右眼单眼复视，_百度知道
右眼单眼复视，
想得到怎样的帮助患者信息，江苏省中医院眼科的主任医师看过眼科，医生用小电筒检查过眼白、遗传病史，右眼重影很严重，皆未查出原因，检查过圆锥角膜，如电脑上黑底白字时会非常明显，夜晚在光线较亮的环境下看书会感到右眼模糊，有什么办法医治，也没什么遗传病史，重影严重，比如好眼科的医院推荐：因为现在还在读书，右眼有复视现象、主要症状等)，都是正常的：（本人从17岁后戴眼镜的：男 23岁 江苏 南京 病情描述(发病时间：身体一直很健康。就是遮住左眼时。或者有什么好的建议。
去过本市人民医院专家门诊，我会继续补充）曾经治疗情况及是否有过敏。尤其是明暗对比大的字。稍微用下下眼，右眼看东西会有明显重影，后到眼镜店发现无法通过调节散光度数和轴位消除重影。（还有什么需要问的。做过眼底oct。
想请教下这到底是什么原因导致的，看书实在很痛苦，重影就会很严重。）3个多月前开始发现，理由是这种情况没见过。起初以为是散光的问题，有散光
融合力，眼位实验，是指两眼对不同物象的同时接受能力，玻璃体腔C3F8充气术后，融合力。 图像不能融合，后天就表现复视，但从眼科角度的治疗治疗方法首先应该是保守治疗，很棘手。，就产生复视。的确。单眼复视检查项目很多，在发育过程中慢慢好了，寰枢关节脱位也可以引起这种情况，可以挂眼肌科。 同时，复像实验，炎症。保守治疗原则是应用营养神经药物，不能克服的。，需要一一排除；单眼复视多见于晶体脱位，要确定是那条眼肌的问题需要到有条件的专科医院做，用图片检查（但不必二者完全重合），鉴定。如果没有查出明确的病因。，要检查有无异常视网膜对应。 3，眼肌发育受某种因素（感染，可以用同视机检查，三棱镜实验，程度轻的，出血。 如果是单眼看东西有重影，四条直肌和两条斜肌的功能出了小问题，发烧，外伤性晶状体半脱位，半年后没有好转迹象才考虑手术治疗，请再做眼眶和颈椎检查X线检查.同时知觉、白内障等。；单眼复视可见于外伤性虹膜根部离断。）的影响。 2，一般医院只能做粗略检查。 一般临床上分三级检查。 如果单眼看东西是双影叫单眼复视，使之在主观感觉上联合成一个完整印象之能力，发育不全，原因很多，如果是胚胎发育时： 1，是指大脑综合两个相同的物象，则主要应该考虑屈光不正未矫正之故.立体知觉，是更高级的双眼视觉功能，肿瘤，慢性复视的产生，会遗留下单眼复视。除了脑部检查以外，外伤
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落在小凹上的影像永远比不落在小凹上的影像清晰:屈光不正(特别是散光)、虹膜萎缩。复视产生的原理是一只眼睛的影像落在黄斑部的小凹:配戴眼镜。复视又可分为单眼复视及双眼复视、玻璃体视网膜病,如，而另一眼的影像却不落在小凹上、虹膜手术除(成为二个瞳孔)，大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起,治疗眼疾,歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。单眼复视要找出眼疾病因。 单眼复视是由于眼部本身疾病所引起、白内障。此外，所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视、晶体脱位、角膜病变，而外眼肌是由脑神经所控制。原因有，于是形成两个影像：复视的原因很多复视
我觉得楼上回答的都很专业，但还是没找到问题的关键点，即究竟是什么导致了单眼复视的出现。首先，你说你17岁后戴眼镜，你第一次戴的眼镜是什么度数的？是否第一次戴眼镜以后你的屈光问题能够得到解决，你第一次戴镜后的矫正视力达到多少？第二，你17岁之前虽然没戴眼镜，但是你是不是看东西存在模糊重影的现象？第三，看你病症给我的第一感觉是在你12周岁之前有弱视的情况，但当时没有得到有效的治疗。第四，散瞳后你的散光度数到200说明你的调节力没有问题。 给出的初步结论是，眼部无器质性病变，但矫正视力后达不到1.0（具体情况需要进一步检测核实），眼压是否正常不知道，可能是视网膜黄斑或者视神经中枢出现问题。建议同视机复查。
先回答你上面的几个问题：第一，17岁配的眼镜是左右眼近视都250，散光75度（都是调到1.0的）
第二，视物应该是很清楚的
第三，刚开始我也是很怀疑，在网上查了一下资料后觉得不是这样的。通过镜片调节右眼能调到1.0 但有重影。
可以肯定的告诉你，以前也配过2副眼镜，戴着都没什么问题。这个右眼单眼复视现象很明显，晚上看电视电脑什么的都能明显感觉到很强的重影，如果以前就有我应该能明显感觉到的。
你刚开始戴眼镜的时候，两只眼睛同时视物会有重影吗？还是仅右眼的时候有重影？
17岁配的眼镜（戴了2年），20岁配的眼镜（戴了3年）这两幅眼镜戴着都还好。23配的眼镜（戴了3个多月），双眼同时视物会感到右眼部分明显模糊，只左眼看，很清楚；只右眼看，有重影且会有些模糊，盯住一点用力看会逐渐清楚重影也会消失一点。（关于这两副眼镜的参数和散瞳后参数，在你的评论里有，麻烦你看下）
单眼复试多于散光有关，不妨了解双眼同步眼肌疗法，在治疗近视和纠正散光上有相对优势，详情查阅咨询。
“眼镜店通过调节散光度数和轴位无法消除重影”的原因：有可能是散光度数较大，验光师给度数比较保守，不敢给组隧道值的。
