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请问a地中海贫血基因结果是(-a3.7/aa)是什么意思?
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请问a地中海贫血基因结果是(-a3.7/aa)是什么意思?
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β (β-mediterranean anemia)是指β 链的合成受部分或完全抑制的一组血红蛋白病。患儿出生时无症状，多于婴儿期发病，生后3～6 个月内发病者占50%，偶有发病者。发病年龄愈早，病情愈重。严重的慢性进行性贫血，需依靠输血维持生命，3～4 周输血1 次，随年龄增长日益明显。患儿出生时无症状，多于婴儿期发病，生后3～6 个月内发病者占50%，偶有新生儿期发病者。发病年龄愈早，病情愈重。严重的慢性进行性贫血，需依靠输血维持生命，3～4 周输血1 次，随年龄增长日益明显。伴骨骼改变，首先发生于，再至长骨、肋骨，最后为颅骨，形成特殊面容(Down’s 面容)：头大、额部突起、两颧略高、鼻梁低陷，眼距增宽，。皮肤斑状色素沉着。食欲不振，生长发育停滞，肝脾日渐肿大，以明显，可达盆腔。患儿常并发支气管炎或肺炎。并发含铁血黄素沉着症时因过多的铁沉着于和其他脏器如肝、胰腺等而引起该脏器损害的相应症状，其中最严重的是心力衰竭和肝纤维化及肝功能衰竭，是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗，多于5 岁前死亡。诊断：根据临床表现和特别是HbF 含量增高及家系调查可确诊，有条件者可进一步作肽链分析或基因诊断。
1. Hb 100～120g/L，＜2.0×10/L，红细胞大小不等，呈小细胞低色素性贫血，中央浅染。外周血涂片异形明显，可见梨形、泪滴状、小球形、三角形、靶形及碎片。嗜碱性，多嗜性红细胞，有核红细胞增加。增加(≤0.1)。白细胞及数增加，并发脾功能亢进。
2.骨髓象 有核红细胞增生极度活跃，粒∶红比值倒置，以中、晚幼红细胞为主，胞体小，核固缩，胞浆少偏蓝，甲基紫染色可见晚幼红细胞含包涵体(仅链沉淀)。
3.红细胞盐水渗透性试验 红细胞渗透脆性减低，0.3%～0.2%或更低才完全溶血。
4.HbF 测定 这是诊断重型β 珠蛋白生成障碍性贫血的重要依据。HbF 含量轻度升高(＜5%)或明显增高(20%～99.6%)；HbA2 常降低、正常或中度增高，HbA23.5%～8.0%。
5.肽链分析 采用高效液相层析分析法可测定α、β、γ、δ 肽链的含量，Cooley 贫血时，β/α 比值＜0.1(正常值为1.0～1.1)。因本病多为点突变，故常用PCR 加ASO 才能明确突变点，我国各民族的β 地贫基因突变情况有一定差异，南方汉族的突变基因以CD41-42(-TCTT)、CDL7(A→T)、IVS-Ⅱ-654(C→T)和TATA-box28(A→G)为主，占85%～90%。双重杂合子的突变组合可达近100 种。
6.其他 血浆及红细胞内维生素E 含量显著下降，与病情呈正相关；超氧阴离子自由基增加。
其他辅助检查：常规做X 线、B 超、等检查。骨骼X 线检查，骨髓腔增宽，皮质变薄和骨质疏松，颅骨的内外板变薄，板障加宽和短发样骨刺形成。1.治疗原则 轻型不需治疗；中间型α 地中海贫血应避免感染和用过氧化性药物，伴脾肿大者可做切脾手术。中间型β 一般不输血，但遇感染，应激，手术等情况下，可适当予输注；重型β 地中海贫血，高量输血联合除铁治疗是基本的治疗措施；(包括骨髓、外周血、脐血)是根治本病的惟一临床方法，有条件者应争取尽早行。
(1)低量输血：单纯的输血或输红细胞最终导致。中等量，使血红蛋白维持在60～70g/L。实践证明，这种输血方法虽然使重型患者有望摆脱近期死亡的威胁，但患者的生存质量随年龄增长越来越差。相当一部分患者于第2 个十年内因脏器功能衰竭而死亡。
