心电图aVR导联ST段变化的临床意义31
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心电图aVR导联ST段变化的临床意义31
国外医学??心血管疾病分册；14??FukuchiK,KusuokaH,Yu；):361~366；15??ThamE,WangJ,PiehlF,e；):935~944；16??El??OmarMM,LordR,Dra；):229~239；107；17??WatanabeY,KusulkaH,F；1997;3
国外医学??心血管疾病分册14??FukuchiK,KusuokaH,YutaniK,etal.EurJNuclMed,):361~36615??ThamE,WangJ,PiehlF,etal.JHistochemCytochem,):935~94416??El??OmarMM,LordR,DraperNJ,etal.EurJHeartFail,):229~23910717??WatanabeY,KusulkaH,FukuchiKetal.CardiovascRes,):217~222(收稿:??修回:)(本文编辑:丁媛媛)心电图aVR导联ST段变化的临床意义杜乃立综述??杜瑞芝审校??提要????心电图aVR导联ST段的抬高或压低,往往提示病人存在严重的冠状动脉左主干病变、前降支近段病变或三支病变,病人的预后较差,需要及时的干预治疗。??关键词????心电图??aVR导联??ST段中图分类号:R540.41????文献标识码:A????文章编号:(07??03????心电图在冠心病的诊断和治疗方面具有重要的指导作用,但aVR导联在检测心肌缺血中的作用一直被忽视。aVR导联ST段抬高或下移常常预示着病人存在严重的冠状动脉病变,预后较差,需要及早干预治疗。1??aVR导联ST段抬高1.1??预示左主干病变Atie等[1]调查了127例冠状动脉左主干病变病人的临床表现和预后,发现胸痛发作时,心电图上最常见的表现形式为V3、V4和V5导联ST段下移,且V4导联ST段下移最严重,V1和aVR导联ST段抬高。这127例病人中有89例经过有症状限制性的运动试验,试验阳性率为99%,心电图V4、V5、V6导联ST段下移??2mm,V1和aVR导联ST段抬高。提示aVR导联ST段抬高在诊断冠状动脉左主干病变方面具有重要价值。Gorgels等[2]+顾性调查了13例由左主干闭塞引起的急性心肌梗死病人,其中有6例存活,存活组中有5例冠脉造影见到有较好的供应左前降支的侧支循环,而死亡组未见到该侧支血管。7例死亡者中有5例aVR导联和aVL导联ST段同时抬高,提示aVR和aVL导联ST段抬高是左主干闭塞的心肌梗死病人的一个重要的死亡预测因子。Yamaji等[4]研究了16例左主干闭塞病人、46例左前降支(LAD)近段闭塞病人、24例右冠状动脉(RCA)闭塞病人,三组均为首次心梗发作后12h内入院,且经急诊冠状动脉造影确定罪犯血管。结果显示aVR导联ST段抬高(&0.05mV)者在左主干组占88%,LAD组占43%,RCA组占8%。左主干组aVR导联ST段抬高水平显著高于LAD组[(0.16??0.13)mV对(0.04??0.10)mV],而左主干组V1导联ST段抬高的程度低于LAD组[(0.00??0.21)mV对(0.14??0.11)mV],以aVR导联ST段抬高的幅度大于V1导联来鉴别左主干闭塞和LAD闭塞的敏感性为81%,特异性为80%,准确性为81%。急性左主干闭塞病人aVR导联ST段抬高越明显,病死率越高。Gaitonde等报道,急性冠脉综合征患者如aVR导联ST段抬高的幅度高于V1导联,预示有严重的左主,[5]观察了113例经冠状动脉造影证实的冠心病病人的心电图,结论是当胸痛发作时,心电图??、??和V4~V6导联ST段下移,aVR导联ST段抬高,判断左主干或3支病变的准确率为62%;当ST段变化的总和&12mm,判断左主干或3支病变的准确率上升至86%。Hori等[3]回??:108搭桥手术。1.2??预示左前降支病变Engelen等[6]观察了100例首次急性心肌梗死病人的心电图,在再灌注前表现为aVR导联ST段抬高、完全右束支传导阻滞、V5导联ST段下移和V1导联ST段抬高&2.5mm,高度提示第1间隔支(S1)近侧LAD闭塞。Michaelides等[7]梗死后再灌注成功的病人,在再灌注前按aVR导联ST段的情况分为三组:A组(23例)ST段抬高??0.5B组(47例)ST段无偏移;C组(35例)ST段下移??0.5mm。