血尿酸增高是否就意味着痛风
　　医学指导/广州市第一人民医院疼痛科主任医师阮祥才 　　本报讯 （记者黎蘅 通讯员魏星）今年34岁的陈先生最近参加单位体检，发现血尿酸增高。体检报告提示为高尿酸血症，建议他控制嘌呤摄入，并且到专科接受进一步治疗。&尿酸高不就是人们常说的痛风吗？听说很多东西要忌口，啤酒也不能喝。&原本打算在世界杯期间和老友们畅饮欢聚的陈先生一脸愁容。 　　那么，血尿酸增高是否就意味着痛风，意味着要治疗呢？通过控制能否有效降低尿酸呢？记者就此采访了广州市第一人民医院的有关专家。 　　高尿酸血症未必就会痛风 　　&痛风当然应该治疗，但高尿酸血症却未必如此。&广州市第一人民医院疼痛科主任医师阮祥才说。&那发现高尿酸血症该怎么办呢？&阮祥才说，要回答这个问题，先要了解一下高尿酸血症的形成。尿酸是嘌呤代谢的终产物，2/3来自于我们机体正常代谢，另外1/3源于食物摄入。其排泄有肾脏和肠道两个途径，在正常情况下，两者排泄量比值也是2:1。生成增加或（和）排泄减少，机体尿酸水平就会增高，而我们通常在体检时由血液检查发现，那就是所谓的高尿酸血症，也就是人们常说的&尿酸高&。 　　其实，没有痛风性关节炎症状的单纯高尿酸血症极为常见。最新数据显示，超过1/5的美国人有高尿酸血症，而我国高尿酸血症高发区如青岛，有1/4的人口患高尿酸血症。 　　&一般来说，人们会担心高尿酸血症会引发痛风，甚至会发展为关节炎、痛风石、尿路结石等。但这只是推测，未能得到临床证实。相反，大约九成的高尿酸血症人群终生都不会出现这些并发症。&阮祥才说，另一方面，肥胖、心血管疾病、或其他代谢性疾病患者，可能会合并高尿酸血症。医学界有研究证明，合理治疗这些合并症，可降低甚至恢复血尿酸水平。由此可见，单纯高尿酸血症可能仅仅是个异常化验指标而已。 　　人们的另一个担心是，高血尿酸可促发心血管或糖尿病等多种难治疾病。著名的NHANES研究强化了这一担忧，它显示高血尿酸与这些疾病密切相关。而阮祥才认为，其实两件事物的相关性只能提示两者之间可能具有联系，并不能说明因果关系。事实上，相比于诸多危险因素预测心血管疾病的效应，高尿酸血症的预测效应较弱。而且迄今为止，尚无数据显示降低血尿酸治疗会改善前述疾病的转归，痛风患者降血尿酸治疗也未能改善合并症转归。因而，高尿酸血症很可能不是心血管疾病和糖尿病等疾病的促发因素。 　　饮食控制： 　　降低血尿酸效果有限 　　虽然高血尿酸并不会引发痛风或其他疾病，但是高尿酸血症毕竟不是人体的正常状态。那么，到底有没有简单易行、安全有效的校正方法或治疗手段能降低血尿酸呢？ 　　&对此，人们首先想到的是饮食控制。&阮祥才说，确实，饮食控制不需要医疗介入，看似简单易行，但问题是效果如何呢？&事实上，饮食控制固然有益，但对于控制高尿酸血症效果有限。&有研究证明，即使是严格的饮食控制，也只能降低不足两成的血尿酸。然而，严格的饮食控制，无疑会严重影响质量，归根结底并不是一个简单易行的方法。 　　阮祥才指出，即使对于痛风患者来说，饮食控制也只是一个治疗辅助手段，一般只在痛风发作期间执行。而医学上对痛风患者的宣教重点并不在于饮食控制，而是在于追求的生活方式和理解痛风治疗目标，如戒烟、少酒、清淡饮食、和控制体重等，&由此看来，要降低血尿酸不能光靠控制饮食，而要改变整个生活方式，戒除很多不良习惯，这对高尿酸血症及其合并症来说，更为重要。& 　　药物治疗： 　　高费用和风险性不容忽视 　　人们所说的治疗还有一种就是通过吃药来降尿酸，但阮祥才认为这种方法的长期性、高花费和风险性不容忽视。 　　