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新生儿血型鉴定的常见问题和处理
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3秒自动关闭窗口下列对人类血型的叙述错误的是（　　）?A．人类的血型可以遗传?B．常见的ABO血型包括A型、B型、AB型和O型四种C．不同肤色的人血型不同，同种肤色的人血型相同?D．人类的ABO血型可用A、B型标准血清鉴定?
血型是人类血液类型的一种标志．人与人之间的血型并不完全相同．不同肤色的人血型可能相同，相同肤色的人血型也可能不同．人的血型是可以遗传的，一般终身不变．常见的ABO血型可以分为A型、B型、O型和AB型四种，可以利用A、B型标准血清进行鉴定．故选：C
为您推荐：
人类血型有多种血型系统，除了ABO血型外，还有其他各种血型，其中最基本的是ABO血型系统，包括：A型、B型、AB型、oO型四种血型．输血时必须注意血型的选择，应该以输入同型血为原则．如果血型不合，红细胞会发生凝集成团的现象，阻碍血液循环，引发生命危险．
本题考点：
人的血型分类．
考点点评：
解答此类题目的关键是知道人类血型有多种血型系统和同型相输的输血原则．
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关于ABO血型的一个原始问题
各位：我在这里请教一个问题，比较原始，我想了很久没弄明白A型血的人血清抗体为什么是抗B呢？该抗体又是哪个抗原刺激产生的呢？我好像在高晓明的免疫学基础上看见到抗体的产生是抗细菌多糖。血型就是红细胞的血型，是根据红细胞表面的抗原特异性业确定的。已知人类的红细胞有１５个主要血型系统，其中最主要的是ＡＢＯ血型系统，其次Ｒh血型系统。临床上最重要的是将人类血型分为Ａ、Ｂ、ＡＢ、Ｏ四种（称为ＡＢＯ血型系统）。在人类的血液里含有凝集原（又称抗原）Ａ、Ｂ和凝集素（又称抗体）Ａ、Ｂ。血型（blood groups）是以血液抗原形式表现出来的一种遗传性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原在个体间的差异；但现已知道除红细胞外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋白，个体之间也存在着抗原差异。因此，广义的血型应包括血液各成分的抗原在个体间出现的差异。血型在人类学、遗传学、法医学、临床医学等学科都有广泛的实用价值，因此具有重要的理论和实践意义。血型系统 红细胞血型是1900年由奥地利K．兰德施泰纳发现的。他把每个人的红细胞分别与别人的血清交叉混合后，发现有的血液之间发生凝集反应，有的则不发生。他认为凡是凝集者，红细胞上有一种抗原，血清中有一种抗体。如抗原与抗体有相对应的特异关系，便发生凝集反应。如红细胞上有A抗原，血清中有A抗体，便会发生凝集。如果红细胞缺乏某一种抗原，或血清中缺乏与之对应的抗体，就不发生凝集。根据这个原理他发现了人的ABO血型。后来他又把不同人的红细胞分别注射到家兔体内，在家兔血清中产生了3种免疫性抗体，分别叫做M抗体、N抗体及P抗体。用这3种抗体，又可确定红细胞上3种新的抗原。这些新的抗原与ABO血型无关，是独立遗传的，是另外的血型系统。而且M、N与P也不是一个系统。控制不同血型系统的血型基因在不同的染色体上，即使在一个染色体上，两个系统的基因位点也相距甚远，不是连锁关系，因此是独立遗传的。有些血型抗体是不完全抗体，与相应的抗原细胞结合后看不出凝集现象，血清中有抗体但不容易发现。1945年抗人球蛋白试验应用到血型检查中来，这种试验就可检查不完全抗体，从此，许多血型抗原陆续被人发现。每当发现一个新抗原后就要确定这一抗原与已经发现的血型是什么关系，这样在人的红细胞上便确定了若干血型系统。此外，还有一些抗原，或因其在群体中出现的频率太高，或因其在群体中分布的频率太低，对它们无法进行遗传学分析。在没有弄清它们的遗传关系以前，暂且把这些抗原分别叫做高频率抗原及低频率抗原，对于它们的归属有待进一步确定。