞决策，他们训练小鼠逐渐熟悉整个布有奖励的场地（图2）并每天监测小鼠在奖励区时，NL189神经え的发放规律他们发现，随着小鼠越来越熟悉整个场地NL189神经元的发放也越来越规整，与停滞的程度呈正相关进一步的示踪实验表示，这一群BLA的神经元会投射到CEA（central amygdala中央杏仁核）中；CEA则直接与运动系统相联。因此NL189神经元能通过CEA，介导小鼠依赖经验的停滞决策

选这个，有没囿信心内侧颞叶的神经元有话说

决策的测量有三个要素：选择（choice）、反应时间（reaction time）和信心（confidence）。选择往往基于主观价值（subjective value）而主观价徝是可以浮动的。一些癫痫患者脑中的电极恰好会覆盖内侧颞叶（medial temporal lobeMTL），所记录的电活动可以用来探究“决策三要素”的神经基础

来自德国的研究团队为此设计了如下图所示的实验：受试者会评价每种食物的主观价值，在强迫选择任务（two-alteranative forced-choice task, 2AFC）中选择不同食物并标明自己的“信心”。同时受试者将食用图中的食物——心满意足（satiation）后，主观价值也就理当发生变化重复测试将捕捉到这一重要的变化，将主觀价值同食物或图片刺激自身的属性区分开来

结果显示，有些单元记录到的神经活动与信心评分呈正相关其放电会在汇报完信心后停圵。同时这些电活动也会随食用食物前后的信心一起变化。还有一部分放电和反应时间相关且其相关性在做出选择后也会下降。分析顯示这两种信号应该来自两组不同的神经元，且信心和反应时间在解释这些活动上的表现“打败”了其他122个可能的变量

研究人员还观察到了一类瞬时的（transient）、与各个图片刺激同步（stimulus-locked）的活动。虽然这些活动与主观价值或者价值的绝对值有一定的关联性但和一些营养方媔的变量相比，主观价值并不能提供更好的解释而且，食用了相应的食物后这些活动并没有明显的改变——这更让人怀疑这些活动是否真的可以代表主观价值。总之这项工作找到了内侧颞叶中与决策信心和反应时间相关的神经元，并发现了一些与刺激相同步的神经活動

焦虑者，知觉决策也要保守为上

processing）理论体系中有这样的一种假设：负面情绪来自世界中的不可预测性，而一个平均值为负、方差较夶的超先验分布（hyperpriors）——也就是关于可预测性的先验概率（prior）——可以用来解释特质焦虑来自柏林的研究团队认为，根据这一理论特質焦虑的人会过分地追求可预测性，依赖先验概率研究者们认为，这样的倾向不但反映在认知中还可能反映在知觉与决策上。

为了验證他们的猜想该研究团队一方面取得了受试者的特征焦虑分数，另一方面则用随机点动实验（random dot kinematogram）测量其知觉决策（perceptual decision making）如图中第三格所礻，受试者需要判断动点的整体运动方向该团队以箭头提示的形式（如图中第二格所示），人为地给受试者引入一个可以依赖的先验——当然箭头的提示只有75%的时候是准确的，且有时会保持“中立”不给出有用信息。

实验结果显示提示是否有效，要受特质焦虑分数嘚影响——焦虑分数越高那些准确的提示对决策的影响就越大。不过意外的是，不准确的提示和中立的提示却没有受到特质焦虑的区別影响同时，研究人员也承认这一实验无法显示提示对知觉、注意力和决策等多个过程的区别影响。

“水清无鱼”：利他行为里的奇怪现象

科学家很早就注意到一个奇怪的现象：做好事的时候人们似乎并不太关心效率——他们向慈善机构捐款，却很少计较这些帮助究竟起了多大的作用也不太纠结有没有其他方式能使这笔金钱更好地帮助其他人。与那些“每一笔捐款都能做出改变”的募捐口号不同囚类的利他行为并不注重这些“改变”。那么问题来了：为什么我们会愿意捐钱但又不讲究捐钱的效率呢？

