心脏电压过高收缩频率过高是怎么回事?

双动力心脑清软胶囊 _百度百科
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  商品名:双动力   
药品名:精制红花油、冰片、维生素E、维生素B6本品为软胶囊,内容物为黄色或棕黄色油状物与黄白色固体的混合物。活血散瘀,通经止痛,开窍醒神。用于瘀血阻滞所致的中风、中经络,半身不遂,口眼歪斜,胸痹心痛。脑梗塞,冠心病,心绞痛及高脂血症。每粒装0.4克(含维生素E17毫克)口服,一次2粒(偏瘫患者一次3粒),一日3次,饭后服用;或遵医嘱。尚不明确尚不明确个别患者饭前服药可出现恶心、口干等症。密封国药准字Z  (1)强力溶栓洗血排毒作用:本品中多种成份合成“动力溶栓酶”能穿透已经堵塞的血栓、抢在血栓完全溶解之前把药物送到缺血的组织器官,同时它还具有超强的脂溶性,能彻底溶解新旧血栓,并排除体外,延长血栓形成时间,有效抑制血栓形成。
结论:对脑血栓、脑梗塞、心栓塞及中风后遗症患者疗效显著。  
(2)疏通修复血管作用:软化疏通血管,消除动脉硬化斑块,提高血液中高密度蛋白水平,修复血管壁损伤,恢复血管弹性。
结论:治疗,预防心脑血管病。  
(3)激活凋亡细胞,恢复神经功能作用:可迅速减轻大脑局部缺血所致的脑组织损伤,缩小梗塞体积,激活已濒临死亡的细胞,再造微循环,改善神经损伤症状,全面彻底恢复运动、语言等神经障碍。
结论:对脑血栓、脑梗塞、脑溢血后遗症、老年痴呆症引起的偏瘫、肢体麻木、口眼歪斜、语言障碍、痴呆等症状效果显著。  
(4)强心养心,增强心脏动力作用:明显改善心脏做功,增强,在心脏功能衰竭时,可以使心脏收缩力和频率明显增强,并逐渐使心脏恢复正常,强心效果极其显著。
结论:特别适用于心衰,心脏功能底下,心脏供血不足的患者。  
(5)调节心率,镇定安神作用:迅速调整心率,减少阵发性心房纤颤、频发性早博的发作,对可以有效提高心率。同时增强大脑供血供氧量,营养脑神经,调节脑神经功能紊乱,从而达到镇定安神的功效,彻底康复失眠、神经衰弱等症
结论:适用于缺血性心率失常及引发的发慌、气短、失眠、神经衰弱等患者。  
(6)降脂抗凝,降粘降糖作用:促进血液中脂质移动,降低血清中胆固醇和甘油三脂,抑制血小板的释放和凝聚,降低血糖,从而全面降低血液粘稠度。
结论:对高脂血症、高粘血症和糖尿病并发心脑血管病患者有显著疗效。(1)国药准字,是正式批准的中成药;  
(2)被卫生部确认为治疗的首选药物;  
(3)纯中药制剂、组方独特、疗效确切;  
(4)服用安全、无毒副作用,尤其适用于身体虚弱的心脑血管患者;  
(5)治疗、预防双效合一,标本兼治,防病强身;
(6)软胶囊剂型,吸收彻底,药效不流失;
(7)每粒独立铝塑包装,易于保存;
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心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为:急性症状发生后即刻或者情况24小时内发生的意外死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。其特点有三,①死亡急骤,②死亡出人意料,③自然死亡或非暴力死亡。近年来,我国随着心血管病发生率的增高,心脏猝死的发病率也明显增加。
心脏性猝死者绝大多数患有器质性心脏病,主要包括冠心病、肥厚型和扩张型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、非粥样硬化性冠状动脉异常、浸润性病变、传导异常(QT间期延长综合征、心脏阻滞)和严重室性心律失常等。另外,洋地黄和奎尼丁等药物中毒亦可引起。大多数心脏性猝死则是室性快速心律失常所致。一些暂时的功能性因素,如心电不稳定、血小板聚集、冠状动脉痉挛、心肌缺血及缺血后再灌注等使原有稳定的心脏结构异常发生不稳定情况。某些因素如自主神经系统不稳定、电解质失调、过度劳累、情绪压抑及用致室性心律失常的药物等,都可触发心脏性猝死。心脏性猝死的临床过程可分为4个时期:
在心脏性猝死前的数天或数周,甚至数月可出现胸痛、气促、乏力、软弱、持续性心绞痛、心律失常、心衰等症状,但有些患者亦可无前驱症状,瞬即发生心脏骤停。
2.终末事件期的表现
由于猝死原因不同,终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括:严重胸痛,急性呼吸困难,突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生,事先无预兆,则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的患者,常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。