红细胞血型抗原 红细胞膜中夹杂着3种蛋白质：糖蛋白、简单蛋白及膜收缩蛋白。红细胞抗原有些突出在细胞表面，好像伸出在地面上的树枝，如ABH抗原；有些镶嵌在细胞膜内，如Rh抗原。抗原与抗体发生特异反应的部分，叫做抗原决定簇。血型抗原决定簇的化学组成，有的已经清楚，但大部分不清楚。有些血型在体液中存在可溶性抗原，叫做血型物质。从人体分离出来的ABH及Lewis血型物质是糖蛋白，即在肽链的骨架上连接着一些糖的侧链，这些糖链便是特异性决定簇。ABH及Lewis血型物质的特异性决定簇很相似，只是在糖链上个别糖的种类或同一种糖由于存在位置不同，就显出不同的特异性。比如A与B的抗原特异性，只是在糖链上有一个糖不相同，便显示出不同的特异性。A抗原决定簇在糖链的终末端是一个N-乙酰半乳糖胺，而B抗原决定簇在糖链的终末端却是一个D-半乳糖。红细胞上的ABH抗原决定簇，虽与体液中的抗原决定簇糖链结构相同，但连接的骨架不同。红细胞上的糖链是通过神经鞘氨醇与脂肪酸结合在一起，而不是与蛋白质结合在一起，所以红细胞上的ABH抗原是糖脂而不是糖蛋白。MN?P及I血型的抗原决定簇也是碳水化合物。Rh抗原的决定簇可能是蛋白质，因为红细胞经硫氢化物、脲素及蛋白酶等物处理后，Rh活性即行消失。有一些血型抗体，如抗IH，抗IA，抗IB，抗IP1等，只与带有I抗原及另外一个抗原的细胞发生反应，而不与其中只有一个抗原的细胞发生反应。说明这些抗原为复合抗原，在一个分子上具有两种特异性。Lewis血型抗原实际上是血浆中的抗原，红细胞上的Lewis抗原是从血浆中吸附来的。I抗原在分泌液中虽有可溶性抗原，但不存在于血浆中。另外有些血型是在血浆中存在可溶性抗原，分泌液中却不存在。Bg抗原实际是白细胞的抗原，可能从白细胞脱落到血浆中，再从血浆中吸附到红细胞上，表现为红细胞的抗原。Chido血型及Rodger血型的抗原与血浆中的补体第四成分（C4）有关。用电泳方法分析人的C4，可以见到3种类型：泳动快的（F）；泳动慢的（S）；快慢两种成份都有的（FS）。血浆中只有F成份的人，红细胞上有Rodger抗原。只有S成份的人，红细胞上有Chido抗原。两种成份全有的人，红细胞上也同时具有Chido及Rodger两种抗原。各种血型抗原在红细胞上的分布是不同的，有的密集，有的疏松。抗原数目的多少决定了抗原的强弱。用放射性碘标记的兔抗A及抗B血清，检查人的红细胞，根据每个细胞上的放射性强度，可推算出每个红细胞上的抗原数目。各种血型抗原在个体发育不同阶段强度是不相同的。新生儿的ABO及Lewis抗原与其相应的抗体之反应较成人细脆弱。不到10厘米的胎儿之红细胞就能与抗P1血清发生反应，但其反应强度较成人红细胞弱。新生儿的红细胞吸收抗I的能力几乎与成人红细胞一样，但凝集反应强度远较成人红细胞弱。可是与抗i血清的凝集却比成人红细胞强。Yta及Xga抗原在新生儿红细胞上稍较成人红细胞弱，而Rh、Kell、Duffy、Jk、MNSs、Di及Do等系统的抗原在出生时已发育完全。Chido血型的抗原在新生儿血浆中可以检出，但在红细胞上不能发现。血型抗体抗体是免疫球蛋白，但不一定所有免疫球蛋白都是抗体。只要具有抗体结构的糖蛋白便为免疫球蛋白。免疫球蛋白以Ig表示，现已发现人类具有五类免疫球蛋白，分别叫做IgG、IgM、IgA、IgD及IgE。与血型有关的免疫球蛋白只有三类，即IgG、IgM及IgA三类。根据抗体在体内出现是否有可查觉的抗原刺激，有所谓“天然抗体”及“免疫性抗体”之分。凡未经抗原刺激就在体内的血清中出现的抗体，叫做“天然抗体”；机体受同种或异种抗原的刺激后血清中所产生的抗体，叫作免疫性抗体。对于“天然抗体”的产生有两种解释：一种说法认为在体内存在“抗原致敏”细胞，不需要抗原刺激就能产生特异性抗体；另一种解释认为“天然抗体”是异种凝集素，周围环境存在着一些与血型抗原相似的物质，机体接触这些物质后，所产生的交叉反应抗体。比如某些细菌含有与人的A，B抗原相似的抗原，当人们吸入或吞下这些细菌后，便产生交叉反应抗体。“天然抗体”在低温与其相应的抗原细胞反应强，有很多“天然抗体”当温度超过25℃时即无活性。