(2)高量输血：
①高量输的优点：纠正机体缺氧；减少肠道吸收铁；抑制脾肿大；纠正患儿生长发育缓慢状态。 ②方法：先反复输，使患儿血红蛋白含量达120～140g/L，然后每隔3～4 周Hb≤80～90g/L 时输注浓缩红细胞10～15ml/kg，使Hb 含量维持在100g/L 以上。
3.铁螯合剂 因长期高量输血、骨髓红细胞造血旺盛、“无效红细胞生成”以及胃肠道铁吸收的增加，常导致体内铁超负荷易合并血色病，损害心肝、肾及内分泌器官功能，当患者体内的铁累积到20g 以上时，则可出现明显的中毒表现，故应予铁螯合剂治疗。
4.造血干细胞移植(HSCT) HSCT、是当前临床上根治本病的惟一方法。HSCT包括骨髓移植(BMT)、(UCBT)、(PBSCT)和宫内造血干细胞移植(IUSCT)。迄今，全世界已成功开展HSCT 1200 例，其中BMT 达1000 余例，PBSCT 10 例，UCBT 约30 例，IUSCT 2 例。研究发现，重型地贫的HSCT 有其自身的特点。
5.脾切除、大部分脾栓塞术
6.基因治疗 从分子水平上纠正致病基因的表达，即基因治疗。预后：β-重型并发症常是导致患儿死亡的重要原因，如不治疗，多于5 岁前死亡。中间型和轻型正确处理可长期存活。
预防：积u12289 _uc2极开展优生优育工作，以减少 /控制“”基因的遗传。
1.婚前筛查，避免轻型地中海贫血患者联婚，可明显降低重型/中间型地贫患者出生的机会。
2.推广产前诊断技术，对父母双方或一方，孕4 个月时，采集胎儿绒毛、或脐血，获得基因组DNA 以聚合酶链反应(PCR)技术对高危胎儿进行产前诊断，重型/中间型患儿应终止妊娠。
婚前筛查，避免轻型地中海贫血患者联婚，可明显降低重型/中间型地贫患者出生的机会。推广产前诊断技术，对父母双方或一方，孕4 个月时，采集胎儿绒毛、或脐血，获得基因组DNA 以聚合酶链反应(PCR)技术对高危胎儿进行产前诊断，重型/中间型患儿应终止妊娠。
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男 | 2个月
健康咨询描述：
孩子出生时脐学血检查血红蛋白电泳:HbA0.2%.HbF77.6%.HbBart’s3.8%.医生说是地中海贫血,请问严重吗?产前筛查母亲是没有的.
感谢医生为我快速解答——该
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(10人回答)
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地中海貧血,又称海洋性贫血,是一種先天的血液疾病,和父母的遺傳有關. 患者的紅血球較脆弱且容易死亡,其帶氧能力亦不足,超過某種程度無法正常生活；在結婚以前健康檢查可以篩選出來,是一種隱性基因遺傳,患者红血球的体积较正常细胞小,且有时因血红素含量低较苍白或呈靶型.地中海貧血症有隱性,輕度和重度之分.重度患者通常不能存活；而兩個隱性或輕度患者結婚,他們的下一代則有1/4機會患有重度地中海貧血症.相反地,兩者中只有一位是存有地中海貧血症基因的話,不論程度如何,則下一代沒有此問題或只帶有隱性.由於地中海型貧血的患者缺少正常的血紅素,紅血球攜氧功能差,體內主要造血器官骨髓與次要造血器官肝臟,脾臟均會進行旺盛的造血作用,但造出的紅血球也多半品質不佳,容易被破壞,成為惡性循環.骨髓增生會侵犯周圍的皮質骨,使骨骼較脆弱.旺盛的造血作用會消耗極多的養分與能量,使身體其他部位的養分供需失調.不斷的輸血可以改善貧血的症狀,也可避免過度的造血作用,但血紅素中的鐵質會過度存在身體中,並堆積至各重要器官造成器官病變.而生活中,地中海貧血患者因血紅素帶氧量不足而影響患者在體力上的差異,患者不適宜進行太激烈的運動.另外亦因為血紅素不足的關係,患者比較容易有頭暈,頭痛甚至腰痛的症狀.
