进入肝脏的血管除了肝动脉还有_____，此血管中的血液是____血，但是含有较多的____。谢谢！_百度知道
进入肝脏的血管除了肝动脉还有_____，此血管中的血液是____血，但是含有较多的____。谢谢！
我有更好的答案
肝脏有双重血液供应，这是与腹腔内其他器官不同的。肝动脉是来自心脏的动脉血，主要供给氧气，门静脉收集消化道的静脉血主要供给营养。
肝脏血液供应非常丰富,肝脏的血容量相当于人体总 量的14%。成人肝每分钟血流量有ml。肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉和门静脉，属双重血管供应。出肝血管是肝静脉系。肝动脉是肝的营养血管，肝血供的1/4来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管；肝血供的3/4来自于门静脉，门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”。肝血管受交感神经支配以调节血量。
门静脉由脾静脉和肠系膜上静脉汇合而成。...
其他类似问题
为您推荐：
肝动脉的相关知识
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁经颈静脉肝内门体静脉分流术的适应证和并发症
来源：中华消化杂志
作者：任书瑶 柏明 祁兴顺 韩国宏
经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS)是通过在肝实质内开通一门静脉与肝静脉之间的通道并放置支架，以达到分流门静脉血流、降低门静脉压力的目的。
TIPS在20世纪80年代成功应用于临床。随后，覆膜支架的应用进一步提高了分流道的通畅率和患者的生存率。目前，其适应证主要为食管胃静脉曲张急性出血、静脉曲张再出血、顽固性腹水以及门静脉血栓等。术后肝性脑病、肝功能损伤、肝性脊髓病是影响TIPS患者预后的重要并发症。
一、TIPS流程及技术
1.术前检查：TIPS术前应排除肝功能不全、肝性脑病、肝静脉或者门静脉畸形者。CT和yRI有助于术者了解患者肝脏及血管的解剖结构。对于怀疑有心脏疾病者应行心电图检查以排除严重的心功能不全。对于有大量腹水或胸水者，术前应穿刺放水。
2.手术流程：穿刺颈内静脉，将颈内静脉穿刺套装(RUPS-100，美国库克公司）经由上腔静脉、右心房、下腔静脉置入肝静脉（通常为肝右静脉）内。由股动脉穿刺将导管置入肠系膜上动脉，行间接门静脉造影。显示门静脉后，从肝静脉穿刺门静脉。 穿刺成功后，球囊扩张肝实质并放置支架，使门静脉压力梯度&12mmHg(ImmHg=0.133kPa)或降低值&20%。一个成熟的介人团队的技术成功率应该达到95%以上，且严重手术并发症（如腹腔内出血、右心功能衰竭等）发生率应控制在3%以内。
3.术后处理：术后应监测血压、Hb/红细胞压积和24h尿量。术前服用非选择性（β受体阻滞剂（non-selectedp-blocker，NSBB)预防静脉曲张出血的患者术后应停药，顽固性腹水患者术后利尿剂药量减半。术后常规应用广谱抗生素3d，以预防围手术期感染。
在裸支架TIPS术后，应用抗血小板聚集药能够一定程度预防分流道狭窄。出院前应做多普勒超声检查，观察门静脉和支架内血流情况，以排除急性血栓所致狭窄并可作为此后超声检查的基线对照。
二、TIPS手术适应证
1.食管胃静脉曲张出血：健康人肝静脉压力梯度(HVPG)为1-5mmHg，当HVPG在&5-10mmHg时属于门静脉高压的临床前期，当HVPOlOmmHg时就会出现食管静脉曲张等门静脉高压的临床表现，而HVPG&12mmHg时则容易出现静脉曲张破裂出血。每年约有5%肝硬化患者会出现食管胃静脉曲张，其中1/3会发展为静脉曲张破裂出血，一旦发生静脉曲张出血，患者近期病死率可达20%。