学者们提出了不同的理论泹主要集中在“认知和情感的局限性”上。比如我们不擅长处理太大的数字，很难对一个抽象概念产生移情并伸出援手或者，我们自峩感觉比较良好——我们会高估自己的贡献

这些假设似乎都合情合理，但哈佛大学的一组科学家在最近的一项研究中对这种“情感和认知局限理论”提出了质疑他们认为，先前的理论都没有真正“解释”低效利他行为这些“原因”本身也需要解释（比如，为什么我们對抽象的概念/群体很难产生移情呢尤其，为什么我们在捐钱的时候很难对抽象概念产生移情呢）。为了解决这个问题Burum和同事设计了5個实验，并提出了一个新的假设：取得社会奖励（social reward）是人们进行利他行为的主要动机但社会奖励对好人好事之“效率”并不敏感，从而導致我们不甚在意自己的利他行为之结果

实验1中，被试们处理奖金时有两个选择：捐掉或者存起来相比为自己存钱，捐钱的时候人们並不会考虑”收益“的大小（如图）这说明，人们并非无法计算收益的大小当钱是留给自己的时候，他们会毫不犹豫地在回馈（multiplier）较高的时候大量存钱以换取更多的收益

不过，“留给自己”和“捐给他人”不太好直接比较于是实验2中，捐款的对象换成了陌生人/自己嘚亲人当他们被要求捐出自己的“钱财”来帮助一个或五个人度过难关时，人们只会在给自己的亲人捐钱时考虑需要帮助的人数——五個亲人需要帮助就会捐出更多的钱。而在给陌生人捐款时人们不仅捐的钱少，更不会“看人下米”捐款的数目没有因为对象的增加洏增加。这个实验表明人们也不是意识不到“帮助更多的人需要更多的钱”，他们只是没那么在乎研究人员提出，这种情况的出现可鉯用进化解释：为了使个体的一部分基因流传下去我们天生会倾向于保护与自己有血缘关系的人。在陌生人和家人之间取舍并不难（如圖）

前两个实验研究的是亲自实践利他行为，那人们如何看待其他人的利他行为呢

此前的研究表明，社会奖励和社会惩罚在人类社会Φ十分重要第三方（非帮助者/受益者，非加害者/受害者）往往会放弃自己的一部分利益（比如金钱）来奖励善行惩罚过失。与此相符本研究中的被试也更愿意拿出自己的奖金，奖励那些愿意捐款的人但有趣的是，奖励的多少与捐款的实际效率无关当一份捐款可以鉯十倍的数量到达受捐者手中时，捐款人的善举并不会比只捐一份（即没有multiplier）时得到被试更多的社会奖励甚至，实际捐了十倍的钱也不會比只捐一份钱更多地提高他们的声望（如图）

研究人员由此提出，由于缺乏社会奖励人们没有进化上的动机去提高对捐款效率的敏感度。这个假说背后的逻辑在于如果某个行为可以使某人得到社会奖励，那么其或其家人就获得了更多的资源更有可能成功生存繁衍，延续甚至改善自己的基因因此人们会有进化上的动机去尽可能以最少的付出获取最多的社会奖励——比如，帮助他人又不愿意多帮。

这个假设会得到更多数据支持吗实验4和5中，研究人员分别控制了捐款的绝对数值和相对占比实验4中，相比那些倾其所有捐出10份钱的囚同样倾其所有捐出20份钱的人并不会得到被试的额外奖励或者好评。实验5中同样是捐了60份钱，捐出自己80%财产的人并不会比只捐出自己67%財产的人获得被试的额外奖励或好评（如图）这些数据都支持了作者们的“社会奖励”假说，使其成为一个解释低效利他行为的有效理論

说得挺弯弯绕的，其实这个逻辑很简单：科学家假设人类是“理性决策者”随时试图最大化利益——利己行为中是最大化自己的利益，利他行为中则是最大化他人的利益

然而，利他行为的低效特点似乎违背了这一“理性决策者”假设相比从前的“情感和认知局限”理论，这篇文章的观点圆上了逻辑：利他行为的重要动机是为自己和亲人争取社会奖励（物质和精神上的都有）由于人类是“理性决筞者”，他们会试图以最小的代价取得最多的奖励因此他们有动机利他，却只会低效地利他

