急性心肌梗死 -
急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。
急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。
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急性心肌梗死心电图患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：1.过劳过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。2.激动由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食　不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。4.寒冷刺激突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5.便秘便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。6.吸烟、大量饮酒吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗死。
一、冠状动脉完全闭塞　
病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。二、心排血量骤降　休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。急性心肌梗死亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。心肌梗死后发生的严重心律失常，或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
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急性心肌梗死的治疗1．冠状动脉病变冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变。2．心肌病变冠脉闭塞后1～2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。心电图有Q波出现，若心梗部位灶性分布，累及室壁内层，不到室壁厚度一半，称心内膜下心梗。
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急性心肌梗死的患者约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。4.神志障碍可见于高龄患者。5.全身症状难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。9.&低血压、休克急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压&80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（&20ml/h）。
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急性心肌梗死实验室和其他检查1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。（1）坏死区出现病理Q波，在面向透壁坏死区导联出现。（2）损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。（3）缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。（4）背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。2．心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。3．血象增多，增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
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诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及检查进行诊断。对老年患者出现严重心律失常、休克、心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病。
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急性心肌梗死的治疗①心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。②急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。③急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图Ⅰ导S波深，Ⅲ导Q波显著。④急腹症病史，体检，和心肌酶谱可鉴别。⑤主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。
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急性心肌梗死1．监护和一般治疗：（1）休息卧床休息1周，保持环境安静。（2）吸氧鼻管面罩吸氧。（3）监测，对ECG，BP，R监测至少5-7天，必要时监测压和静脉压（4）护理。2．解除疼痛常用药物：①肌注或皮下注射，最好和阿托品合用。②轻者可用可待因或罂粟碱。③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。④中药制剂。⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛。3．再灌注心肌起病3～6天内，使闭塞冠脉再通。（1）溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，。（2）经皮穿刺腔内成形术。4．消除心律失常。①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用。②心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常可用阿托品静注。④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。5．控制休克。（1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药。（3）应用血管扩张剂如、硝酸甘油等。（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。6．治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用。7．其他治疗（1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。（2）极化液疗法，氯化钾，insulin，葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。（3）右旋糖酐40或。（4）β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴亢进，可防止梗阻范围扩大。（5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。急性心肌梗死治疗药物8．恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。9．并发症的处理①栓塞：溶解血栓，抗凝②心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。③心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。④：、阿司匹林，等。10．的处理①低血压无左心衰时宜扩张血容量，无效时用正性肌力药。②不宜用利尿剂③房室传导阻滞：临时起搏11．无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。
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心肌梗塞发生比较突然，症状危重是中年人猝死的原因之一。但如能早期治疗，效果较好。一般心肌梗塞前都有先兆症状，应密切观察。初发心绞痛，或心绞痛发作逐渐频繁，或休息时也发作，发作的持续时间延长或突然加重，休息与药物治疗不如原先有效。剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗塞的先兆。没有明显原因的气喘、突然不能平卧、脉搏过快、过慢或不齐、下降、出汗、四肢发冷、“痛”呕吐或意识不清，也应警惕急性心肌梗塞的可能。
得了急性心肌梗塞，首先不要惊慌，保持镇静，病人立即卧床休息，尽可能减少活动，开窗通风，保持室内空气新鲜，尽快吸入氧气，并舌下含或使用亚硝酸异戊脂吸入，立即设法通知附近医院来医生或派救护车来救。没有救护车应用平板车或担架送病人，切忌让病人自己上救护车或步行及坐去医院，防止使心肌梗塞面积扩大或发生心脏骤停。为预防心肌梗塞的发生。冠心病人应注意避免激动、过度兴奋，保证充足睡眠；不要过量服用降压药物；防止大出血及严重感染；不要吃得过饱，尤其不能大量吃脂肪食物，应戒烟、少饮酒；不能长时间剧烈的运动或劳动，注意劳逸结合；长期服用心得安等药物时，不能立即停服等，都有利于预防心肌梗塞的发生。
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心脏病患者饮食宜少食多餐，以清淡、容易消化、富含维生素及蛋白质的食物为主，少吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、、海鲜等，多吃新鲜蔬菜、瓜果、、鱼类、豆制品等，少吃甜食。男性患者尤其应戒、忌饮烈性，忌暴饮暴食。此外，应养成经常锻炼的习惯。可长期口服100mg/日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗死作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗死后复发，剂量：250mg，每日1－2次，口服，病情稳定并无症状，3－4月后，体力恢复，可酌情恢复部分轻工作，应避免过重体力劳动或情绪紧张。
