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消化道激素——缩胆囊素作用机制的研究
消化道激素——缩胆囊素作用机制的研究崔爽 摘要：消化道激素digestive tract hormones&&
又称胃肠激素，它是胃肠道粘膜的分泌细胞产生的一系列肽类，主管消化道运动、消化液分泌，以及胃肠粘膜的更新和滋养等生理活动。缩胆囊素(CCK)是最早发现的胃肠道激素之一，也是人体内重要的神经肽之一。本文主要从神经系统和消化系统两个方面介绍缩胆囊素的作用机制。
关键词：胆囊收缩素；神经系统；消化道系统
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是广泛分布在消化系统、中枢及外周神经系统的脑肠肽。作为胃肠激素和神经肽，具有广泛的生物学活性，可调节胃肠运动、胃泌素、胆汁、胰液分泌、摄食、行为、情绪、记忆等多种生理功能。研究发现，其除了在胃肠道具有调节功能外，还是一种重要的神经递质,实验证实CCK与动物的进食、记忆、疼痛、焦虑等精神状态有关。自Ivy和Oldberg在1928年最先在犬胃肠粘膜抽提液中发现了CCK，并且最先证实它可引胆囊收缩，故命名为胆囊收缩素。1943年，Harper和Raper从小肠粘膜分泌物中提取了种刺激胰腺酶分泌的刺激物质，称之为肠促胰酶素子，认为它是一种潜在的胰腺分泌刺激因子。1973年Gibbs等发现服用CCK可抑制小鼠的采食。静脉注射生理剂量的CCK明显抑制胃酸分泌。1976年，Dockray等在羊脑中提取出CCK，并发现它是目前在脑中量较多的一种肽类物质，证CCK是一种典型的脑肠肽物质。
CCK的生物学特性及其分布
CCK分子是一类长短不同的分子的总称，其化学本质是肽。各种形式的CCK是经CCK原翻译后加工形成的。目前已发现CCK的分子形式有CCK－83、CCK－58、CCK－33、CCK－39、CCK－25、CCK－22、CCK－18、CCK－12、CCK－8、CCK－7、CCK－6、CCK－5、和CCK－4，其中以羟基端酰胺化的CCK－8和CCK－33为主要形式。大分子CCK经胰水解后均得到CCK－8，具有天然CCK的全部生物活性，具有与CCK相似生物活性和亲和力的最小分子形式也是CCK－8。虽然CCK存在着多种分子形式，但已发现的所有种属中只有单拷贝基因编码CCK，在不同条件下，翻译演化生成多种分子形式。CCK在脑和肠道内生成，CCK主要由大脑生成，而较大分子的CCK则由肠道产生，如CCK－83、CCK－58等。不同形式的CCK的免疫学性质及生理功能也存在着一定的差异。CCK末端的硫化八肽Asp－Tyr(SO3H)－Met－Gly－Try－Met－Asp－Phe－NH2存在于所有的种属，被公认为是CCK的外周和中枢生物学活性的基本单位。
CCK作为胃肠激素和神经肽，广泛分布于消化系统、中枢及外周神经系统、外周血液及一些组织器官中，具有种属和器官组织的异质性。在中枢神经系统中CCK60%~70%以CCK－8形式存在。而肠道中CCK以大分子形式为主，肠道中的CCK98%是存在于粘膜层。肠道粘膜中以CCK－33为主要形式，而CCK－8仅占25%，其余依次为CCK－58、CCK－39、CCK－33和CCK－8。组织和血液中最丰富的CCK是CCK－38、CCK－33、CCK－22和CCK－8。在胃肠道中，CCK释放是通过反馈回路形成的，引起CCK释放的主要因素是十二指肠中的脂肪水解产物和蛋白质代谢产物，脂肪是强大的内源性CCK释放的刺激物。
CCK受体及分布