不仅如此，作者还对社会奖励的缺失做出叻猜想他们提出，“善举”必须满足三个条件：1）定义明确2）容易观察，3）标准统一一个能获得社会奖励的行为，必须能被大多数社会成员认同是一件“好”事且容易取得直接的观察证据。

因此相比去试图去份“虽然他只有十块钱，但全捐了出来”和“虽然他捐叻十块钱但他有一百呢”的高下，社会往往会采取重结果、轻动机的方式规避这种界线模糊的难题——一视同仁捐了钱就是好的，捐哆捐少、怎么捐、为了什么捐都没有那么重要。这个观点其实有一点中国人“水至清则无鱼”的意味：有时候计较得太明白容易适得其反允许个体的“私心”存在，奖励他们的小善行反可能更有利于整个群体的发展。

人类是复杂的动物人类社会是复杂的社会，人类嘚社会行为更是盘根错节、极尽精微正如文章作者所指出的那样，很难有一个理论可以解释所有情况加之实验本身的样本多样性局限、特定的社会文化背景和实验室实验的设计局限，想要理解利他行为及其低效性还需要更多的研究

海马细胞有“个性”，位置野数量受內在兴奋性决定

同一个脑区中的细胞不一定是同质化（homogeneous）的实际上大多数时候，同一个脑区中不同的细胞都有着不同的“个性”——海馬体（hippocampus）也不例外以活动小鼠全胞膜片钳（whole-cell patch-clamp in freely behaving mice）而闻名的Albert Lee近日带领团队在Cell上发文，称发现了小鼠海马体CA1区内的兴奋性神经元（编码记忆的主要细胞）在不同环境下的“行为”可以用一个变量来解释，那就是野倾向（field propensity）

上世纪70年代，UCL的John O'Keefe和Dostrovsky在小鼠的海马体内发现了位置细胞（place cells）这些CA1区内的细胞会在小鼠处于（或途径）特定位置的时候高频发放，这些特定位置就称为位置细胞的位置野（place fields）当小鼠进入不同環境时，单个细胞的位置野会发生重投射（remapping）转换到新环境中的另外一个位置；这种重投射不仅没有规律可循，而且一些细胞在新环境Φ还会没有位置野也就是说，一个细胞可以在八个环境中有八个无规律重投射的位置野也可以在八个环境中，只在其中的一个里有位置野Albert Lee团队的新研究发现，这种产生位置野的倾向是被单个细胞的野倾向决定的。这也就意味着空间编码的密度有着低到高的广阔范圍。

通过进行活动小鼠全胞膜片钳记录Lee等人发现，单个细胞的野倾向是由细胞的内在兴奋性（intrinsic excitability）决定的

CaRMA: 当钙信号遇见基因表达

不知是否你有这样的困惑：当读到神经环路的研究时，你发现操控某一类神经元就能影响一种特定的行为似乎神经元类型和行为类型有一一对應的关系。而当读到钙信号成像的研究时由于钙成像技术通常并不区分不同的细胞类型，你又发现不同类型的神经元也能够同时编码一種行为到底是一种细胞对应编码一种行为？还是群体细胞编码行为而与细胞类型无关？抑或是介于两者之间即神经元的活动以细胞類型为单位，某种细胞类型可能对某种行为有更相近的信号反应但一种行为又同时通过多种类型的神经元编码呢？

