谷丙转氨酶 总胆红素 间接总胆红素偏高一点 ...

间接胆红素高和谷丙转氨酶都偏高能是什么病啊_百度拇指医生
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?间接胆红素高和谷丙转氨酶都偏高能是什么病啊
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患者信息:男 30岁 北京 通州区 病情描述(发病时间、主要症状等):我体检肝功的结果是间接胆红素是21,谷丙转氨酶是86,其他的都正常!想得到怎样的帮助:间接胆红素高和谷丙转氨酶都偏高能是什么病啊曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史:无
间接胆红素的正常值是:1.0-20.0 μmol/L,间接胆红素升高透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息。下面详细介绍间接胆红素升高的原因:血清中的胆红素大局部来源于衰老红细胞被毁坏后产生出来的血红蛋白衍化而成,当血液中间接胆红素过多,超越了肝脏代偿才能后,肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素。间接胆红素可透过细胞膜,对细胞有毒害作用,不能经过肾脏排出体外。武警湖南总队医院肝病专家介绍,引起间接胆红素升高的主要原因有:1、溶血性黄疸由于一些溶血性疾病,能够使红细胞毁坏过多,招致血中的间接胆红素增加;2、肝细胞性黄疸当肝细胞发作病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高。3、输血错误血型不符输血,能够招致溶血,使大量红细胞毁坏,而招致大量间接胆红素释放到血液中。4、重生儿型黄疸主要是由于母子血型不合或重生儿先天性胆道畸形等原因惹起的血中间接胆红素升高。引起间接胆红素升高的原因有很多,建议到医院做一个详细的检查,查明是由什么原因引起的间接胆红素升高,然后采取针对性治疗。如果是乙肝患者间接胆红素升高,此时建议检查肝功能其它指标和B超检查,预防肝硬化的发生。如果肝功能其他各项指标正常,也不要放松警惕,要注意定期复查。间接胆红素升高者,在日常生活中要避免酗酒、长期熬夜等不良的生活习惯。
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& 总胆红素和间接胆红素和谷丙转氨酶偏高...
"网友求助"总胆红素和间接胆红素和谷丙转氨酶偏高...已回复
谷丙转氨酶和总胆红素,我到医院做了肝功能五项检查结果是:总胆红素(TBIL)22.7umol/L(参考值5.1-19、重氮法)偏高;直接胆红素(DBIL)4.3umol/L(0-6.8);间接胆红素(IBIL)18.4umol/L(1.7-17)偏高;谷丙转氨酶(ALT)48U/L(0-4,速率法)偏高;谷草转氨酶31(AST)U/L(8-4,速率法)乙肝检查除乙肝表面抗体为阳,其余为阴性B超彩超检查肝正常无脂肪肝和酒精肝。请问这有什么问题吗
一个多月前出现了不想吃饭的情况的,特别是到了现在有的时候吃了就会恶心的厉害,早上还出现了身上没有力气的情况,检查说得了乙肝大三阳.
共3位网友提供帮助
会员9227550 11:47:22
你好,根据你的描述,是肝细胞损害,建议保肝治疗。
会员9228302 11:47:26
不知最近用了什么药物治疗?有的药物有可能有影响,建议你用些联苯双酯后再复查。
会员9227307 11:47:30
你好!肝病病因:中医认为,慢性肝炎多因急性肝炎恢复不利而湿热未尽,迁延不愈,因此慢性肝炎湿热因素尤在。因病情反复波动,患者多出现肝郁气结,日久则气滞血瘀,加之久病入络,湿热瘀滞于血分,瘀血内阻,此时瘀血也较为突出,这是慢性肝炎可表现为湿热、瘀血实证的两个方面。由于裁精气内耗,以及治疗过程中过用苦寒乃至化燥,致使肝阴内耗,甚则肝肾阴虚。注意事项:1.应该做的到就肯定是科学治疗:很多乙肝患者在治疗的过程中,感觉治疗效果不佳,失去信心,就放弃了治疗,结果导致病情持续的恶化,严重的威胁着患者的生命。所以乙肝在治疗的过程中,应该树立信心,积极的配合专家,只有这样才能早日康复。2,每日进食适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物等,饮食要均衡搭配,不能偏食。具体说来,食物应以牛奶、鸡蛋、精瘦肉、水果、各类豆制品和绿色蔬菜为主。3,还有就是要注意注意合理的休息。因为当我们休息的时候,肝脏等器官可以得到一个很好的休养,而且休息有助于肝细胞的修复,要是过于劳累则会加重肝脏的负担。
问乙肝五项检查能检查出是否患有酒精肝或者脂肪肝吗?