结果显示:三组间性别、年龄、罪犯血管的部位无差异。A、B、C三组的高峰肌酸激酶的水平分别为()、()和()mU/ml,其左室射血分数分别为(54??9)%、(48??7)%、(37??9)%,有显著差异。住院期间,C组心力衰竭的发生率显著高于A组和B组。该研究认为提示前侧壁心梗病人的aVR导联ST段下移,预示大面积的心肌梗死和比较差的左室功能。3??aVR导联ST段变化的可能机制大间隔支近侧的前降支急性闭塞会导致心电图aVR导联ST段抬高,这是室间隔基底部透壁缺血所致。Yamaji等[4]推测,左主干发生急性闭塞时,同样会造成室间隔基底部透壁缺血,导致aVR导联ST段抬高。部分病人RCA室间隔穿支亦向室间隔供血,因此,急性RCA闭塞也有可能导致室间隔缺血,引起aVR导联ST段抬高。由左主干发出的回旋支分布于左室后壁,左主干闭塞会造成左室后壁缺血,胸前导联(如V1)受此影响ST段抬高的幅度低于单纯LAD近段闭塞引起的ST段抬高。4??aVR导联ST段变化与病人预后的关系Hori等报道13例左主干闭塞引起的AMI病人,有9例表现为aVR导联ST段抬高,其中7例死亡。Barrabes等[12]研究了775例首次发生AMI入院的病人,按aVR导联ST段是否抬高分为三组:无ST段抬高组525例,ST段抬高0.05~0.1mV组116例,ST段抬高??0.1mV组134例,三组住院期死亡率分别为1.3%、8.6%、19.4%。综上所述,急性冠脉综合征病人如出现aVR导联ST段抬高或压低,提示可能有严重的左主干病变、左前降支近段病变或严重的三支病变,病人有大面积的心肌缺血或坏死,预后比较差,要高度重视,及早进行干预治疗。参??考??文??献??BrugadaP,J,etal.EurHJ,;12(4):[3]将运动试验诱发的心电图呈aVR导联ST段抬高和V5导联ST段下移的病人,分为三组:A组(58例)同时有aVR导联ST段抬高和V5导联ST段下移;B组(149例)病人仅有V5导联ST段下移;C组(22例)仅有aVR导联ST段抬高。冠状动脉造影结果显示81%的A组病人、29%的B组病人、18%的C组病人存在LAD病变。铊201心肌显像显示,80%的A组病人、27%的B组病人和12%的C组病人表现为LAD病变引起的心肌缺血。Martinez??Dolz等[8]观察了45例由单纯LAD闭塞引起的急性前壁心肌梗死病人的心电图变化情况,探讨溶栓前心电图上ST段变化与出院前冠状动脉造影显示的闭塞位点的关系。研究发现:??、??或aVF导联ST段下移高度提示影响S1+第1对角支(D1)、S1或D1;??、??或aVF导联ST段抬高提示D1远侧的LAD闭塞;V1导联ST段抬高??3mm是S1近侧LAD闭塞的一个特异指标,aVR导联ST段抬高是S1+D1和S1近侧的LAD闭塞,并且无侧支循环。Michaelides等[9]研究了196例病人经运动诱发的aVR、VI和V5导联ST段变化与冠状动脉造影所见病变的关系。结果表明运动后VI、aVR导联ST段抬高伴V5导联ST段下移或单纯V1导联ST段抬高提示LAD单支病变,或LAD和左回旋支(LCX)双支病变;aVR导联ST段抬高和V5导联ST段下移,而V1导联ST段无变化,通常提示LAD和RCA的双支病变。2??aVR导联ST段下移Senaratne等[10]研究了307例急性心肌梗死病人的心电图变化情况,发现aVR导联ST段下移大多发生于下后壁心梗,且常伴随V1、V2、V3导联ST段下移和V5、V6、右胸导联ST段的抬[11]国外医学??心血管疾病分册495~5022??GorgelsAP,VosMA,MulleneersR,etal.AmJCardiol,):999~10033??HoriT,KurosawaT,YoshidaM,etal.JpnHeartJ.2000;41(5):571~5814??YamajiH,IwasakiK,KusachiS,etal.JAmCollCardiol,):5??GaitondeRS,SharmaN,Ali??HasanS,etal.AmJCardiol,):846~8486??EngelenDJ,GorgelsAP,CheriexEC,etal.JAmCollCar??diol,):389~3957??MichaelidesAP,PsomadakiZD,RichterDJ,etal.IntJCar??diol,):49~561098??Martinez??DolzL,ArnauMA,AlmenarL,etal.RevEspCar??diol,):9??MichaelidesAP,PsomadakiZD,AigyptiadouMN,etal.ClinCardiol,):226~23010??SenaratneMP,WeerasingheC,SmithG,etal.JElectrocar??diol,):11~1611??KosugeM,KimuraK,IshikawaT,etal.AmHeartJ,2001;142(1):51~5712??BarrabesJA,FiguerasJ,MoureC,etal.Circulation,2003;108(7):814~819(收稿:??