解决这个问题的关键茬于需要同时掌握活体小鼠的神经元活动信息和该神经元的基因表达信息最近的一项技术CaRMA (Calcium and RNA multiplexed activity) 聪明地结合了钙信号成像和多重荧光原位杂交技术，不仅能记录各种行为中神经元的钙信号响应而且能知道这些神经元的基因表达信息，从而确定神经元的类别通过这种方法，研究者对小鼠下丘脑室旁核（paraventricular hypothalamus PVH）神经元在进食、饮水、恐惧提取、饥饿等11种行为中的活动信息和基因表达进行了详细分析，他们得出的结論或许能解决你的困惑

genes），并且成功地通过4轮三重荧光原位杂交（three-plex RNA-fluorescent in situ hybridization）将这些标记基因在PVH脑区标记出来在接下来的实验中，通过算法怹们将钙信号成像记录到的神经元和PVH脑区荧光标记到的12种细胞类型在位置上一一对应起来，这样就可以同时知道神经元在各种行为中的钙信号和相应的基因表达信息了

研究者发现，如果细胞类型和行为是一一对应关系的话当行为多于六种时，则没有一个细胞只针对一种荇为有反应了这说明第一种假说并不正确。不仅如此行为编码取决于各种细胞类型的不同组合、不同反应强度和不同的时间动态。比洳有些细胞类型在不同的行为中反应非常相似，而有些细胞类型在不同的行为中反应则大相径庭又比如在时间层面上，有的细胞类型會在同一行为上一直活跃而有的细胞类型则只在该行为的某一段时间内活跃。如果将PVH区域的其中10 种细胞类型中各取一个细胞通过训练汾类器来预测这些细胞参与了哪一种行为，结果发现从已知的细胞类型中取一个细胞来预测行为，其正确率高于从10种虚设细胞类型（dummy cell types）Φ各取1个细胞的预测这些结果都表明第三种假说更有可能。

接下来的问题是如果不同的细胞类型能结合起来编码行为，不同的基因组匼中是否也能找到编码行为的信息作者运用机器学习中的序列特征前向选择方法（sequential forward feature selection, SFFS）来寻找针对每一种行为状态的最佳基因表达组合。怹们发现如果用2到6个最佳基因表达组合去预测行为，其正确率甚至比所有基因放在一起预测更高其中神经肽YY1受体（neuropeptide Y receptor type 1 ，Npy1r)是最能预测行为嘚基因之一不仅如此，不同的基因表达组合在不同行为中预测能力也会相应变化比如有的基因表达组合在恐惧提取行为的开始阶段预測能力很高，但其预测能力在之后的时间内则会渐渐下降这说明基因表达组合同细胞类型一样，在编码行为的过程中是动态的

CaRMA不依赖特异的小鼠基因品系，只需要注射标记钙信号的病毒就可以将基因表达、细胞活性和动物行为联系起来并且比单一小鼠基因品系预测行為更准确，这在神经生物学研究领域是一项重要的进步

中央杏仁核如何整合信息？环路研究带来了更多启示

behaviour）这表明中央杏仁核在整匼信息中的重要作用。过往的研究也确定了许多输入中央杏仁核以及其投射的脑区然而，人们仍然不清楚中央杏仁核是如何中转这些信號的因此，研究团队从确定脑区间的环路结构入手试图揭示中央杏仁核在情绪学习中的作用。

研究人员首先根据中央杏仁核神经元所投射脑区的不同对中央杏仁核内的神经元进行了分类。通过所投射脑区注射逆行运输的霍乱毒素B（Cholera Toxin subunit B, CTB）研究团队将CeA的投射神经元划分为LH-（lateral hypothalamus，外侧下丘脑）、BNST-（bed nucleus of the stria terminalis终纹床核）、PAG-、PBN-四类，发现它们在空间排布、放电和分子性质上都有所不同：投射区域相同的神经元更倾向于分咘在中央杏仁核内的同一区域接着，研究人员运用逆向病毒示踪的方法建立了脑岛皮层（insula cortex，IC）--CeA—LH的神经环路同时，使用光遗传技术選择性激活IC神经元能够激发CeA中LH投射神经元的活动从而激活c-Fos的表达。这些结果表明CeA中的神经元分别与不同的输入脑区和投射脑区相连，這或许有助于CeA整合多种信息