3.心脏骤停期
心脏骤停的症状和体征如下:①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥。②大动脉(颈动脉、股动脉)搏动消失,脉搏扪不到,血压测不出。③听诊心音消失。④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀。⑤瞳孔散大。
4.生物学死亡期
心脏骤停发生后,大部分患者将在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害,随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤,是避免发生生物学死亡的关键。1.实验室检查
可出现由于缺氧所致的代谢性酸中毒、血pH值下降;血糖、淀粉酶增高等表现。
2.心电图检查
有3种图形:
(1)心室颤动(或扑动)呈现心室颤动波或扑动波,约占80%,复苏的成功率最高。
(2)心室停搏心电图呈一条直线或仅有心房波。
(3)心电-机械分离心电图虽有缓慢而宽大的QRS波,但不能产生有效的心脏机械收缩。一般认为,心室停顿和电机械分离复苏成功率较低。
脑电波低平。突发意识丧失,颈动脉或股动脉搏动消失,特别是心音消失,是心脏骤停最主要的诊断标准。心脏骤停时,常出现喘息性呼吸或呼吸停止,但有时呼吸活动可在心脏停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间,如复苏迅速和有效,自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时,常出现皮肤和黏膜苍白和发绀。在心脏骤停前如有严重的窒息或缺氧,则发绀常很明显。一旦诊断心脏骤停,即应立即进行心肺复苏,包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。
1.基本生命支持
(1)开放气道一旦确诊心脏骤停,立即就地进行心肺复苏,同时呼救。将患者仰卧于硬板床或地上,松解衣领、裤带,使头偏向一侧,清除口腔内异物,如假牙、粘液和呕吐物等。一手置于患者额部,另手抬举下颌,使其头部后仰,颈部伸直,避免舌下坠阻塞气道。
(2)人工呼吸迅速确定呼吸是否停止。如无自主呼吸,即行口对口人工呼吸。用手捏住患者鼻孔,深吸气后贴紧患者口唇外缘用力吹气。先吹气2次,每次ml。在人工呼吸过程中应注意观察患者的胸廓运动,参照其胸廓起伏情况控制吹气量。避免发生胃胀气而导致胃内容物反流。如患者出现胃胀气,应将其侧转并压迫上腹部,排出胃气后继续进行心肺复苏。
(3)胸外按压检查颈动脉搏动,如动脉搏动消失,立即胸外按压。操作者两手掌重叠交叉置于患者胸骨中下段,双肘关节伸直,利用身体重力有节奏地垂直向下按压,将胸骨下段压下4~5cm为宜,按压后放松,使胸廓复原。按压频率约80次/分左右,同时观察有无颈动脉搏动。按压部位不宜过高或过低,切忌按压胸骨下剑突处。按压节律均匀,切忌用力猛击造成胸骨或肋骨骨折和血、气胸等并发症。胸外按压连续进行,直至心跳恢复。如需描记心电图、心内注射或更换操作者,间断时间不宜超过15秒。
(4)人工呼吸和胸外按压同时进行如一人进行心肺复苏时,胸外按压与人工呼吸之比约为15:2,如三人进行心肺复苏则约为5:1。
2.高级基本生命支持
(1)尽早应用简易人工呼吸器经面罩加压给氧并准备气管插管、简易呼吸器和呼吸机。气管插管操作应迅速、熟练,争取30秒内完成,以免延误抢救。护士应迅速备齐吸引器等,及时清除呼吸道分泌物。
(2)建立静脉通路及时输注各种抢救药物。一般选前臂静脉,切忌因静脉穿刺导致心肺复苏中断。一些患者因周围静脉塌陷而穿刺难以成功,可选用颈外静脉或股静脉插管。有些药物如利多卡因、阿托品和肾上腺素等可经气管套管内滴入。
(3)尽早心电监护和心电图检查以明确心律失常的类型,并监护心率及心律变化。
(4)抗心律失常的治疗主要包括药物、电击复律及人工心脏起搏。
1)常用药物包括(a)利多卡因为治疗室性心律失常首选药物,尤其是急性心肌梗死合并室性心律失常。(b)普鲁卡因胺用于利多卡因治疗无效的室性心律失常。(c)溴苄铵用于上述两种药物无效、电击复律失败的室性心动过速及心室颤动。(d)阿托品用于伴血液动力学障碍的窦性心动过缓、高度房室传导阻滞及心室停搏的治疗。(e)异丙肾上腺素用于阿托品无效的心动过缓或心室停搏。(f)肾上腺素用于心室颤动、心脏停搏和电一机械分离。(g)碳酸氢纳对心脏骤停的治疗作用尚不明确,宜在进行心肺复苏、除颤、改善通气及药物治疗后应用。药物治疗应严格掌握剂量、输注浓和速度;同时密切监护心率、心律及血压变化,观察药物疗效,如生命体征发生变化应及时通知医生。