收稿:)(本文编辑:丁媛媛)室性心律失常的昼夜节律丁??芳综述??鲁??端审校??提要????室性心律失常和心源性猝死的发生均存在昼夜节律。引起昼夜节律的原因很多,交感??副交感神经的昼夜张力变化是非常重要的原因,两者的失衡可引起心电稳定改变,从而易发室性心律失常和猝死。本文回顾近年来对心源性猝死和室性心律失常的昼夜节律的研究结果,并分析两者的关系,从而探讨室性心律失常的昼夜节律的机制和临床意义。??关键词????室性心律失常??心源性猝死??昼夜节律中图分类号:R541.7????文献标识码:A????文章编号:(09??03????人体各种生命现象都表现出不同周期的节律性变化,这是生命体的基本特征之一,心血管系统的生理活动亦是如此。一些生理指标如心率、血压、传导功能等的节律性变化周期多接近一昼夜,故称之为昼夜节律(circadianrhythm)。1??心源性猝死的昼夜节律有学者发现猝死存在明显的昼夜节律,在7??00~11??00为主要高峰。Framingham心脏研究中心发现心源性猝死在6??00~9??00明显多于其他时段,且不受性别和年龄的影响。Arntz等观察了24061例连续猝死患者,在0??00~6??00发生率最低,6??00~12??00最高。心源性猝死,好发于上午,这与起床后活动、心率加快、血压升高、血小板聚集增加、交感神经活性增强、迷走神经受抑制等有关,与室性心律失常互为因果。??:??[1]2??室性心律失常的昼夜节律2.1??室性早搏(室早)的昼夜节律室性心律失常在夜间睡眠时减少,上午增加,可能与交感神经张力的变化有关。心电图和脑电图同步监测显示,与觉醒程度相比,室早的减少与心率变化关系更密切,提示与交感张力的增加有关。也有研究报道室早在睡眠中并不减少,可能与研究对象睡眠模式改变或自主神经张力的昼夜节律变化降低有关。有学者发现使用普萘洛尔可使觉醒后室早发生率降低,白天也不再增加,??受体阻滞剂可能阻止了觉醒后室早的发生率增加,这与心率减慢,交感神经张力减弱有关。2.2??室性心动过速(室速)、心室扑动和心室颤动(室颤)研究发现植入心脏复律除颤器(ICD)的患者室速的昼夜节律,发现室性心律失常多于上午和[3][2]918包含各类专业文献、幼儿教育、小学教育、各类资格考试、专业论文、应用写作文书、高等教育、行业资料、文学作品欣赏、外语学习资料、中学教育、心电图aVR导联ST段变化的临床意义31等内容。
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心电图（ecg）目前仍然是急慢性冠状动脉综合征诊断的基石，miti工作组回顾分析了3027例病人的，结果发现ecg异常是心肌缺血的一个早期征象，可于症状起始的90min内在院前ecg上予以早期识别 ［2］ 。有研究 ［3，4］ 表明体表ecg心电图导联在透壁性心肌缺血的定位诊断方面尤为有用。如果能够利用体表心电图快速提供病变冠状动脉的具体位置，就可以进行有针对性的介入治疗。这样，就能节省更多的时间，挽救更多的濒死心肌。研究表明 ［5，6］ 在、、avf st段抬高的stemi患者中，st段抬高的幅度导联超过导联，强烈提示右冠脉的闭塞;当st段抬高的幅度导联不高于导联时，则强烈提示左回旋支闭塞。
本课题通过分析、、avf st段抬高的stemi，、导联的幅度不同，病变血管也会有相应的改变，也通过试验初步证实，在参照、导联st段抬高比值的改变，可进行更有选择性和针对性的介入治疗，这会节省出更多的时间，使患者能更早地脱离危险期。希望通过本课题所得结论，期待有更新的研究成果报道。
1 van de werf f，baim ds.reperfusion for st-segment elevation myˉan review of current treatment options.circulation13-1816.
