非典型母牛分枝杆菌菌肺病哪里治得好?各位帮帮忙啊,...

非典型分枝杆菌病诊断治疗的新进展--《临床荟萃》1987年12期
非典型分枝杆菌病诊断治疗的新进展
【摘要】:正 发病率 非典型分枝杆菌是与结核杆菌和麻风分枝杆菌不同的分枝杆菌,是指除引起结核病与麻风病以外的分枝杆菌。虽然其在自然界随处都有,只是偶尔由那些非结核分枝杆菌所引起的类似结核病的疾病。 本病在美国,澳大利亚和日本等国某些地区较常发生,在中欧则仍少见。由于本病除鸟型外为非法定报告病例,因此在西德的发病情况仍不清。从表1、2中可以看到,在西德1000例结核病者中有
【关键词】:
【正文快照】:
发病率 非典型分枝杆菌是与结核杆菌和麻风分枝杆菌不同的分枝杆菌,是指除引起结核病与麻风病以外的分枝杆菌。虽然其在自然界随处都有,只是偶尔由那些非结核分枝杆菌所引起的类似结核病的疾病. 本病在美国、澳大利亚和日本等国某些地区较常发生,在申欧则仍少见。由于本病除
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京公网安备75号非结核分枝杆菌肺病:(诊疗)现状与新启示(R)医学论坛网-网聚医学的力量
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非结核分枝杆菌肺病:(诊疗)现状与新启示
&&&&&&&&&最近一项研究表明,肺部非结核分枝杆菌(NTM)感染诊断延迟很典型。
&&&&&&&&研究摘要
&&&&&&&&肺部非结核分枝杆菌(NTM)感染几乎都是发病了很长时间并且试过了很多无效药物之后才得到有效诊断和治疗。其症状如咳嗽和疲劳都与那些更常见的呼吸系统疾病相似。
&&&&&&&&在最近的一项研究中,采用医疗保险索赔数据对比738例NTM感染患者和与其相匹配的5166例在其他方面相似的对照组患者的人口统计学和治疗特点以及(资源)利用模式。NTM组与对照组相比(在前者中的发生率是在后者中的多少倍数):诊断前合并症达到35倍,呼吸道症状和体征为16倍且诊断前的资源利用率为11倍(所有的P &.001)。从该研究结果中可见诊断延迟是很典型的。
&&&&&&&&观点
&&&&&&&&术语&非结核分支杆菌&包括超过140种和亚种的分枝杆菌,其中鸟型分枝杆菌,堪萨斯分枝杆菌的亚种和脓肿分枝杆菌最常见。据推测,肺部可通过吸入而感染,但人类也可通过其他方式感染。有术后感染和皮肤、子宫、关节、中耳、淋巴结和留置导管感染的报道。感染可以发生在免疫感受态以及免疫抑制患者。
&&&&&&&&NTM相关的肺部疾病的发病率似乎在增加。最近,有一组与加热/冷却装置相关的NTM感染病例报告给了疾病防控中心,美国食品和药品监督管理局(FDA)就此发出了一条安全通信。NTM感染发生在那些前4年内进行过涉及加热/冷却装置(应用)的体外循环的患者。
&&&&&&&&当前的报道表明,在诊断和治疗NTM相关性肺部感染方面确有延迟,需要意识到这个问题并且制定合适的诊断试验和治疗(方案)。诊断通常依据微生物检测结果,与结核分枝杆菌一样,NTM也是生长缓慢。菌种的最终鉴定可能需要核酸探针。(目前)有治疗指南可依,指南推荐采用与治疗结核分枝杆菌相同的三联疗法,即从阿齐霉素或克拉霉素、乙胺丁醇、利福平和阿米卡星中选三种药物联合应用。主要的担心是治疗的依从性不佳或不依从。
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非典型耐酸菌病
