吸烟与肺癌39的调查表——哪有?

健康调查:抽烟的肺癌和不抽烟的肺癌
核心提示: 53岁的老吴被医生确诊为晚期肺癌时,女儿百思不得其解:“你看,我爸的牙齿这么白,他从来不抽烟,怎么会得肺癌?”经过分析,可能与被动吸烟及居家环境的污染有关。
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  53岁的老吴被医生确诊为晚期时,女儿百思不得其解:“你看,我爸的牙齿这么白,他从来不,怎么会得肺癌?”经过分析,可能与被动吸烟及居家环境的污染有关。  今年入春,他全身泛黄,一个多星期也不褪。来到,医生们发现,老吴浑身泛黄是因为胆管堵住了。细心的医生们继续查下去,结果吓了家人一跳:肿瘤腹腔转移,导致胆管堵塞。而肿瘤的“源头”在左肺部,直径已经有5厘米-6厘米;不仅如此,他的左侧肾上腺也有一个直径4厘米-5厘米的肿瘤。  女儿说,爸爸的朋友个个都是老烟枪,每次聚会,都弄得整个房间烟雾缭绕;因为住得近,大家关系又好,一周总有几次碰头,算下来,爸爸也有30多年的“被熏”史了。  在肿瘤内科副主任李醒亚教授的个人网站上,每天都有大量癌症患者留言咨询。  抽烟是肺癌第一高危因素  “我们曾用一天时间,专门对所有住院患者进行调查,结果发现:全院当天的住院患者约9000人,癌症患者约2000人,其中肺癌患者约200人。”李醒亚教授说,肺癌分为“”和“非小细胞肺癌”两大类。  40年前,临床上并没有这样的划分。病理专家发现,同样是肺癌,在显微镜下观察时,部分肺癌细胞看起来形态特别小,但它们长得非常快,并且容易转移。这类肺癌晚期不适合手术治疗,只有化疗、放疗才有较好疗效。因此,为了和其他肺癌区别,医学界把这类肺癌定义为“小细胞肺癌”。据统计,小细胞肺癌患者中,95%的人都抽烟。  “小细胞肺癌”之外的肺癌,统称为“非小细胞肺癌”,占所有肺癌的85%-90%。根据特点,“非小细胞肺癌”又具体分为:、腺癌、大细胞癌等。  李醒亚教授说,抽烟是引起肺癌的第一高危因素。95%的小细胞肺癌患者都抽烟,90%以上的肺鳞状细胞癌患者都抽烟。“有些人原本不抽烟,但因配偶抽烟,被迫抽了‘二手烟’。调查显示,吸烟者的配偶患上肺癌的危险性增加了30%。”“过去大家抽旱烟,没有过滤嘴,烟雾直接入肺,对肺的伤害很大。现在烟草公司为了打消烟民的顾虑,把香烟都加上过滤嘴,很多烟民有了安慰,继续抽烟。但大量的数据证明,过滤嘴过滤不掉烟草对肺的伤害,治标不治本,烟民中查出的肺癌患者不断增多。由此可见,香烟对人体的危害不是过滤嘴能避免的,尽快戒烟才是根本之道。”李醒亚教授说。  两成肺癌和吸烟无关  英国癌症研究会近日发布一个报告称:近年来许多禁烟措施的效果逐渐显现,英国吸烟者人数持续下降,但肺癌仍是该国第一大癌症杀手。其中一个重要原因是诱发肺癌的其他因素在增加。大气污染、人口老龄化等其他因素引发的肺癌患者比例不断上升,已从十分之一上升到五分之一。  英国的结论是:有两成肺癌和吸烟无关。这个观点和李醒亚教授的研究不谋而合。  半年前,李醒亚教授曾带领研究生调查在某一天内住院治疗的肺癌患者,半天后,数据出来了:共调查266人。181名男性中,28人无烟草接触;85名女性中,只有一人自己抽烟,42人从未接触香烟,42人或多或少地接触过二手烟。  他们没有抽烟,也没有接触二手烟,怎么还会得癌症呢?  李醒亚教授说,大气污染(特别是空气中的微小颗粒物)、厨房里的油烟、使用劣质的煤和干柴烧火做饭、室内的氡气等,都是导致肺癌的重要诱因。其中,大气污染这一项,完全不是个人能避免的。  最近发表在《柳叶刀肿瘤》杂志上的研究表明,当1立方米空气中的PM2.5每增加5微克时,患肺癌的风险会增加18%;当1立方米空气中的PM10每增加10微克时,患上肺癌尤其是肺腺癌的风险会增加22%。  