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nginx/1.4.1泮托拉唑联合多潘立酮、铝碳酸镁片治疗胆汁反流性胃炎--《中国药师》2014年05期
泮托拉唑联合多潘立酮、铝碳酸镁片治疗胆汁反流性胃炎
【摘要】:目的:观察联合应用多潘立酮、泮托拉唑和铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎(BRG)的疗效,探讨药物作用机制。方法:80例BRG患者随机分为观察组与对照组各40例。观察组给予泮托拉唑胶囊、铝碳酸镁片、多潘立酮片治疗,对照组给予铝碳酸镁片、多潘立酮片治疗。4周后观察两组的治疗效果。结果:治疗后,观察组有效率为92.5%,高于对照组的62.5%(P0.05);两组治疗后胃黏膜充血、水肿、糜烂情况均有明显改善(P0.05),且观察组较对照组改善更显著(P0.05);两组治疗后胃液胆酸含量、胃酸分泌量均较前明显降低(P0.05),而观察组胃酸分泌量明显更低于对照组(P0.05)。结论:多潘立酮、泮托拉唑和铝碳酸镁片联合用药可有效减轻患者的临床症状,减少胃酸分泌,明显改善胃镜下黏膜炎症,临床效果明显优于多潘立酮和铝碳酸镁两药联用。
【作者单位】:
【关键词】:
【分类号】:R573.3【正文快照】:
胆汁反流性胃炎(BRG)是由于过多的十二指肠内容物(主要由胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰腺分泌液组成)反流入胃,破坏胃黏膜屏障,引起氢离子向上皮细胞内反渗造成胃黏膜慢性炎症、糜烂甚至溃疡形成[1],发病原因与消化道手术、胃肠结构异常或幽门功能紊乱有关联。BRG常规治疗方法有:
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京公网安备74号十二指肠胃反流及胆汁反流性胃炎
目录1 拼音shí èr zhǐ cháng wèi fǎn liú jí dǎn zhī fǎn liú xìng wèi yán 2 疾病代码ICD:K31.83 疾病分类内科4 疾病概述本病为性疾病之一,可于任何年龄,40~50&岁以后多,内容物、及碱性肠内容物反流入胃内称十二指肠流(duodenogastric&reflux,DGR),碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。常有、减轻、慢性和多梦、等症状,体征常表现为上腹压痛。5 疾病描述本病是一种以食管动力异常-症状性高动力性食管(高幅蠕动收缩并伴有收缩时限的延长)为主要特点的性疾病,为原发性食管运动障碍性疾病之一,可发生于任何年龄,40~50岁以后多,十二指肠内容物胆汁、胰酶及碱性肠内容物反流入胃内称十二指肠胃反流(duodenogastric&reflux,DGR),碱性反流或胆汁反流是一种常见的病理现象。过去人们认为某种程度上的DGR有助于缓冲胃内酸度。过量的DGR由于十二指肠胆汁内容物破坏胃黏膜屏障而导致。称胆汁性胃炎或(bilereflux&gastritis,BRG)或碱性反流性胃炎(alkaline&reflux&gastritis,ARG)。病理性DGR多发生在术后胃,如胃大部分切除后,或胆肠术后。近年来随着胃肠理生理研究的不断深入,人们逐渐认识到不全,胃窦、十二指肠运动障碍可产生自发性DGR。过量的DGR不仅在胃炎发制上有重要,而且与,反流食管炎的发生和的某些症状有关,女性多于男性。6 症状体征患者常诉中上腹持续性,饭后加剧,制酸药无效,甚至反而加重症状。少数患者可表现为后疼痛,“不消化”感,常在晚间或清晨空腹时“苦水”或胆汁,时而混有食物,呕吐后并不缓解。患者常有贫血、体重减轻、慢性腹泻和失眠多梦、心悸等神经官能症症状,体征常表现为上腹压痛。7 疾病病因十二指肠反流液致病尚有以下因素:1.胆汁在酸性介质中,特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。2.