不是这样的，我在人民医院散瞳验光的，右眼散光200度，眼镜店老板也比较耐心，从75度的散光一直调到350度都无法消除重影
只要是规则散光，重影不可能消除不了。倘若，检测者从75度开始一直加到350度，这种检测的方法，本身就不规范。总得有个大致的检测范围，这种摸着石头过河的办法不太可取。倘若散光真的就在500度，那不等于还没检测到呢吗？一定要有个范围才行，这连点准谱都没有，对帝都散光还能对付，对以南高度散光绝对没戏。
我提供了散瞳验光的数据，右眼散光200度，轴位177，因为在这附近调不好，就加大了调节范围
散瞳的数据，不是核定配镜度数依据。现在，懂行的验光师和大夫还没有会用散瞳后的数据进行配镜的。取得精确的屈光数据必须是在药物作用消失后瞳孔重新回到正常大小后，检测的屈光数据来配镜。随意加大散光度，不是获取正确的途径。散光检测的基本程序：① 是否有散光？此时还应确定两项内容：散光是否规则；习惯性散光矫正度。② 散光大致范围？③ 精调散光轴位。④ 精调散光度。⑤ 精调“近视与散光”的均衡。但在这里要说明：单眼复视只能是单眼的屈光异常，与双眼视功能无关。
你的意思是这种单眼复视应该是验光不准的问题吗?我去过不下3家眼镜店（本地名声还不错）验过光，都没辙，以为是眼睛有毛病，建议我到医院看看。医院的专家门诊也说没见过这种情况，又说是眼镜的问题，让我重配副，又讲不出什么缘由。
应当是5步。
① 确定散光存在。——已经做到了：有！
② 确定散光性质。——没有做到：谁也说不出来怎么回事。不知道原因在哪。
再练怎么回事都不清楚的情况下，就做以下三项工作：
③ 确定轴位。
④ 确定散光度；
⑤ 矫正散光。
当然，就不会有预想的结果出现。只能是推来推去。南京有一个很有名的验光师叫邓可立，尽管邓可立不在了，但不妨可去找找他的徒弟。或许能有所帮助。
谢谢你了，不过我感觉可能不是散光问题，毕竟我去的几家眼镜店在我们本地名声也是挺好的，这么多人配眼镜都没事，我配一副眼镜不应该会有什么问题。现在我也不知道怎么办了，毕竟现在还在上学时间也不是很多，去过好几家医院检查没有结果，几家眼镜店的老板说也没见过这种情况。有一家眼镜店老板给我调了近1个小时眼镜，都没找到一个好的度数，都有重影，关键我的右眼散光也只有200度，就是轴位差5度应该也不会有什么问题的
轴位差5度，产生的散光差肯定会打于25度。因此，轴位偏差5度是不能忽略的不记的。倘若是25度散光轴位偏差5度当然可以忽略不计，充其量不过3度左右。
楼主现在情况怎么样了？我也有很相似的症状，右眼单眼复视（近视250+散光50），看电脑字重影，怎么验光/医院检查都查不出所以然。起病之前得了结膜炎，双眼红，眼皮沉重，老是要用力瞪大眼睛，否则很不舒服，一周后开始觉得重影。感觉还是跟什么调节的东东相关。因为能够感觉到那个重影会调节，并能感觉到调的过程。还有比较怪的是，我到外面放松眼睛1个小时，或者睡午觉起来，反而不会调节了。用一段眼睛后，调节能力又有了。
听你的情况，还应该是屈光不正引起的，不知道你的问题现在解决没有，如果配戴框架眼镜一直还都没解决，我建议你试戴一下硬性角膜接触镜看看。
我的情况几乎和你一样，而且也是眼镜店医院都没用。楼主现在情况怎么样了？
颅脑受过伤没有，要考虑一下是不是视神经受损问题
眼压有问题吗？？
哥们，你查圆锥角膜了吗？？？？
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出门在外也不愁摘要：良性脑瘤是指生长在颅内某一部位(多在脑神经组织外)，组织分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎残余性肿瘤及血管肿瘤等。医学对良性脑瘤的病因尚不甚明了，目前多数学者认为是良性脑瘤的病因病理为以下几点。
良性脑瘤是指生长在颅内某一部位(多在脑神经组织外)，组织分化良好，生长缓慢，多能根治的肿瘤。如脑膜瘤、垂体腺瘤、胚胎残余性肿瘤及血管肿瘤等。医学对良性脑瘤的病因尚不甚明了，目前多数学者认为是良性脑瘤的病因病理为以下几点：
一、脑胚胎组织发育异常
二、遗传因素，近年来认为胶质瘤有遗传倾向
三、化学因素，近年来认为致癌物甲基胆葱及甲基业硝脲或乙基亚硝脲口服或静注都可致脑胶质瘤；些病毒病因，国外一些学者用某些病毒能在多种动物身上诱发小本瘤，但在人身上未能证实。
中医认为有以下几种病因病理
一、寒气客于经脉致气血郁结，肿大成积
二、脾肾阳虚，清阳不升，痰湿内生，痰阻经络，致痰迷心窍
三、肝血亏虚，肾精不足，或先天不足，致肝肾阴虚，肝风内动，眼吊复视，抽搐震颤
四、邪毒内侵，肝郁化火，肝火-L炎，气血上逆，成为湿热淤毒，故颅内肿瘤的内因有脾肾阳虚或肝肾阴虚；外因为寒气、邪毒入侵及形成痰湿、淤毒等格于奇恒之府，则阴浊积于脑而发为肿瘤
良性脑瘤的病理
颅内肿瘤是一个包括几十种脑部肿瘤的总称，最多见的为胶质瘤，约占1/3～1/2以上；其组织来源为外胚层发生的肿瘤，半数以上属恶性。胶质瘤根据病理和临床可分为：星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、室管膜瘤、室管膜母细胞瘤、髓母细胞瘤、少枝胶质瘤和少枝胶质母细胞瘤。其次为脑膜瘤、神经鞘瘤（90％为听神经瘤）、垂体腺瘤和颅咽管瘤（为最常见的颅内先天性肿瘤）等，除胶质瘤外，绝大多数为颅内良性肿瘤。