非结核性(nontuberculous mycobacteria,NTM)近年来由于检出率逐渐增多,相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高。非结核性分枝杆菌系指中,除复合群(人型、牛型、非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和以外的分枝杆菌。其中大多数为腐物寄生菌,毒力低,属于条件致病菌。
非结核性分枝杆菌(nontuberculous mycobacteria,NTM)近年来由于检出率逐渐增多,相应的对其引起的各种疾病的认识也在逐渐提高。非结核性分枝杆菌系指分枝杆菌属中,除结核分枝杆菌复合群(人型、牛型、非洲型和田鼠型结核分枝杆菌)和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌。其中大多数为腐物寄生菌,毒力低,属于条件致病菌。非结核性分枝杆菌以前曾命名为副、假性、无名分枝杆菌、未分类分枝杆菌、野种分枝杆菌、机会性分枝杆菌、非典型等。目前最常见的名称为非结核性分枝杆菌(NTM),由NTM引起的疾病称为非典型耐酸菌病(disease caused by NTM)。NTM迄今已发现有100多种,其中37种已见致病病例的报道。根据伯杰系统细菌学手册(Bergys manual of systematic bacteriology)将NTM分为快速生长型和缓慢生长型两大类,其中经国际细菌命名委员会审定的42种列表如下(表1)。非结核性分枝杆菌可侵犯全身许多脏器和组织,其中以肺部最为常见。肺外病变包括淋巴结、皮肤、软组织、骨骼等。由于大多数非结核性分枝杆菌对常用的抗结核药物耐药,所以需要根据特异性及药敏情况制订出治疗方案。总的治疗原则是:①联用;②足量;③疗程足(抗酸杆菌阴转后继续治疗18~24个月);④尽可能选用(RFP)。非结核性分枝杆菌时,应尽可能作整个淋巴结肿块切除,如已形成窦道及皮肤病变时,应将皮肤病变区一并切除。非结核性分枝杆菌时,在进行药物治疗同时对皮肤病变组织进行广泛手术切除。非结核性分枝杆菌肺病应用药物治疗效果欠佳,大量排菌1年以上,肺部空洞等病变局限者,也可手术切除。
非典型耐酸菌病
non-tuberculous mycobacteriosis
atypical mycobacteriosis;;;感染
感染内科 &
& 分枝杆菌感染
非结核性广泛存在于自然环境中,如土壤、水体、尘埃、饲料、家畜及野生动物等体内,一般认为人是从环境中感染NTM而患病。动物也可能是之一。在家禽饲养者中MAC感染发病较多;在捕鱼及养鱼人中以海分枝杆菌感染发病较多。
主要从环境中获得非结核性分枝杆菌而感染,人与人之间传播较少见。(1)经空气传播尘土中可分离出鸟-胞内分枝杆菌复合群。人吸入带有这些细菌的而致病,这是人类感染NTM的主要传播途径。在沿海地区胞内分枝杆菌感染率高,可能由于风浪大,悬浮于尘土上的NTM被吸入有关。健康人呼吸道内可有NTM寄生。当全身防御免疫机制遭到破坏时也可发病。(2)经水体传播据调查自来水、自来水制成的冰块、透析用水、制作溶剂用的蒸馏水中是NTM的病原菌来源。多种NTM如MAC、蟾蜍、偶发、?分枝杆菌等可生存于饮水中,一些NTM对锌有代谢需要,可生存于自来水镀锌管道中。蟾蜍分枝杆菌是一种嗜热菌,生存于供热水的管道中。人可因吸入或饮用这些带菌的水体而受感染。(3)经皮肤感染寄生在游泳池、鱼塘等处的NTM可通过皮肤创伤感染人体,引起。在被鱼或水生动物刺伤或钳夹也可引起皮肤NTM感染。曾报道海水分枝杆菌可引起游泳者的,溃疡分枝杆菌可引起手术后等。