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你好；地中海贫血又称海洋性贫血.是一组遗传性溶血性贫血.其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成.导致血红蛋白的组成成分改变,本组疾病的临床症状轻重不一,大多表现为慢性进行性溶血性贫血. 患儿在临床上呈慢性溶血性贫血.贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加,促使骨髓增加造血,因而引起骨骼的改变.贫血使肠道对铁的吸收增加,加上在治疗过程中的反复输血,使铁在组织中大量贮存,导致含铁血黄素沉着症. 治疗；轻型地贫无需特殊治疗.中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗. 1.一般治疗 注意休息和营养,积极预防感染.适当补充叶酸和维生素E. 2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一. 3.铁鳌合剂4.脾切除；脾切除对血红查白 H 病和中间型β地贫的疗效较好,对重型β地贫效果差.脾切除可致免疫功能减弱,应在5～6岁以后施行并严格掌握适应证. 5.造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植是目前能根治重型β地贫的方法.
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你好,下面我就给介绍一下地中海贫血.地中海贫血简称海贫或海洋性贫血于年由Cooley和Lee痛苦首先描述最早发现于地中海区域当时称为地中海贫血国外亦称海洋性贫血实际上本病遍布世界各地我要以地中海地区中非洲亚洲南太平洋地区发病较多在我国以广东广西贵州川为多这是一类可惜由于常染色体遗传性缺陷引起珠蛋白链合成障碍使一种或几种珠蛋白数量不足或完全缺乏因而红细胞易被溶解破坏的溶血性贫血　　地中海贫血是一种病人严重的遗传性贫血是由于这种先天性的基因缺陷导致人体想买不能地方正常合成血红蛋白使红血球在脾脏和骨髓里就很容易气愤溶解破碎形成作用慢性遗传性的贫血　　地中海贫血的症状：面色青黄鼻梁塌陷发育迟缓医院经常性的头晕发烧憋气容易不熟疲劳你们教授而且肝脾肿大 你可以及早的带小孩去就医,也可以运用食疗的方法.健脾养血可选以下食疗方：　　（）乌龙大枣汤：乌鸡只龙眼肉ling砂仁大枣加水适量加油盐调味文火炖仁心小时食肉饮汤　　（）冬虫夏草炖鸡：乌鸡只冬虫夏草天意次仁当归加水适量加油盐调味文水炖小时专业食肉饮汤当然也可以用中医治疗, 地中海贫血的中医治疗方法主要有以下几种：
1.肝肾阳虚：治以滋养肝肾,用左归丸加减：药用熟地,山药,山萸肉,枸杞子,何首乌,菟丝子,鹿角胶,龟板胶,女贞子,旱莲草；阴虚有热者加丹皮,地骨皮,青蒿,玄参,麦冬；有出血点加用仙鹤草,茜草,紫草,藕节,虎杖.
2.湿热瘀结：治以清热利湿,活血化瘀.湿热重者用茵陈蒿,黄柏,柴胡,车前子,泽泻,猪苓,栀子；瘀血偏重者应用膈下逐瘀汤加味：赤芍,桃仁,当归,红花,枳壳,柴胡,川芎,香附等.伴气血两虚者加用党参,黄芪,当归,阿胶等.
3.脾肾阳虚：治以温补脾肾.用十四味建中汤加减,药用人参,黄芪,白术,茯苓,热地,当归,白芍,巴戟天,补骨脂,制附片,肉苁蓉,鹿角霜.