职称:其他
专长:皮肤过敏
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指导意见:你好!酒精肝做乙肝五项一般是不能被检查出来的,如果想要确定是否有乙肝是检查乙肝两对半,对于如何检查酒精肝,需要知道的是酒精肝必须先通过肝功能检查得出异常情况,然后借助肝脏B型超声和CT检查等确认是否是酒精肝,临床诊断酒精性脂肪肝选用CT平扫。
问脂肪肝和酒精肝的患者会有甲乙肝吗?
职称:医师
专长:普外科疾病、肛肠科
&&已帮助用户:312334
指导意见:你好,根据你说的情况脂肪肝和酒精肝的患者一般是会有甲乙肝
问酒精肝与脂肪肝的区别
专长:颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
&&已帮助用户:219300
您好:现在考虑与肝炎是相关的请进行肝功能的相关的其它的检查!脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的蹭正常肝内脂肪占肝重3%-4%如果脂肪含量超过肝重的5%即为脂肪肝严重者脂肪量可达40%-50%脂肪肝的脂类主要是甘油三酯脂肪肝临床表现
一般性轻度脂肪肝没有明显不适中度以上至重度脂肪肝会出现自觉症状如:四肢乏力、右肩背疼痛发胀、无缘无故地感觉到很累、头晕、口苦、口干、口臭食欲不好、爱发脾气、饭后腹胀、恶心、稍吃一点就饱、肝区不舒服、大便忽干忽稀重度脂肪肝有部分人化验肝功还不正尝转氨酶升高、上几层楼、多走几步路就气喘吁吁等表现有人直接影响夫妻之间的生活质量脂肪肝饮食 正常肝脏含脂肪量不超过5%以上脂肪过量沉积在肝脏中称为脂肪肝常见的脂肪肝的临床症状有食欲不振恶心、乏力、食后上腹饱胀有的体重减轻或增加肝区疼痛有些病人会有肝肿大或轻度肿大
控制热能摄入
对脂肪肝患者的热能供应不宜过高从事轻度活动的肝炎恢复期病人每日每公斤体重可供给30-35Kcal热能以防止发胖诱发脂肪肝对于肥胖或超重者每公斤体重可供给20-25Kcal热能以控制或减轻体重
减少糖和甜食
碳水化物主要由谷粮供应适当补充蔬菜、水果等食品
适当地提高蛋白质量
高蛋白膳食(1.5-1.8g/kg体重)可以避免体内蛋白质损耗有利于肝细胞的修复与再生;并可纠正低蛋白血症和防止肝细胞进一步受损害
控制脂肪和胆固醇
脂肪太高热能难以控制对减轻体重不利对脂肪肝病人全日食物和烹调油所供给脂肪总量不超过40g;对含胆固醇高的食物如蛋黄等宜作适当控制
补充维生素、矿物质和食物纤维
补充对治疗肝病有益的各种维生素和矿物质特别是富含叶酸、胆碱、肌醇、尼克酸、维生素E、维生素C、维生素B12、钾、锌、镁等的食物和产品以促进和维持正常代谢纠正或防止营养缺乏脂肪肝危害
人们不一定都知道肝脏蹭常常影响人的消化功能特别是脂肪肝能使机体对于脂类的吸收发生障碍人体能量代谢发生紊乱从而降低机体对病原菌、病毒以及其他致病微生物的防御能力加重原有蹭同时脂肪肝也影响其他疾病的恢复许多疾病之所以久治不愈以及肝功能长期得不到恢复也是脂肪肝所在的原因之一消除脂肪肝能延缓形成肝蹭的时间也更有利于其他疾病的康复现在脂肪肝已对人类降构成了严重威胁因而防治脂肪肝是刻不容缓的酒精性肝炎临床表现
本病早期可无明显症状但肝脏已有病理改变发病前往往有短期内大量饮酒史有明显体重减轻食欲不振恶心呕吐全身倦怠乏力发热腹痛及腹泻上消化道出血及精神症状体征有黄疸肝肿大和压痛同时有脾肿大面色发灰腹水浮肿及蜘蛛痣食管静脉曲张从实验室检查看有贫血和中性白细胞增多红细胞容积测定(MCV)大于95FL血清胆红素增高可 达17.1μmoL/L或以上转氨酶中度升高常大于2.0测定线粒体AST(mAST)及其与总AST(tAST)的比值其升高可达12.5+5.2%并有γ-GT谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高凝血酶原时间延长酒精性肝病的治疗