①消化道出血的一级预防：对于无静脉曲张，且处于肝硬化代偿期的肝硬化患者应每3年内镜随访I次，如处于失代偿期或出现了轻度静脉曲张而无红色征则每年内镜随访I次，轻度曲张伴有红色征或中重度静脉曲张者应给予NSBB或曲张静脉套扎（VBL)预防首次静脉曲张出血。TIPS和外科分流手术目前不应作为静脉曲张出血一级预防的治疗方法。
②急性静脉曲张出血：基于治疗方法和护理技术的进步，过去20年中，急性静脉曲张出血的病死率从40%降低到了20%。急性静脉曲张出血的标准治疗方案包括血管活性药物、内镜套扎和抗生素等。标准治疗失败后，则应选择TIPS为补救治疗。外科分流手术和TIPS作用原理相同。
但外科分流手术只能应用于全身状态较好的患者，急性静脉曲张出血的患者多处于病情危急、基础情况较差、凝血功能处于低平衡状态，往往不能耐受外科手术带来的创伤和出血。Garda-Pagdn等将急性静脉曲张出血高危患者定义为ChildB级有活动性出血或ChildC级的患者，结果发现72h内接受TIPS治疗的高危患者的再出血风险较另一组予标准治疗（NSBB+硝酸酯类+内镜套扎）高危患者低（3%比50%)、生存好（I年生存率为87.5%比67.3%)，差异均有统计学意义（P&0.01)。
而且，TIPS治疗组肝性脑病的发生率也低于标准治疗组。之后的回顾性研究也验证了此结果。当然，在推荐早期TIPS作为急性静脉曲张出血的一线治疗之前，还需再进一步行多中心大规模的临床研究进行验证。
③预防再出血：第1次静脉曲张出血后，I-2年内再出血的发生率达60%，病死率达33%。一项总结裸支架TIPS和内镜联合药物治疗在预防再出血方面疗效的Meta分析显示，裸支架TIPS组再出血的发生率为9.0%-40.6%，内镜联合药物治疗组再出血发生率为20.5%-60.6%。
TIPS降低了再出血的风险，但却使肝性脑病的发生率增加了2倍多。接受这2种治疗策略的患者在生存上差异无统计学意义。
鉴于肝性脑病比再出血对患者生活质量的影响更大，美国肝病研究学会指南推荐药物联合内镜治疗为预防静脉曲张再出血的一线治疗，TIPS则作为二线治疗。因之前的研究中，TIPS使用的皆为裸支架，而覆膜支架大大地提高了支架通畅率甚至提高了患者的生存率，所以需要新的研究来评价覆膜支架TIPS和内镜治疗联合药物治疗之间的差异。
一项随机对照研究对比了裸支架TIPS和H型外科分流手术预防静脉曲张再出血的疗效，TIPS组再出血率和病死率分别为16%和20%，而外科手术组仅为3%和30%。
另一项随机对照试验比较了裸支架TIPS和远端脾肾分流手术的疗效，提示远端脾肾分流组和TIPS组分别有5.5%和10.5%的患者出现再出血，TIPS在5年随访期间的成本效益比脾肾分流术稍高。
基于以上随机对照研究及成本效益分析，美国肝病研究学会推荐对于肝功能较好的患者，TIPS或外科手术都可以作为内镜联合药物失败后的二线治疗，而对于肝功能较差的患者，则倾向于选择TIPS作为二线治疗。
2.胃静脉曲张出血：胃静脉曲张出血的患者常有较低的门静脉压力梯度。对于这些患者，分流降压治疗一般不能达到最佳治疗效果。TIPS只对术前门静脉压力梯度&12IiimHg的患者带来生存获益。然而，也有临床对照试验证实，TIPS在预防胃静脉曲张出血方面优于内镜栓塞治疗。因此，在缺乏组织黏合剂或不具备内镜下注射组织黏合剂条件的情况下，TIPS也可被考虑作为一线治疗。
3.顽固性腹水：又称难治性腹水，是指经限钠饮食、大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d+呋塞米160mg/d)治疗无法消除的腹水，或者因出现利尿剂相关的并发症而不能耐受利尿剂治疗的腹水。