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您好,地中海贫血又称海洋性贫血.是一组遗传性溶血性贫血.其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成 减少或不能合成.导致血红蛋白的组成成分改变.本组疾病的临床症状轻重不一,多大表现为慢性进行性溶血性贫血.本病以地中海沿岸国家和东南亚各国多见,我国长江以南各省均有报道,以广东,广西,海南,四川,重庆等省区发病率较高.在北方叫少见.治疗：血程度较重型患者轻,但较正常人需多补充维生素,在一般情况下不需要输血,但在贫血加重时,仍需要输血治疗,同时,部分患者也可能因为其他原因吸收了过量的铁质,造成体内铁质的积蓄,而需要除铁治疗,此外,此类型患者若出现脾肿大或胆结石,则需要进行切除手术,可应用中药进行调理.轻型地中海贫血和极轻型地中海贫血.此类型患者身体状况性对健康,一般无需接受治疗,关键是在于做好优生工作,不要再有地中海贫血子代出生.除血红蛋白异常外可能不会引起任何症状.
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您好,感谢您的咨询.从您给出的数据看,属于中间型地贫,介于轻型和重型之间,中度贫血.母亲没有不代表孩子没有,地中海贫血是体细胞隐形遗传病,母亲正常但可能母亲本身体细胞是一个正常基因,一个是带病基因；自身表现是正常；当父亲是完全正常的话,那么小孩有一半机会是个带致病基因的人,一半机会是个不带致病基因的正常人；当父亲也是一个有带病基因的表现正常人,则小孩有25%是不带致病基因的正常人,25%是地贫患儿,50%是携带致病基因的正常人.
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您好,地中海贫血又称海洋性贫血.是一组遗传性溶血性贫血.其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白台联有一种或集中合成减少或不能合成.导致血红蛋白的组成成分改变,本组疾病的临床症状轻重不一,大多表现为慢性进行性溶血性贫血.地中海贫血的分型1贝塔地中海贫血,该类的发生主要是由于基因的点突变,少数为基因缺失.2阿尔法地中海贫血,该类贫血是由于阿尔法珠蛋白基因的缺失所致,少数由基因点突变造成.轻型地贫无需特殊治疗,中间型和重型滴应采取积极治疗.根据临床特点和实验室检查,结合阳性家族史,一般可做出诊断.有条件时,可作基因诊断.
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地中海贫血又称海洋性贫血.是一组遗传性溶血性贫血.其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成.（一）β地中海贫血
根据病情轻重的不同,分为以下3 型.1.重型 又称Cooley 贫血.患儿出生时无症状,至3～12个月开始发病,呈慢性进行性贫血,面色苍白,肝脾大,发育不良,常有轻度黄疽,症状随年龄增长而日益明显.由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大,髓腔增宽,先发生于掌骨,以后为长骨和肋骨；1 岁后颅骨改变明显,表现为头颅变大,额部隆起,颧高,鼻梁塌陷,两眼距增宽,形成地中海贫血特殊面容.患儿常并发气管炎或肺炎.当并发含铁血黄素沉着症时,因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝,胰腺,脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状,其中最严重的是心力衰竭,它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果,是导致患儿死亡的重要原因之一.本病如不治疗,多于5岁前死亡.2.轻型 患者无症状或轻度贫血,脾不大或轻度大.病程经过良好,能存活至老年.本病易被忽略,多在重型患者家族调查时被发现.实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高（0.035～0.060),这是本型的特点.HbF含量正常.3.中间型 多于幼童期出现症状,其临床表现介于轻型和重型之间,中度贫血,脾脏轻或中度大,黄疽可有可无,骨骼改变较轻.实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40～0.80, HbA2含量正常或增高.