2 kudenchuk，pj，magnard，c，cobb，la，et al.for the miti investigaˉtors.utility of the prehospital electrocardiogram in diagnosing acute coroˉthe myocardial infarction triage and intervention proˉject.j am collcanliol，1998:32.
3 goldberger，al.cla simplified approach，6th ed.mosby，tnc，st laus，1999.
4 goldberger，al.melectrocardiographic differential diagnosis.4th ed.mosby year book，st laus，.
摘自：　　
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心电图ST段抬高发生机制与临床意义|
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请问作心电图结果是：2、3 avf导联st段j点上移，提示心室早期复极
状态：就诊前
咨询标题：请问作心电图结果是：2、3 avf导联st段j点上移，提示心室早期复极
提示心室早期复极
2、3 avf导联st段j点上移，提示心室早期复极是什么意思，要紧吗?以前检查身体从没有过，本人从来没有感到什么不适
j***发表于
心室早期复极不算病，属于正常人
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
杨祖福大夫本人
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投诉说明：（200个汉字以内）
杨祖福大夫的信息
高血压、高脂血症、冠心病、瓣膜性心脏病、心肌炎与心肌病、心力衰竭、心律失常等内科心血管疾病的临床治疗...
　　杨祖福，男，主任医师、副教授，研究生导师，擅长内科心血管专业。
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好大夫在线电话咨询服务心电图：J点、ST段上移下移高度_百度知道
心电图：J点、ST段上移下移高度
1、老师所测量ST段移动高度，如果上移，在J点后两格与基线距离为标准，下移的话，下移距离为最低点和基线的距离。是这样吗？2、怎么测量ST段移动距离3、J点具体在哪里,J点上抬下移怎么看？
请真回答的朋友上图并标明，送300分
提问者采纳
这个问题我上学时也问过但没人回答，书上网上也查不到，从国外的资料上我看到了，不过全英文的，大体意思是，ST段最高点和最低点为测量基准，但是要注意是在没有外界干扰的情况下，对于J点是S波升支与ST段的交点图纸上确认不难因为有切迹，上升和下降有另外的意义，很多，建议参考心电图专著，这不属于疑难问题了
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冠状动脉供血不足有哪几种心电图表现? 冠状动脉供血不足，主要是通过影响心肌复极而使心电图发生变化，在心电图上可表现损伤及(或)缺血表现，常可引起ST段、T波、及QT间期的异常，其中ST—T改变最为重要，其心电图特点如下：
(1)ST段改变：
①缺血型ST段降低：最有诊断意义。ST段压低＞0.05mV。
a 水平型：在以R波为主的导联中，R波顶点垂线与ST段的交角等于90°，水平持续至少0.08秒。
b 下垂型，也称下斜型。上述夹角大于90°。
②近似缺血型ST段降低：也有一定的诊断意义，其R波顶点垂线与ST段所形成的交角接近直角(81°＜a＜90°＝，但QX/QT＞50%，而且下移＞0.075mV，下移的ST段长度＞0.08秒才有意义。
③J点下移：J点是S波升支与ST段的交点，即S波的终点。其R波顶点垂线与ST段所成之夹角小于80°，QX/QT＜50%。J点下移必须大于0.2mV时才有临床意义，但J点型ST段降低常是生理性的，一般是由于心房除极波(Ta波)的压低所引起，常见于窦性心动过速时。仅凭J点降低很难作出冠状动脉供血不足的诊断。