胆汁加和含有的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。3.胃溃疡患者,胃内胆汁浓度较高者,胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的增多。4.在有临床症状的患者中,中去氧的浓度增高。5.,延长了胆汁黏膜的接触时问。8 病理生理1.DGR的发生机制&胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态,少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损黏膜称生理性DGR。大量DGR的发生常见于以下几种情况:(1)胃手术后DGR:术后胃DGR发生率5%~60%。术后胃由于损害了幽门正常的和生理功能,导致幽门抗DGR屏障作用丧失,使过量的含胆汁成分的碱性反流入胃,并导致和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃,41.9%见胆汁反流,61.5%有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或向胃反流,由于部分手术是胃空肠吻合,故确切的应称为小肠胃反流(entro-gastricreflux),小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系,按出现的严重性依次排列如下:①幽门成形术。②干切断加幽门成形术。③。④Billroth&Ⅰ式胃切除术。⑤Billroth&Ⅱ式胃切除术。(2)原发性幽门功能障碍:现代的胃肠运能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生,而是源于幽门本身的缺陷,幽门功能失调,如幽门开放时间延长,幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。1973年Fisher应用式法测定幽门高压带的压力为(5.3±0.5)mmHg,国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压(GDBP=幽门压-十二指肠压)具有抗反流作用,当GDBP降低时,则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。动物实验观察到在消化期间移行性复合运动(interdigestive&migratingmotor&complex,MMC)Ⅱ相时,由于非典型的节段性收缩同时伴有DGR发生。在人DCR也同样发生在MMCⅡ相,其机制可能是:①在MMCⅡ相时,胆汁和分泌,集聚在十二指肠。②由于MMCⅡ相小规则的运动和压力变化而产生一定的压力梯度使十二指肠内压增加而发生肠胃反流。(3)胃排空迟缓:无论是特发性或的胃排空迟缓(如特发性胃轻瘫,胃轻瘫),由于胃蠕动和幽门功能障碍使GDBP降低而导致大量的十二指肠反流,一旦DGR发生,又可进一步使胃排空缓慢,因此有人认为胃排空迟缓和DGR可互为因果(胃排空迟缓DGR)。(4)肝胆疾患:门脉高压患者有较高的DGR发生率,其机制被认为是由于门脉高压引起障碍,加之继发性高血症,和对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节,使后两者张力下降,胆汁和胰液反流入胃。许多胆道疾患(、胆结石、胆囊切除术后等)伴有明显的DGR现象,由于胆道疾病,使储备、浓缩胆汁的功能减退和消失,致使胆汁源源不断地自胆管流入十二指肠,并逆幽门入胃。自主功能紊乱,过度吸烟、饮酒、波动、生活规律变化等这些情况可引起分泌紊乱,并引起胃窦、十二指肠的逆蠕动和幽门的张力下降,导致胃、十二指肠动力功能失衡,为反流物通过幽门提供了必需的压力梯度,促使DGR的发生。2.胆汁反流性胃炎(BRG)的发病机制胃手术如胃大部分切除一般在数月或数年后即由于胆汁的反流而发生残胃炎或胆汁反流性胃炎(BRG),并产生上腹疼痛或呕吐胆汁等症状。