以上就是良性脑瘤的病因病理，若有相关疑问，可继续关注中国生物抗癌网的相关文章。
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共收录疾病7045 个
疾病名称：偏头痛
所属部位：头部
就诊科室：
症状检查：脑多普勒超声（TCD）
是由什么原因引起的？　　(一)发病原因　　的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解的发作。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些学说。　　对于某些个体而言，很多外部或内部环境的变化可激发或加重发作。　　1.激素变化 口服避孕药可增加发作的频度;月经是常见的触发或加重因素(&周期性头痛&);妊娠、性交可触发发作(&性交性头痛&)。　　2.某些药物 某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)、异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的发作。　　3.天气变化 特别是天气转热、多云或天气潮湿。　　4.某些食物添加剂和饮料 最常见者是酒精性饮料，如某些红葡萄酒;奶制品，奶酪，特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物，如汤、热狗;某些水果，如柑橘类水果;巧克力(&巧克力性头痛&);某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。　　5.运动 头部的微小运动可诱发发作或使之加重，有些患者因惧怕乘车引起发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛(&足球运动员&);爬楼梯上楼可出现。　　6.睡眠过多或过少。　　7.一顿饭漏吃或后延。　　8.抽烟或置身于烟中。　　9.闪光、灯光过强。　　10.紧张、生气、情绪低落、哭泣(&哭泣性头痛&)，很多女性逛商场或到人多的场合可致发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min，也可使加重。　　在激发因素中，数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体，吃一片橘子可能不致引起头痛，而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下，吃数枚橘子也不引起头痛发作，但如同时有月经的影响，这种联合作用就可引起发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作，而有的个体仅于商场中久待才出现发作。　　尚有很多改善因素。有人于发作时静躺片刻，即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧，以期使头痛缓解，有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女绝经后及妊娠3个月后趋于缓解。　　(二)发病机制　　有关发病机制的几个学说：　　1.血管活性物质5-HT学说 是学者们提及最多的一个。人们发现发作期血小板中5-HT浓度下降，而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。　　脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗有效。以利血平耗竭5-HT可加速发生。　　2.三叉神经血管脑膜反应 曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗药物麦角胺，双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症。　　在患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP)，而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。因此，的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域，可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习儿童的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹型的复视，源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害，也可能为神经的炎症。　　3.