怎么办?必须提前预防并坚持体检。尤其是长期生活在污染空气中的高危人群,最好接受肺癌的早期筛查。  李醒亚教授说,目前,我国健康体检时筛查肺癌最常规的方法是拍胸片。但美国医学会发表的一项实验结果表明,拍胸片可发现部分肿瘤,但远不如CT敏感。  近期美国进行的大规模研究结果显示:低剂量螺旋CT比胸部x线更易检测出肺结节和肺癌,包括早期肺癌,并能显著降低肺癌致死率。普通的肺部CT,也比胸部x片诊断率高,但它的辐射剂量大约是胸片的100倍,所以,低剂量螺旋CT才是肺癌早期筛查的首选。  不抽烟也容易患肺癌  有人会问:极少抽烟或干脆不抽烟的为什么也会得肺癌?  的确,许多注重健康的人特别是白领阶层的人大都洁身自好,抽烟的人很少。但肺癌并不一定问津抽烟者,不抽烟得肺癌的也多的是。  胸外科彭寿行说,坐办公室的白领易与肺癌牵连,与如下因素有关:
  1.白领长期处于室内、室外环境都污染的状态中。室内电子污染、办公室设备污染易导致肺部过敏、支气管哮喘,而外部浓重的空气污染,是被认为导致肺癌的主要原因。  2.极少运动。运动能使肺强健。尤其是凛冽的冬天,在空气清新处跑步,肺部气体与新鲜空气“对流交换”,极利于呼吸道及肺部。但办公一族一没新鲜空气二没时间锻炼,所以,肺脏就变得日益萎弱。“敌人”进攻,被击败的一定是弱者。  3.白领饮食精细,高脂肪,饮食中缺少防止肺癌的微量元素——硒。这也是易得肺癌的诱因。
常见症状: 并发症状: 相关检查: 推荐用药:
益气养阴、清热解毒、化痰止咳。...[]
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专家提醒,只要做好防癌筛查,肺癌患者是可以在早期发现的,如何筛查?建议普通市民可以通过正侧位胸片和连续三天的痰液细胞检查作为常规筛查手段,对高危人群可采用肺部低剂量螺旋CT扫查,发现问题再进一步检查。大家都在看
关注肿瘤防治——调查显示:吸烟与肺癌成正相关关系。
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视频简介:吸烟与肺癌 你都知道些什么(R)网聚医学的力量,源自中国医学论坛报
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吸烟与肺癌 你都知道些什么
&&&&&&&&&在过去的两年中,吸烟的危害,尤其是作为肺癌比率急速上升的可能诱因之一,曾被广泛评论,但烟草与癌症是否有关系仍然有很多疑点。肺癌诱因的嫌疑名单中较突出的有工业废气、公共设施、工业生产、来源于煤、燃油炉的烟灰、内燃机废气(汽油柴油)、柏油或含柏油路面以及烟草吸入。
  在过去的两年中,的危害,尤其是作为比率急速上升的可能诱因之一,曾被广泛评论,但烟草与癌症是否有关系仍然有很多疑点。在这个问题上发布思想和研究的大多数专家倾向于认为肺癌的产生和吸烟确实是有的,但到底是不是因果关系这个问题主流科学意见并未给出答案。
  我的一位同事这样解释这件事:即使无法证实烟草是肺癌的罪魁祸首,可以确定的是肺癌产生时,现场一定有烟草的蛛丝马迹。美国癌症协会,一个发展中的、拥有众多权威专家科学家的组织,持如下立场:尽管不是每个人都信服当下肺癌流行与烟草有关,但不容乐观的大量相关证据却敦促公众福利部门将其广而告之。
  这个专题的绝大多数权威都认同的是,肺癌在二十世纪初期还很少见。1912年发布的一个关于肺癌的论文证明了这点&&阿黛勒当时仅有374个病例可供研究。时至今日每年死于肺癌的白人男性人数堪比1900年死于所有癌症的白人男性人数总和。年中每100000男性中约有5.3人死于肺癌,而今天是27.1人&&增长了411个百分点。这种大幅增长一方面是可能因为现在的确诊率更高,但是注意到过去几年大型医院的验尸情况,确诊率的实际影响已被减弱。四五十年前肺癌可能不如今天容易检测确诊,但是尸检结果很好的给出了正确答案。重新调查三十年前的尸体检验报告中,实际的肺癌比率要比当时的患者确诊报告要大。