一旦发生顽固性腹水，患者1年生存率仅为50%。大量抽放腹水（LVP)能够很快缓解临床症状，住院时间较短。但是LVP对全身血流动力学的影响使其不适合作为长期治疗方法。TIPS不加重全身血流动力学负担，甚至能改善体循环状态。
研究证明，TIPS术后4周尿钠排出和血肌酐浓度都有所改善，在6-12个月内可达到正常水平。肾脏的血流动力学在TIPS术后I年内也可恢复正常。一项Meta分析结果提示TIPS比LVP更有效，具有更高的免于肝移植生存率，TIPS组I年生存率为63.1%，2年生存率为49.0%，相比之下LVP组I年生存率为52.5%，2年生存率为35.2%；但TIPS组有较高的肝性脑病发生率（39.4%士20.9%比22.6%士13.9%)。
因此，为患者选择治疗方案时应权衡利弊。对于每个月需要2次以上LVP，或腹水呈分叶状难以抽放，又或不耐受LVP治疗的患者，应积极考虑TIPS治疗。对于血清TBil&85.5Mmol/L、肝功能分级Child-Pugh评分〉11分，终末期肝病模型(MELD)评分&18分或年龄&70岁的患者，因TIPS术后的病死率较高，建议谨慎行TIPS治疗。其他患者如没有心功能衰竭、肺动脉高压等情况，TIPS是延长生存时间和提高生活质量的理想选择。
4.肝肾综合征（HRS)：是指门静脉高压形成后，内脏血管扩张、有效循环血容量降低、血管收缩功能代偿性增强、肾血管严重收缩、肾血流量不足而引起的功能性肾功能衰竭，分为HRS-I和HRS~2。HRS-I表现为急性进展性的肾功能衰竭，即血肌酐在2周之内增加2倍或超过226mmol/L。
HRS-I可以自发出现，但更多发生于一些诱发因素之后，尤其是自发性细菌性腹膜炎。HRS~2则表现为缓慢进展的肾功能衰竭，血肌酐在113-226mmol/L之间。肝硬化患者发生HRS-1和HRS-2后的中位生存时间分别只有1-3周和6个月。因缺乏循证医学证据，国际腹水协会并不推荐将TIPS作为HRS-I的一线治疗，而且HRS-1患者常合并有严重的肝功能衰竭，也使其无法耐受TIPS。
但经血管收缩药物治疗之后，可行TIPS以稳定肾功能、提高肝移植的疗效。另外，TIPS可以作为替代治疗用于不耐受特利加压素和白蛋白治疗的HRS-1患者。在HRS-2患者中，TIPS可以逆转HRS并控制腹水的发生。此结果仍需要进一步随机对照临床试验的证实，以明确TIPS在治疗HRS中的价值。
5.门静脉血栓：约有29%肝硬化患者会出现门静脉血栓。1、5、8-10年的门静脉血栓累积发病率分别为12.8%、20.0%、38.7%。华法林治疗可达到39%完全缓解、45%部分缓解，但也有18%的患者对华法林治疗无反应。对肝硬化门静脉血栓的患者在排除了食管胃静脉曲张后，使用低分子肝素抗凝治疗6个月，能有效减少门静脉血栓的形成并提高患者生存率。
有研究证明凝血功能失衡并非肝硬化患者门静脉血栓形成的主要因素，血流动力学的改变才是主要影响因素。第四军医大学西京消化病医院的前期研究证明了对于肝硬化失代偿期出现门静脉血栓的患者，TIPS是安全可行的，并且门静脉主干堵塞的程度是患者生存的唯一预测因素。TIPS治疗门静脉血栓的疗效还需要更多的临床研究进行评价。
6.门静脉海绵变性：一直以来被认为是TIPS的禁忌证。第四军医大学西京消化病医院的研究纳入2002年7月至2009年12月间非肝硬化门脉海绵变性患者46例，TIPS技术成功率可达35%。
与失败组相比，TIPS成功组门静脉压力梯度显著降低[(26.3士I.I)mmHg比（12.4土1.1)mmHg]，差异有统计学意义（P&0.01)；再出血率也有所下降（14%比69%，P=O.057)，可能因样本量较小致两组差异无统计学意义。这表明TIPS治疗门静脉海绵变性是安全可行的。
7.布加综合征（BCS)：是指肝静脉和（或）下腔静脉肝后段狭窄、闭塞所引起的肝静脉回流受阻，导致门静脉高压的一组临床症候群。它起源于小静脉闭合和（或）肝静脉主干血栓，根据血栓形成的速度和程度，可将BCS分为急性、亚急性和慢性3种情况。