2)电击治疗用于心室颤动和室性心动过速,前者以非同步电击除颤、后者以同步电击复律。操作时将两电极板均匀涂满导电糊,分置于胸骨右缘第二肋间及心尖部或分置于左胸前后。初始电能量约200J,一次电击无效可增大能量再次电击,但不宜超过360J。心室颤动能否转为窦性心律,往往取决于心室颤动出现至电击除颤的时间间隔,切忌延误除颤时间。
3)人工心脏起搏适用于高度房室传导阻滞、严重心动过缓或心室停搏者。安置人工心脏起搏器的护理详见有关章节。
4)增加心排血量,维持血压常用药物包括肾上腺素|去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明和钙制剂等。静脉滴注时,须严格控制药物剂量及滴注速度。去甲肾上腺素药液切忌外漏,以免引起周围组织坏死。
3.复苏后处理
(1)维持有效循环心肺复苏后可出现低血压、心律失常和心功能不全。一旦血压下降,除对症治疗外应分析原因,予以病治疗。有条件者宜行血液动力学监测,以指导用药。对难治性休克,应注意有无心肺复苏后的其他并发症,如气胸、心包填塞或腹腔脏器损伤等。如发生左心功能不全,酌予强心、利尿和扩血管治疗,详见有关章节。另外,复苏成功后宜延用二期复苏中有效的抗心律失常药物治疗,防止室性心律失常复发。
(2)维持有效的呼吸对昏迷者应予气管插管,在自主呼吸未恢复前予呼吸机辅助给氧,其间应定期进行血气分析,以调整呼吸机给氧浓度、潮气量、呼吸频率及呼吸比等。应用高浓度及纯氧时,宜间断给氧,如需长期吸氧,以鼻导管吸氧为宜,以防氧中毒。如气管插管超过2~3日仍不能拔除,应行气管切开,并及时清除呼吸道分泌物,加强气管切开护理。另外,可酌予呼吸中枢兴奋剂如可拉明、洛贝林等,以促使患者尽早恢复自主呼吸。
(3)防治脑缺氧和脑水肿低温疗法和脱水疗法。  
1)低温疗法包括物理降温及应用人工冬眠药(如氯丙嗪、非那更等),旨在降低脑组织基础代谢及耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受力。宜早在心脏骤停后5分钟内用为佳,可头罩冰帽,并于颈、腋下和腹股沟等大血管部位放置冰袋,尽快使体温下降,至肛温32℃左右。降温过程中宜每半小时测量体温一次,冰袋应用毛巾包裹,忌直接接触皮肤。胸前区、会阴部及腹部禁放冰袋。降温过程中观察患者有无寒战和抽搐等,必要时给予镇静剂。
2)脱水疗法常予20%甘露醇250ml或25%山梨醇250ml静脉快速滴注,必须在20~30分钟内滴完,治疗中应注意维持血压在10.67/6.67kPa(80/50mmHg)以上,适当控制液体入量,观察每小时尿量及注意有无低钾血症表现,如腹胀和心律失常等。对肾功能不全及心功能不全者慎用。
(4)维持水、电解质及酸碱平衡严格记录出入液体量、监测血电解质浓度和血气指标,并及时予以纠正。
(5)防治急性肾功能衰竭心脏复苏后宜留置导尿管,准确记录每小时尿量并监测尿比重,如尿量&30ml/小时,比重高,常提示血流量不足;如尿比重低,则注意有无急性肾功能不全,其治疗护理详见有关章节。
(6)防治继发感染复苏过程中应注意无菌操作,同时加强支持治疗,提高机体抵抗力。加强皮肤、口腔护理,保持皮肤清洁干燥,定时翻身,防止皮肤破溃感染及褥疮发生。定时拍背、吸痰,痰液粘稠者予雾化吸入,防治肺部感染。对气管切开者,应每天局部换药,保持伤口清洁。注意观察切口及周围有无红肿和渗出,定期做切口部位细菌培养。对留置尿管者,除尿路已感染外,一般不宜每日冲洗尿管,以减少尿道感染。每日应更换密闭尿袋,观察尿液有无混浊并定期进行清洁中段尿培养,有感染者宜行细菌学检查及药敏试验,指导用药。此外,尚须注意患者体温变化,每日测量4次体温,并定期复查血象。
(7)营养补充给予高蛋白和高维生素流质饮食,每日总热量不低于2kcal。心肺复苏后的患者常有不同程度的意识障碍或消化、吸收功能障碍,故需静脉或鼻饲给予营养。每次鼻饲前应检查胃管位置,注意患者有无肠胀气等。鼻饲饮食应温度适宜,且每次注入量不宜过多过快,鼻饲后宜用盐水冲洗胃管,以防堵塞心脏性猝死。1.定期体检。
2.避免过度疲劳和精神紧张。
3.戒烟、限酒、平衡膳食、控制体重、适当运动,保持良好的生活习惯会减少心脑血管疾病的发生。
4.注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状。
5.对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗。
6.注意对室性心律失常进行危险评估,明确心律失常类型,评估心脏性猝死风险,做出治疗决策。
7.注意加强心梗后心脏性猝死的预防。
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职场“忍士”更易伤“心” 需护心