（二）a地中海贫血1.静止型 患者无症状.红细胞形态正常,出生时脐带血中Hb Bart’s含量为0.01～0.02,但3个月后即消失.2.轻型 患者无症状.红细胞形态有轻度改变,如大小不等,中央浅染,异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性； HbA2和HbF含量正常或稍低.患儿脐血Hb Bart’s含量为0.034～0.140,于生后6个月时完全消失.3.中间型 又称血红蛋白H病.此型临床表现差异较大,出现贫血的时间和贫血轻重不一.大多在婴儿期以后逐渐出现贫血,疲乏无力,肝脾大,轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容.合并呼吸道感染或服用氧化性药物,抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血,甚至发生溶血危象.实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常.出生时血液中含有约0. 25Hb Bart’s及少量HbH；随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Bart’s,其含量约为0.024～0.44.包涵体生成试验阳性.4.重型 又称 Hb Bart’s 胎儿水肿综合征.胎儿常于30～40周时流产,死胎或娩出后半小时内死亡,胎儿呈重度贫血,黄疽,水肿,肝脾肿大,腹水,胸水.胎盘巨大且质脆.实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高.血红蛋白中几乎全是 Hb Bart’s 或同时有少量HbH,无 HbA, HbA2和HbF.【治疗】轻型地贫无需特殊治疗.中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗.1.一般治疗 注意休息和营养,积极预防感染.适当补充叶酸和维生素E.2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一.红细胞输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫,不主张用于重型β地贫.对于重型β地贫应从早期开始给予中,高量输血,以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变.其方法是：先反复输注浓缩红细胞,使患儿血红蛋白含量达120～150g/L；然后每隔2～4周输注浓缩红细胞10～15ml/kg ,使血红蛋白含量维持在90～105g/L以上.但本法容易导致含铁血黄素沉着症,故应同时给予铁鳌合剂治疗.3.铁鳌合剂 常用去铁胺（ deferoxamine ) ,可以增加铁从尿液和粪便排出,但不能阻止胃肠道对铁的吸收.通常在规则输注红细胞 1 年或 10～20 单位后进行铁负荷评估,如有铁超负荷（例如 SF >1000μg/L）,则开始应用铁鳌合剂.去铁胺每日25~50mg/kg,每晚1次连续皮下注射12小时,或加入等渗葡萄糖液中静滴8～12小时；每周5～7天,长期应用.或加入红细胞悬液中缓慢输注. 去铁胺副作用不大,偶见过敏反应,长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍,剂量过大可引起视力和听觉减退.维生素 C 与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用,剂量为200rng/日.4.脾切除 脾切除对血红查白 H 病和中间型β地贫的疗效较好,对重型β地贫效果差.脾切除可致免疫功能减弱,应在5～6岁以后施行并严格掌握适应证.5.造血干细胞移植 异基因造血干细胞移植是目前能根治重型β地贫的方法.如有 HLA 相配的造血干细胞供者,；应作为治疗重型β地贫的首选方法.是
你好,地中海贫血又称为海洋性贫血,是遗传性溶血性贫血的一组疾病.地中海贫血分为a型地中海贫血和B型地中海贫血.根据你所介绍的血清学检查数据,可以初步估计为B型中间型贫血,症状一般有中度贫血,脾脏轻或中度肿大,黄疸可有可无,骨骼改变较轻等.建议这位患者积极的进行治疗,如果此病发展到重型,将会对骨骼产生严重的影响,形成地中海贫血的特殊面容,此病常并发支气管炎或肺炎,严重的将会造成心肌的损害,这也是造成患儿死亡的重要原因.一定要积极配合治疗,否则后果会很严重的.祝你的孩子早日康复!!