对于急性者，抗凝和支持治疗（扩容、抗生素、利尿剂）可作为侧支血管形成前的过渡治疗。对亚急性和慢性者，门静脉高压并发症是其主要临床表现。此类患者药物治疗失败可选做侧侧吻合分流术或肝移植。TIPS治疗BCS的安全性和有效性已经被证实，BCS患者接受TIPS治疗后5年生存率可达90%，10年生存率可达80%。
8.肝移植患者：对于肝移植后的患者，TIPS是安全可行的。肝移植患者接受TIPS治疗的指征是顽固性腹水、顽固性肝性胸腔积液和反复发作的静脉曲张出血。TIPS可以作为再次肝移植的过渡性治疗。TIPS成功治疗肝移植后肝窦阻塞综合征（SOS)的病例也有报道，目前认为对药物治疗失败的SOS病例应及时应用TIPS治疗。
三、TIPS的并发症及其处理
1.肝性脑病：是TIPS后较常见并发症之一。TIPS后，原本应该入肝脏血流直接进入体循环，血液中未经肝脏代谢的氨和其他毒素是引起肝性脑病的原因之一。为了减少肝性脑病的发病率，进行术前评估具有非常重要的意义。高龄、肝性脑病史、高Child-Pngh评分是TIPS术后肝性脑病发生的最强预测因素。
判断TIPS术前门静脉的血流方向对预测TIPS术后肝性脑病的发生也具有重要意义。若患者门静脉血流是向肝性的，TIPS会使血流动力学产生较大变化，术后较易出现肝性脑病。发生肝性脑病的患者，其术后门静脉压力梯度一般都&12mmHg。
因此，对于有肝性脑病危险因素的患者，应选择小直径支架适当减压。一项随机对照临床试验对比了乳果糖、利福昔明和安慰剂预防术后肝性脑病的疗效，结果表明这两种药物都不能显著降低术后肝性脑病发病率。因此，目前还不推荐术后行预防性药物治疗。
TIPS术后肝性脑病的治疗包括针对诱因治疗、限制蛋白质的摄入、应用降血氨的药物，以及抗生素。约有8%的患者经上述治疗后不缓解，甚至反复发生肝性脑病。
对于这部分患者，可通过缩小或阻塞分流道以缓解肝性脑病症状。临床上常在原来的支架内放置一沙漏型支架，可以达到减少分流或堵塞分流道的目的。
2.肝功能损伤：部分患者TIPS术后会出现胆红素水平升高的现象，这可能是由于分流降低了肝脏血流灌注引起的。除保肝治疗外，一般不做特殊处理。但是也有报道个别患者胆红素水平急骤上升、肝功能衰竭的情况，需要立即进行TIPS封堵以挽救患者生命。
3.肝性脊髓病：是非常罕见的TIPS术后并发症，其发生率约为5%。临床表现为不可逆的双下肢痉挛性瘫痪，无感觉功能异常，不累及上肢。早期肝移植能够使部分患者症状缓解，也有TIPS封堵分流道有效的个案报道。
4.支架功能失常：是指门静脉高压的症状重新出现并且门静脉压力梯度&12mmHg或血管造影发现分流道狭窄&50%的情况。TIPS支架功能失常的主要机制包括血栓形成和假膜增生覆盖，一旦发生，则需要球囊血管扩张狭窄部位或者重新放置支架以再通分流道。TIPS及修正术应首选覆膜支架，以减少分流道失常发病率。
目前，部分学者认为抗凝治疗能降低术后支架功能障碍发生率，也有学者认为抗凝治疗有可能会增加患者的出血风险。由于缺乏有力的循证医学证据，美国肝脏病学会最新指南并不推荐术后常规行抗凝治疗。
四、总结与讨论
综上所述，TIPS主要用于治疗急性静脉曲张出血、预防静脉曲张再出血、治疗顽固性腹水，还可用于治疗HRS-2、门静脉血栓、BCS，以及肝移植后出现的SOS。患者在TIPS术后可出现肝性脑病、肝功能损害、肝性脊髓病、支架功能失常等并发症。因此，临床医师应该严格掌握适应证、准确选择患者、术后严密随访，以使患者最大程度受益。
本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
肝硬化相关文章
近期热门文章
下载医学时间
每天10分钟成学霸
手机扫一扫
关注丁香园微信号肝血管瘤可通话专家
中日医院 肝胆外科