一般来说，只有痛风患者才需要降尿酸治疗，该治疗的长期性与病治疗相似，还需要定期检查，医疗费用必然较高。目前，降尿酸治疗的首选药物是别嘌呤醇。但是，该药对包括汉族人在内的多个亚裔人种具有特别风险，即别嘌呤醇严重超敏反应。美国数据显示该反应发生率达1％。，而死亡率超过20％。作为一个重要预防措施，在使用别嘌呤醇前，美国的亚裔患者会做一个易感基因快捷筛查。如筛查呈阳性，就不能选择这个药物。但值得注意的是，国内目前尚无此筛查项目。&由于大约九成的单纯高尿酸血症人群终生都不会痛风，降尿酸治疗性价比和风险收益比就非常低了。& 　　阮祥才介绍，日，全球最大的医学继续网站MedScape明确指出，没有痛风的高尿酸血症不应治疗。随后，美国发布了权威的痛风诊治指南，特别声明其治疗对象不涵盖单纯高尿酸血症人群。因而，国际业界的共识是不推荐治疗单纯高尿酸血症。 　　那么，哪些高尿酸血症需要治疗呢？ 　　首先，血尿酸极高人群可能需要控制，因为痛风发作风险高，还可能有某些特定的潜在病因要排除；其次，合并肾结石时应治疗，因为高尿酸会促进尿酸石和含钙结石的形成，而降尿酸还能防治草酸钙结石；还有，曾发作过痛风或好酒人士，易发痛风性关节炎和痛风发作，最好也接受治疗。 　　&总之，单纯高尿酸血症发展为痛风的几率很低，也没有证据显示它会促发其他疾病，并不需要严格饮食控制或降尿酸治疗。&阮祥才说。 文章作者展示：（无头像）
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血尿酸增高
在门诊，经常有脂肪肝、糖尿病、肥胖患者在做化验检查或健康体检时发现血尿酸升高，有的患者不清楚血尿酸这个名词，有的患者认为自己得了痛风。究竟这是怎么回事？血尿酸高该怎么办？小编为大家一一解答。
血尿酸是体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其核酸氧化分解产物就有嘌呤（这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%）。尿酸是蛋白质的代谢产物，血尿酸超过正常范围可导致关节腔隙里形成尿酸结晶而导致痛风。
很多血尿酸异常者都喜欢进食含嘌呤较多的食物，以及有酗酒的恶习。因此，饮食控制的首要就是禁高嘌呤饮食和禁酒。患者应严格戒饮各种酒类，这是因为，长期大量饮酒可导致血尿酸增高和血乳酸增高，刺激嘌呤增加。此外，饮酒时常进食高嘌呤食物，酒可加快嘌呤的代谢，导致体内血尿酸水平增高而诱发痛风性关节炎的急性发作。
一开始刚开始可能没有很明显的反应，就只是体内尿酸值会产生变化。但是之后就会有关节肿痛、发热的明显现象出现，很多人也是在这个时候才察觉的。主要是脚趾关节。血尿酸增高应该在饮食上注意什么呢？小编给大家总结4点饮食上的注意事项。1、不能吃高嘌呤的食物，比如烧烤、海鲜、肉汤、动物内脏和豆制品等等。2、不能喝酒。滴酒不沾，不管是啤酒、白酒或红酒。3、多喝水，促进排尿。每天的饮水量应该在2~3L。4、饮食要清淡，少油腻少盐，多吃粗粮好。有空的话平时多去户外走走，多运动运动。
血尿酸增高是我们身体肾功能受损的症状，当病人的血尿酸过高时，应该先请医生确认引起血尿酸偏高原因，再适当的进行治疗，并不是所有的尿酸过高都是痛风！有痛风临床症状、有痛风家族史的也是引起血尿酸偏高原因。肾脏疾病、年纪过大引起器官老化、痛风、血液病、高血压、肥胖、糖尿病、铅中毒等都是会引起血尿酸偏高原因的重要因素。
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怎么有效控制尿酸高?