有的“天然抗体”有结合补体的能力，有的则没有。如Lewis血型抗体几乎都有结合补体的能力，而抗M及抗N就没有结合补体的能力。“天然抗体”通常是IgM免疫球蛋白，但有些“天然抗体”却是IgG免疫球蛋白。如有的抗Lea，抗M、抗N及抗K“天然抗体”是IgG。免疫性抗体则是指机体受同种或异种抗原刺激后处于超免疫状态而产生的抗体。输血、妊娠是产生同种免疫抗体的主要原因。接受菌苗、抗血清（白喉、破伤风抗毒素）注射，以及使用过猪的胃、肝浸液的人，血清中的抗A、抗B效价升高，是异种免疫引起的免疫性抗体的例子。免疫性抗A及抗B，在许多方面与“天然抗体”不同（见表）。有的抗体与其相应的抗原细胞在盐水介质中即可出现凝集，这样的抗体称为完全抗体；有的抗体在盐水介质中只能与其相应的抗原细胞结合（致敏），但不能出现凝集，这样的抗体称为不完全抗体。欲使不完全抗体与其相应的抗原细胞出现凝集，还需借助其他介质，如酶处理红细胞，或将红细胞悬浮在大分子胶体液中，或利用抗球蛋白血清的帮助。实际上完全抗体一般是指IgM类型的抗体，而不完全抗体多为IgG类别的抗体。IgA主要在分泌液中，在血型抗体中不占主要位置。ABO、MN和HLA等血型的结构和功能 ABO血型可分为A、B、AB和O型等4种血型。红细胞含A抗原和H抗原的叫做A型，A型的人血清中含有抗B抗体；红细胞含B抗原和H抗原的叫做B型，B型的人血清中含有抗A抗体；红细胞含A抗原、B抗原和H抗原，叫做AB型，这种血型的人血清中没有抗A抗体和抗B抗体；红细胞只有H抗原，叫做O型，O型的人血清中含有抗A抗体和抗B抗体。◆ABO血型物质除存在于红细胞膜上外，还出现于唾液、胃液、精液等分泌液中。中国60％汉族人唾液中有ABO血型物质。血型物质的化学本质是指构成血型抗原的糖蛋白或糖脂，而血型的特异性主要取决于血型抗原糖链的组成（即血型抗原的决定簇在糖链上）。A、B、H3种血型抗原化学结构的差异，仅在于糖链末端的1个单糖。A抗原糖链末端为N-乙酰半乳糖，而B抗原糖链末端为半乳糖，H抗原和A、B抗原相比则糖链末端少1个半乳糖或N-乙酰半乳糖。1981年已有人用绿咖啡豆酶（半乳糖苷酶）作用于B型红细胞，切去B抗原上的半乳糖，从而使B型转变成O型获得成功。E．von邓格恩及L．希尔斯费尔德于1911年发现A血型的亚型。他们看到不同A型人的红细胞与抗A血清发生凝集反应的强度不一，在反应弱的A型人血清中还有一种抗体能与反应强的A型红细胞发生凝集反应。据此认为在A型中存在亚型；即A1及A2亚型。A1.型红细胞与抗A血清（来自B或O型人）反应强，而A2型红细胞与抗A血清反应弱。而且在部分A2型人的血清中，除存在的抗B外，还有不规则的抗A1。在B型人血清中有两种抗体：抗A及抗A1。抗A能与A1及A2细胞发生反应；抗A1只与A1细胞发生反应。A1型红细胞上有A及A1两种抗原。A2细胞上只有A抗原。AB型也可分为A1B及A2B等亚型。此外还有一些其他亚型。◆MN血型红细胞膜上另一类血型抗原叫MN抗原，即红细胞膜上的血型糖蛋白A。它在SOS凝胶电泳谱上显示两条区带，即PAS－1和PAS－2，血型糖蛋白A是两者的二聚物。已知血型糖蛋白A由131个氨基酸组成，其一级结构已测定（图2）。血型糖蛋白A的肽链呈三节式结构，中间第73～92号氨基酸为疏水性肽链，可横穿膜脂层；N端肽链位于膜外侧，与血型活性有关，在这段肽链上分布有15条O-糖苷键型糖链和1条N-糖苷键型糖链，糖链中唾液酸占红细胞膜上全部唾液酸的一半以上；C端肽链位于膜内侧，含较多酸性氨基酸。MN抗原由M抗原和N抗原两部分组成，如果用神经氨酸酶将M抗原切去1个唾液酸（N-乙酰神经氨酸），则为N抗原，如再切去一个唾液酸则抗原性完全失去。MN抗原的抗原性还和肽链上的氨基有关，若将氨基用乙酰基保护后即失去抗原性。◆白细胞血型――HLAHLA是人类白细胞抗原中最重要的一类。与红细胞血型相比，人们对白细胞抗原的了解较晚，人体第一个白细胞抗原Mac是1958年法国科学家J．多塞发现的。HLA是人体白细胞抗原的英文缩写，已发现HLA抗原有144种以上，这些抗原分为A、B、C、D、DR、DQ和DP7个系列，而且HLA在其他细胞表面上也存在。