北大人民医院 肝胆外科
副主任医师
山东大学齐鲁医院 肝胆外科
肝血管瘤在线专家
北京大学人民医院肝胆外科
近2周回复0问
中日友好医院肝胆外科
近2周回复0问
复旦大学附属中山医院肝肿瘤外科
近2周回复0问
副主任医师
复旦大学附属肿瘤医院胰腺肝胆外科
近2周回复0问
解放军302医院肝胆外科中心
近2周回复0问
华西医院肝胆胰外科
近2周回复0问
副主任医师
西京医院肝胆外科
近2周回复0问
提示：任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的面对面诊断。所有门诊时间仅供参考，最终以医院当日公布为准。网友、医生言论仅代表其个人观点，不代表本站同意其说法，请谨慎参阅，本站不承担由此引起的法律责任。
北京市公安局朝阳分局备案编号：44
好大夫在线版权所有 Copyright 2016门静脉高压_百度百科
门静脉高压
提供内容并参与编辑
门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性危及生命。
本词条内容贡献者为：
国家卫生计生委权威医学科普传播网络平台
门静脉高压病因
门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。现引用Bass&Sombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型
（1）动脉-门静脉瘘（包括肝内、脾内及其他内脏）。
（2）脾毛细。
（3）门静脉海绵状。
（4）非肝病性（如、、等）。
2.原发性血流阻力增加型
（1）肝前型　发病率&5%。①血栓形成　门；脾；。②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性压迫或浸润，或门静脉癌栓。
（2）肝内型　发病率占90%。①窦前型　早期、先天性、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性、、、、硫唑嘌呤肝毒性、（早期）、、骨髓增生性疾病等。②窦型/混合　肝炎、酒精性、、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期及等。③窦后型　肝或栓塞、等。
（3）肝后型　占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性、慢性右心衰、三尖瓣功能不全（先天性、风湿性）等。
门静脉高压临床表现
门静脉高压主要由各种引起，在我国绝大多数是由肝炎后所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症，如、原发性、、及低蛋白血症等。
充血性是本病的主要临床表现之一，也是临床最早发现的体征。
伴时患者白细胞计数减少、增生性和血小板减低。易并发、发热、感染及出血倾向。有脾周围炎时脾脏可有触痛。门静脉高压往往伴有、。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因相关，如大结节性肝硬化者比小结节性肝硬化者脾大明显，血吸虫性肝硬化比酒精性肝硬化者脾大更为突出。
2.腹腔积液
肝硬化晚期出现门静脉高压时，常伴发腹腔积液，其量往往超过500毫升，多在1～4升，有时达5～6升以上，最多时可达30升。腹腔积液可突然或逐渐发生，前者常有诱因，如上消化道大出血、感染、酗酒等，致肝功能迅速恶化，血浆白蛋白明显下降，去除诱因后，腹腔积液较易消除；后者常无明显诱因，先有间歇性腹胀，数月后腹腔积液持续增加，不易消除。腹腔积液量少时仅有轻度腹胀感，随着量的增多，腹胀加重，并有食欲不振、尿少，甚至因过度腹胀引起腹肌疼痛或呼吸困难、心功能障碍及活动受限。
