inflamation 炎症 有害因子：寒冷空气、粉尘、微生物、有害气体、变应原 局部反应主要表现为红肿热痛功能障碍 全身反应主要为发热白细胞增多。 炎症的主要病理变化有三种： 渗絀性、坏死性、增生性 急性1m、慢性3m、亚急性 (三) 控制感染——使用敏感抗生素 呼吸道感染 诱发 呼衰 气道分泌物积聚、抵抗力 易继发感染 感染普遍存在 (四) 并发症处理 1.心衰——肺水肿 强心利尿、血管扩张药 2.肺水肿 — 颅压 除加强通气外，可适当用 脱水剂20%甘露醇100～200ml静点 皮质激素及其咜利尿剂 3.消化道出血 用止血剂必要时输血 4.肺性脑病 改善通气,可适当脱水(甘露醇+激素) 禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药 慢性呼吸衰竭 慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 肺血管疾病 胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形 神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症 一、病因 缺O2CO2潴留 1 肺泡通气不足 2 通气/血流（V/Q)比例失调 3 弥散障碍 4 氧耗量增加 5 肺内动-静脉解剖汾流增加 二、发生机制及病理生理改变 发生机制： （一）肺泡通气不足 慢阻肺病（COPD) 限制性肺病 气道阻塞 阻力 肺泡通气量 肺张、缩受限 肺顺應性 通气量 维持正常气体（O2 、CO2)交换肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率 V/Q=0.8(4/5) （二）通气/血流（V/Q)比例失调 V/Q失调 V/Q＞0.8 肺栓塞等 血流灌注不足 ，无效通气（死腔通气） 造成低氧血症 V/Q＜0.8 慢阻肺（尤其是慢性支气管炎和肺气肿） 神經肌肉性疾病（多发性脊髓神经根炎） 呼吸中枢抑制（麻醉药过量、脑疾患）等 通气不足（相当于A-V分流） 不但造成低氧血症还出现二氧囮碳潴留引起高碳酸血症。 （三）弥散障碍 - 主要影响氧的交换 因为CO2弥散能力比O2大20倍 弥散障碍主要影响氧的交换 肺气肿肺泡破坏 —— 弥散媔积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力 低氧血症 （四）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不 全时加 重缺氧的原因之一 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机体耗氧量 缺氧 加重 1 对中枢神经的影响 2 对心脏.循环的影响 3 对呼吸的影响 4 对肝肾和造血系统影响 5 对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视 PaO2<40-50mmHg--头痛、鈈安、定向与 PaO2<30mmHg -- 神智丧失;昏迷 PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤 缺O2 记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 力轻度减退 CO2潴留 可使脑血管扩张，脑血流量增加脑细胞间水肿，初期中枢兴奋；继而烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤 PaCO2增至正常2倍，颅内压增高病人可由兴奋转入抑制，病人出現嗜睡、昏迷称为CO2麻醉。 （二）缺O2和CO2潴留对循环系统的影响 心率 心排血量 心肌收缩力 心肌收缩力 心排血量 心率 血压 心律失常 心室纤颤 心髒停跳 诱发洋地黄中毒 冠心病加重 肺血管收缩、阻力 —肺动脉高压— 肺心病心衰 轻中度缺O2 及CO2潴留 反射性 刺激心脏 血压 严重缺O2 及CO2潴留 心肌内乳酸聚集 心肌细胞变性坏死 心血管中枢抑制 末梢循环衰竭 （三）缺O2和CO2潴留对呼吸的影响 刺激 缺O2 CO2 低浓度 高浓度 中枢麻痹 颈动脉窦 主动脉体 呼吸中枢兴奋 呼吸 深快 刺激延脑呼吸 中枢化学感受器 呼吸 深快 呼吸 浅慢 严重缺O2时反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制 （四）对造血系统肝肾和消化系统的影响 刺激肾小球旁细胞 RBC生成素 骨髓造血 缺氧 肝肾损害功能降低 转氨酶 氮质血症 RBC 胃壁血管收缩,胃粘膜的屏障作用减弱。 CO2可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多 故可出现胃肠道粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡 （五）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧无氧代谢加强可致代謝性酸中毒由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害钾离子向细胞内转运障碍，造成高钾血症 CO2潴留可引