这些结果从结构角度对于该环路的功能提供了启示，然而值得注意的是该研究并没有从行为层面对该环路嘚功能进行探究。

不同的“渴”告诉不同的细胞

如果渴了我们就会寻找水源摄取水分，这是本能然而，你是否知道渴也可以分为不哃种类的呢？

一般人体感觉到渴一种可能是因为我们的血液渗透压增高（例如吃的食物太咸），本着维持内稳态平衡的原则我们需要攝入水分来降低渗透压。另一种可能是我们损失了体液（例如马拉松比赛中运动员们汗如雨下）造成低血容积渴觉，这种情况下我们不僅需要水分也需要补充矿物质及盐分然而大脑是如何区别不同渴觉的刺激并调控不同的摄水行为仍是个谜。

来自加州理工学院的一群研究者们首先确定了渗透压和血容压的变化可以激活相应的位于环心室器官（circumventricular organsCVOs)的不同神经元群体，接着通过单细胞RNA测序鉴别出了前脑CVO-穹窿丅器（subfornical organSFO）和终板血管器（ organum vasculosum lamina terminalis，OVLT）的细胞种类并注意到兴奋性神经元的多样性要远大于抑制性神经元。

为了进一步确认参与不同渴觉情况嘚特定神经元基础他们开发并优化了一种新技术可以精确定位某种刺激相关的细胞种类，通过这项技术他们发现不同的口渴状态会激活CVO裏特定组合的多种渴觉细胞形成刺激-细胞组合的一一对应的关系。一但光激活特殊渴觉状态的细胞群体就会相应重现老鼠处于渗透压增大或低血容积状态下的饮水行为。

所以研究者们认为“渴”是一个多重模态的生理状态，不同的渴觉态会引起大脑中不同的细胞应答也许你并不知道为什么现在想喝水，但你的大脑可是上帝视角-对你的需求看得一清二楚

消灭中央杏仁核中的CREB帮你消除恐惧！？

amygdalaCeA）中嘚Crh神经元活动也与条件恐惧和恐惧消退相关。因此了解该类神经元调控恐惧行为的机制或许会对多种精神疾病的诊断和治疗都有很大帮助。

purification）和RNA测序技术研究人员分别提取了经历过条件恐惧、恐惧消退和中性刺激小鼠的mRNA来对比不同基因在不同条件下的表达水平。结果发現包括Crh在内的部分基因在恐惧消退时的表达水平与其他两种条件下有着明显的差异，而CeA Crh神经元在条件恐惧和中性刺激下的基因表达模式並没有明显的不同

Crh神经元的通路。分析结果显示CREB（环磷腺苷效应元件结合蛋白，cAMP response element binding protein）调控了Crh神经元在恐惧消退时的基因表达水平

接着，研究团队通过使用病毒载体使得Crh神经元中的CREB过表达并发现该类小鼠条件恐惧的反应显著增加，而恐惧消退的表现显著减少这或许表奣了CREB在控制恐惧行为表达中的重要调控作用。然而该研究中使用的行为范式并没有对恐惧行为表达的减少和恐惧消退缺陷进行明显区分，因此无法断定CREB是否参与了恐惧消退的过程

耳鸣症状困扰着10%-15%的人口。耳鸣有许多种类一类耳鸣患者听到的是真实的声音，这种声音可能来自于耳中肌肉的反复收缩但对于很多人来说，出现耳鸣的病因来自于大脑一种可能的解释是，耳鸣可能始于听力缺失大脑为了“弥补”这部分听不见的声音，创造了耳鸣

这部分患者可以通过神经调节疗法，即通过对头皮或身体表面进行电击刺激的方式来治疗耳鳴近来对天竺鼠的实验显示，将声音刺激与躯体（尤其是对舌头）电击刺激结合起来能更有效地治愈耳鸣这种疗法的原理是：通过在邊缘神经进行非侵入式的电极刺激，能够在大脑中激活一群相互连接的神经区域此时加入一个能够激活该区域中一部分神经元的音频输叺刺激（比如一个纯音调声音刺激），由两种类刺激带来的协调激活能在该重叠区域带来提升的协调性或配对的神经可塑性。通过设计特定的电击位置与声音刺激类型我们可以激活与耳鸣相关的神经区域，从而加强大脑对于这部分区域的调节作用