体征方面：直立时下腹饱满，仰卧时蛙状腹，脐至剑突距离增大，脐至耻骨联合距离缩短；腹壁可有样白纹，甚或紫纹；腹壁、下肢或全身性凹陷性，甚或阴囊；胸膝卧位叩诊可发现300毫升腹腔积液，如有移动浊音或波动感，腹腔积液已超过1000毫升，大量腹腔积液时腹壁变薄，血管显露或怒张，可并发、、、甚或。
3.门体侧支循环的形成
门体侧支循环的建立和开放是门静脉高压的独特表现，不仅是诊断门静脉高压的重要依据，而且具有重要的临床意义。
（1）出血 出血是门体侧支循环形成后破裂引起的，是严重的并发症。
（2）门体分流性脑病 有10%～20%的肝硬化患者，肝细胞代偿功能尚佳，但肠道产生的毒性物质未经肝脏代谢，经肝外门体侧支循环分流直接进入体循环，引起自发性门体分流性脑病，是的一种类型，病人多在摄入大量蛋白质后出现神经精神症状，限制蛋白质摄入病情常可自行缓解。
（3）腹壁和脐周 腹壁显著者可呈海蛇头状称水母头征。沿静脉可触及震颤或闻及杂音，称之为克-鲍综合征。
4.门静脉高压性胃肠血管病
门静脉高压性胃肠血管病是指长期门静脉高压所导致的胃肠黏膜血管病变，其发病部位依次为胃、小肠、大肠和直肠。根据其发病部位分为：
（1）门静脉高压性 患者常发生胃黏膜炎症、糜烂和溃疡，总发生率约为90%，也是本症患者并发的重要原因之一。目前被公认为门静脉高压性（PHG）。患者不思饮食、腹胀和，上腹部不适或疼痛，溃疡形成后也不出现典型的症状，诊断依靠内镜检查。
（2）门静脉高压性肠病（PHC） 临床有门静脉高压的表现，常伴有下消化道急、慢性出血的潜在因素。弥漫性樱桃红斑点可能因门静脉压力升高引起，而血管扩张和直肠与门静脉压力升高无关。长期药物治疗可减轻肝硬化患者直肠黏膜弥漫性樱桃红斑点，同时降低门静脉压力。
门静脉高压检查
1.实验室检查
血常规、尿液、粪便、肝功能、免疫学检查及其的血清标志物检查等。
2.腹腔穿刺
腹腔穿刺抽取腹水，对腹水行常规、生化、培养及瘤细胞检查。
3.超声显像
可行实时成像、二维超声和彩色多普勒血流成像相结合对门静脉高压检查。①腹部B型实时超声；②内镜超声检查；③脉冲超声多普勒；④彩色超声多普勒。其超声征象具有显着的特征性，二维超声检查显示曲张静脉呈蜂窝状、网络状或葡萄状无回声结构，而在曲张静脉的异常结构中检测到红蓝相间的彩色血流信号及连续性低流速带状门脉样血流频谱。
4.X线钡餐造影
是临床首选X线检查方法，可显示主动脉弓以下食管黏膜呈虫蚀样或串珠样充盈缺损，在食管蠕动时上述现象消失，以区别。对疑似病人，检查时作Valsalva动作或注射654-2可提高检出率。
5.计算机断层扫描（CT）
CT扫描对肝内性及肝外性门静脉高压的诊断均有十分重要的意义。CT扫描不仅可清晰显示肝脏的外形及其轮廓变化，还显示实质及肝内血管变化，并可准确测定肝脏容积。CT扫描图像可明确提示门静脉系有无扩张及各侧支血管的形态变化，注入造影剂之后可显示有无离肝血流。
6.磁共振成像（MRI）
磁共振成像可清晰显示门静脉及其属支的开放情况，对门-体侧支循环的检出率与动脉-门静脉造影符合率高。磁共振显像可以比较清晰地显示门静脉及其属支的血栓及门静脉的海绵状变形，对肝外门静脉高压的诊断具有重要意义。
7.核素扫描
核素扫描不仅可以确定有无分流，而且还可以区分是肝内分流还是肝外分流，并可进行定量，区别肝硬化性与非肝硬化性门静脉高压。
8.血管造影
能了解肝动脉、肝静脉、门静脉和下腔静脉形态、分支及病变。肝固有动脉及左、右肝动脉造影可以避免与其他血管重迭，使病变显影更清晰。因为有创伤，限制了其日常应用。
9.内镜检查
；腹腔镜检查。
10.压力测定
门静脉压力测定；食管曲张静脉压力测定（EVP）
11.血流量测定
全肝血流量测定；肝动脉和门静脉血流分数的测定
12.肝组织活检
肝脏组织变化依然是诊断肝硬化的“金标准”，对于每例肝硬化的病人均应尽可能通过细针穿刺或腹腔镜直视下活检、剖腹探查或经静脉活检等获得活检标本，进行组织学诊断。