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　　尿酸高疾病的发生和我们的日常生活是分不开的，在生活中一些不良的饮食、卫生等习惯都可能引起尿酸高的发生，但这些都是可以在生活中被我们人为的加以控制的。健康是每个人都想要的，谁都不希望自己的健康受 到损伤。因此我们需要对尿酸高进行控制，怎么有效控制尿酸高?　　1、适当有氧运动，一定不可以做剧烈的运动，以免关节，最好选择游泳、太极拳、乒乓球之类的有氧运动，以此减轻体重。　　2、多喝白开水或淡茶水，每天的排尿量要控制在2000ml左右是最好的，可以用的降酸茶和薏米粥来降尿酸，少喝热性的饮料等。　　3、多吃素，但并非所有的素食都要多吃，多吃紫皮茄子、上海青、生菜，莲花白。青菜忌食菠菜，然后是所有的豆类都要少吃或不吃。多吃水果，以及柠檬等，各种水果都是由碳水化合物组成的，让身体起到偏碱性有积极的作用，尤其多吃樱桃可以降尿酸。　　4、少吃肉，但又不能不吃，因为，动物脂肪和动物蛋白中含有的蛋白质，是其他食物所不可代替的，也是人体所必需的，但一定要控制好量!海鲜和动物内脏以及火锅是要严格禁忌的(鱼当然属于河鲜，可以少吃，吃后要多喝水)。否则，无度饮食肉类，你会前功尽弃。　　5、啤酒是一定要禁忌的!其它酒不饮或严格限制。　　6、养成每天或经常用热脚的习惯，最好用能够自动加热的洗脚盆，每次不少于20分钟，不高于30分钟，能洗的全身微微出汗最好。在洗脚时，可以适当加点活血化瘀的中药。　　7、劳逸结合，注意睡眠，一定不熬夜，放松心态，乐观面对。每半年检查一次尿酸，力争控制在350左右，就不会对任何关节造成损害。　　8、多吃蔬菜，多喝水。　　9、少吃豆类和含铁质高量的食物，建议多食蔬菜水果等素食，不饮酒。　　10、不吃海鲜，尤其是鱿鱼、墨鱼、虾、螃蟹。　　11、不吃蘑菇，尤其是香菇。　　12、饮食要清淡，少油腻少盐，多吃粗粮好。　　尿酸高给我们带来的苦难是无法用言语所能够表达出来的，尿酸高对于我们来说是可怕的存在，但这只是一种认为而已，尿酸高并不可怕。控制尿酸高的方法就在我们的日常生活中，只要我们做好方法工作就可以。
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高尿酸血症是怎么引起的？
　　（一）高尿酸血症& 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。
　　高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见图1。
　　图1& 嘌呤代谢反馈调节及尿酸合成途径
　　嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。
　　有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。
　　继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。
　　（二）痛风性关节炎& 痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4，温度37℃时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部侔沤档汀⒕植pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发部位。
　　（三）痛风石（tophi）& 痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。
　　（四）痛风的肾脏病变& 痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：
　　1.痛风性肾病& 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。
　　2.急性梗阻性肾病& 由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。
　　3.尿酸性肾结石& 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞12mg/dl或尿酸排出＞1100mg/d时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在血浆pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿酸），每100ml尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。
　　（五）本病可分原发性和继发性两大类，见表1：
　　表1& 痛风及高尿酸血症分类
类型 尿酸代谢紊乱 遗传特性 原发性&&&& & （一）原因未明&&&& &&& 1.尿尿酸排 产生过多和/或肾清除减少 多基因性 &&& 2.尿尿酸排出增多 产生地多：有或无肾清除减少 多基因性 & （二）伴有酶及代谢缺陷&&&& &&& 1.PRPP合成酶活性增加 产生过多；PRPP合成增加 X-伴性 &&& 2.HGPRT部分缺少 产生过多；PRPP浓度增加 X-伴性 继发性&&&& & （一）伴有嘌呤合成增多&&&& &&& 1.HGPRT完全缺乏 产生过多；Lesch Nyhan综合征 X-伴性 &&& 2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏 产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Von Gierke病） 常染色体隐性 & （二）伴有核酸转换增加 产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时&& & （三）伴有肾清除尿酸减少 肾功能减退；由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加&&
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