每年九月的最后一个星期日被定为世界心脏病日,今年的主题为“工作场所与心脏健康”,实际上,这已是世界心脏病联盟连续两年将工作场所与心脏病联系起来,凸显“职场护心”的重要性。广东心血管治疗专家表示,近年来越来越多的年轻人被职场高压“伤”了心,压力已日益成为高血压和心血管疾病的一大重要诱因。
无症状猝死 恋上“高压族”
  现代社会竞争激烈,工作压力大,白领由于高压工作而猝死的新闻常见于报端。压力已日益成为高血压和心血管疾病形成的一个重要致病因素。
  “我们近年来收到的很多病人都与工作压力大、情绪紧张有关。” 广东省人民医院省心研所心内科钱卫民主任医师指出,职场人士生活节奏快,加上不健康的生活方式,主要包括暴饮暴食、吸烟酗酒、极度缺乏运动,以及因工作压力导致的长期睡眠不足、情绪不佳等,易导致心脏问题。
  相对男性而言,女性原本并非心血管疾病的偏好人群。因为绝经前的女性可受到雌激素的保护,心血管疾病猝死通常要比男性晚十年。然而,近年来发现,无心脏病家族史、年仅二三十岁的职业女性也屡屡到医院看“心脏病”,罪魁祸首正是精神压力。
  有些职场人士因过度劳累导致心跳过快,或者因血管收缩闭合,出现冠状动脉血管突然痉挛,导致血运不畅,可能导致缺血、心律失常甚至心脏停搏。一般来说,血管狭窄程度超过70%才会引发心绞痛,但年轻人血管狭窄程度不高,如果突然出现冠状动脉痉挛,往往没有心绞痛的“预警”,更易引发严重后果。
  压力“伤心” 50岁是分水岭
  年龄>50岁:高压力致心脏受损
  钱卫民指出,以五十岁为界,压力对两大人群心脏健康的影响有所区别。
  五十岁以上人群的患者往往因工作压力大,更易合并高血压。钱卫民说,长期处于紧张状态的第一个影响是使人体交感神经兴奋度升高,刺激心率随之加快,外周血管收缩,可导致血压升高,损害血管和心脏。同时,心率加快,也会增加心律失常的发生机会。
  第二个影响则是导致人体内的一种物质茶酚胺分泌增多。受其刺激,心肌细胞长时间处于兴奋状态,可出现肥大、增生现象,最终导致心脏病。
  此外,长期处于紧张兴奋状态还会诱发肾上腺皮质激素水平提升,并对上述两种影响产生放大、增强的效果。
  年龄<50岁:高压力令心理染疾
  五十岁以下的年轻人群则表现为频频出现胸闷、心慌、胸痛、全身出汗、肌肉紧张等类似心脏病的反应,进一步检查还可发现血压升高、心跳频率偏快、室性早搏等,但怎么都查不出心脏有器质性病变。
  32岁的鲁先生在越秀区某事业单位工作。近半年来,他经常出现心跳骤快、胸口发闷发痛、心慌、出汗等症状。一次,他在高速路上开车,心跳突然飙升,手脚不能动弹,连刹车也踩不动,全身直冒冷汗。如果车前有行人或者其他车辆,一定会闯出大祸。
  类似险情发生了几次,最近一次发作时,鲁先生被同车的友人立即送往附近医院。医生发现他心跳高达每秒140次,并出现早搏现象。但令人奇怪的是,他的心脏无器质性病变,且症状与心跳每秒180次的病人一致。
  鲁先生随即被转到心理科,被诊断为“惊恐症”。在追溯病因时,医生发现,鲁先生在单位有“拼命三郎”之称,经常加班,精力和体力长期被过度消耗,近期又因单位推行竞聘,精神压力太大,从而出现心理疾病。
  “经常有年轻病人对我说,自己‘心脏有毛病’。其实是因为精神压力太大,合并了焦虑、抑郁、躁狂、惊恐等精神疾病。”钱卫民说,这类病人做心电图会被诊断为室性早搏,容易跟心律失常混淆,但只要医生详细询问其病史和职业,一般都能发现工作压力因素的痕迹。
  专家分析:
  职场“忍士”更易得心病
  据钱卫民观察,容易因精神压力过大而诱发“心病”的多为行政人员、中年失业者、商人、在职场处于上升期的年轻白领、警察、媒体人士等。“有的人经常面临‘办公室政治’的钩心斗角,身心俱疲,缺乏安全感;有的人经常需要应对突发状况,情绪经常处于应激状态;还有的人积累的负面情绪太多,无法排解。”
  首先是情绪应激。流行病学研究表明,情绪应激有可能诱发冠状动脉病变以及心血管事件。据我国对初发急性心肌梗死患者进行的研究显示,心理压力水平与六个月内负性生活事件对急性心肌梗死人群的危险度分别为36.03%和14.83%,仅次于吸烟因素。
  职场常遇人际纠纷,中国职场谋虑多提倡隐忍为上策。中国成功男性的标准往往是喜怒不形于色,但如果经常要压抑真实情绪,“体内儿茶酚胺分泌会随之增多,”钱卫民说,长此以往,容易出现心律失常。
  瑞典近日公布的一项研究则进一步证实,对于认为工作中受到不公正待遇的男性而言,隐忍不发的人与发泄出坏情绪的人相比,前者心脏病发作甚至致死的几率要比后者高出最多四倍。研究人员认为,心中怨气如果不及时宣泄出来,会导致身体紧张,进而引发血压上升,最终对心血管系统造成危害。
  专家支招:
  运动可解焦虑 睡眠改善心情
  职场人士护心,可从生活方式干预着手。钱卫民指出,职场人士不良生活方式的“标准配置”为饮食缺少蔬菜水果、肉类和油脂量过高、食盐摄入量过多、大量饮酒,缺乏运动、吸烟和精神紧张。因此,要想护心,首先要管住嘴,给自己制定一份健康食谱,包括低盐、增加蔬菜水果、海鱼和谷类纤维素摄入,饱和脂肪的摄入量应低于总热量的7%,每天胆固醇摄入小于200毫克。