大量动物实验和临床观察证明,胆汁和十二指肠内容物反流到胃可引起胃炎,并发现胃炎的范围和严重性与胆汁反流的程度有,并与反流成分有关。胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分,胆盐可以来自胃黏膜的和,并干扰胃黏膜上皮的和使膜破裂,同时对胃黏膜表面的黏液有清除作用,损害胃黏膜屏障,使H+反向弥散增加,从而引起释放,导致胃炎发生。&大量的DGR不仅直接损害胃黏膜发生胃炎,而且和胃的发生有关,Rhodes&J等(1972)发现胃溃疡的病人DGR高于正常人,其机制可能是通过细胞毒性胆盐和的过量首先损伤胃黏膜,继而发生增生性改变,肠化并形成溃疡。此外,DGR可同时反流入食管,在反流食管炎和发生机制中起重要作用,称为十二指肠胃食管反流(DGER)。有的研究报告DGR与和发生也有关。9 诊断检查10 诊断如果有明确的胃手术,胆肠吻合术等病史,有典型的症状和胃镜检查及病理检查,诊断DGR和BRG并不困难;如无手术史、DGR和BRG的临床症状并无特异性,诊断较为困难。可借助于检查、技术、胃内24h&pH或胃内24h监测手段和诊断。11 实验室检查人们采用许多技术检测和评估DGR,并试图判别生理性DGR与病理性DGR。近年来由于技术的不断进步和发展,使得临床上能较客观的评估DGR。1.胃内监测&24h胃内pH值连续监测可作为检测DGR的一种有效,试验在近似生理条件下进行,可获得白昼(包括进餐、餐后)、夜间24h&立、卧位的全部资料。正常人空腹时胃内pH值很少>2,进食及餐后pH升高,进餐可使胃内pH&值升至4.0以上,约30~40min左右回到基线.在后半夜或清晨可见短时的pH值升高,pH值从基线上升至4~6,有人将此称之为pH逆转现象或胃液碱化,可能与十二指肠胃反流有关,也有人认为与迷走神经减弱有关或与泌酸功能低下有关。国内龚均等研究报告健康人空腹在2.0左右,日间有3次与饮食有关的pH值上升,凌晨0∶40~4∶33&有自发的pH&值上升可能与十二指肠胃反流有关。有研究表明正常人也存在DGR,但持续时间短,约1h左右,发生次数较少,<3次/d。由于胃内,pH&值变动较大,且影响因素众多,如、饮食缓冲、胃排空、咽下、自发性反流等,使建立合适的DGR诊断标准显得非常困难,至今国尚无如胃食管反流(GER)那样建立具体的、较统一的DGR诊标。有作者曾对30例、10例自愿受试者作24h胃内pH值监测,结果表明DGR(+)者pH>4以上的时间明显增多。2.胃液Na+测定&十二指肠液Na+浓度较高,并在146mmol/L&左右,比肠液中胆汁的浓度还稳定(胆汁是间断的从胆道排入),同时反流入胃中的Na+不被胃酸破坏和失活,并具备检测方便的特点,可作为DGR&的一个诊断指标。有人研究,在pH值监测同时抽取胃液定时测定其Na+和胆酸含量,发现三者之间有良好的线性关系,Na+浓度的检测不失为DGR的一种简单易行的方法。本院曾对DGR(+)胃炎组(28例)和DGR(-)胃炎组(24例)测定空腹胃液Na+浓度,DGR(+)组为(62.87±8.31)mmol/L,DGR(-)组为(32.18±4.67)mmol/L,2组Na+含量相差显著(P<0.01)。3.空腹胃液胆酸测定&胆酸常见于有DGR的胃内,且不被胃酸破坏,可作为十二指肠液的“标记物”。测定其在胃液内的浓度对了解反流程度有重要意义,但是插管过程的易造成人为反流,即使抽取空腹胃液,其胆酸含量将受影响,可出现假阳性结果;另一方面,十二指肠液中出现胆汁依赖于胆囊的排空,胆汁若不入十二指肠,会造成假阴性结果。应用99mTc-EHIDA扫描显示胆囊收缩平均间隔时间为70min。因而持续收集胃液,测定其胆酸含量可提高DGR诊断的阳性率。有作者采用持续抽液90min,以量≥100μmol/h&或胆酸浓度≥1000μmol/L&为诊断DGR&的标准,与放射性核素相,前者符合率为80%,后者为70%。4.微量胆红素测定&24h胆汁反流监测仪(24-hour&bile&reflux&monitoring)DGR物中的主要成分是碱性肠液、胆汁及胰酶等。用胆红素的存在来评估是否有DGR发生,生理性抑病理性。