CCK通过受体发挥生理作用。CCK受体广泛分布在脑组织、外周组织及胃肠道中。CCK受体在迷走神经中也有分布。胰腺和胆囊是CCK在胃肠道中的主要靶器官，其中胰腺中CCK受体含量约为脑组织中的300倍。1980年，Sankaran首次在胰腺腺泡中发现了CCK－A受体，同年又在脑中发现了药理学作用完全不同的另一种受体，称为CCK－B受体。1998年，Baldwin.等提取得到CCK－C受体，并阐明其结构为胃脂肪酸!!氧化酶类，与CCK－A和CCK－B受体不同，它属于具有7个跨膜区域的G蛋白偶联受体超家族。CCK－A型受体对硫酸化的CCK分子亲和力比非硫酸化的CCK的亲和力高500~1000倍。CCK－A受体存在高、低两种亲和状态，介导不同的生理功能，如在和小鼠体内，CCK－A受体在能量平衡方面的功能有所不同。CCK－A受体主要分布在外周组织，如胃肠、胰腺、胆囊、幽门括约肌，亦存在于中枢神经系统的某些部位。CCK－B受体主要存在于中枢神经系统，但特定的胃肠系统中也含有这种受体，对硫酸化、非硫酸化的CCK类似物和拮抗剂具有类似的亲和力，两种受体都存在于迷走神经。
CCK在神经系统和消化系统中具有多种生理功能。神经系统的CCK作为递质参与多种中枢神经系统的功能,如抑制采食、焦虑、镇痛、调节胰岛素分泌、血压、记忆等功能。消化系统CCK可以抑制大鼠采食以来,已有许多研究证实,CCK可降低多种动物的摄食量,如猪、羊和人。特异性较高的CCK受体拮抗剂可以阻止CCK对摄食的抑制作用,使摄食量增加。因此,CCK被认为是一种饱感因子,是一个重要的“饱食中枢兴奋”信号,作为中枢神经递质,与其他摄食相关神经递质相互作用,共同参与摄食调节。
神经系统3．1
神经系统3.1.1 CCK与神经元研究表明CCK-8可以使神经细胞突起和微突起数量大大增加，并且可延长突起存留时间，增加神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein，GAP．43)、钙结合蛋白、细胞色素C等神经元保护蛋白含量。其他发现，CCK-8、CCK类似物蓝肽(ceruletide，CLT)、胃泌素I(gastrin-I)分别和Glu同时加入到培养的神经细胞中，可抑制Glu引起的标志细胞损伤或死亡的乳酸脱氢酶(1actate dehydroxylase，LDH)的释放。单独用gastrin．I(1-13)则无此作用，且CLT的作用可被选择性CCK-B受体拮抗剂L-365，260完全阻断。对CCK-8在胎鼠大脑皮质神经细胞缺氧损伤中的作用进行研究，发现损伤细胞的外液中LDH含量比未缺氧细胞增加了近2倍。而缺氧前给予CCK-8的神经细胞，其缺氧后细胞外液中LDH含量较单纯缺氧组明显降低，该作用可被L-365，260阻断，显示CCK-8可显著降低缺氧引起的神经细胞损伤。结果还提示，CCK-8不仅可通过抑制兴奋性神经递质Glu的功能来实现对神经细胞的保护作用，而且还可通过提高抑制性神经递质 氨基丁酸(GABA)能神经元的功能来间接实现。3.1.2 CCK与NGF研究表明，小鼠腹腔注射CCK-8，15min后可使下丘脑和垂体NGF蛋白水平增加3倍，海马NGF蛋白水平增加60％，这种明显的作用可分别被选择性CCK-1受体拮抗剂CR1409和CCK-2受体拮抗剂PD135、PD158所阻断，从而认为，因NGF不能通过血一脑屏障，而中枢给药又是侵袭性操作，故选择CCK来提高NGF的水平是理想的药理学方法；CCK还能调节乙酰胆碱酯酶(choline acetyl—transferase，ChAT)的活动度和K+诱发的乙酰胆碱释放，促进胆碱能神经元损伤后的恢复，且呈用药时间依赖性：在对化学药物损伤脑伞-穹隆的大鼠模型研究证明，给大鼠每天腹腔注射CCK-8，连续3d后处死，结果显示大鼠大脑皮质和海马NGF蛋白和NGF mRNA增加，因损伤所致NGF不足得以恢复到原来的基线水平。同样，CCK-8及其类似物可维持正常大鼠前脑中ChAT的活动度，阻碍损伤大鼠的ChAT改变。另外，用NGF抗体处理后NGF和ChAT活动度均减少，这证明CCK对胆碱能细胞的影响是通过调节NGF的合成和释放来介导的。给鼠脚爪皮下注射一种神经毒素——辣椒碱，研究CCK与NGF对感觉神经的作用，得出结论：应用辣椒碱10d后大鼠患肢感觉消失，此时每天皮下注射CCK-8，也连续10d，能明显促进外周组织NGF蛋白及NGF mRNA的合成、表达及P物质、降钙素相关基因肽(calcitonin gene related pep．tide，CCRP)的聚集，能促进感觉及神经损伤的恢复；而且该剂量下，没有出现CCK的能致饱感及致痛觉过敏之副作用，提示CCK在周围神经病变中有着强大的潜在治疗作用。