  这种增长有几个特点。第一,相反于其他每一种癌症的成人死亡率曲线都与年龄呈正相关的状态,肺癌的没有这种相关。早在1936年的数据表明,60到75岁的男性是肺癌患者高发年龄段,但是过了75岁,死于肺癌的患者数量就逐渐降低。时间越往后推死亡率曲线越来越高、陡,年它的峰值出现在65-70岁之间,然后骤降。女性肺癌死亡率曲线峰值出现较晚,也更趋向类似其他癌症的情况。对于这种现象只有一种解释:现在认可的有关环境因素要诱发人类癌症,通常需要多年的积累,一般不少于二十年,有时候甚至更久才能产生影响。死亡率曲线表明,无论哪种(或多种)诱因增加了肺癌的发生率,都没有影响到70岁往后的男性。65-70岁的男性则无法幸免,再根据癌症诱因积累时间,推前二三十年,也就是在年,当时的主要感染对象为年轻男性。
  肺癌死亡率增长的第二个特点就是两性间的不一致。年间,死于肺癌的男女比例大约为2:1。在年,比例为5:1。1949年增加至6:1,而今天,主流观点认为该比例已经增加至8:1或9:1。从这点看,似乎男性更容易暴露在诱发肺癌的环境中。
  第三,死于癌症的男性中,城市人口与农村人口比例大于2:1。这一情况在女性中差异较小,但也不容忽视。
  那么,这三个特点究竟从何产生?疑虑首先放在吸入物质上。自Yamigawa在1915年首次提供癌症诱因的证明实验以来证实的几乎全部的400种癌症诱发物质都是靠接触来产生作用的。那么究竟我们吸入了何种分布广泛的、更多在城市中的、近代的、在增长中、并且男性接触的机会更多的物质呢?
  肺癌诱因的嫌疑名单中较突出的有工业废气、公共设施、工业生产、来源于煤、燃油炉的烟灰、内燃机废气(汽油柴油)、柏油或含柏油路面以及烟草吸入。
  工业废气有所增长是肯定的;但是因为没有具体增长数据和其复杂的化学构成,它和肺癌增长率是否相关最难认定。燃煤消费量在美国已经很多年没有增长了,因此煤灰应当不是重要因素。燃油销售确有大幅增长,如今每年的消费量约是三十年前的四倍半。
  机动车辆烟尘及颗粒废气是空气污染的重要组成部分,因此它们的增长量可以粗略依靠机动车辆登记数量(四倍)和年度燃油消费量(六倍)来对比。
  柏油和含柏油路面主要的影响是多核烃化合物&&产生理论上的化学致癌物的细粉尘。汽车尾气排放与大气层之间的关系也在多个城市被证实。
  至于烟草,历史上大部分是以烟斗、雪茄以及维多利亚统治时代的鼻烟形式出现的,香烟是直到本世纪之初才开始流行的&&归功于两大发明:1)烟草燃烧质量的全面改进 2)工业化生产。 二十年代,香烟还只是小众消费品,到1935年时它的人均消费量已经超越了其他所有烟草消费的综合(包括咀嚼型)。去年美国的香烟烟草人均消费量10.5磅,相比之下雪茄只有1.25磅,而烟斗、鼻烟及咀嚼型烟草总和才只1.19磅。也就是说,三十三年间美国的人均香烟消费量增加了456个百分点。
  在一系列观察得到了与1928年相同的结论的同时,马赛诸州卫生部的Drs. Herbert Lombard 和 Carl Doering的一项调查可以说是开启了恰当控制的、探索吸烟和肺癌之间联系的可能性的的统计研究。那一年发表的声明表明,相较于同龄其他人,癌症病人中,老烟民的比例非常大。十年后,Raymond Pearl公布了他的吸烟对寿命长短的影响的详尽研究结果,概述如下: 一定数量的30岁男性中,66.6%的不吸烟者能活到60岁,而老烟民中只有46.2%的人能活到60;75岁时,33.8%的不吸烟者和22.3%的老烟民能活下去;过了75岁,吸烟与否的差异就不明显了,也就是说有些人根本不受有毒物质的影响,吸不吸烟都能保持活力。1945年,马赛诸州卫生部的进一步对于吸烟和事业关系的研究揭示了烟草摄入与口腔、肺部癌症发生率的关联性。