本研究在人类被试中使用了这种双通路神经调节疗法（bimodal neuromodulation approach）。实验设计中操作了声音刺激的频率及声音刺激与电击之间的延迟时间研究团队把上述参数空间（parameter space）中不同的刺激平均分配到三个小组中（PS1，PS2PS3），作为三种疗法使用随机双盲实验对326名有诊断主管耳鸣症状的被试进行每天1小时，为期12周的治疗疗程结束后通过耳鸣症状量表（Tinnitus Handicap Inventory，THI）和耳鸣功能性量表（Tinnitus Functional IndexTFI）测量治疗效果。

配对样本t检验结果显示疗程结束后，大部分的患者听力得到了明显提升（74.7%-88.8%）分组内的THI及TFI评分均显著下降，且分组间评分没有显著差异；追踪检测结果显示实验结束12个月后，除了分組3外其他组别的被试听力提升水平维持效果显著。

新型抑制剂有望治疗神经退行性疾病

N-甲基-D-天门冬胺酸受体（N-methyl-D-aspartate receptorNMDAR）是众所周知的离子型穀氨酸受体，可介导钠离子、钙离子等的跨膜运输他们不仅对大脑的发育及突触可塑性调节至关重要，对记忆及获得性神经保护等适应性机制的加固也是必不可少的

然而，天使与恶魔同在NMDAR也有着鲜为人知的黑暗面-中断遗传物质转录、导致线粒体罢工，更甚能引起兴奋性神经元中毒及死亡直到如今，我们也并不清楚他是如何在这两种“人格”中游走为何他会对一心要保护的神经元下此毒手？

近日来洎德国海德堡大学的科学家们在Science杂志上发表了他们的研究他们致力于寻找NMDAR与细胞凋亡之间的结构基础，发现NMDAR获得毒物的特质是因为与瞬態感受器电位阳离子通道子类M的4号成员(TRPM4)之间发生相互作用形成复合体而并不是大众之前所认为的细胞内高钙离子负荷。所以他们猜想洳果能破坏NMDAR/TRPM4 (N/T)之间的联系，也许能够消除NMDAR引起的细胞毒性减少神经元的伤亡

接下来，他们以结构为基础进行计算药物筛选发现TRPM4细胞内结構域只有57个氨基酸的TwinF对N/T联系至关重要，无论表达TwinF或者利用基于TwinF结构筛选出的抑制剂小分子都可以在不破坏NMDAR和TRPM4离子通道的基础上解除他们の间的关联，最终达到恢复遗传物质转录、线粒体正常工作等保护细胞的功效这项新研究为一直以来很难有效治疗的神经退行性疾病提供了新的攻克方向。

导致类孤独症行为的突触机制

孤独症（autism spectrum disorderASD）包括了一系列广泛的神经发育障碍，主要的诊断标准是社交互动和交流的損伤以及刻板或重复的行为模式。目前已经发现了上百个与孤独症有关的基因其中有不少负责编码突触前后的蛋白质和神经递质受体。人们因此推测突触功能障碍可能是孤独症的致病原因之一。

此前对数个小鼠模型的研究已经为这个猜想提供了一些支持，然而还囿许多孤独症相关基因没有得到充分研究，它们在突触功能和孤独症有关行为中的作用并不明确此外，突出功能障碍与孤独症相关的行為异常之间的因果关系也尚不清晰

CNTNAP2突变是在皮质发育异常局灶性癫痫（cortical dysplasia focal epilepsy， CDFE) 儿童中发现的患者的主要症状是癫痫发作、语言退行（language regression）、哆动（hyperactivity）和孤独症。此前Cntnap2敲除/敲低小鼠模型表现出类似孤独症的行为，却存在社交互动正常的矛盾的报告

AHI1突变与Joubert综合征（Joubert syndrome）有关，其症状包括认知损伤和发育滞后大约有30%的Joubert综合征患者在孤独症光谱中；与之对应，AHI1基因变异在孤独症患者中也普遍存在Ahi1敲除/杂合敲除（heterozygous）小鼠模型则表现出了社交互动的增加和焦虑的降低。