在6-羟基多巴胺介导阻滞交感神经的动物模型实验中，于损伤5d后NGF降至低于对照值时，每天腹腔注射CCK-8，共1周，发现CCK-8可使交感神经支配的虹膜部分的恢复，眼中NGF水平增加 。此外，交感神经分布密集的器官——心脏的NGF蛋白和mRNA也有增加；数据也表明，CCK-8不仅使NGF蛋白及NGF mRNA合成增加，促进去甲肾上腺能神经的恢复，而且还促进神经肽Y(neuropeptide tyrosine，NPY)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic．factor，BDNF)的合成，提高P物质、CGRP的表达。3．1.3 CCK与iNOS 从侧脑室内注射给药，证明CCK-8对局部脑缺血／再灌注引起的脑皮质缺血中心区及半暗区NO水平的增加具有抑制作用；在脊髓水平研究CCK的作用中证明急性脊髓损伤(acute spinal cord ini~y，ASCI)后iNOS免疫反应性逐渐增强，iNOS表达增高参与了ASCI后的继发性炎性反应；而CCK-8能够抑制这种炎性反应，改善组织的损伤程度，具有保护作用。3．1.4 CCK与自由基实验证实内毒素休克(endotoxic shock，ES)可见明显的大脑皮质损伤，CCK-8可减轻该损伤，CCK受体拮抗剂丙谷胺则加重损伤，同时检测到CCK-8可抑制脂多糖所致的大脑皮质iNOS活性、NO、MDA含量升高及SOD活性下降，提示内外源性CCK-8的抗ES时脑损伤作用可能与CCK-8减少自由基和NO过量生成有关。消化系统3.2
消化道系统CCK被认为是一种饱感因子,是一个重要的“饱食中枢兴奋”信号,作为中枢神经递质,与其他摄食相关神经递质相互作用,共同参与摄食调节。
首先,有研究表明,CCK可以抑制胃的排空,产生饱腹感抑制摄食行为。在对人、狗、鼠、兔、猴等多种哺乳动物实验研究中发现,无论生理剂量或药理剂量的CCK都能抑制进食后的胃排空活动,且浓度与胃的排空率呈反比关系。另外,通过促进胆囊收缩和胰酶分泌,有助于脂肪的消化吸收,从而抑制进食。实验证实,给人应用CCK-AR拮抗剂可抵消高脂饮食引起的进食量的降低和饱腹感[5]。
CCK还可以通过中枢系统抑制胃的排空,如当向杏仁核内注入CCK-8可降低胃内压,减慢胃排空。研究人员向脑内不同的区域注射CCK-8发现,向孤束核和下丘脑中下部注射CCK-8时可抑制进食量。电生理学实验也证实,腹腔注射CCK-8可以激活孤束核内的阿片黑色神经元(Proopiomelanocortin,POMC)[7], POMC是外周饱腹感传入中枢的枢纽,因为破坏POMC可引起食欲旺盛和肥胖。CCK不仅能直接调节摄食及能量平衡,还能抑制具有增强摄食功能的神经肽Y(NPY)的表达,CCK-AR缺失时出现NPY过度表达,导致摄食失控及肥胖。
目前,关于CCK对饮食的抑制作用是否具有长期性仍存在较大争议。首先,当CCK在进食之前时观察到具有抑制食欲的作用,如果给予CCK时间与进食时间间隔超过15 min则没有抑制作用。行为学实验证实,长期、反复或者间断的给与CCK并不导致动物体重的降低。此外,通过基因突变得到的CCK-AR缺失的小鼠体重正常,未发现有进食量增加的现象。也有证据表明CCK可能对饮食具有长期调控作用,先天性CCK-AR缺失的大鼠OLETF就表现出肥胖和进食量增加的特点。CCK可以与某些能量平衡的长期调控信号(如瘦素和胰岛素)相互作用,从而实现对饮食量的长期调控作用。4 展望