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你好地中海贫血是一组遗传性溶血性的贫血,同门共同的特点就是珠蛋白基因的缺乏使得血红蛋白中的珠蛋白有一种或者几种合成减少或者不能合成.导致血红蛋白的组成成分的变化.大多患者表现为溶血性的贫血.这种贫血由于在地中海和东南亚比较多见,所以成为地中海贫血.对于地中海的贫血我国分为三个类型,首先是重型的,出生的时候就出现贫血,肝肿大和脾肿大就进行性的加重,黄疸,并且一般伴有发育的不良,少数患者可以看到肋骨和脊椎之间发生胸腔的水肿,也可以看到胆石症,下肢溃疡,常见的并发症急性的心包炎,继发性的脾功能亢进,继发性的血色病.中间型患者大多数可以存活到成年.对于轻度可有没有贫血的症状,一般自爱家族调查时候发现.对于地中海的贫血的治疗现在又很多方法,对于轻度的贫血可以不予治疗,适当的补充叶酸和维生素e,中度的或者重度的贫血的首选治疗方法是输血,要同型输血,这是治疗该病的重要的方法,主要是红细胞的灌注.还可以应用铁的螯合剂,能够很好的预防和改善患者的贫血,增强患者的免疫力,当然建议联合治疗,一般效果比较爱哦好.可以根据具体的情况选择.
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正常人出生后有三种血红蛋白：1,血红蛋白A（HbA）,占正常成人及6岁以上的儿童血红蛋白总量的90%以上,但初生时占10%-40%,出生6个月后即达到正常人的水平.2,血红蛋白A2（HbA2）,出生后6-12月时占血红蛋白的2%-3%.3,胎儿血红蛋白（HbF）,出生时占70%-90%,以后渐减,到出生后6个月含量降低到血红蛋白总量的1%左右.这是因为正常人胎儿血红蛋白的伽马链可以转化为β链成为血红蛋白A（HbA）.但对于地中海贫血患者而言血红蛋白a链生成少,β链增加（正常的a-β变为异常的β-β）,所以血红蛋白β链（HbBart’s）就增加.当然上面提到的是a地中海贫血,如果是β地中海贫血则是出现异常血红蛋白F（HBF）增加,道理也差不多.一般而言,a-地中海贫血患儿出生时HbBart’s为5%-25%,以后逐渐减少,但异常血红蛋白HBH逐渐增加（5%-40%）.β-地中海贫血一般异常血红蛋白（HBF）占30%-90%.因此,可以说,该2月大的小孩检查现在认为血红蛋白A（HbA）低于正常,而其他还属于正常范围.不知道有没有检查到HBH,或者HBF .如果没有明显的贫血,建议到6月后再复查一下.另外,除母亲外父亲也可以遗传给子女.还有很少的情况是由于基因突变而发生地中海贫血,这种情况不属于遗传.
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22岁的花季，青春朝气般灿烂，属于一个坚强的少女。但天意弄人，她却被突如其来的免疫性血小板减少症袭击!本是青春美丽...
刘女士的血小板增高治好了
患者资料：刘春芳，46岁，黔东南州乡镇人，血小板增高一年。 久病难愈 症状加重 刘春芳因经常头晕、乏力，因昏厥去医院...
舞蹈女神告别白血病回归舞台
她被观众奉为舞蹈女神;从艺30多年，她坚持每月下乡演出;面对病魔，她还想着再上舞台我真希望能渡过这个难关，再站上舞...
三年血小板减少一朝治
宁老人今年70多岁，家住广州市天河区附近，是一名老红军，曾是湖南邵阳空军部干部，参加过抗美援朝战争。宁老人已经血...
中医骨髓纤维化案例
骨髓纤维化是血液系统中的一种恶性疾病在骨髓和其他造血组织中任何一系列白细胞广泛的异常增生，并向全身各组织、脏器...
晚期恶性淋巴瘤康复过程
王某，女，68岁，病例号081145患者于2007年初出现浅表淋巴结黄豆样肿大，无痛感，未重视，至4月渐增至枣核大，且活动乏力...
淋巴瘤痊愈者谈经 标准规范与坚
我是一名淋巴瘤痊愈者，今天是我获得新生的第10个年头。战胜癌症要靠科学，不要迷信偏方秘方，从我的经验来看，信任专...}