HLA抗原是一种糖蛋白（含糖为9％），其分子结构与免疫球蛋白极相似（图3）。HLA分子由4条肽链组成（含2条轻链和2条重链），重链上连接2条糖链。HLA分子部分镶嵌在细胞膜的双脂层中，其插入膜的部分相当于免疫球蛋白IgG的Fc区段，轻链为β-微球蛋白。由于分子结构上的相似，故HLA与有保卫功能的免疫防御系统密切相关。此外，HLA和红细胞血型一样都受遗传规律的控制。决定HLA型的基因在第6对染色体上。每个人分别可从父母获得一套染色体，所以一个人可以同时查出A、B、C、D和DR5个系列中的5～10种白细胞型，因此表现出来的各种白细胞型有上亿种之多。在无血缘关系的人间找出HLA相同的两个是很困难的。但同胞兄弟姊妹之间总是有1／4机会HLA完全相同或完全不同。因此法医鉴定亲缘关系时，HLA测定是最有力的工具。美国科学家皮特?达达莫博士认为，人类的血型是由进化决定的。　　 　　我们的4种血型――O型、A型、B型和AB型――并不是在所有的人身上同时出现，而是由于不断进化和人们在不同气候地区定居下来后逐渐形成。在寒冷的年代，由于草原上可供吃用的东西匮乏，游牧部落不得不去适应新地形所能提供的新食物。由于新的饮食结构出现，人的消化系统和免疫系统也会随之有所变化，紧接着血型也会有所变化。　　 　　 O型血的历史最为悠久。它大约出现于公元前6万至4万年之间，当时的尼安德特人吃的是简单的饭食：野草、昆虫和从树上掉下来猛兽吃剩下的果实。而4万年前出现了克鲁马侬人，他们以狩猎为生。在猎光了所有的大野兽后，他们从非洲向欧洲和亚洲转移。　　 　　 A型血出现在公元前2.5万年至1.5万年之间。当时，我们的以果实为生的祖先逐渐变成杂食。随着时间的推移，农耕成为住在现今欧洲土地上的人们的主要生产方式，野禽野兽开始接受驯养，人的饮食结构随之发生变化。就是现在，绝大多数A型血的人都居住在西欧和日本。　　 　　 B型血出现在约公元前1.5万年至新纪元之间。当时东非的一部分人被迫从热带稀树干草原迁徙到寒冷而贫瘠的喜马拉雅山一带。气候的变化便成了催生B型血的主要因素。这种血型一开始出现在蒙古人种身上，随着他们后来不断向欧洲大陆迁徙，结果今天有很多东欧人都是这个血型。　　 　　人体的4种血型中最后出现的为AB型，它的出现还不到1000年的时间，是“携带”A型血的印欧语民族和“携带”B型血的蒙古人混杂在一起后的产物。AB血型的人继承了耐病的能力，他们的免疫系统更能抵抗细菌，但他们易患恶性肿瘤。　　 　　很快会出现第5种血型。完全有可能出现一种新血型，比如说C型。只有这种有新血型的人才能在人口过于稠密、自然资源所剩无几的严重污染世界上生存下来，因为这时原先那4种血型，也就是说，有好几十亿甚至上百亿的人将抵挡不住这种日益加剧的生态灾难，他们会很快消失。这就是皮特?达达莫博士得出的结论。很有意思的话题，对研究免疫系统的发生、发育的认识很有帮助，请大家踊跃发表自己的见解。。。。。好像sdjlmu的解释没有触及到该问题的核心，请进一步解释sdjlmu第一个帖子的资料很全面，感谢分享！关于ABO血型抗体的产生，不记得是在哪个资料上看过了，应该是这样解释：ABO血型抗原最特异的就是多糖链构成的表位，即所谓的血型物质，这些血型物质（多糖链）除了在相应的红细胞膜上存在外，在自然界中广泛存在，包括一些微生物的胞壁上，当人们接触（感染/隐性感染等）到这些微生物后，通过免疫应答可产生相应的抗体，因为自身耐受的原因，只会产生自身红细胞膜上没有的血型抗原对应的抗体，即所谓的“天然抗体”，大多数为IgM型，少数为IgG型。因为以IgM型抗体为主，不能通过胎盘，故母胎之间“ABO”血型不符，不会引发严重的新生儿溶血，但会出现所谓的“新生儿生理性黄疸”，是因为“ABO”血性抗体中还有少量可以通过胎盘的“IgG型”抗体。感谢wgdtxj888！你的解释比较切合实际，恕我再问一个问题：教材上说IgM的半衰期为5天左右，好像血型抗体是终生的吧，怎么解释呢？我认为抗A和抗B都是人体自然产生的，之所以有抗B是A型血，因为B抗原被中和了。（认识很浅，望见谅）。血型