临床已证明纯修复神经连续性的治疗效果不理想，结合应用促神经修复的药物，其效果大大提高。NGF是目前惟一研究最透彻、最肯定的神经细胞生长调节因子，而CCK-8能通过促进活体内NGF及NGF mRNA的合成，抑制iNOS表达、调控MDA、SOD含量，清除自由基等机制保护神经元，改善神经生长的微环境，发挥对损伤神经保护和修复的作用，若基于临床应用的思路，把CCK作为NGF合成诱导剂用于坐骨神经损伤方面加以研究，进一步阐明CCK、CCK受体具体分布及其结合过程，深入揭示CCK具有神经调节功能及其机制，证实CCK能够促进周围神经系统损伤后的修复与再生，可期待为寻找周围神经治疗药物提供一个新思路。胆囊收缩素CCK的生物学作用也相当广泛,除文中提及的作用外,CCK还具有其它生物学功能,大量实验证实CCK是一种重要的消化道肿瘤生长因子,对胰腺癌和胆管癌有确切的促进作用。目前对CCK是否对进食和代谢具有长期的调控作用上存在较大争议,CCK对胰酶及胰岛素分泌调节的具体机制还有待于研究。参考文献[1 ]李景南，钱家鸣．胃肠激素与消化系疾病[J]．中华消化杂志，2005，25（4）：253-254[2]王艳．浅谈胃肠道激素[J]．生物学通报，2007，42（3）：23-24[3]Kuntz E, Pinget M, Damge P. Cholecystokinin octapeptide: a potential growth factor for pancreatic beta cells in diabetic rats[J].JOP, -475.[4]Patel R,Yago M ,ManasM ,et a1.Mechanism of exocrine pancreatic insufficiency in streptozotocin-induced diabetes mellitus in rat:Efect of cholecystokinin-octapeptide[J].Mol Cell Biochem,):83-89.[5]Julien S,Laine J, Morisset J. Regulation of rat pancreatic CCKB receptor and somatostatin expression by insulin[J].Diabetes, ):[6]王霞，彭晓东，黎光，等．抗人核内不均一核糖核蛋白A2B1抗体可变区基因克隆、串联和表达[J]．中华医学遗传学杂志，2004，21(6)：548-552．[7]Sun XJ，Lu QC，Cai Y．Efect of cholecystokinin on experimental nellro—nal aging[J]．Worm J Gastroenterol，2005，11(4)：551-556．[8]李德生，许百男，王世波，等．八肽胆囊收缩素抑制大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达[J]．中国临床康复，2005，9(9)：24．27．[9]韦鹏，凌亦凌，牛志云，等．肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探[J]．河北医科大学学报，2OO4，25(4)：225．226．[10]陈宣煌，许卫红．缩胆囊素与周围神经修复微环境[J]．医学综述，2007，13（13）：975-977[11]舒鼎铭，覃健萍，曹永长，等．鸡缩胆囊素-33串连体的构建、原核表达及免疫原性研究[J]．华南农业大学学报，2006，27（2）[12] 舒鼎铭，覃健萍，曹永长．缩胆囊素（CCK）的生物学功能研究进展[J]．工业，2004，25（11）：12-16[13]杜静，张连峰，秦川．胆囊收缩素作用的研究进展[J]．中国比较医学杂志，2007，17（4）[14] Bi S, Scott KA, Kopin AS, et al. Differential roles for cholecystokininA receptors in energy balance in rats and mice[J].Endocrinology, ):.[15] Appleyard SM, Bailey TW, Doyle MW, et al. Proopiomelanocortin neurons in nucleus tractus solitarius are activated by visceral afferents: regulation by cholecystokinin and opioids [ J ].