内源性疼痛控制系统障碍 中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、&-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示患者脑脊液或血浆中&-内啡肽或其类似物降低，提示患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低，对疼痛感受性增强，易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗的同时可引起患者血浆&-内啡肽水平升高。　　4.自主功能障碍 自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示，患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示，患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道患者存在瞳孔直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。　　5.的家族聚集性及基因研究 患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型及基底型。有先兆比无先兆具有更高的家族聚集性。有先兆和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型和非复杂性可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现性质的头痛，并有眩晕发作或原发性眼震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。　　有报道，偏瘫型家族基因缺陷与19号染色体标志点有关，但也有发现提示有的偏瘫型家族与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型患者出现发作性意识障碍的频度较高，这提示在各种与19号染色体有关的发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型家族，在电压闸门性钙通道&1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。　　有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调，其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震，为显性遗传性神经功能障碍，这类患者约有50%出现无先兆，临床症状与家族性偏瘫型有重叠，二者亦均与基底型的典型状态有关，且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族，存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变，这与在家族性偏瘫型所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断，并产生一种截断的&1亚单位，这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少，由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型中的偏瘫发作尚不明。　　Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性家族。家族中多个成员经历性头痛、眩晕发作(数分钟)，晚年继发前庭功能丧失。晚期，当眩晕发作停止，由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达，由此解释听力正常时发作性眩晕和进行性双侧前庭病变。　　6.血管痉挛学说 颅外血管扩张可伴有典型的性头痛发作。患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为的视觉先兆是由血管痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管痉挛更像是视网膜性的始动原因，一些患者经历短暂的单眼失明，于发作期检查，可发现视网膜动脉的痉挛。另外，这些患者对抗血管痉挛剂有反应。与相关的听力丧失和(或)眩晕可基于内听动脉耳蜗和(或)前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害，引起淋巴液循环损害，并最终发展成为水肿。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现，不论是在发作期还是发作间期，均存在血流速度的加快，提示这部分患者颅内血管紧张度升高。　　7.离子通道障碍 很多综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。　　8.其他学说 有人发现于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。
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