不同人群对NTM的有差异。堪萨斯分枝杆菌、鸟分枝杆菌复合群可在免疫功能正常人群中感染,而者如、肿瘤患者、长期应用或者更为易感,并可引起播散性NTM感染。慢性如、肺结核残余空洞、、、等更易患呼吸道非结核性分枝杆菌感染。据日本报道在肺结核人群中MAC感染发病率为18.7/10万,比一般人群高10倍。美国报道在HIV阳性人群中鸟分枝杆菌复合群感染率达95%以上。
(1)地区分布世界上大多数国家都发现有非典型耐酸菌病,但其患病率常呈明显的地理差别。根据阳性标本进一步鉴定,近年来NTM分离率,各国报道为1%~10%不等,多数为5%左右。目前非典型耐酸菌病有增加趋势,据日本报道,NTM感染的患病率由1971年的0.82/10万上升到1997年的3.52/10万,是25年前的3.8倍。艾滋病的出现更是加剧了NTM病的流行,据美国研究表明,HIV阳性者是。NTM感染的,尤以MAC为甚,其感染所占比例可高达95%以上。1982年我国8省市报道,在2537份阳性标本中NTM分离率为4.4%,致病菌为2.3%。其中以胞内、瘰疬分支杆菌为多。而1990年我国第三次全国结核病流行病学调查显示,NTM总感染率为15.35%,全国约有1亿人受NTM感染。最高为浙江省(44.89%),其次为海南省(43.8%),依次为福建省(37.7%)、北京市(3.3%)、黑龙江省(2.6%),最低为(1.94%)。上述感染率提示南方高于北方,沿海高于内地,气候温暖地区高于,并发现感染率随年龄增加而上升,60岁开始下降。1999年上海第一肺科医院报道,15年间5592例痰阳性患者中,经鉴定为NTM者173例。从结核样患者中分离出NTM的阳性率,我国为3%~15%。(2)菌种分布Ⅰ群中以堪萨斯为主,多流行于北美和西北欧的大都市。Ⅱ群中以瘰疬分枝杆菌为代表,主要流行于美国、加拿大、澳大利亚、日本及罗马尼亚。Ⅲ群中以鸟-胞内分枝杆菌为代表,多见于美国东南部、英国、澳洲西部、日本、,其中溃疡分枝杆菌见于,如澳洲及。Ⅳ群在世界各地均有存在。目前国内报道以Ⅲ组的鸟-胞内分枝杆菌和Ⅳ组的偶发、?分枝杆菌为多。近30~40年来,结核病的患病率大幅度下降,而非结核性分枝杆菌的感染和发病却有增无减,而且大多数非结核性分枝杆菌对主要抗结核药耐药。所以非结核性分枝杆菌的感染已成为一个临床上的重要课题。从世界各国结核病流行趋势来看,凡结核病患病率高的国家非结核性分枝杆菌肺病较少见,反之亦然。
非结核性分枝杆菌广泛分布于自然界的土壤、尘埃、流水和生牛奶中。显微镜下NTM形态与相似,抗酸染色呈红色,但在培养、生化特性与结核杆菌不同。可根据NTM在上的生长速度与光线对其产生色素的影响,Runyon分类法则将其分为以下四个群:
Ⅰ群为光产色菌(photochromogen)
有堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌、猿分枝杆菌及亚洲分枝杆菌等,其中前两种为致病菌。本组细菌需光产色,其菌落在暗处为奶油色,曝光1h后再培养即成橘黄色。生长缓慢,菌落光滑。这类菌容易引起,但病情较轻,临床症状与肺结核相似。
Ⅱ群为暗产色菌(scotochromogen)
有瘰疬分枝杆菌、苏加分枝杆菌、戈登分枝杆菌、蟾蜍分枝杆菌。本组细菌兼性产色,菌落不论在有光或无光条件下均能产色,在暗处产黄色,在有光处产橘黄色。在37℃生长缓慢,菌落光滑。这类菌可引起儿童颈部、肺部或肺外感染及擦伤性脓肿等。
Ⅲ群为不产色菌(achromatic mycobaterium)