晚近应用光传感技术设计的微量胆红素检测仪(fideroptic&technique&for&24-hour&bile&reflux&monitoring)(Bilitec,2000)问世。胆红素的特征峰值在450nm。应用此技术,不仅可以定性DGR,同时也量胆汁反流的多少,通过多项参数的,对评估胆汁反流有重要意义,同时也可监测胃食管胆汁反流的情况,常用于Barrett食管,酸性反流治疗无效的食管炎,胃切除后残胃炎的评价等。检查时需空腹6h以上,从插管,将传感器置于下食管括约肌下5cm处,进标准餐(限制,和酸性食物以及色素等)固定导管,佩带式记录仪进行24h可移动式监测、结果经微机处理分析包括24h胆汁反流总次数,反流超过5min的次数,最长反流时间以及反流总时间的百分比等。该技术所检测的是胆汁反流,因此受MMC&时相的影响。在某些如性(Gilbert病和Dubin&Johnson)时则不适用。另外,在酸性中,由于胆红素转化为二聚体,光吸收峰值由453nm变为400nm,其检测值将降低。12 其他辅助检查1.胃镜和组织学检查&胃镜下可直接观察到胆汁反流,胃黏膜被染成黄色,并可见胃黏膜呈,改变较明显,脆弱或有糜烂、及灶。组织学检查:除有明显的炎细胞浸润外,尚可见到小片状糜烂、坏死、肠化生、不典型增生等改变。内镜可了解反流的程度、胃炎的严重性,但内镜下不能定量,且内镜检查本身可引起反流的发生,因此有较高的假阳性率出现。2.放射学检查&早期诊断DGR是采用插管法,将导管插入十二指肠,注入,在X&线透视下观察钡剂反流入胃的情况,由于插管导致的患者不适感和对幽门生理功能的影响,且在判断常常时有主观色彩,因此假阳性率较高。现今此法基本被废除。3.胃肠压力测定&用或灌注式导管测定胃窦、幽门及十二指肠壶腹部的压力。DGR患者大多数有胃窦、幽门压力降低、十二指肠壶腹部压力上升。4.胃内碱灌注激惹试验&当胃内灌注碱性溶液(0.1N&NaOH&20ml/次)后出现上、伴有或不伴有者均列为灌注阳性。此试验敏感,简单易行并具有特异性。5.核素检查&采用通过肝由胆汁排泄的核素,非侵入地测定反流,无机械刺激且在近似生理条件下进行,能较精确的测定有无反流及反流量。目前国内外学者一致认为99mTcEHIDA放射性技术是DGR定量的“金指标”,优于胃镜检查及空腹胆酸测定。本方法敏感性较高,当胃内放射性与注入总量比率>1%时即呈阳性,且重复性好(75%),已成为十分有价值的研究工具和临床诊断手段。但放射性核素检查也有一定缺陷,因胃的解剖位置难以准确定位而降低了此技术的准确性,以致影响DGR的定量结果。胃的核素集中区常常难以代表胃的真实轮廓,特别是胃窦部更难以描绘,肝、十二指肠-肠襻的覆盖也将影响其准确性,虽然可以限定范围,但这些区域的活性常不恒定。患者卧位或立位时身体活动加素集中区判定的难度。以上诸因素,可造成诊断偏差。6.超声检查&King&PM&等(1984)首先采用实时超声法检测DGR,随后HauskenT等(1991)用彩色多普勒超声技术观察胃内容物的流动和反流,此法代表DGR&评估技术的飞跃,非侵入性,可重复性好,并能量化DGR。具体步骤如下:禁食1夜取坐位,在2min内摄入1份液体试验餐(400ml肉汤或),将探头置于幽门平面水平,观察胃窦,幽门及十二指肠近端。根据彩色信号(液体流向远端呈蓝色,反流为红色)判断是否反流,其DGR的严重程度可根据其和强度进行评估。该技术不足之处是目前只能用液体试餐测定DGR,同时由于肠胀气或腹壁层厚等因素影响,常常带来一些技术的困难。13 鉴别诊断1.性胃炎 是新近的一种胃炎,以T 淋巴细胞密集浸润于胃黏膜的表面上皮及小凹上皮为特点,并以胃体黏膜最为显著。淋巴细胞性胃炎可并发于痘疹样胃炎、HP胃炎、、胃黏膜皱襞巨肥症、淋巴细胞炎、性结肠炎等病,其中以痘疹样胃炎最常见。本病发病原因不清楚,可能是胃黏膜对并发疾病黏膜组织的一种。本病也可独立发病。2.嗜酸性胃炎 是以胃壁任何一层或各层都有显著的嗜酸性细胞浸润为特点的慢性胃炎。本病好发于敏态或外周性嗜酸细胞增多症患者,也可能是嗜酸性胃的一部分。病变最易侵犯胃窦部黏膜,患者胃窦部受累几乎达100%。