  1950年,四份独立研究都表明了吸烟者在所有肺癌病人中的显著高比例。到如今已经有至少十四份相同的研究,无一例外得到了相同的结论。
  但是对这种研究的回顾性调查中发现它们都有一个本质上的缺陷&&以致于包括我们在内的很多人对结果起疑。正是这个疑虑促使我们发起了原先设想的综合统计调查。
  在美国癌症协会统计咨询委员会&&一个权威、老练的统计学专家小组的指导下,Drs. E. C. Hammond and Daniel Horn 设计了一个将大量的未罹患肺癌男性也记录在内的吸烟史调查表。受访男性超过187000人,年龄都是50-70岁,包含不吸烟者、单纯吸烟、烟斗或者雪茄的人以及各种烟混着吸的人。大致吸烟量也都记录在案。18个月后,对该研究团体首个后续分析报告中发现了4854起死亡。
  首先,很直观的结果是有吸烟习惯的男性死亡率是不吸烟者的两倍半。死于癌症(不管何种癌症)的男性中,重度吸烟者&&每天至少一包&&的人数是不吸烟者的三倍半。重度吸烟者中死于心脏病的人数也将近不吸烟者的两倍。而因肺癌而死的人数则是不吸烟者的六倍还多。轻度吸烟者(每天最多半包)的死亡率也明显低于重度吸烟者。总体来说,吸烟斗和雪茄的吸烟者死亡率比不吸烟者要高,但低于吸香烟的人。此项研究同时揭示了农村及偏远地区的不吸烟者更多,有吸烟史的人也更少。
  这些初步结果证实了之前各种基于实施调查方法论的研究结论。自本结果发布以后,一个基于相同方法以60000英国内科医生为对象的稍小规模的调查也得到了同样的结果。
  利用这些调查以及其他有关肺癌的数据做计算应该比较吸引读者眼球。但我觉得应当集中精力在我相信最重要的事情上。基于假设,现有的肺癌死亡率还会持续,现有总死亡率也会继续,年轻男性得肺癌的几率大约是1/50。不吸烟者的年轻男性得肺癌的比例大概是1:170-190,而每天一包或更多的吸烟者的比例却是1:15-20。需要重视的是,这些数字都是基于现有比率得出的,而这个比率正在快速上升。
  得出以上数字的访问进行一年后,研究人员又再次进行了第二次后续分析&&这次是基于原先调查团体在32个月内的死亡记录。结果再次证明了之前的发现。事实上,结果表明吸烟与肺癌罹患率的关系比之前调查中显示的都更加显著明确。例如,如果只关注确诊为肺癌的男性,那么32460个人中仅有两名是不吸烟者,比率仅为4.9/100000。相比之下,107978名有常规吸烟史的人中,152名死于肺癌,比率为145/100000。也就是说,常规吸烟者(不分吸烟量)死于肺癌的人数是不吸烟者的29倍。烟斗吸烟者死于肺癌的比例是不吸烟者的11倍,但是吸雪茄的人与不吸烟者的比例没有明显差别。
  毫无疑问,可以预期到最高的肺癌死亡比例来自每天吸两包或以上香烟的群体。这些人死于肺癌的比例是不吸烟者的91倍。最近的分析研究采集了迄今为止的各种信息以回答一个问题&如果已经吸烟数载,戒烟还会有益处吗?&数据显示戒烟是有好处的。在有常规吸烟史但在调查前已戒烟的人群中,死于肺癌的人数的比例是不吸烟者的15倍&&但却只有未戒烟者的一半。
  因此,尽管获得数据量并不大到可以得出明确结论,但仍表示戒烟&&在连续吸烟数年后&&还是可以减少罹患肺癌的风险的。