  其次是坚持规律作息。保证每天的睡眠时间,睡眠充足,不仅让精力充沛,更让人心情好。随着年龄的增加,减少熬夜次数乃至杜绝熬夜,有研究显示,熬夜可增加心肌缺血的可能性。运动可缓解焦虑,每天应进行30分钟以上中等强度的有氧运动,如快步走等。
  再次是应控制体重。国外一项对90万例对象随访八年的研究显示,体重指数在22.5~25之间死亡率最低,而大于25后,指数每增加5,则总死亡率增加30%。
  学会管理情绪 不要总在“冲刺”
  职场护心不能忽视心理调节。钱卫民指出,基层、青年员工应学会管理自己的情绪,使心态平稳。要注意疏导负面情绪,控制急躁、焦虑情绪,缓解人际关系矛盾。在职场上要树立“打持久战”的思想,适当分配个人的精力,张弛有道,而非“毕其功于一役”,时时处于冲刺状态。完成一项紧急任务之后,要给身心留一点放松的空间。
  中高层管理者的护心秘诀是要适当减压,别让工作完全替代了生活,要学会善待下属,以免工作压力和不良情绪在办公室内出现连环“传染”。不妨每周安排一个时间段,或多或少,但保证自己在这一时间内完全将工作抛开。对于“高压”人群而言,当个人解决不了负面情绪时,应及时向心理医生求助。
  小贴士
  高危人群每年一次“心脏体检”
  “高压”白领应定期进行“心脏体检”。例如男性45岁后、女性50岁后应至少每年体检时做一次心电图检查。
  而有高危风险的人群,例如父母兄弟等曾得过心脏病或自身有高血压、高血脂、糖尿病等慢性病史的市民, 包括24小时动态心电图、心脏彩超和活动平板检查,如经济条件许可,还可考虑64排螺旋CT等。 (责任编辑:李桂桂)
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心脏起搏器是一种植入于体内的电子治疗仪器,通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲,通过导线电极的传导,刺激电极所接触的心肌,使心脏激动和收缩,从而达到治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍的目的。1958年第一台心脏起搏器植入人体以来,起搏器制造技术和工艺快速发展,功能日趋完善。在应用起搏器成功地治疗缓慢性心律失常、挽救了成千上万患者生命的同时,起搏器也开始应用到快速性心律失常及非心电性疾病,如预防阵发性房性快速心律失常、颈动脉窦晕厥、双室同步治疗药物难治性充血性心力衰竭等。
脉冲发生器定时发放一定频率的脉冲电流,通过导线和电极传输到电极所接触的心肌(心房或心室),使局部心肌细胞受到外来电刺激而产生兴奋,并通过细胞间的缝隙连接或闰盘连接向周围心肌传导,导致整个心房或心室兴奋并进而产生收缩活动。需要强调的是,心肌必须具备有兴奋、传导和收缩功能,心脏起搏方能发挥其作用。人工心脏起搏系统主要包括两部分:脉冲发生器和电极导线。常将脉冲发生器单独称为起搏器。起搏系统除了上述起搏功能外,尚具有将心脏自身心电活动回传至脉冲发生器的感知功能。
起搏器主要由电源(亦即电池,现在主要使用锂-碘电池)和电子线路过程,能产生和输出电脉冲。
电极导线是外有绝缘层包裹的导电金属线,其功能是将起搏器的电脉冲传递到心脏,并将心脏的腔内心电图传输到起搏器的感知线路。人工心脏起搏分为临时和永久两种,它们分别有不同的适应证。
1.临时心脏起搏适应证
临时心脏起搏是一种非永久性植入起搏电极导线的临时性或暂时性人工心脏起搏术。起搏电极导线放置时间一般不超过2周,起搏器均置于体外,待达到诊断、治疗和预防目的后随即撤出起搏电极导线。如仍需继续起搏治疗则应考虑置入永久性心脏起搏器。任何症状性或引起血流动力学变化的心动过缓患者都是临时心脏起搏对象。临时心脏起搏的目的通常分为治疗、诊断和预防。
(1)治疗方面
1)阿-斯综合征发作:各种原因(急性心肌梗死、急性心肌炎、洋地黄或抗心律失常药物等引起的中毒、电解质紊乱等)引起的房室传导阻滞、窦房结功能衰竭而导致的心脏停搏并出现阿-斯综合征发作,都是紧急临时心脏起搏的绝对指征。
2)心律不稳定的患者在安置永久心脏起搏器之前的过渡。
3)心脏直视手术引起的三度房室传导阻滞。
4)药物治疗无效的由心动过缓诱发的尖端扭转型和(或)持续性室性心动过速。
(2)诊断方面
作为某些临床诊断及电生理检查的辅助手段。例如判断:①窦房结功能;②房室结功能;③预激综合征类型;④折返性心律失常;⑤抗心律失常药物的效果。
(3)预防方面
1)预期将出现明显心动过缓的高危患者常见的有急性心肌梗死的某些缓慢心律失常、心脏传导系统功能不全的患者拟施行大手术及心脏介入性手术、疑有窦房结功能障碍的快速心律失常患者进行心律转复治疗、原先存在左束支阻滞的患者进行右心导管检查时。