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急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生血量急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血或坏死所致。本病起病急骤，病情凶险，恢复缓慢且病死率高，不仅对病人躯体组织器官损害严重，而且造成心理上的重大负担。因此，为了降低患者的病死率，护理人员在观察病情时，应争取及早发现，及时抢救，提高心肌梗死的治愈率。所以，做好护理工作显得特别重要，现将急性心肌梗死的护理体会介绍如下：（1）心理护理：患者总认为自己病情严重，易产生焦虑、恐惧、紧张、悲观心理等，应先向病人及家属做好解释工作，讲明病情与情绪的利害关系，安慰病人不要失望，解除思想顾虑和精神紧张，使其树立乐观的情绪和战胜疾病的信心，密切配合治疗，充分发挥病人的主观能动性。（2）卧床休息：绝对卧床休息是治疗心肌梗死的重要一环，在发病的急性期（10天～2周）内应绝对卧床休息，以减轻心脏负荷，减少耗氧量，防止病情加重。一切日常生活均由护士协助完成（如洗、刷牙、吃饭、大小便、翻身等），如无并发症者第2周可在床上活动，第3周可下在室内活动。在急性期谢绝探视，以免心情激动诱发心律失常。
（3）饮食与大小便护理：急性心肌梗死的病人在饮食上要给予低热饮食，少食多餐，保证足够的。因病人多卧床，心功能下降，心搏出量减少，故应给病人进低脂、低胆固醇、清淡易消化的食物，避免饱食，导致心衰和心律失常的发生。急性期为了防止便秘、腹胀，保持大便通畅，3～4天内应给流质饮食，避免进食刺激性食物，如病情稳定改为半流质饮食，也可口服缓泻剂，以减轻因用力排便而增加心脏负荷，诱发心律失常甚至室颤，导致死亡。（4）疼痛护理：疼痛是最早发现的症状，多突然发生，呈持续性心前区疼痛，使患者产生一种焦虑心理。护士应严密观察，让患者卧床休息，对不同患者采取不同的镇痛、镇静药物，保持室内空气新鲜，做好心理护理，消除紧张情绪，使患者从不良的心态中解脱出来，配合医生治疗。（5）吸氧：合理给患者使用氧气，急性期病人应给予持续（4～6L/min），病情稳定或疼痛减轻后间歇低流量给氧（3～4L/min），维持1～2天，吸氧可改善心肌缺血、缺、缩小梗塞面积，提高患者血氧含量，减轻疼痛。（6）护理：患者长期卧床应避免褥疮的发生，应每1～2h时给病人翻身1次，按摩保护受压部位，保持床单清洁干燥。（7）严密监护：严密观察病情变化，预防三大并发症的发生（心律失常、、急性左心衰），护士应每15～30min测P、R、BP1次，记录24h出入量；做好心电监护，注意心音、心率、、胸痛的变化。同时，保证输液通畅，建立静脉通道，确保抢救药品及时输入体内，并同时注意输液速度（20～30滴/min），纠正电解质紊乱。总之，随着监护水平的提高和治疗手段的进展，心肌梗死病人急性期的病死率已逐年下降。通过给病人系统的护理，为病人提供全方位的服务，不仅满足了患者的身心需要，而且还能增强病人战胜疾病的信心，促使其早日康复。
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、心胸外科。
急性心肌梗死 -
急性心肌梗死的化验单1．乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗。2．破裂常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸骨左缘3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有的为亚急性。3．栓塞见于起病后1～2周，可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。4．心室壁瘤多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和可见左室局部心缘突出。5．心肌梗死后综合征表现为，或，有发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。
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急性心肌梗死时血心肌坏死标记物中升高最早的是A．肌钙蛋白B．肌红蛋白C．乳酸脱氢酶LDHD．谷草转氨
悬赏：0&&答案豆&&&&提问人：匿名网友&&&&提问收益：0.00答案豆&&&&&&
急性心肌梗死时血心肌坏死标记物中升高最早的是A．肌钙蛋白B．肌红蛋白C．乳酸脱氢酶LDHD．谷草转氨酶(AST)E．肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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向您详细介急性心肌梗死应该做哪些检查，常用的急性心肌梗死检查项目有哪些。
二、检查深读
一、检查1.心电图肯定性改变为出现异常、持久的Q 波或QS 波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流；②T 波对称性倒置；③一过性病理性Q 波；④传导障碍。实验室检查：1.心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显着增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物。 常用的血清心肌损伤的标志物如下：(1)血清酶学检查：①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK 在胸痛发作后3～60h 左右开始升高，12～24h 达到峰值，3～4 天恢复正常。CK 值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK 是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK 升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于其它情况。②乳酸脱氢酶及基同工酶：A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH 在胸痛发作的20～48h 才开始升高，3～5 天达到高峰，持续8～14 天后恢复正常，因此，LDH 对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3 天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。B.LDH 同工酶：LDH 含5 个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2&LDHl&LDH3&LDH4&LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1 含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH 升高之前，常胸痛发作后8～24h 开始升高，故血清LDH1 升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH&0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl 心肌特异性较总LDH 高，LDHl/LDH2≥l 或LDHl/LDH&0.5 的假阳性诊断率极低。③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH 在胸痛发作后12～24h 开始升高，2～3 天到达峰值，10～14 天恢复正常。HBDH 不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH 的一部分，其活性变化与LDH 活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH 高，假阳性较少，持续时间也较长。④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST 在胸痛发作后6～12h 开始升高，18～36h 达到峰值，3～5 天后恢复正常。AST 为心脏的非特异性酶。(2)血清心肌结构蛋白检查：①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT 及CTnC 叁个亚单位，其中，CTnT 和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn 在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn 在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn 被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb 在胸痛后1～4h 开始升高，4～8h 达高峰，24h 内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb 可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb 是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB 相比，Mb 可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB 相似，特异性较CK-MB 差，诊断时间窗较CK-MB短。(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h 开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2 周。CM-LC 被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC 的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb 一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP 还可以用作围术期心肌损伤的指标。③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB 之前，1～2天恢复正常，GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h 内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特异性与CK-MB 相似。④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。其他实验检查(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4 天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1 周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2 天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显着升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h 内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
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