有鸟复合群(M.avium complex,MAC)、胞内分枝杆菌、溃疡分枝杆菌、玛尔摩分枝杆菌、嗜血分枝杆菌(M.hemophilum)、土地分枝杆菌。本组细菌在有光或暗处均不产色素,生长缓慢。在改良罗氏培养基上37℃培养7天或更长时间,可见光滑无色菌落。这类菌可引起肺部感染、淋巴结炎、关节炎及脑膜炎等。
Ⅳ群为快速生长菌(rapid grower)
有、?分枝杆菌、脓肿分枝杆菌、耻垢分枝杆菌等。本组细菌在25~45℃生长,生长快,培养5~7天即可见到菌落,菌落粗糙,有些也能产色。前三种对人致病,可引起及。耻垢分枝杆菌虽不致病,但经常在外阴部皮脂中存在,应予注意鉴别。1982年Wayne按致病性及生物学特性将结核及非结核性分枝杆菌分为六个复合群:①复合群:人、牛、非洲、田鼠型结核杆菌;②鸟-胞内分枝杆菌复合群(M.avium-intracellulae complex,MAIC):鸟、胞内、瘰疬、副等,为常见的条件致病菌;③分枝杆菌复合群:戈登、亚洲、苏加分枝杆菌等;④分枝杆菌复合群:堪萨斯、胃分枝杆菌等;⑤土地分枝杆菌复合群:土地、不产色、次要分枝杆菌等;⑥偶发分枝杆菌复合群:偶然、?、脓肿分枝杆菌等。据近期文献报道,临床上可引起肺部疾病的六种重要NTM,其培养特性(包括生长温度、光/暗产色素、需氧及水解等)可有相似或不同点(表2)。NTM是否有致病性可用抗煮沸试验加以鉴别。非致病株煮沸1min即失去抗酸性,而致病株能耐10min,甚至高压灭菌亦不失去抗酸性。结核分枝杆菌和非结核性分枝杆菌的鉴别,除热触酶试验外,可将置含盐水的玻片上研磨,前者不易乳化而后者容易乳化。NTM对大多数抗结核药物有。其耐药机制在细菌的药物靶位点方面:耐INH主要与产生编码-过氧化化氢酶的kat G有关,也有少部分与编码烷基的ahp C基因与编码Ⅳ-乙酰基的Nat基因突变有关。耐RFP与编码RNA多聚酶β的rpo B基因507~533点发生突变有关。耐SM与编码核糖体蛋白S12的rps L基因发生突变,使16S rRNA结构改变有关。耐EMB与编码转移酶的emb B基因发生突变有关。耐(PZA)与编码吡嗪酰胺酶的pnc A基因突变有关。耐氟药物与DNA旋转酶中A亚单位的gyr A、lfrA基因发生突变有关。
非典型耐酸菌病的病理改变与结核病相似。由于NTM致病力较弱,其病变在程度上相应较轻。但不同部位不同类型和不同宿主的NTM病病理变化可能存在一定差异。NTM肺病空洞很常见,多表现为多发性或多房性薄壁空洞,胸膜很少累及,病理改变常为非特异性炎症,但有大量NTM病原体存在。皮肤软组织NTM病若为脓肿分枝杆菌引起则表现性病变和非特异性化脓性炎症。据深圳市某医院脓肿分枝杆菌切口114例手术切除标本的。其肉芽肿有三种形态:①化脓性结核样变,占70%;②不典型结核样肉芽肿,占28%;③典型“结核样”肉芽肿,占59.7%。播散性NTM病可在多处骨骼见到主要由形成的病变,其中有较多,偶尔骨髓中有大量,其他脏器则见萎缩性肉芽肿和少数抗酸杆菌。
非结核性可侵犯全身许多脏器和组织,其中以肺部最为常见。肺外病变包括淋巴结、皮肤、软组织、骨骼等。
常见致病菌为MAIC、堪萨斯分枝杆菌、、脓肿分枝杆菌及蟾蜍分枝杆菌等。上述细菌引起的肺部病变与肺结核很相似。患者常有、肺结核、、、、、糖尿病、及应用激素、的病史。男多于女,症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、低热、消瘦、乏力,但缺乏特异性,病情进展慢。X线胸片上病变多见于右上肺,显示浸润、空洞、结节、纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变。空洞发生率高达80%,呈单发或多发,胞内分枝杆菌引起的空洞多位于胸膜下,壁薄,周围渗出少。瘰疬分枝杆菌引起儿童的肺部病变,表现与相似。MAIC感染可表现为弥漫性播散性病灶。NTM感染时,自病变初期到形成空洞常需2~4年。此外,很少发生渗出。