2)起搏器依赖的患者在更换新心脏起搏器时的过渡。
2.永久心脏起搏适应证
随着起搏工程学的完善,起搏治疗的适应证逐渐扩大。早年植入心脏起搏器的主要目的是为挽救患者的生命,目前尚包括恢复患者工作能力和生活质量。目前主要的适应证可以简单的概括为严重的心跳慢、心脏收缩无力、心跳骤停等心脏疾病。2012年美国心血管病学会/美国心脏病协会/美国心律协会重新制定了植入心脏起搏器的指南。
(1)I类适应证主要包括
1)窦房结功能不全者①记录到有症状的窦房结功能障碍,包括经常出现导致症状的窦性停搏。②有症状的变时性不佳者。③由于某些疾病必须使用某类药物,而这些药物又可引起窦性心动过缓并产生症状者。
2)成人获得性房室传导阻滞(AVB)者①任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB,并发有症状的心动过缓(包括心衰)或有继发于AVB的室性心律失常。②长期服用治疗其他心律失常或其他疾病的药物,而该药物又可导致Ⅲ度AVB和高度AVB(无论阻滞部位),并发有症状的心动过缓者。③清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB且无症状的患者,被记录到有3秒或更长的心脏停搏,或逸搏心率低于40bpm,或逸搏心律起搏点在窦房结以下者。④清醒状态下任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB,无症状的心房颤动和心动过缓者有一个或更多至少5秒的长间歇。⑤导管消融房室结后出现的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB。⑥心脏外科手术后没有可能恢复的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB。⑦神经肌肉疾病导致的任何阻滞部位的Ⅲ度AVB和高度AVB,如强直性肌营养不良、卡恩斯-塞尔综合征(Kearn-Sayre综合征)、假肥大性肌营养障碍、腓侧肌萎缩患者。⑧伴有心动过缓症状的Ⅱ度AVB,无论分型或阻滞部位。⑨任何阻滞部位的无症状Ⅲ度房室阻滞平均心室率分或>40次/分伴有心脏增大或左室功能异常或阻滞在房室结以下者。⑩无心肌缺血下运动时的Ⅱ度或Ⅲ度AVB。
3)慢性双分支阻滞的患者①伴有高度AVB或一过性Ⅲ度AVB。②伴有Ⅱ度Ⅱ型AVB。③伴有交替性束支阻滞。
4)急性心肌梗死伴房室传导阻滞①ST段抬高心肌梗死后,His-Purkinje系统的持续性Ⅱ度AVB合并交替性束支阻滞或Ⅲ度AVB;②一过性严重Ⅱ度或Ⅲ度房室结下的AVB并合并有束支阻滞;
③持续性并有症状的Ⅱ度或Ⅲ度AVB。
5)颈动脉窦过敏和心脏神经性晕厥者①自发性颈动脉刺激和颈动脉按压诱导的心室停搏时间>3s导致的反复性晕厥。②持续性或有症状的缓慢性心律失常且没有恢复希望的心脏移植术后患者。③长间歇依赖的室速,伴或不伴QT间期延长者。
左室射血分数≤35%,完全性左束支传导阻滞且QRS≥150ms,窦性心律,心功能分级(NYHA)Ⅱ、Ⅲ级或理想药物治疗后能活动的NYHAⅣ级心力衰竭患者,应植入CRT或CRT-ICD。
ICD的适应证如下:①室颤或血流动力学不稳定的持续性室速(VT),除外其他可逆原因,导致心脏骤停的存活者;②有器质性心脏病且有自发持续性VT者,无论血流动力学是否稳定;③有晕厥史,电生理检查明确诱发血流动力学不稳定的持续性VT或室颤(VF);④心肌梗死40d后,左室射血分数≤35%,NYHAⅡ或Ⅲ级;⑤非缺血性扩张性心肌病,左室射血分数≤35%,NYHAⅡ或Ⅲ级;⑥心肌梗死前有左室功能不全,心肌梗死40d后,左室射血分数≤30%,NYHAⅠ级;⑦心肌梗死后,左室射血分数≤40%,非持续性VT或电生理检查诱发出VF或持续性VT。
(2)Ⅱa类适应证主要包括
1)窦房结功能不全者①窦房结功能障碍导致心率&40bpm,症状与心动过缓之间存在明确的证据,但无论是否记录到心动过缓。②有不明原因晕厥者,临床上发现或电生理检查诱发窦房结功能障碍者。
2)成人获得性AVB者①无症状的持续性Ⅲ度AVB,逸搏心率低于40bpm不伴有心脏增大。②电生理检查发现在His束内或以下水平的无症状性Ⅱ度AVB。③Ⅰ度或Ⅱ度AVB伴有类似起搏器综合症的血流动力学表现。④无症状的Ⅱ度Ⅱ型AVB,且为窄QRS波者。但当Ⅱ度Ⅱ型AVB伴有宽QRS波者,包括右束支阻滞,则适应证升级为Ⅰ类。
3)慢性双分支阻滞的患者①虽未证实晕厥是由AVB引起,但可排除其他原因(尤其是室性心动过速)所引起。②虽无临床症状,但电生理检查发现HV间期≥100ms。③电生理检查时,由心房起搏诱发的非生理性His束以下的阻滞。