抗A+抗B A抗原决定簇在糖链的终末端是一个N-乙酰半乳糖胺，而B抗原决定簇在糖链的终末端却是一个D-半乳糖。4种血型的红细胞上都含有H抗原，O型的红细胞上也含有H抗原。H抗原是形成A、B抗原的结构基础，但是H物质的抗原性很弱，因此血清中一般都没有抗H抗体。
新生儿的血液中还不具有ABO系统的抗体；在出生后的第一年中这种抗体才逐渐出现在血浆中，可以对抗自已血细胞上所没有的抗原。这类天然抗体多属IgM，其产生的原因尚未完全阐明，据推测，由肠道细菌所释放的物质或某些食物成分进入体内能够刺激血型抗体的产生。因为某些物质具有与红细胞同样的抗原决定簇。
由于自然界存在类A和B血型物质如某些植物，寄生虫，伤寒疫苗，破伤风及白喉类毒素等，O型母亲在第一次妊娠前，已接受过类A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B(IgG)效价较高，因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环中引起溶血。
-------------儿科学 新生儿溶血增进知识面所以存在一个人改变血型的可能了?貌似曾经有地方新闻报道过一例,如果没记错的话,好象是青岛那边的,忘了是怎么回事了.谢谢.真是太让人受益了人类现在的血型分类就至少有ABO血型、Rh血型、HLA血型等多种血型系统。而在今天，在生活和医疗中应用最广的当然要数ABO血型、Rh血型、HLA血型，前两者与输血和妊娠密切相关，后者与器官、骨髓和干细胞移植密切相联。
一个人的血型是与生俱来的，而且是终生不会改变的。但是，在特定情况下，个人的血型却可以发生改变。而第一个可以改变血型的特殊情况就是，移植了骨髓干细胞后的变型。一个人如果患了血液病，如白血病、再生障碍性贫血，患者机体的造血功能就会减弱和遭到破坏，而人的造血功能是骨髓中的干细胞来完成的。患者造血功能受到破坏，说明其造血干细胞出现问题，所以需要移植他人的骨髓造血干细胞，这样移植骨髓干细胞后，患者（受者）的血型就可能会改变。尽管这种情况只是代表了极小极小的人群，但国内外已经有相当多的临床报道表明这是一个比较普遍的现象。接受骨髓移植后受者的红细胞血型变为供者的红细胞血型。假如供者是A型，那么不论移植前受者是哪一种血型，移植后都会变成A型。2000年，中国医学科学院血液研究所和血液病医院的研究人员就发表了30名病人干细胞移植后血型发生改变，并探讨相应的输血方法的论文。
既然血型是终生不变的，为什么干细胞移植后会发生血型改变呢？而且这种改变是长期的还是短期的呢？虽然现在的研究还没有给出明确的答案，但是通过一些事实和原理的推论，可以初步解释这些问题。对患者移植骨髓干细胞主要是通过HLA配型来进行的，所以受者与供者之间的ABO血型不合也可以移植。但是，移植骨髓后，由于患者自身的造血干细胞功能逐渐退化以致完全丧失，患者的红细胞不断衰亡，就由移植进的供者的干细胞担当起了造血功能，于是新生成的血液红细胞和白细胞就成为受者血液中的主要成分，其红细胞上的抗原当然发生了变化，成为供者的抗原。其次，受者血清中原有的抗体（血清凝集素）也在逐步消失，于是患者的血型慢慢变为供者的血型。 　　那么，这种血型变化是长久的还是短期的呢？目前还没有足够多的研究结果回答这个问题，但是已有的事实和根据推论，如果受者的造血功能被移植进的供者的骨髓干细胞完全或大部分替代，那么这种血型的改变就是长期的，甚至是永久的，除非受者自身的造血功能得到恢复，并在造血中占主导地位。当然，这种血型改变最为现实的问题是如何给受者输血。目前国内外研究的结论是，干细胞移植者在血型未改变之前，主要还是按患者自己的原有血型来输血，如果患者血型转变为供者血型，就应当按供者的血型来输血。但是，在每次输血和使用血液制品前，都必须严格进行ABO血型的查验，不仅要进行正定型（血清试验）检验，还要进行反定型（细胞试验）检验。血型鉴定分为正定型（血清试验）和反定型（细胞试验）。正定型是指，用已知的抗A、抗B血清来测定红细胞上有无A抗原或（和）B抗原；而反定型是指，用已知的含A抗原或（和）B抗原红细胞来测定血清中有无相应的抗A或（和）抗B抗体。而且有时检验血型还是非常复杂的，使用的血液和血液制品也要做技术处理，才可能避免凝血反应的发生。