1、 酒精性肝病是西方国家最常见的肝病在我国发病率有增多的趋势在组织病理学上主要表现为脂肪肝 酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化2、 酒精性肝病的治疗原则主要是: ①减轻酒精性肝病的严重度;②阻止或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;④对酒精性肝硬化进行治疗3 、戒酒是首要方法其疗效与肝病的严重度有关对于普通的酒精性肝采使临床和病理表现明显改善;对严重的酒精性肝病则不一定有效;对于酒精性脂肪肝戒酒是唯一有效的治疗方法4 、皮质激素对轻中型病例无明显效果而仅有严重病例才能从激素受益激素能减轻肝内急、慢性炎症但对早期或已确定的纤维化无肯定效果因此酒精性肝病时激素可能仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例5、 秋水仙碱、丙基硫氧嘧啶、胰岛素-胰血高血糖素、抗氧化剂、多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱、降脂药、抗内毒素剂、肝移植和中医中药等疗法有一定效果但并非对每一病例均有效或者仅对某一方面如改善肝功能降低病死率减少肝硬化发生等有一定疗效
长期的过度饮酒通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生而导致酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化在欧美国家酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一据估计1993年美国约有1 530万人酗酒患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史在我国随着生活条件的改善酗酒有增多趋势尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计但并不少见由于国内肝病主要由肝炎病毒引起肝炎病毒携带者的数量更多可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病 因此正确认识酒精引起的肝损害及时诊断和防治具有重要的意义
正常人24小时体内可代谢酒精120g 长期饮酒超过机体的代谢能力可引起酒精性肝病摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致 乙醛为高活性化合物能干扰肝细胞多方面的功能如影响线粒体对ATP的产生蛋白质的生物合成和排泌损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积同时乙醇、乙醛被氧化时产生大量的还原型辅酶Ⅰ一方面促进脂肪的合成另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化从而导致脂肪肝的形成已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与如自身肝抗原和分离的酒精透明小体可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等与酒精性肝炎的发生有关酒精引起的高乳酸血症通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化可使脯氨酸增加从而使肝内胶原形成增加加速肝硬化过程一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化分泌一些细胞外基质促进酒精性肝硬化发生影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性性别(对相同量的酒精女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生[2]
酒精性肝病临床上常交叉重叠地表现为肝细胞坏死、门脉高压症或两者兼备的征象肝细胞坏死的表现有黄疸、恶心、呕吐、肝肿大、肝区疼痛、血清酶学等生化改变;门脉高压的表现有腹水、门-体侧支循环形成、脾肿大和食管、胃底静脉曲张出血等酒精性肝病的诊断依赖于:①确定是否有肝病;②确定肝病是否与酒精有关;③确定在临床病理上属于哪个阶段;④排除其他肝病在诊断过程中应仔细询问病史特别是饮酒史包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况一般每日饮酒80~150g[具体换算法为:酒精(g)含酒精饮料(ml).酒精含量(%).0.8 (酒精比重)]连续5年即可造成肝损害;大量饮酒在20年以上40%~50%会发生肝硬化肝活检对酒精性肝病有肯定价值其他生化和特殊检查有助于了解肝脏的代谢异常并有助于同其他肝病相鉴别 本病应与病毒性肝炎、非酒精性脂肪肝、其他原因的肝硬化、阻塞性黄疸、肝性脑病与酒精性谵妄相鉴别[12]治疗方法