反复性晕厥,没有确切的颈动脉刺激事件,高敏感性心脏抑制反应心室停搏时间>3秒者,要考虑植入永久性心脏起搏器。
心动过速的起搏治疗仅限于导管消融和(或)药物治疗失败,或不能耐受药物副作用且反复发作的室上速患者。
高危的长QT综合征患者。
以下心衰患者可植入CRT或CRT–ICD:①左室射血分数≤35%,完全性左束支传导阻滞且QRS在120ms至149ms之间,窦性心律,心功能分级(NYHA)Ⅱ、Ⅲ级或理想药物治疗后能活动的NYHAⅣ级心力衰竭患者;②左室射血分数≤35%,非左束支传导阻滞且QRS≥150ms,窦性心律,心功能分级(NYHA)Ⅱ、Ⅲ级或理想药物治疗后能活动的NYHAⅣ级心力衰竭患者;③理想药物治疗后左室射血分数≤35%合并房颤的心衰患者,若需要心室起搏或符合CRT指征且房室结消融或药物治疗后可保证100%心室起搏;④理想药物治疗后左室射血分数≤35%,且需要新装或更换器械而且依赖心室起搏(40%)。
有心源性猝死(SCD)风险(主要SCD风险:心脏骤停史、自发持续性VT、自发非持续性VT、SCD家族史、晕厥、左室厚度≥30mm、运动时血压反应异常;可能的SCD风险:房颤、心肌缺血、左室流出道梗阻、突变高危、强竞技性体力活动时)的梗阻性肥厚型心肌病患者应植入DDD-ICD。
ICD的推荐指征如下:①非缺血性扩张性心肌病,显著左室功能异常,不能解释的晕厥;②持续性室速,即使心室功能正常或接近正常;③肥厚型心肌病患者有一项以上主要SCD危险因素;
④致心律失常性右室发育不良/心肌病患者有一项主要的SCD危险因素(包括电生理检查诱发VT,心电监护的非持续性VT,男性,严重右室扩大,广泛右室受累,&5岁,累及左室,有心脏骤停史,不能解释的晕厥);⑤长QT综合征患者在应用β受体阻滞剂时出现晕厥和(或)室速;⑥在院外等待心脏移植的患者;⑦Brugada综合征有晕厥者;⑧Brugada综合征有室速但未出现心脏骤停者;⑨儿茶酚胺敏感性室速患者,用β受体阻滞剂后仍出现晕厥和(或)室速;⑩心脏结节病、巨细胞性心肌炎、南美洲锥虫病患者。
当然指南并未涵盖所有的临床情况。就某一个具体患者而言,永久心脏起搏的指征并非总是明确的。通常,不可逆性、症状性心动过缓是植入永久心脏起搏器的主要指征。应结合患者的具体病情、患者的意愿、经济状况等由负责医师做出是否需要植入永久心脏起搏器的决定。对具体患者选择何种起搏器是临床医师经常需面临的问题。原则如下:
1.如存在慢性持续心房颤动或存在心房静止者
选择VVI(R)。
2.窦房结功能不全者
如无房室传导阻滞或预测近期房室传导阻滞发生概率很低,选择AAI(R),否则选择DDD(R)。
3.房室传导阻滞者
如①存在持续性房性快速心律失常,选择VVI(R);②存在病窦综合征,选择DDD(R);③窦房结功能正常或预期发生窦房结功能不全的概率低,可选择VDD或DDD。
单一的心室起搏己不再被推荐,而双腔起搏以普遍认为可接受的价格增加了生存期校正的生活质量。对于选择植入AAI还是DDD起搏器,虽然DDD价格较贵,但应考虑患者有发展为房室传导阻滞的可能。
另外,尚需结合患者的年龄、心脏疾病及所合并的疾病、经济状况及患者的整体一般情况等进行综合考虑。
(1)临时心脏起搏
有经皮起搏、经食管起搏、经胸壁穿刺起搏、开胸心外膜起搏和经静脉起搏等5种方法。目前多选择后者。
通常选用股静脉、锁骨下静脉或颈内静脉穿刺送入临时起搏电极导线。发生电极导线移位的情况较永久心脏起搏常见。应加强术后心电监护,包括早期的起搏阈值升高、感知灵敏度改变及电极导线脱位等,尤其是起搏器依赖者。另外,由于电极导线通过穿刺点与外界相通,因此要注意局部清洁,避免感染,尤其是放置时间较长者。另外,经股静脉临时起搏后患者应保持平卧位,静脉穿刺侧下肢制动。
(2)永久心脏起搏
目前绝大多数使用心内膜电极导线。技术要点包括静脉选择、导线电极固定和起搏器的埋置。
1)静脉选择通常可供电极导线插入的静脉有:浅静脉有头静脉、颈外静脉,深静脉有锁骨下静脉、腋静脉颈内静脉。通常多首选习惯用手对侧的头静脉或锁骨下静脉,如不成功,再选择颈内或颈外静脉。
2)电极导线的放置根据需要将电极导线放置到所需要起搏的心腔,一般采用被动固定,也可采用主动固定电极导线。
3)起搏器的埋置起搏器一般均埋于电极导线同侧的胸部皮下。将电极导线与脉冲发生器相连,把多余的导线近肌肉面、起搏器近皮肤放入皮下袋。
方法是将电极导线从手臂或锁骨下方的静脉插入,在X线透视下,将其插入预定的心腔起搏位置,固定并检测。然后在胸部埋入与电极导线相连接的起搏器,缝合皮肤,手术即可完成。
(3)永久性心脏起搏并发症
1)植入手术有关的并发症多数并发症如术中仔细操作应当可以杜绝,有些则难以完全避兔。发生率与植入医生的经验密切相关。