  有人对于这种调查的普遍性以及结果的显著一致性持怀疑态度。有些人&&我觉得这些人会越来越少&&觉得结果缺少&实验证据&。我们必须谨记,在过去的很多情况中,很少有有效的统计方法是直接指向预防疾病的有效方法的。仅仅通过观察到农场女工常在年幼就患牛痘却不染天花,Jenner就倡导人人接种牛痘预防天花&&到今天已经普及。更早更加简单的观察&&虽然原始但基本符合统计原理&&归功于航海时代的船员们,他们注意到持续数月的航行中,如果缺少柠檬、橙或酸橙,船员就会得坏血病;但只要有哪怕是少量的这些水果,船员就不会得病。于是,这又产生了一种有重大经济意义的疾病预防方法,而维他命的发现则在其之后一百年之久。1848年,远在发现致病菌之前,Dr.Snow就以一种难以置信的简单手段减轻了伦敦的霍乱蔓延情势,他只是在观察到霍乱最严重的地方是在百老汇大街的水泵旁边,而几乎所有患病的人都饮过那水之后,移开了水泵把手而已。
  何况我们并不缺乏实验证据。Drs. Evarts Graham 、 Ernest Wynder 和 Miss Adele Croninger把燃烧的香烟进行冷凝,然后将褐色粘稠的冷凝物涂到了老鼠背部,他们在59%的老鼠身上发现了刺瘤&&这是癌症之前的良性瘤&&44%的样本最终发展成为癌症。使用烟及烟制品在测试动物肺部进行吸入试验制造表皮癌(现有几乎所有癌症的起因)的确没能够成功。一个原因是常规实验室用未经处理的烟来处理寿命很短的动物,它们都在还没能有任何感染癌症的现象出现时就寿终了。第二个原因是,要创造试验期长到足够演示香烟产生的致癌影响的吸入实验,必须得是实验技术刚好、药剂用量刚好、时间控制刚好、试纸选择刚好、动物种类刚好的综合情况,而要制造这些只能靠天意。
  要在实验室中制造癌细胞是个非常复杂的问题,现有的技术远没有达到那样的要求。在一个物种身上会引起癌症的物质却不一定对另一物种产生致癌效果。一张试纸在一个动物身上得到致癌结果,其他试纸在同个动物身上却不一定得到相同结果。同样可以想象,如果烟草中的确含有导致人类肺癌的物质,它不一定会在豚鼠或狗的肺或者其他器官上引起癌症。值得一提的是,还没有人能够成功地使用铬或含铬化合物在实验动物身上诱发癌症,但铬酸盐能够诱发肺癌的统计证据却为大众所接受。
  通过减轻对吸烟这一诱因的关注,有的论述称如果吸烟是肺癌诱因,它一定不是单一诱因。这一点是事实,但我们这里关注的并不是它是不是唯一诱因,而是它在任何情况下到底是不是诱因。考虑到肺癌会感染不吸烟者,而有些老烟枪没有感染肺癌,生物手术及先天因素也可能是原因之一。大气污染同样。因为有众多可能性就轻视其中一种原因是无法解决问题的。吸烟是众多因素之一,更是唯一一个各人自己可以完全控制的因素。
  什么样的证据才能证实吸烟是癌症诱因?如果吸烟或者使用其他烟草制品必须在人体实验条件下被证实致肺癌,那我希望这种实验没有人去做。研究的世界从来不需要这种程度的牺牲。
  如果统计证据还不够的话,那么设计何种实验能够产生明证的数据&&被我们依赖的唯一公正的裁判:熟悉癌症诱因复杂性的科学家所接受呢?香烟冷凝物涂在老鼠体表时能够产生表皮癌细胞。以这个为出发点,一系列调查方向应当都是符合逻辑的。香烟本身能够在多种测试动物身上致癌吗?
  这个问题涉及到各种各样的吸入试验。又回到出发点,冷凝物能在其他动物身上致癌吗?进一步,能使狗、灵长类甚至人类皮肤产生癌细胞吗?冷凝物致癌能在除了表皮之外的其他部位产生作用吗?要回答这些问题需要吸入、敷贴、注射、服用等一系列生物系统数据。验证冷凝物是否致癌需要立即进行。这涉及到分离实验及演示可能产生癌症的各个分支。这个很容易,如果一种或者更多化合物能够被鉴定、隔离,考虑到每种新的嫌疑物质,并用适当生物实验论证出确定的致癌能力。如果烟冷凝物中的致癌物质能被鉴定出来,下一步就是检测这种物质是否是在吸烟过程中产生的。如果是,那么是在香烟的生产、包装、烟叶还是在杀虫剂或者添加剂中呢?