Neuroscience, ):.[16] 石承先．缩胆囊素和胰泌素对负鼠胰管压力和胰腺血流量的影响[J]．世界华人消化杂志，2006，15(6)：638-640[17]张志强，葛春林，荣大庆．缩胆囊素在胆源性胰腺炎发病中的作用[J]．实用医药杂志，2006，23（8）：900-902
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猪胆囊收缩素/肠促胰酶肽(CCK)ELISA试剂盒说明书
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胆囊结石、胆囊切除术与结、直肠癌的关系
【摘要】：为探讨胆囊结石、胆囊切除术与结、直肠癌的相互关系 ,回顾分析 15 6例结、直肠癌患者 ,并与同期与胆囊结石无关的其他肿瘤患者 5 5 0例 (对照组 )进行对比分析。结果 :结、直肠癌组有 4 0例 (2 5 .6 % )有胆囊结石 (33例 )或胆囊切除术史 (9例 ) ,显著高于对照组的 6 .3% (P 0 .0 1)。提示胆囊结石和胆囊切除术患者大肠癌发生率高 ,是结、直肠癌发生的高危因素。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R657.4;R735.3【正文快照】：
1978年Capron首次报道胆囊切除术可增加结肠癌的发病率[1] ,引起人们对两者之间关系的关注。现对 1990～ 2 0 0 2年我科收治的结、直肠癌患者15 6例进行回顾性分析 ,以探讨胆囊结石、胆囊切除术与结、直肠癌的关系。1　临床资料15 6例结、直肠癌患者中 ,男 6 0例 ,女 96例。年
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【引证文献】
中国期刊全文数据库
徐艺可;张风兰;冯涛;李晋;王云海;;[J];癌症;2009年07期
高明;曹明溶;劳学军;;[J];南方医科大学学报;2010年05期
徐永成;许岸高;罗程;陈惠新;;[J];广东医学院学报;2011年04期
周智勇;王勇;韩英;;[J];临床军医杂志;2007年03期
周涛;刘建伟;;[J];岭南现代临床外科;2007年02期
李建甫;王勇;;[J];内蒙古医学杂志;2007年05期
苏位东;;[J];临床和实验医学杂志;2011年17期
孙登群;汪国营;孟翔凌;龚仁华;王敬民;姜世涛;;[J];中国普外基础与临床杂志;2007年02期
智绪亭,刘凤军,董典宁,徐克森,寿楠海;[J];中国普通外科杂志;2005年03期
胡知齐;许榕生;;[J];中国肿瘤外科杂志;2013年05期
中国硕士学位论文全文数据库
王国泰;[D];大连医科大学;2011年
孙绳墨;[D];浙江大学;2007年
周涛;[D];暨南大学;2008年
段佳丽;[D];昆明医学院;2009年
徐艺可;[D];新疆医科大学;2009年
朱军民;[D];兰州大学;2012年
蒋爽;[D];郑州大学;2013年
【参考文献】
中国期刊全文数据库
田立平，刘锋;[J];福建医学院学报;1994年03期
王坚,施维锦,仇宗江,徐家虹,陈玉龙,龚亦群,王平治;[J];肝胆胰外科杂志;1999年03期
黄杰安;[J];国外医学(内科学分册);1994年05期
马文学,邓甬川;[J];国外医学(肿瘤学分册);1998年04期
曹钟华,顾铁民;[J];中华消化杂志;1997年02期
【共引文献】
中国期刊全文数据库
徐艺可;张风兰;冯涛;李晋;王云海;;[J];癌症;2009年07期
陈曼彤;[J];中国医师杂志;2003年03期
王坚,施维锦,仇宗江,徐家虹,陈玉龙,龚亦群,王平治;[J];肝胆胰外科杂志;1999年03期
周稻菽,赵逵,宋剑;[J];贵州医药;2001年08期