酒精性肝病的治疗主要包括:①减轻酒精性肝病的严重度;②阻止或逆转肝纤维化;③改善已存在的继发性营养不良;④治疗酒精性肝硬化[3]戒酒
治疗酒精性肝病的首要方法是戒酒其疗效与肝病的严重度有关对于普通的酒精性肝病及时戒酒后往往在几周至几月内临床和病理表现即可明显改善病死率明显下降;对严重的酒精性肝病戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状;伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时病程常有反复 戒酒也难以使其逆转;对于酒精性脂肪肝戒酒是唯一的治疗方法肝内脂肪可于数周至数月内消失如果同时补充蛋白质或氨基酸 则可进一步促进肝细胞恢复[12]糖皮质激素
酒精性肝病时肝内有炎症反应肝细胞肿胀坏死以及胶原生成和沉积前已述及酒精性肝病的起始和发展有免疫因素参与患者血中可查到抗Mallory小体的抗体 糖皮质激素能抑制花生四烯酸代谢的脂氧合酶和环氧合酶的途径从而抑制白三烯类及前列腺素的促炎症作用还可促进清蛋白合成和阻止I型胶原生成因此有人提出可用糖皮质激素来治疗酒精性肝病但目前许多研究结果不一致1971年~1989年间有11项随机双盲对照研究对酒精性肝病患者激素的疗效作了评价结果差异很大仅有4项研究显示可降低近期病死率许多因素包括性别、肝病严重度、肾功能、营养状态甚至地域均影响结果分析了所有因素后认为糖皮质激素能降低近期病死率无论是口服泼尼松龙40mg/d或静脉注射甲基泼尼松龙32mg/d都有效治疗有效的试验中先给以全剂量治疗28至30天然后在2~4周内逐渐减量少数糖皮质激素治疗的患者可发生严重感染但与安慰剂对照组相比并不更常见秋水仙碱
秋水仙碱(Colchicine)能抑制白细胞游走可减轻实验性动物的毒性肝损伤有人认为在酒精性肝病的治疗中本药价值不大如在一随机对照研究中72例血清胆红素高于85mmol/L 的患者服用本药1mg/d共30天结果显示生存率或肝生化试验的改善与对照组均无差异也有报道秋水仙碱有抗肝纤维化作用但上述报道中有几点值得怀疑首先纳入研究的患者约3/4为Child-Turcotte A级即使不用药物治疗预期5年生存率也大于34%而对照组生存率低是由于除肝病外还有其他蹭28例中4例死于非肝病5例死亡原因不明其次该项报道中有19%的失访率因此 仅凭上述报道尚难说明秋水仙碱的应用价值但 墨西哥的一项研究显示令人鼓舞的结果一组肝硬化患者(约50%由酒精引起)接受秋水仙碱治疗(1mg/d每周5天)组虽然48个月内生存率(75%)与安慰剂组(59%)无显著差异但治疗组患者中有3例肝内纤维化减轻一般情况改善;而安慰剂组无一例有此疗效;在14年随访期内秋水仙碱组和安慰剂组5年生存率分别为75%和34%(P
问自己所患酒精肝与脂肪肝的了解
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职称:医师
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&&已帮助用户:373096
指导意见:现在情况要在医生的指导下用药,观察症状,饮食应节制,食物宜无刺激性,含低纤维质,易于消化,具有足够营养的饮食;少食多餐有利于身体健康。
问乙肝怎样分酒精肝,脂肪肝
职称:药师
专长:肛肠疾病,心脑血管疾病
&&已帮助用户:80438
你好,大三阳主要影响的是肝脏,所以对肝脏的损害的一些因素就需要避免的,如吸烟、饮酒、使用一些对肝有损害的药物、过度疲劳等,药物没有什么预防作用,不能依靠药物来防止病情恶化的,关键还是保持一个良好的生活和饮食习惯。
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你好.重度酒精肝都有哪些症状.求医生解答!!!