除了上述原因，迄今还没有看到有其他方式改变人的血型。虽然研究人员在尝试改变一个人血型的方法，但迄今仍然没有突破。但是，现在有一种不是改变人的血型而是改变血液血型的方法，例如，把抽出的B型血改变成O型血。我们已经知道，红细胞表面抗原决定血型，这些抗原其实就是一种多种糖链结构。其中O型血的结构成分最简单，B型血比O型血多了一个半乳糖，而其他血型又多了一个到几个糖链。如果把几种血型的基本结构比喻为一棵树，它们的不同之处就像一棵树上长出了不同的枝桠，只要把这些枝桠剪掉，就能转变成O型血。 比如，B型血比O型血只是在红细胞表面最外端多了一个半乳糖，利用一种酶就可以把这个枝桠剪掉，而这个酶就是阿尔法半乳糖苷酶。这种酶可以把B型血中最外端的半乳糖切除掉，使B抗原活性丧失，呈现O型血的典型特征，也就使B型血转变成O型血。向各位大侠学习pppangjing wrote:人类现在的血型分类就至少有ABO血型、Rh血型、HLA血型等多种血型系统。而在今天，在生活和医疗中应用最广的当然要数ABO血型、Rh血型、HLA血型，前两者与输血和妊娠密切相关，后者与器官、骨髓和干细胞移植密切相联。
一个人的血型是与生俱来的，而且是终生不会改变的。但是，在特定情况下，个人的血型却可以发生改变。而第一个可以改变血型的特殊情况就是，移植了骨髓干细胞后的变型。一个人如果患了血液病，如白血病、再生障碍性贫血，患者机体的造血功能就会减弱和遭到破坏，而人的造血功能是骨髓中的干细胞来完成的。患者造血功能受到破坏，说明其造血干细胞出现问题，所以需要移植他人的骨髓造血干细胞，这样移植骨髓干细胞后，患者（受者）的血型就可能会改变。尽管这种情况只是代表了极小极小的人群，但国内外已经有相当多的临床报道表明这是一个比较普遍的现象。接受骨髓移植后受者的红细胞血型变为供者的红细胞血型。假如供者是A型，那么不论移植前受者是哪一种血型，移植后都会变成A型。2000年，中国医学科学院血液研究所和血液病医院的研究人员就发表了30名病人干细胞移植后血型发生改变，并探讨相应的输血方法的论文。
既然血型是终生不变的，为什么干细胞移植后会发生血型改变呢？而且这种改变是长期的还是短期的呢？虽然现在的研究还没有给出明确的答案，但是通过一些事实和原理的推论，可以初步解释这些问题。对患者移植骨髓干细胞主要是通过HLA配型来进行的，所以受者与供者之间的ABO血型不合也可以移植。但是，移植骨髓后，由于患者自身的造血干细胞功能逐渐退化以致完全丧失，患者的红细胞不断衰亡，就由移植进的供者的干细胞担当起了造血功能，于是新生成的血液红细胞和白细胞就成为受者血液中的主要成分，其红细胞上的抗原当然发生了变化，成为供者的抗原。其次，受者血清中原有的抗体（血清凝集素）也在逐步消失，于是患者的血型慢慢变为供者的血型。 　　那么，这种血型变化是长久的还是短期的呢？目前还没有足够多的研究结果回答这个问题，但是已有的事实和根据推论，如果受者的造血功能被移植进的供者的骨髓干细胞完全或大部分替代，那么这种血型的改变就是长期的，甚至是永久的，除非受者自身的造血功能得到恢复，并在造血中占主导地位。当然，这种血型改变最为现实的问题是如何给受者输血。目前国内外研究的结论是，干细胞移植者在血型未改变之前，主要还是按患者自己的原有血型来输血，如果患者血型转变为供者血型，就应当按供者的血型来输血。但是，在每次输血和使用血液制品前，都必须严格进行ABO血型的查验，不仅要进行正定型（血清试验）检验，还要进行反定型（细胞试验）检验。血型鉴定分为正定型（血清试验）和反定型（细胞试验）。正定型是指，用已知的抗A、抗B血清来测定红细胞上有无A抗原或（和）B抗原；而反定型是指，用已知的含A抗原或（和）B抗原红细胞来测定血清中有无相应的抗A或（和）抗B抗体。而且有时检验血型还是非常复杂的，使用的血液和血液制品也要做技术处理，才可能避免凝血反应的发生。