  研究目标很明确,如果这些目标合理并且为科学家所认可,应该做些什么来加速进程呢?首先,必须提供感兴趣的科学家们工作的环境。其次,科学家们需要积极创造在本领域内各部门的所有研究者愿意互相合作交流的良性循环。
  与此同时,公共福利部门的管理者们又有怎样的职责呢?
  美国癌症协会致力于以其资源许可、研究计划来支持烟草和烟草制品中可能含有的致癌物调查并找寻解决办法。同时,美国癌症协会首先&&在所有人&&这个国家所有个人之前&&致力于找寻真相,正如它今天所代表,所积攒的一样。它不支持吸烟导致肺癌的说法,不宣传公众戒烟。它所做的,是要靠信息建筑国家道德力量,使人人有自由决定权。如果时间能够证明烟草的清白,这一过程会证明对今天的吸烟者和潜在吸烟者的提出的建议比保持沉默更负责任。就像我的一位医生朋友所说的:如果现有确认的肺癌和吸烟的关联被发现为同样存在于肺癌和,比如说,菠菜之间,那么所有人都会赞成将菠菜从餐单上划去。
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2016年卫生高级职称考试(职业病)仿真试题及答案四
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)A.肺源性心脏病B.肺结核C.自发性气胸D.结核性胸膜炎E.支气管哮喘正确答案:B2). 甲地区一年内发生肺癌患者100例,选取100例做吸烟与肺癌关系的调查,结果肺癌组吸烟者为80%,对照组中吸烟者为20%;在乙地区,调查了5万居民的吸烟状况,并观察了其经过.一年后吸烟者中有10例发生了肺癌,不吸烟者仅2例发生率肺癌。下列叙述正确的是(
)A.甲地区的调查是生态学研究B.甲地区的调查结果,肺癌组的吸烟率为对照组的4倍C.乙地区的调查是回顾性调查D.乙地区的调查结果,吸烟组的肺癌发生率为对照组的5倍E.甲、乙两地区调查均属观察性研究正确答案:C3). 慢性阻塞性肺气肿X线表现为(
)A.肺透亮度增加B.膈肌下降C.肋骨变平,肋间隙增宽D.心影增大,肺动脉膨出E.肋膈角变钝正确答案:ABC......
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&&&&&&&&&&关于吸烟的调查报告
点燃意义根香烟,用专门仪器收集一定量的“白烟”,压缩成液态在低温处理,经过24小时后,就变成了白色油状物质。将它采集制片,放在显微镜下观察,发现其中包含了焦油、尼古丁、一氧化碳等六十多种致癌物质,日本福冈医学研究院副院长方野正雄通过精密分析,结论是20支烟所具有的这些有毒物就可以使人在3分钟内中毒死亡! 世界卫生组织于日向全世界发表了一次调查结果,此次调查是针对吸烟者的肺癌发病率而实施的。其结果如下:1988年,全世界的吸烟人口为2.3亿,肺癌发病率为4.3%,约900万人1990年,全世界的吸烟人口为4.4亿,肺癌发病率为8.2%,约3600万人1992年,全世界的吸烟人口为5.42亿,肺癌发病率为16.1%,约8700万人1994年,全世界的吸烟人口为7.79亿,肺癌发病率为25.8%,约1.6亿人1996年,全世界的吸烟人口为9.1亿,肺癌发病率为35.9%,约3.19亿人1998年,全世界的吸烟人口为12.9亿,肺癌发病率为46.9%,约5.99亿人(注:本报告调查的人均为烟龄在4年以上者,4年以下未包括在内,也就是说,世界上不仅仅有12.9亿人在吸烟,肺癌发病者可能不只5.99亿人) 瞧,这些触目惊心的数字,现在不少青少年也加入了烟民的队伍,他们的身体尚未发育成熟,此时吸烟对身体伤害会更大。吸烟是社会公害之一。吸烟之风屡禁不止,对青少年健康成长危害极大。严重影响学习,妨碍休息,损害健康。烟雾中只有10%被吸烟者吸入,而其余的90%却散于空气中不但污染环境,而且使不吸烟者被动吸烟,间接接受伤害,吸烟的危害已引起世界各地重视,联合国将每年5月31日定为“世界无烟日”。 在此,我向全体烟民们呼吁,扔掉你们手中的“慢性毒药”吧!
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