甘世耀;;[J];河南外科学杂志;2009年01期
王悦冬;张开鄂;周臻涛;李旭刚;;[J];肿瘤基础与临床;2011年01期
陈佩;常越;;[J];中华实用诊断与治疗杂志;2009年01期
康汉文;[J];华西医学;2005年01期
孙绳墨;林汉庭;;[J];吉林医学;2012年05期
席子明,任学群;[J];河南大学学报(医学科学版);2002年04期
中国博士学位论文全文数据库
张燕;[D];山东大学;2005年
中国硕士学位论文全文数据库
王壮强;[D];山西医科大学;2011年
卢丽君;[D];兰州大学;2011年
谭树生;[D];汕头大学;2011年
秦俊;[D];华中科技大学;2009年
王国泰;[D];大连医科大学;2011年
蔡剑;[D];浙江大学;2001年
王晓娜;[D];天津医科大学;2004年
孙绳墨;[D];浙江大学;2007年
赵俊仕;[D];中南大学;2008年
徐艺可;[D];新疆医科大学;2009年
【同被引文献】
中国期刊全文数据库
梁立新,毕洁,刘建,贺清玉,陈耀富,印木泉;[J];癌变.畸变.突变;1998年02期
梅俏;鲍峻峻;许建明;曹海龙;朱振;;[J];安徽医学;2008年04期
徐艺可;张风兰;冯涛;李晋;王云海;;[J];癌症;2009年07期
陈曼彤;[J];中国医师杂志;2003年03期
刘永英;王多宁;刘渊声;杨颖;赵雁武;王增禄;杨继庆;;[J];第四军医大学学报;2007年05期
高明;曹明溶;劳学军;;[J];南方医科大学学报;2010年05期
张旭,张根山,周胜利,徐文杰;[J];临床医学;2004年11期
田立平，刘锋;[J];福建医学院学报;1994年03期
吴崇学,朱坤潮,卢红荪,朱耘,夏爱丽,王伟,朱建东;[J];肝胆胰外科杂志;2004年02期
王坚,施维锦,仇宗江,徐家虹,陈玉龙,龚亦群,王平治;[J];肝胆胰外科杂志;1999年03期
中国硕士学位论文全文数据库
李永谦;[D];暨南大学;2004年
【二级引证文献】
中国期刊全文数据库
徐艺可;张风兰;冯涛;李晋;王云海;;[J];癌症;2009年07期
李莉;黄河浪;;[J];结直肠肛门外科;2010年06期
高明;曹明溶;劳学军;;[J];南方医科大学学报;2010年05期
王悦冬;张开鄂;周臻涛;李旭刚;;[J];肿瘤基础与临床;2011年01期
周智勇;王勇;韩英;;[J];临床军医杂志;2007年03期
周涛;刘建伟;;[J];岭南现代临床外科;2007年02期
罗和生;张小霞;黄晓东;柯文杰;;[J];临床消化病杂志;2013年06期
张杰;黄鹤;;[J];齐齐哈尔医学院学报;2012年09期
陈进宏;;[J];上海医药;2012年12期
苏位东;;[J];临床和实验医学杂志;2011年17期
中国硕士学位论文全文数据库
袁金胜;[D];广州中医药大学;2011年
王靖;[D];重庆医科大学;2011年
吴汉明;[D];汕头大学;2011年
王国泰;[D];大连医科大学;2011年
孙绳墨;[D];浙江大学;2007年
侯君毅;[D];大连医科大学;2008年
周涛;[D];暨南大学;2008年
徐艺可;[D];新疆医科大学;2009年
周明良;[D];山东大学;2010年
韩月锋;[D];汕头大学;2010年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
黄杰安;[J];国外医学(内科学分册);1994年05期
孙毅,李英;[J];国外医学(肿瘤学分册);1985年03期
施维锦，仇宗江，徐家虹，刘京平;[J];上海第二医科大学学报;1994年S1期
曹钟华，顾铁民;[J];中国实用外科杂志;1995年07期