除了上述原因，迄今还没有看到有其他方式改变人的血型。虽然研究人员在尝试改变一个人血型的方法，但迄今仍然没有突破。但是，现在有一种不是改变人的血型而是改变血液血型的方法，例如，把抽出的B型血改变成O型血。我们已经知道，红细胞表面抗原决定血型，这些抗原其实就是一种多种糖链结构。其中O型血的结构成分最简单，B型血比O型血多了一个半乳糖，而其他血型又多了一个到几个糖链。如果把几种血型的基本结构比喻为一棵树，它们的不同之处就像一棵树上长出了不同的枝桠，只要把这些枝桠剪掉，就能转变成O型血。 比如，B型血比O型血只是在红细胞表面最外端多了一个半乳糖，利用一种酶就可以把这个枝桠剪掉，而这个酶就是阿尔法半乳糖苷酶。这种酶可以把B型血中最外端的半乳糖切除掉，使B抗原活性丧失，呈现O型血的典型特征，也就使B型血转变成O型血。我在一份资料上看到骨髓移植的关键是患者与供者的白细胞抗原必须相同或者一致，而红细胞抗原不是太重要，这是为啥呢？难道是因为骨髓移植时主要移入的是造血干细胞、没有移入供者的血清，所以不会发生溶血现象吗？但是还有一个问题，移植前患者是要经过一段时间的放疗和化疗的以便杀死患者自身的恶性肿瘤细胞。而后再移入新的供体的造血干细胞。但是这个过程中看不出来为什么要对白细胞抗原要求这么严格？下面是一个关于骨髓移植的课件，是造血干细胞(HSC)志愿者服务队培训教材，应该属于科普性质，但是有助于全面了解这些理论及其临床应用！
造血干细胞(HSC)志愿者服务队培训教材.ppt (150.5k)骨髓移植是指将他人骨髓移植病人的体内，使其生长繁殖，重建免疫和造血的一种治疗方法。骨髓移植是近年来治疗白血病的一项突破性进展。白血病患者，因造血组织恶变，产生异常的白细胞，抑制了正常血细胞的功能。传统的治疗方法仅用化疗来摧毁白血病细胞，大部分患者的白血病会复发。慢性粒细胞白血病患者几乎都要急变，剂量过大的化疗与放疗会使患者正常造血细胞无法恢复。骨髓移植治疗方案中患者需接受很大剂量的化疗与全身放疗，骨髓内的病变造血细胞被摧毁，而移植的正常骨髓完全替代病人原有的有病骨髓，重建造血与免疫机能。因此，大大增加了白血病的治愈率。
首先，骨髓移植成败的关键之一是HLA（人类白细胞抗原）配型问题，如果骨髓供者与患者（受者）的HLA不同，便会发生严重的排斥反应，甚至危及患者的生命。在移植方面，主要进行HLA-A、HLA-B和HLA--DR三对位点的配型，只有两个个体的HLA配型完全相同才能进行造血干细胞移植，则可能会发生两种情况，一是病人体内的免疫细胞把植入的供体细胞当作"异物"或"入侵者"进行攻击，称为"移植排斥反应"，其结果是移植失败，"种子"不能在病人体内植活。另一种可能是供体的造血细胞在病人体内植活，产生大量的免疫活性细胞，这些细胞"反客为主"把病人的组织和细胞当作"异物"和"入侵者"进行攻击，最容易受攻击的组织和器官是皮肤、肝脏和肠道，发生皮疹、黄疸、转氨酶升高和腹泻不止甚至血便，称为移植物抗宿主病（GVHD），严重者可致命。
血型不合也可以做移植当然血型不合的移植过程比较复杂可能也有不同程度的影响。参见：x?A=zhxyx
《ABO血型不合的异基因骨髓移植》。因成人血容量较大，血液稀释能力强，可以迅速稀释小量的溶血，不会产生严重的不良反应，ABO血型不合本身对异基因骨髓移植的影响不是很大。但对体重较轻的儿童来说，由于血容量较少，输入骨髓量相对较大，因此，ABO血型不合，特别是主侧不合，如果不进行适当处理，会发生严重的溶血反应，可发生休克、弥漫性血管内凝血、急性肾功能衰竭等严重并发症，对移植能否成功有着重要影响。?id=3043
《CRRT机血浆置换预防儿童ABO血型不合骨髓输注的溶血反应》。
其次，骨髓移植预处理（大剂量的放化疗）应达到三个目的：一是摧毁受者体内原有的造血细胞，给植入的造血干细胞准备植入生长的空间。二是抑制受者体内的免疫细胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和杀灭受者体内的白血病细胞。