由非结核性分枝杆菌引起的远比多见。致病菌以鸟-胞内分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及海分枝杆菌多见。多见于12岁以下儿童,以2~4岁儿童为主,0~5岁患儿占91%,发病率10倍于。患儿多有玩泥土、塘水习惯。病变位于颈部、颌下、、肱骨内上踝、腋窝,,不疼,但可有触痛,进展缓慢。淋巴结破溃后形成窦道。恶化与好转反复交替,最后以纤维化和钙化结局。
常见于艾滋病、背部创伤及后患者。以鸟分枝杆菌、偶发分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌及堪萨斯分枝杆菌引起者多见,其临床表现颇似,但较高。
皮肤和软组织感染
由海分枝杆菌感染,多见于游泳池,或海水中游泳者,如肘、膝、踝、指(趾)处皮肤,开始时为红褐色小丘疹、或斑块,随后软化破溃成为浅表性溃疡,常可迁延数月乃至几年,但不会形成瘘管。偶尔病变沿呈向心性发展,病变多呈。偶然分枝杆菌复合群可经局部皮肤伤口入侵形成局限性脓肿,局灶性,多为。溃疡分枝杆菌常引起小腿和前臂无痛性,继而形成水疱,破溃导致坏死性溃疡,表面覆盖黄色坏死物,周围皮肤隆起,色素沉着,称为Baimsdal溃疡(在澳大利亚称Searl病;在称Buruli溃疡),后期机化形成瘢痕可致畸形。瘰疬分枝杆菌也可引起皮肤性结节,破溃伴瘘管形成,同时伴淋巴结肿大。常可引起疣状或肉芽肿样丘疹及坏死性丘疹性脓疱等。偶有术后引发乳腺NTM感染。
骨骼系统病变
致病菌以堪萨斯、鸟-胞内分枝杆菌、土地分枝杆菌及海分枝杆菌多见,常由伤口接触土壤、水而感染。可引起骨骼、关节、腱鞘、滑囊及骨髓感染。次要分枝杆菌可引起。
血源性播散性分枝杆菌病
血源性播散性分枝杆菌病见于严重抑制者,如恶性肿瘤或同时接受治疗及艾滋病患者。致病菌多为鸟-胞内分枝杆菌,其次为堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。其临床特点是病程长而有起伏,可累及各系统器官,对抗结核药物耐药,预后差,高。肺部病变表现为炎性改变,其中1/4呈粟粒样改变,也可出现。瘰疬分枝杆菌和鸟-胞内分枝杆菌可引起全身性,其组织学酷似。这两种细菌还可引起广泛的多发性骨骼病变,表现为和窦道形成,迁延多年不愈,或反复发作。鸟-胞内分枝杆菌还可引起广泛性腹腔内感染,包括、腹膜后淋巴结和内脏弥漫性粟粒性病变等。
其他部位感染
尚有MAC引起泌尿、生殖系统感染;引起眼部及牙齿感染;林达分枝杆菌(M.linda)引起胃肠道感染;副结核分枝杆菌和分枝杆菌(M.wood pigeon)与有关。
近年来已对NTM引起的重视。世界上已有26起NTM感染的暴发流行报道,常见致病菌为快速生长的?、脓肿分枝杆菌所引起。主要发生于手术污染、介入治疗污染、插管污染、人工透析污染及心脏污染等情况下引起感染。1998年我国深圳市某医院在2个月内因错配导致168例患者手术后受脓肿分枝杆菌感染的暴发流行,手术后患者发病率为57.53%(168/292),其特点为发病人数多、发病率高、长,是一次罕见的。
非典型耐酸菌病常可并发、、及、等。
细菌学检查
对疑为非结核性肺病患者可取痰液涂片作抗酸染色、痰液培养、支气管灌洗标本培养。如抗酸染色阳性,应培养后鉴定。如2~3次培养为同一种NTM,即可诊断。对NTM脑膜炎、血源性播散性NTM患者可进行脑脊液、血液或骨髓培养。