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张越巍,巢仰云,范东坡;[J];首都医科大学学报;2000年04期
戴显伟,陈淑珍;[J];中华肝胆外科杂志;2001年05期
黄成,吴志棉,郑朝旭,李勇,谭敏,樊嘉;[J];中国普外基础与临床杂志;2004年04期
周涛;王志刚;李云;;[J];湖北医药学院学报;2011年03期
李一凡,周雨林;[J];南京军医学院学报;1996年02期
张晓东;赵军;;[J];临床医药实践杂志;2006年09期
刘应金;;[J];浙江中医药大学学报;2009年04期
徐大华;孙家邦;刘家峰;;[J];首都医科大学学报;1992年01期
贠健,薄涛;[J];中国普通外科杂志;2005年01期
朱义红;;[J];实用临床医药杂志;2009年11期
中国重要会议论文全文数据库
朱锦辉;赵挺;刘金明;;[A];2011年浙江省微创外科学术会议论文汇编[C];2011年
秦长春;吴新民;;[A];中华医学会第十一届全国胰腺外科学术研讨会论文汇编[C];2006年
龙锦;何忠野;葛春林;郭仁宣;郭克建;;[A];中华医学会第十一届全国胰腺外科学术研讨会论文汇编[C];2006年
阿不来提;何秀华;刘厚上;李新宏;曹明芹;;[A];中国科协2005年学术年会生物物理与重大疾病分会论文摘要集[C];2005年
杨铭;许国强;金恩芸;陈洪潭;单国栋;;[A];2009香港-北京-杭州内科论坛暨2009年浙江省内科学学术年会论文汇编[C];2009年
姚汉华;王玫;;[A];全国第八届老年护理学术交流暨专题讲座会议论文汇编[C];2005年
王宇;刘晓雁;沈惠芳;王晶晶;;[A];第二届长三角超声医学论坛暨2009年浙江省超声医学学术年会论文汇编[C];2009年
张慧力;俞汉蒙;;[A];第二十三届航天医学年会暨第六届航天护理年会论文汇编[C];2007年
杨海珉;吴杰;周建莉;和丽军;顾琳;高思安;周明菲;;[A];中国生物医学工程学会医学物理分会第十次学术年会、中华医学会医学工程学分会第一次医疗设备科学管理研讨会论文集[C];1998年
应福明;冯雪峰;;[A];浙江省微创外科学术交流会暨浙江省医学会微创外科学分会成立大会论文汇编[C];2008年
中国重要报纸全文数据库
河北省秦皇岛市肿瘤医院放疗科主任
赵成会;[N];医药导报;2008年
湖南省岳阳市第一人民医院主任医师
张灿炎?颜秋雨
整理;[N];健康报;2008年
胥晓琦;[N];中国中医药报;2003年
刘道安 李运红 刁运楠;[N];健康报;2004年
刘冬梅;[N];天津日报;2005年
明秀;[N];民族医药报;2007年
唐啸;[N];民族医药报;2007年
程守勤;[N];中国医药报;2003年
记者 刘道安
通讯员 李哲;[N];中国中医药报;2005年
第三军医大学新桥医院全军肿瘤研究所
博士;[N];医药导报;2007年
中国博士学位论文全文数据库
杨庆芸;[D];山东大学;2011年
郑明伟;[D];天津医科大学;2011年
胡明秋;[D];天津医科大学;2010年
曹占国;[D];天津医科大学;2011年
罗丁;[D];第二军医大学;2002年
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嵇振岭;[D];浙江大学;2005年
刘运枫;[D];东北农业大学;2008年
孙刚;[D];中国人民解放军军医进修学院;2009年
阮景德;[D];中南大学;2006年
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杨炜琦;[D];新疆医科大学;2010年
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