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专家在线免费咨询谷丙转氨酶直胆红素总胆红素间接胆红素偏高怎么办
1你的检查结果,这些项偏高,说明是有些肝脏的损伤。考虑有可能是肝炎、脂肪肝等,建议你去医院做一下详细的检查,等确诊后再进行对症治疗为好。生活中有很多原因都会导致肝脏损伤的。
2如果平时休息不好,或是经常熬夜,又或许服用了一些对肝脏造成损害的药物等,这些因素都有导致肝功能异常的情况,所以一定要查明原因后,再对症治疗,不要盲目的治疗或是用药。
3这段时间要多注意休息,避免劳累过度,不要熬夜,要保证每天都有充足的睡眠。多吃一些清淡的食物和饭菜,可以多吃一些水果和含丰富蛋白质的食物。不要吃辛辣或是过油的食物。
总胆红素(TBIL,STB)的注意事项:
如果平时有喝酒或是吸烟的习惯,也要戒除为好。酒精对肝脏的伤害是很大的,平时一定要多加注意,尤其不能酗酒或醉酒。可以多做一些身体的锻炼,控制体重。
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sky分享经验0总胆红素和间接胆红素和谷丙转氨酶偏高
总胆红素和间接胆红素和谷丙转氨酶偏高
基本信息:男&&33岁
发病时间:不清楚
病情描述及疑问:我到医院做了肝功能五项检查结果是:总胆红素(TBIL)
22.7 umol/L(参考值5.1-19、重氮法)偏高;直接胆红素(DBIL)
4.3umol/L(0-6.8);间接胆红素(IBIL) 18.4umol/L(1.7-17)偏高;谷丙转氨酶(ALT)
48 U/L(0-40,速率法)偏高;谷草转氨酶31(AST)
U/L(8-40,速率法)乙肝检查除乙肝表面抗体为阳性,其余为阴性B超彩超检查肝正常无脂肪肝和酒精肝。请问这有什么问题吗
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你好,根据你的描述,是肝细胞损害,建议保肝治疗。
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不知最近用了什么药物治疗?有的药物有可能有影响,建议你用些联苯双酯后再复查。
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擅长:对乙肝、大三阳、小三阳、丙肝、脂肪肝、肝硬化、肝纤维化等各种肝病的治疗都有显著疗效
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"你好!肝病病因:中医认为,慢性肝炎多因急性肝炎恢复不利而湿热未尽,迁延不愈,因此慢性肝炎湿热因素尤在。因病情反复波动,患者多出现肝郁气结,日久则气滞血瘀,加之久病入络,湿热瘀滞于血分,瘀血内阻,此时瘀血也较为突出,这是慢性肝炎可表现为湿热、瘀血实证的两个方面。由于病久精气内耗,以及治疗过程中过用苦寒乃至化燥,致使肝阴内耗,甚则肝肾阴虚。注意事项:1.应该做的到就肯定是科学治疗:很多乙肝患者在治疗的过程中,感觉治疗效果不佳,失去信心,就放弃了治疗,结果导致病情持续的恶化,严重的威胁着患者的生命。所以乙肝在治疗的过程中,应该树立信心,积极的配合专家,只有这样才能早日康复。2,每日进食适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物等,饮食要均衡搭配,不能偏食。具体说来,食物应以牛奶、鸡蛋、精瘦肉、水果、各类豆制品和绿色蔬菜为主。3,还有就是要注意注意合理的休息。因为当我们休息的时候,肝脏等器官可以得到一个很好的休养,而且休息有助于肝细胞的修复,要是过于劳累则会加重肝脏的负担。"
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上周体检,谷丙转氨酶139,正常应该40;总胆红素39,也偏高,乙肝四项都阴性.窦性心率不齐.那位大哥学医的,能帮解释下吗?谢谢!
你胖不胖?估计是脂肪肝,减肥+运动,很快就正常了
身高170,体重65kg.估计是头天晚上玩的太晚了,烟抽的多了点,没休息好.