病理学检查
对皮肤软组织非结核性分枝杆菌感染、非结核性分枝杆菌可进行活组织。非结核性分枝杆菌淋巴结炎病理学特征为肉芽肿性炎症,而类上皮细胞及朗汉斯巨细胞形成的少见,不伴有中心干酪样坏死。
分子生物学检查
选用非结核性分枝杆菌的16S-23 SrDNA基因间隔区序列(IGS)的PCR-(PCR-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析,作NTM,比形态学、生物化学常规方法鉴定更准确、快速与简便。
Mantoux皮肤试验
与非结核性有共同抗原,虽然PPD皮试可产生交叉反应,但仍有区别之处。取结核分枝杆菌的PPD-T与NTM的PPD-NTM同时进行,NTM患者对PPD-T硬结直径一般不超过15mm。如PPD-NTM皮试硬结直径比PPD-T皮试大5mm或25%以上,即可认为是NTM感染。
X线胸片上病变多见于右上肺,显示浸润、空洞、结节、纤维干酪和广泛纤维收缩等多种病变。空洞发生率高达80%,呈单发或多发。
非典型耐酸菌病的诊断有赖于临床、X线和及,尤其是后者为确诊的主要依据。根据2000年全国非典型分枝杆菌型分枝杆菌病研讨会拟定的《非结核分枝杆菌病诊断与处理指南》意见,分述如下:
非结核性分枝杆菌感染
同时具有以下两项条件者可诊断为NTM感染:①PPD-NTM阳性。②缺乏组织、器官受到感染的依据。
非典型耐酸菌病可疑者
具有以下条件之一者为非典型耐酸菌病可疑者,须进行非结核性检查:①经近规抗结核治疗无效的结核患者或标本涂片抗酸染色仍阳性者。②标本涂片阳性而临床表现与结核病不符者。③标本分枝杆菌培养阳性,但菌落状态、生长情况与复合群不同者。④显微镜检查有异常的分枝杆菌。⑤初治结核患者首次分离的分枝杆菌对抗结核药物耐药。⑥有症、白血病、肿瘤而长期应用、糖尿病等已排除结核病的。⑦医源性或非医源性、手术后伤口长期不愈找不到原因者。
非结核性分枝杆菌肺病
具有呼吸系统症状或伴全身症状,有X线胸片显示的肺部病变,已排除其他疾病,在确保标本无污染的条件下,具有以下条件之一者可诊断为NTM肺病:①痰NTM培养3次均为同一NTM菌。②痰NTM培养2次为同一NTM菌,1次痰涂片抗酸染色阳性。③支气管灌洗液NTM培养阳性。④支气管物NTM培养阳性。⑤肺活检见与NTM病变相似的,痰NTM培养1次阳性。
肺外非典型耐酸菌病
有局部或伴全身症状,经检查有肺外组织、器官病变,已排除其他疾病,在确保标本无污染的条件下,病变组织NTM培养阳性,即可诊断。非结核性分枝杆菌应与其他细菌所致的化脓性淋巴结炎、、、等相鉴别,PPD-NTM皮试有区别价值。
非结核性分枝杆菌肺病应与肺结核、、、、、肺部及卡氏肺孢菌病等相鉴别,有赖PPD-NTM皮试及检查。播散性NTM病应与败血症、伤寒、播散性真菌病、全身粟粒性结核等鉴别,主要依靠PPD-NTM皮试及病原学检查。
由于大多数非结核性分枝杆菌对常用的抗结核药物耐药(表3),所以需要根据特异性及药敏情况制订出治疗方案。总的治疗原则是:①联用;②足量;③疗程足(阴转后继续治疗18~24个月);④尽可能选用(RFP)。