最后， HLA等位基因匹配程度是决定供受者间组织是否相容的关键因素。随着免疫抑制剂应用后排斥反应的缓解，曾一度认为选择HLA相容供者已可有可无，然而近年来对组织配型的重要性再次取得共识。不同的器官移植中，排斥反应与供、受者间HLA相配的相关性各不相同。如移植物中的过路细胞含有大量不成熟DC，是诱导移植耐受的重要细胞，移植后发生的排斥反应则较弱。在骨髓移植时，由于移植物中含有大量免疫细胞，若HLA不相配，所致的GVHR特别强烈，且不易被免疫抑制剂所控制，故对HLA配型的要求也特别高。“各种血型抗原在红细胞上的分布是不同的，有的密集，有的疏松。抗原数目的多少决定了抗原的强弱。用放射性碘标记的兔抗A及抗B血清，检查人的红细胞，根据每个细胞上的放射性强度，可推算出每个红细胞上的抗原数目。”这个抗原数目有没有具体数值啊？哪篇文献有具体参考值的？急用啊！谢谢！我也来凑个热闹:"A型血的人血清抗体为什么是抗B呢？该抗体又是哪个抗原刺激产生的呢？ "A型血中的抗B抗体来源是:因为受到肠道某些细菌"异嗜性抗原"刺激而产生的.机制要追溯到胎儿时期,胎儿RBC表达A型抗原,对A抗原产生耐受,因此不会再产生抗A抗体.出生后,新生儿的抗B抗体可以检测不出来.但随着进食,肠道细菌异嗜性抗原刺激机体产生IgM型抗B抗体. (以上部分有书籍参考)下边是我发挥的:肠道内B1细胞介导的抗体产生是不具有记忆性的,同时也没有类别转换,因此直到成人期A型人血中的抗体也一直是IgM型.所谓"天然抗体".当输入异型血时(微量),机体T,B细胞协同,产生类别转换,产生了IgG型的"免疫性抗体".新生儿与母亲的ABO不合,尤其母O,子A时,O型母亲可能因为胎儿RBC进入母体血循环,导致母体产生IgG型抗A抗体,并通过胎盘进入胎儿,造成胎儿溶血.IgG型抗体固定补体的能力不及IgM,因此溶血多表现为脾对胎儿RBC破坏增加,严重程序不及Rh血型不合.
(以上部分为记忆,可能有错,请参阅文献)我最近做了与血型抗原有关的一个比较有趣的实验.我把RBC膜的提取物经SDS-PAGE后,在NC膜上做Western Blot,一抗为商品抗A和抗B单克隆抗体试剂,东北一家试剂公司生产的.二抗为KPL的羊抗鼠Igs(G+M+A;H+L). Blotting的图附后.结果发现,阳性条带并不局限在某单抗一条带.而是从高分子量到低分子量多个"条带",发生广泛,不规则的带.(二抗浓度是摸过的,同期同样抗原,其它实验没有出现这样的"背景"或者"模糊")我查阅过一些关于血型抗原化学基础方面的文章,没有查到别人和我做同样的blotting实验,我推测:1,蛋白的糖基化(血型)是相对普遍的现象,而不是在某一个或者某几个特异的蛋白糖基化(血型),因此不会出现条带.一个"证据"是,人类的血型有20%以糖脂的方式存在.(数字可能不确切).另一个证据是:人的其它组织细胞存在血型抗原.2,蛋白的糖基化(血型)是相对特异的现象,因为不是所有的组织细胞均表达血型抗原(存在血型物质).有没有相关专业人士,或者生物化学(糖化学)方面比较强的人,给我点提示,我论文中可能要分析这个现象.想找点依据.
screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=68 height=650 title="Click to view full 抗A抗B.jpg (68 X 650)" border=0 align=absmiddle>关于红细胞表面为什么表达天然抗原，以及为什么有这样的天然抗原抗体系统存在，还有争论。红细胞的凝集反应叫做血凝。RBC含有多种类型的抗原，而每个人的ag表达都不相同。对血细胞ag分类叫做血型分类。在血型反应中，对RBC表面ag有特异性的ab会引起RBC明显结块。对A、B ag具有特异性的Ab叫做天然抗体，是因为几乎每个人都能针对无处不在的ag，如肠细菌产生的A和B两种ag。目前已经检测到的人类的血型系统至少已有15种，ABO是其中最重要的。学习中，谢谢赞同＂j8...＂说：肠道内B1细胞介导的抗体产生是不具有记忆性的,同时也没有类别转换,因此直到成人期A型人血中的抗体也一直是IgM型.所谓"天然抗体".不过不明白，书上说＂天然抗体＂不是一出生就有啊，照这样讲，为什么没有ＲＨ血型的天然抗体，自然界也应该有与它类似的抗原呀
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