肝脏有问题
复查下就可以了
焦躁 上这种的都会导致那个值的升高
心理不用害怕
再去检查检查 最近卡哪个BOSS了 还是团里有人搞事
谷丙转氨酶偏高和肝有关系。这个与你父亲的HBsAb阳性有一定关系。还有就是你胖也是原因之一,血脂高。另外,谷丙转氨酶偏高和很多方面有关,比如你抽血前一天运动了,喝酒了,睡晚了,都会导致偏高,所以没有关系的。不过高到150了,需要注意,建议在复查一次,防止脂肪肝或其他性质的肝炎。
谷丙转氨酶存在于肝,心,骨骼肌和肾等脏器的细胞内,各脏器所含的谷丙转氨酶的量,以肝细胞内最多,故每当肝细胞受损,如肝细胞变性,坏死时,肝细胞内的谷丙转氨酶就释放到血液中,使血清谷丙转氨栈升高最常见的原因,在病毒性肝炎的潜伏期,急性发病期,以及隐性感染者均可有血清谷丙转氨酶升高,且往往是谷丙转氨酶单项升高,这有助于各型病毒性肝炎的早期诊断。但其他原因损伤肝细胞时,如药物性肝炎,脂肪肝,各种内外毒素所致肝损,肝内胆汁淤积,肝脓疡等,也均可使血清谷丙转氨酶增高。另外,其他脏器疾病如胆梗阻,胰腺疾病,甲状腺功能亢进症,急性心肌梗塞,心力衰竭,皮肌炎,多发性肌炎,休克等,也可有血清谷丙转氨酶增高,但往往伴有各种疾病的临床症状和实验室检查异常,很少是单项谷丙转氨酶增高。有时生理变化也可使血清转氨酶增高,如剧烈体育活动,妇女妊娠期等可有轻度增高,也往往是单项血清转氨酶增高,但多为一次性的。因此,谷丙转氨酶单项升高的原因,以各型病毒性肝炎常见,但非其所独有,应结合临床综合考虑是否还有其他肝内或肝外原因所致。2.人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil),经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil),组成胆汁,排入胆道,最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍,均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,可以发生溶血性黄疸;当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高,这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石,将胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄,而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高,而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 总胆红素的正常值为1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L),直接胆红素的正常值为1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。 肝炎时为什么会发生黄疸? 在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中,肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取,进入肝细胞内,与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中,靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物);在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。 当患肝炎时,肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地,在机体免疫的参与下,肝脏大量细胞功能减退,受损坏死,致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄,形成黄疸。 有黄疸就是肝炎吗? 有黄疸不一定就是肝炎。因为: (1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多,贫血、溶血,使血内间接胆红素过剩,造成肝前性黄疸。 (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症,致使胆道梗阻,胆汁不能排入小肠,就可造成肝后性黄疸。 (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,而肝脏酶系统发育未完全成熟,肝细胞对胆红素摄取能力不足,而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸,都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等,在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时,肝脏长期淤血肿大,可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害,均可引起肝性黄疸。 由此可见,只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高,都可以发生黄疸,肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者,应根据具体情况,结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断,找出黄疸的原因,千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。 无黄疸就不是肝炎吗? 因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察,有黄或无黄只是症状不同,其本质仍是肝炎。 肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定,而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例,只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在,不管临床上是黄疸型,还是无黄疸型,它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明,乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性,不论有黄无黄,都有传染性。 从临床表现看,无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭,症状轻微,经过缓慢,这是因为患者免疫应答相对轻,所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。 为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白? 正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素,几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素,直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原,这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环,经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素,因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出,也无结合胆红素,因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高,经肾从尿中排出,使尿液呈深咖啡色。 正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素,大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时,如胆道梗阻及肝细胞病变时,肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素,这时大便就成了灰白色。 黄疸可见于哪些疾病? 黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时,血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。 黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染,血清胆红素亦不增高。此外,黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别,后者黄染在内眦部较为明显,球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。 黄疸系一症状,常见于以下疾病。 (1)传染病:常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。 (2)肝胆和胰腺疾患:如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石,以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管,影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞,大便可变成灰白色。 (3)中毒性肝炎:肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物,将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中,可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。 (4)严重的心脏病和慢性心力衰竭:由于全身血液循环障碍,使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变,尤其发生肺栓塞时,易发生黄疸。 (5)溶血性黄疸:因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时,由于红细胞破坏过多而发生黄疸。 (6)对胆红素有先天性代谢缺陷:慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。 上述疾病中,临床上以前两项最为多见。 什么是阴黄和阳黄,与胆色素代谢有什么关系? 中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出:“目黄者,曰黄疸。”黄疸的分类,在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候,九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践,对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质,概括为阳症和阴症两大类,就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证,对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。 正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素),含量极微,约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上),则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染,称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主),可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别,可有助于治疗。 从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看,“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸),而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。 中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说:“黄家所得,从湿得之。”并根据湿的来源,分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”,后者发为“阴黄” 。 “阳黄”为从热化,与脾、胃、肝、胆有关,如功能失常,可导致内湿的生成。热为阳邪盛,正邪相搏而发病快,似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎,不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素,加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶,使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中,使血中间接胆红素增高,如超过2.0mg% ,则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁,此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色,似属于中医学所说的“阳黄”类,治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄),其中茵陈含叶酸,对于肝有好处,茵陈主要增加胆汁分泌,有退黄作用;栀子有利胆作用,可降血中胆红素;大黄有促进肠蠕动,不利粪(尿)胆素原的重吸收,而减少肝肠循环。 “阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成,使湿盛阳微,寒湿郁滞脾胃,阳气不振,胆液不循常道而外溢。发病慢,病程长,似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血,此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁,初期组织黄染较深,为“阳黄”。随着病程延长,血中直接胆红素持续增高,黄疸进行性加深,在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素,皮肤色泽晦暗,则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃,温化寒湿为主;若脾虚血亏,则健脾补益气血。 可见,中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类,从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主,以及造成黄疸的原因,与“阴黄”和“阳黄”作一联系,以助进一步研究。但必须指出,“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现,是可以互相转化的。 黄疸是怎么回事,什么情况下会出现黄疸? 临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”,这是由于血液中的胆红素(包括间接胆红素和直接胆红素)含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的,所以会出现黄疸。那么,什么情况下血中胆红素会增多呢?首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程:人体血液中红细胞的平均寿命为120天,它们衰老死亡后,其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素;间接胆红素被肝脏摄取,加工后就变成直接胆红素;直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊,进食时再由胆囊排至小肠,帮助食物消化吸收;进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色,因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中(称为肠-肝循环),由尿中排出。故在正常下,尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 1如果红细胞破坏太多,血中的间接胆红素就会增加,从而引起“溶血性黄疸”。2如果肝脏有病,不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加;且肝脏有病时,在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道,则会逆流到血液中,使血液中的直接胆红素增多,发生“肝细胞性黄疸”。3如果胆道有梗阻,直接胆红素排不到肠道中,血中的直接胆红素也会增加,引起“阻塞性黄疸”。 临床上遇到一个黄疸病人,首先要弄清病人是否有黄疸,再判断黄疸的程度如何,进一步明确黄疸的性质,最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时,表明有黄疸存在,血中胆红素含量越高,就表明黄疸越重。 黄疸有哪几种类型,各有何特点? 根据发病机理,黄疸可分为以下三个类型。 (1)溶血性黄疸:由于红细胞在短时间内大量破坏,释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸,都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状,尿呈酱油色,有血红蛋白尿,但尿中无胆红素。 (2)肝细胞性黄疸:由于肝细胞广泛损害,处理胆红素的能力下降,结果造成间接胆红素在血中堆积;同时由于胆汁排泄受阻,致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加,尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。 (3)阻塞性黄疸:胆汁排泄发生梗阻(可因肝内或肝外病变所致,常见为胆道梗阻),胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加,尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留,可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。 为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢? 肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L(2mg/100ml),就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜,其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素,需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密,因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄,消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少,胆红素与蛋白结合的量也极少,所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。
谷丙转氨酶----------------这个我知道,一是因为有乙肝。二是因为体检前饮酒,或长期疲劳,或肥胖,或或或三者皆有之。如果是一,我不知道怎么解决。如过是二,停止饮酒,每天10点睡觉,减肥。
谢谢LSD几位,我准备找个时间去复查下,顺便打个乙肝育苗.适度游戏,珍惜生命,不要学我.亲人,朋友和自己身体健康才是最重要的.
楼主已经说了,四项都是阴,很明显了,就是脂肪肝,我朋友得了这个,他就是每天吃了就开始坐着raid,,,肚子大,自然就容易,其实不是什么病,就是让你多运动运动疲劳和抽烟是可能导致转胺酶高的,但是不会高那么多}

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