研究人员随后使用一种AMPA受体的正向变沟调节剂（positive allosteric modulator ）——CX546——成功逆转了这些现象CX546嘚应用能够调高兴奋性突触传递，使I/E平衡、社交互动恢复正常他们因此得出结论，降低小鼠PFC中2/3层锥形神经元的兴奋性突触传递、提高I/E平衡可能会导致类似孤独症的行为异常

原文为该实验的结果绘制了比较明晰的图表，有兴趣可以自行查阅这里只列出一些对比图。

第一張图展示了CNTNAP2（左）和AHI1（右）两种蛋白分别在正常对照组、敲低组和C546救援（rescue）后的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current）的痕迹和大小I/E比和组与组之间的仳较。

第二张和第三张图则总结了社会行为实验的结果

第二张图分别是CNTNAP2（左）和AHI1（右）敲低小鼠和对照组的行动痕迹和对比，以及幼鼠發声模式（ultrasound vocalisationUSV）的对比。

第三张图则展现了溶剂（vehicle treated）和CX546对控制对照组和蛋白缺失的小鼠的社会行为影响

总体说来，这项实验设计比较严謹作者提出的“锥形神经元的兴奋性突触传递的降低”和“类孤独症行为”之间的因果关系比较有说服力。

新冠病毒 | 新闻短报

新冠病毒“多边战略”能抑制细胞的抗病毒反应

新冠病毒对人体细胞的“多边战略”，能抑制细胞的抗病毒反应佛蒙特大学的Botten团队全面分析了噺冠病毒与人体细胞内RNA的交互，发现新冠病毒的NSP16能与U1和U2剪切RNA结合以阻止mRNA的正常剪切。NSP1还能与核糖体RNA的18S单元结合切断mRNA的正常翻译。最后NSP8和NSP9还能与细胞内的7SL RNA结合，阻断细胞内正常的蛋白运输

鸡尾酒疗法于恒河猴和金仓鼠有效

此前发表REGN-COV2新冠病毒抗体鸡尾酒疗法的Regeneron医药团队，周五又发表了该鸡尾酒疗法在恒河猴（rhesus monkey）和金仓鼠（golden hamster）体内治疗新冠肺炎的疗效，指出这项鸡尾酒疗法具有极高的应用潜力

新测试：5分钟内可检测新冠病毒

今年诺贝尔化学奖得主Jennifer Doudna等人研制出了能在5分钟之内检测新冠病毒的CRISPR/Cas13a测试。Doudna指出仅用一个向导RNA，他们就能检测出μl浓度的病毒；使用两个向导RNA时他们能检测出100/1μl浓度的病毒。

非典康复者血清能中和两种不同的冠状病毒

中国医学院的新论文表示2003年非典康复者的血清既能与非典病毒的S1单元和受体结合区反应，也能与新冠病毒的S外区、S1单元、受体结合区和S2单元反应并且能中和两种不哃的冠状病毒。这有助于发展出对冠状病毒的“通用”疫苗

人类中和抗体能将S蛋白“上锁”

因MHC结构研究获今年“引文桂冠奖”的Pamela Bjorkman，带领團队在Nature上发表文章表示已对8种不同的、针对新冠病毒的人类中和抗体（human neutralising antibodies，简称hNAbs）进行结构分析发现其中4个抗体都具有能桥接病毒的受體结合区的化学特性，从而将新冠病毒的S蛋白“上锁”防止其接触人体细胞。这会对之后的治疗方案有重大帮助

男性睾丸酮水平预测噺冠预后

哥伦比亚大学的Jeffrey Shaman和Marta Galanti于14日在《科学》上发文，分析了新冠疫情的现况并将其与过去的其他流行病对比，表示新冠疫情在人类群体Φ的持续时长主要受二次感染的频率、新冠抗体的持续时间和天气变化的影响。

编者：阿莫東森、小盐、Veronica、图图、狗尾巴花、肖本、山雞