黏膜浸润可引起糜烂,黏膜活组织检查时可见嗜酸细胞侵入上皮细胞层内,并可见上皮细胞坏死、,活化的嗜酸细胞脱颗粒,提示组织损伤系由嗜酸细胞释放毒性物质所致。嗜酸性胃炎也可侵入胃窦肌层,引起胃窦局部僵硬、狭窄及排空障碍。14 治疗方案1.内科治疗(1)一般治疗:卧床休息,清食,少量多餐,戒烟禁酒。(2)药物治疗:使用能抑制或减少反流和保护胃黏膜的药物,下列药物可以选用。①()是一种阴,与有亲和力,服用后可与胆酸结合,减少可溶性胆酸的浓度,防止胃炎的发生,用药时间超过3个月,并要求补充脂溶性。②是胃阻滞药,加强胃肠蠕动,促进胃排空,减少胆盐和黏膜接触时间。③新一代全胃肠道促动剂()是4受体剂,通过能受体而增加肠肌间神经丛乙的释放,协调胃窦、幽门十二指肠运动增加胃排空,对DGR的发生有较好的疗效。④由于胆酸在H2的介导下才构成对胃黏膜的损伤,因此抗分泌药对保护胃黏膜有一定的作用。⑤(UDCA)可抑制胆酸的合成,服用后胆汁中有大量的熊去氧胆酸排出,使去氧胆酸和的浓度相对减少,故有较好疗效。⑥(,Talcid)是层状结构体,能迅速中和胃酸,可逆性失活,持续阻止胆酸和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤,增强胃黏膜保护因子作用,治疗胆汁反流性胃炎总有效率可达90%。此外,()、()、复方()、()和支链等均可选用。(3)静脉高营养治疗:使胃肠道处于休息状态,减少胆汁反流的发生,并补充必要的热卡,。2.治疗&某些患者,尤其是病情较严重者,药物治疗效果不显著,甚至无效,常须手术治疗,手术的方式有若干,但以Roux-en-Y形手术效果最佳。15 并发症患者常有贫血、体重减轻、慢性腹泻和失眠多梦、心悸等神经官能症症状。16 预后及预防17 预后:大部分患者经内科治疗,病情恢复较好。某些患者,尤其是病情较严重者,药物治疗效果不显著,甚至无效,常须手术治疗。18 预防1.如为胃手术后而引起的DGR 和BRG,则选择术式非常重要。2.如为自主神经功能紊乱,过度吸烟、饮酒等生活规律变化引起胃肠激素分泌紊乱而致的DGR 则加强体质锻炼,改变非常重要。19 流行病学在健康人群中DGR 发生率10%左右。在我国人群中总发病率尚缺乏报告,从胃镜检查诊断,术后胃DGR发生率在60%左右。DGR的严重程度以及BRG的发生情况与术式有关。最近国内有人用24h胃内pH监测法证实在凌晨2∶00~5∶00 大约80%的健康人胃液有碱化现象,胃内pH>4的时间持续约60min左右,认为可能与生理性肠内容物碱性反流有关。20 特别提示加强体质锻炼,改变生活方式非常重要。如为胃手术后而引起的DGR&和BRG,则选择术式非常重要。相关文献
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我主要有胆汁反流性胃炎,小肚子痛大便稀
状态:就诊前
咨询标题:我主要有胆汁反流性胃炎,小肚子痛大便稀
胆汁反流性胃炎和小肚子痛,大便稀
病情描述:
胃吃中药后基本不痛了,不吃药时有时早上起来胃会有些难过,饭后就好了。现在主要是小肚子会阵痛和隐痛,特别是受凉后,我很怕冷。吃了最后一次药有5天了,肚子痛好转,大便次数变成1次,有时2次。例假原来26天,吃了您的药3个月,例假变成24天来了。还是很怕冷,一冷小肚子还是会痛,大便就会烂,屁股和腿也会酸痛(有轻度腰突)。
希望提供的帮助:
请问是否要继续吃您的药,如果需要请加我,我好网上预约挂号
所就诊医院科室:
鼓楼医院,人民医院 消化科
用药情况:
药物名称:
您开的汤药
服用说明:
最后开的14天的药,吃了后小肚子痛好转,每天上厕所2,3次,变成1次,有时2次
c***发表于
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行!)
魏睦新大夫本人
停诊:魏大夫有专题讲座,欢迎患友参加!不需预约,直接前往
讲座题目:多事之秋如何保“胃”
讲座时间:日下午2:30
讲座地点:江苏省人民医院二院院区(钟阜路1一1号)2号楼20楼。
魏大夫近期无停诊
8月25号到9月8号未来两周,魏大夫全部门诊无停诊
魏大夫新增长期门诊半天!