(1)鸟-胞内分枝杆菌复合群(MAIC)感染MAIC对(INH)及(PZA)耐药。引起时可选用三联药物:(或)+(或利福喷汀)+,治疗6个月。患者并发MAIC引起的播散性NTM病时,可应用(或左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星)+阿米卡星+利福布汀(或利福喷汀)+;或用阿奇霉素(或克拉霉素)+利福布汀(或利福喷汀)++(EMB),疗程18~24个月。(2)堪萨斯分枝杆菌感染堪萨斯分枝杆菌对吡嗪酰胺(PZA)耐药,大多数对利福平(RFP)及乙胺丁醇(EMB)敏感。引起肺病时可应用异烟肼(INH)+利福平(RFP)+乙胺丁醇(EMB)治疗18个月,如菌株对其耐药可应用利福布汀(或利福喷汀)+阿米卡星+磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)治疗18个月。在艾滋病患者合并播散性NTM病者,可选用利福布汀(或利福喷汀)+阿米卡星+磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)+阿奇霉素(或克拉霉素)治疗18~24个月。(3)瘰疬分枝杆菌感染瘰疬分枝杆菌体外试验对异烟肼(INH)、利福平(RFP)、乙胺丁醇(EMB)、吡嗪酰胺(PZA)、环丙沙星、阿米卡星均耐药。引起淋巴结炎,可应用(或阿奇霉素,或克拉霉素)+利福布汀(或利福喷汀)+氯法齐明治疗,疗程6个月。(4)海分枝杆菌感染可选用+磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)治疗;或利福平(RFP)+乙胺丁醇(EMB)治疗,总疗程至少3个月。最近研究表明克拉霉素或阿奇霉素单药治疗也可能有效。同时结合外科清创治疗。(5)溃疡分枝杆菌感染溃疡分枝杆菌体外试验对利福平(RFP)、(SM)、氯法齐明敏感。引起皮肤软组织感染可选用利福平(RFP)+AMK或乙胺丁醇(EMB)+磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)治疗,疗程4~6周。结合手术清除。(6)偶发分枝杆菌感染偶发分枝杆菌体外试验对多西环素、、头孢西汀、亚胺培南、链霉素(SM)、磺胺甲噁甲噁唑/甲氧苄苄苄啶(复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑)、环丙沙星、氧氟沙氟沙氟沙星、阿奇霉素、克拉霉素均敏感。对皮肤软组织感染以外科清除感染部位为主,同时应用阿米卡星++治疗1个月。新阿奇霉素、克拉霉素也可选用。(7)龟分枝杆菌感染对阿米卡星、克拉霉素、阿奇霉素敏感,但对头孢西丁、类耐药。在外科清除皮下脓肿同时应用阿米卡星(或)+阿奇霉素(或克拉霉素)治疗,必要时可加用亚胺培南,疗程一般6个月。(8)脓肿分枝杆菌感染脓肿分枝杆菌对利福平(RFP)具有很高的,近来研究表明可能由于该菌细胞壁结构不均匀,膜通透性低下有关。可选用红霉素(或阿奇霉素,或克拉霉素)+环丙沙星治疗,疗程至少6个月。
非结核性分枝杆菌淋巴结炎时,应尽可能作整个淋巴结肿块切除,如已形成窦道及皮肤病变时,应将皮肤病变区一并切除。NTM皮肤软组织感染时,在进行药物治疗同时对皮肤病变组织进行广泛手术切除。NTM肺病应用药物治疗效果欠佳,大量排菌1年以上,肺部空洞等病变局限者,也可手术切除。
堪萨斯分枝杆菌及瘰疬分枝杆菌。其临床特点是病程长而有起伏,可累及各系统器官,对抗结核药物耐药,预后差,高。
对HTV感染者应随时警惕并发NTM,当+细胞<0.1×109/L,可单用或联合应用或,使MAIC感染率降低。防止医院NTM感染十分必要,关键是消毒灭菌,对侵入性操作、手术均应严格按规章制度执行。配制严格按要求进行。有条件的医院应加强对NTM的检测工作。
氧、、、、、阿奇霉素、、利福布汀、利福喷汀、、、、、、、、磺胺、、、复方磺胺甲噁唑、、、、、、、
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