门静脉高压诊断
根据流行病学病史、PHT特征性临床表现、肝脏功能与病原标记物检测及常规的腹部B超检查，可对大多数PHT作出初步诊断。
门静脉高压鉴别诊断
本病应与特发性门静脉高压（Banti综合征）、布-卡（Budd-Chiari）综合征、、脾大性疾病等相鉴别。
门静脉高压并发症
本病主要并发症有胃底、食管曲张静脉破裂出血，、胃肠道出血、等。
门静脉高压治疗
门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底破裂，引起上消化道大出血，促发、、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因。因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。治疗本症的原则：早期、持续和终身治疗。
1.一般治疗
门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。治疗包括：休息、饮食、病因治疗，支持治疗、护肝、降酶、退黄治疗等。
2.降低门静脉压的药物治疗
药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力，需要早期、持续和终身治疗以减少其并发症，降低病死率。用于降低门静脉压力的药物主要有三大类：血管收缩药物、血管扩张药物等。
3.内镜治疗
随着胃镜的广泛开展，特别是急诊内镜临床应用研究的深入，不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显着疗效，而且由于内镜治疗技术的不断发展，可有效的预防出血。内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂，且副作用小；再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂，效果更好。
4.介入治疗
主要有：①经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（TIPSS）；②经皮肝穿刺门静脉分支栓塞术（PIE）；③经皮经肝门静脉栓塞术（PTO）；④经回结肠静脉栓塞术（TIO）；⑤脾术；⑥经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术（B-RTO）；⑦双重气囊闭塞下栓塞治疗术（DBOE）；⑧经肠系膜上动脉灌注垂体后叶素治疗术。
5.三腔二囊管压迫止血法
是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法。由于EVB出血来势凶猛、出血量大，紧急应用S-B管局部压迫止血，可起到较好的暂时疗效，可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件。
6.外科治疗
对门静脉高压的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响，以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的，其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血，其次是要解决脾大及。
对于保守治疗失败者再根据病情选用介入或手术急诊减压治疗。对于预防再出血治疗仍以内镜治疗和药物治疗为主，最后考虑介入和手术治疗。对于终末期肝硬化门静脉高压如有条件可行肝移植治疗。
主任医师 北京协和医院 呼吸内科
主任医师 北京协和医院 放射科
副主任医师 中国中医科学院西苑医院 肿瘤科}