5月12号开始,在我江苏省人民医院二院院区(位于钟阜路1号,不是位于下关的二附院!),将增开每周一上午半天的高级专家门诊。预约挂号系统就是目前省人民医院使用的系统。预约号也被特许半天30个。现场有加号,欢迎交通方便的患友选择就诊
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
魏睦新大夫本人 发表于
停诊:魏大夫近期无停诊
9月1号到9月15号未来两周,魏大夫全部门诊无停诊.有变动会提前一周在好大夫网站公布。请外地患者朋友出行前要关注本网站的通知。
魏大夫新增长期门诊半天!
5月12号开始,在我江苏省人民医院二院院区(位于钟阜路1号,不是位于下关的二附院!),将增开每周一上午半天的高级专家门诊。预约挂号系统就是目前省人民医院使用的系统。预约号也被特许半天30个。现场有加号,欢迎交通方便的患友选择就诊
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
魏睦新大夫本人 发表于
停诊:中秋节周一 魏大夫正常门诊
国庆节1~3号 医院门诊全部停诊放假。1号周三和3号周五的门诊魏大夫也不出诊。
9月8号到9月22号未来两周,魏大夫全部门诊无停诊.有变动会提前一周在好大夫网站公布。请外地患者朋友出行前要关注本网站的通知。
魏大夫新增长期门诊半天!
5月12号开始,在我江苏省人民医院二院院区(位于钟阜路1号,不是位于下关的二附院!),将增开每周一上午半天的高级专家门诊。预约挂号系统就是目前省人民医院使用的系统。预约号也被特许半天30个。现场有加号,欢迎交通方便的患友选择就诊
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
魏睦新大夫本人 发表于
停诊:应日本名古屋大学邀请,魏大夫将于9月28日~10月4日期间,赴日本出席CFTR基因的基础与临床国际会议。期间29号周一上午,10月1号周三和10月3号周五的门诊全部停诊。顺告:我江苏省人民医院 国庆节1~3号 门诊全部停诊放假。
9月15号到9月26号,魏大夫全部门诊无停诊。
但9月19号的周五门诊因为傍晚去外地开会,所以加号严格控制。早上7:30停止收加号病历。 预计7:30前无法到达的,建议改其他日期就诊。
魏大夫新增每周一上午长期门诊半天:江苏省人民医院二院院区(位于钟阜路1号),欢迎交通方便的患友前往就诊。
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
魏睦新大夫本人 发表于
停诊:应日本名古屋大学邀请,魏大夫将于9月28日~10月4日期间,赴日本出席CFTR基因的基础与临床国际会议。期间29号周一上午,10月1号周三和10月3号周五的门诊全部停诊。顺告:我江苏省人民医院 国庆节1~3号 门诊全部停诊放假。
因在国外无法保证有上网条件,9月28日~10月5号期间,停止电话咨询服务和网上咨询解答服务。请大家谅解。其他预约挂号的通知和预约帖的发布,将由我的助手在国内正常进行。
魏大夫新增每周一上午长期门诊半天:江苏省人民医院二院院区(位于钟阜路1号),欢迎交通方便的患友前往就诊。
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
魏睦新大夫本人 发表于
停诊:10月13~27号 未来2周,计划正常门诊。有任何变化会提前1周在这里公布,请患者朋友出行前一周,查看本处有无停诊公告。
魏大夫新增每周一上午长期门诊半天:江苏省人民医院二院院区(位于钟阜路1号),欢迎交通方便的患友前往就诊。
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
魏睦新大夫本人 发表于
停诊:11月10~11月24号 未来2周,计划正常门诊。有任何变化会提前1周在这里公布,请患者朋友出行前一周,查看本处有无停诊公告。
在扬州胃友会成立一个月之际,魏大夫将于11月16号(周日)上午10点到11点之间,再次举办科普讲座。题目是: 慢性胃病的食疗与食养。
这个问题一直困扰很多患者朋友,但是因为门诊忙,魏大夫没有机会在出诊时给大家解释,这次也算一次“集体答疑”吧。 欢迎有兴趣的患者朋友前往,免费参加。 具体地点 魏大夫助手今晚将发布专门通知贴。请关注
(大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
魏睦新大夫本人 发表于
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投诉说明:(200个汉字以内)
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胃癌前期病变的中医药逆转(含萎缩性胃炎,肠上皮化生,不典型增生等)、肠易激综合征(顽固性便秘、腹泻、腹...
魏睦新,医学博士。南京医科大学中西医结合研究所常务副所长,大学学术委员会委员。第一附属医院(江苏省人...
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