①心律失常通常无需特别处理。②局部出血通常可自行吸收。有明显血肿形成时可在严格无菌条件下加压挤出积血。③锁骨下静脉穿刺并发症及处理气胸:少量气胸不需干预,气胸对肺组织压迫>30%时需抽气或放置引流管。误入锁骨下动脉:应拔除针头和(或)导引钢丝并局部加压止血(切勿插入扩张管),通常无需特殊处理。④心脏穿孔少见。处理:应小心将导管撒回心腔,并严密观察患者血压和心脏情况。一旦出现心包压塞表现,应考虑开胸行心包引流或作心脏修补。继续安置电极时应避免定位在穿孔处。⑤感染少见。处理:一旦局部有脓肿形成者保守治疗愈合的机会极少,应尽早切开排脓、清创,拔除创口内电极导线,择期另取新的植入途径。⑥膈肌刺激少见。可引起顽固性呃逆。植入左室电极导线时较常见。处理:降低起搏器输出或改为双极起搏。若症状持续存在,应重新调整电极位置。
(4)与电极导线有关的并发症及处理
1)阈值升高处理:通过程控增高能输出,必要时需重新更换电极位置或导线。
2)电极脱位与微脱位明显移位时X线检查可以发现,而微脱位者X线透视可见电极头仍在原处,但实际已与心内膜接触不良。处理:通常需重新手术,调整电极位置。
3)电极导线折断或绝缘层破裂如阻抗很低则考虑绝缘层破损;如阻抗很高,则要考虑电极导线折断。处理:多需重新植入新的电极导线。
(5)与起搏器有关的并发症及处理
随着工程学方面的进展,起搏器等起搏器本身的故障已罕见,偶见的起搏器故障为起搏器重置、起搏器电池提前耗竭,前者为受外界干扰(如强磁场),需重新程控起搏器,后者需及时更换起搏器。
另外,尚可出现感知功能障碍,多为起搏器设置了不适当感知参数而非起搏器本身的机械故障,包括感知不良和感知过度。
(6)与起搏系统有关的并发症及处理
1)起搏器综台征(PMS)使用VVI起搏器的某些患者可出现头昏、乏力、活动能力下降、低血压、心悸、胸闷等表现,严重者可出现心力衰竭,称为起搏器综合征。处理:若发生PMS且为非起搏依赖者,可减慢起搏频率以尽可能恢复自身心律,必要时更换为房室顺序起搏器。
2)起搏器介导的心动过速(PMT)是双腔起搏器主动持续参与引起的心动过速。为心房电极感知到逆传的P波,启动AVD并在AVD末发放心室脉冲,后者激动心室后再次逆传至心室,形成环形运动性心动过速。室性期前收缩、心房起搏不良是诱发PMT的最常见原因。可通过程控为更长的PVARP、适当降低心房感知灵敏度、延迟感知房室间期或启动起搏器对PMT的自动预防程序等预防。终止方法有起搏器上放置磁铁、延长PVARP、程控起搏方式为心房无感知(DVI、VVI、DOO)或非跟踪方式(DDD)或启用起搏器具有的终止PMT的自动识别和终止程序。与其他心脏介入治疗不同,成功植入心脏起搏器手术只是医生完成的第一步相对简单的工作,大繁琐但重要的工作是术后患者的长期随访。随访工作自植入当日开始并贯穿患者的一生。
1.术后教会患者自测脉搏
因为检查脉搏是监测起搏器工作情况既简便又有效的方法。监测脉搏时要保证每天在同一种身体状态下,如每天清晨醒来时或静坐15分钟后。
安置起搏器的早期往往起搏阈值不稳定,需要及时调整。因此需要定期到医院检查,一般术后1个月内每2周1次,3个月内每月1次(具体视病患情况)。引起阈值升高的因素有很多,除了与电极位置有关外,睡眠不足、饱餐、抗心律失常药物、高血压等因素可能有影响。因此术后患者应保持良好的情绪,保证有规律的生活及作息制度,避免一切可能的不良因素。随访周期及内容随访应两头紧中间松。
2.常见故障及处理
通常表现为无刺激信号、不能夺获或不能感知。
(1)无刺激脉冲
可能有下列常见原因之一:
1)如放置磁铁后可解决问题,则其原因多半是过感知或使用了正常的一些起搏功能如滞后。前者多由于电磁干扰、肌电位、交叉感知或T波过感知等引起,应降低感知灵敏度,而后者无需处理。
2)电极导线或起搏器故障:可能是由于与起搏器相连的螺丝松动或脱接、电极导线导体故障或电极导线绝缘层破损或电池耗竭。处理:重新手术旋紧螺丝或更换起搏电极导线或起搏器。
(2)不能夺获可能有下列原因之一
1)起搏阈值升高电极导线末端电极的输出不能有效刺激与电极相连的心肌,是为传出阻滞。处理:可临时提高输出电压,纠正可能引起的原因,如应用激素、纠正电解质紊乱或更换起搏位置。
2)电极导线故障、电极脱位或电池耗竭根据具体原因采取更换或重新放置电极导线或更换起搏器。
(3)不能感知
可能为下列原因之一:
1)心内膜信号太小(电解质紊乱、酸中毒引起的暂时改变或心肌梗死或心肌病引起的局部心内膜永久性改变):此时需提高感知灵敏度,或更换起搏位置。
2)电极脱位、故障或起搏器故障根据具体原因采取重新放置或更换电极导线或起搏器。很多患者对安装起搏器感到担忧,其实安装起搏器很安全,虽然上文列举了不少的起搏器并发症及故障,但是,其总体的发生率仅为1%左右。在符合起搏器植入指征的患者中,如果能够规范化治疗并规律随访,则对这些患者来说,获益是远远大于其弊端的。
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