④ST段抬高：肢体导联和V4～6导联ST段抬高超过0.1mV，V1～3导联超过0.3 mV即为ST段抬高。ST段抬高常见于变异性心绞痛，多由冠状动脉痉挛引起。由于急性透壁、显著心外膜下心肌损伤(或缺血)，面向损伤面的导联ST段抬高，常见于V2～V6，最明显于V2～V4导联，也可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。ST段抬高多呈凹面向上，有时伴有T波倒置。应该引起重视的是，原表现为ST段下降者，ST段可恢复到等电位线上或稍抬高，易误认为心电图好转，但这种急性改变多为一过性，持续数分钟至十余分钟，偶有持续半小时者。
(2)T波改变
急性冠状动脉供血不足常呈一过性心内膜下或心外膜下心肌缺血。心内膜下心肌缺血早期， T波对称高尖，进一步发展，ST段向下压低，或与T波融合，构成凹面型ST段下移。心外膜下缺血远较心内膜下心肌缺血少见，复极方向由心内膜指向心外膜，T波向量离开心外膜面，故面向缺血的导联T波对称性倒置，并伴有ST段上抬。若以心内膜下缺血为主，进而波及心外膜下，则出现ST段压低，T波低平或双向；若以心外膜下缺血为主，波及心内膜下，则出现T波倒置，ST段轻度压低或在等电位线上。缺血性T波改变(以R波为主导联T波低平、双向或尖锐倒置)，常呈定位分布，即几个有指示性改变的导联共同地可反映前壁、下壁、侧壁等缺血部位，而在缺血室壁的对侧壁导联出现对应性改变。
(3)Q—T间期的异常：Q—T间期最好在aVF导联上测量，因为该导联U波最不明显。急性冠状动脉供血不足常引起一过性Q—T间期缩短，亚急性冠状动脉供血不足时Q—T间期可以延长。
(4)心律失常：由于冠状动脉供血不足，影响到心脏起搏传导系统，或因心肌缺氧，心肌的应激性增高等原因可产生各种类型的心律失常，如早搏、房颤、各种类型的传导阻滞等。
(5)其他：如心电轴左偏、左室肥大、U波倒置及PV1?终末电势异常(即PtfV1＜-0 03mm/s＝。诊断冠心病有哪些条件? 冠心病包括以下五种类型，即隐匿型、心绞痛型、心肌梗塞型、心力衰竭和心律失常型及猝死型，而其中任何一型都可由冠状动脉粥样硬化原因以外的其它因素所引起。因此，临床上我们必须掌握严格的诊断标准，决不能轻易下冠心病的诊断，以免为患者带来精神上的负担和躯体上的损害，并且造成药品的极大浪费。其诊断条件主要包括：
(1)有典型的心绞痛发作或心肌梗塞，而无重度主动脉瓣狭窄、关闭不全、心肌病等证据。
(2)休息时心电图有明显的心肌缺血表现或心电图运动试验阳性，而无其它原因(如各种心脏病、显著贫血、阻塞性肺气肿、植物神经功能紊乱，应用洋地黄药物及电解质紊乱等)可查。如病人仅有心电图的缺血表现，而无心绞痛者可诊断为无症状性心肌缺血。
(3)40岁以上病人有心脏增大，心力衰竭，以及乳头肌功能失调，而不能用心肌疾病或其他原因解释，并有下列三项中的两项者：①高血压病；②高胆固醇血症；③糖尿病。动脉粥样硬化的心电图表现如何? 动脉粥样硬化因发生部位的不同而分为主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化。而只有当冠状动脉发生了粥样硬化时，心电图上有相应表现。且冠状动脉粥样硬化性心脏病的类型不同，具有不同的表现： (1)慢性冠状动脉供血不足心电图表现：
①缺血型T波：QRS波群以R为主的导联T波低平，双相，尖锐倒置，V1导联T波直立时电压大于V5导联T波。过早搏动后窦性搏动的T波变为异常。这些异常除冠心病外，无其他因素可解释者。
②ST段异常：QRS波群以R为主的导联ST段水平型或近似水平型下移超过正常，除冠心病外，无他因可解释者。
③各种传导阻滞及各种异位心律失常不能用冠心病以外的疾患所解释者。
④心电轴左偏，左心室肥大，无其他疾病可解释者。
⑤u波倒置：Q-T间期延长，无他因可解释者。
⑥临床具备冠心病发病条件，V1经末电势负值增大而又排除左心房肥大者。
(2)心绞痛的心电图改变：
①稳定型心绞痛发作时，心电图上可表现为下列一种或几种改变：
A 一过性ST段异常，这种ST段异常往往是呈水平或下垂型下移。出现ST段移位的导联与缺血部位有关。持续存在的时间较短，有时还来不及描记心电图，ST段已恢复正常范围。因此遇有典型心绞痛发作过后记录的图形正常时，不要轻易否定心绞痛的诊断。
B 多数表现为左胸导联T波低平、双相、或倒置，少数患者T波可变得异常宽大后再转为倒置。
C 出现一过性的类似心肌梗塞波形，这是个别严重心绞痛发作时出现的，主要改变为R波电压降低，ST抬高等，如及时积极治疗可使波形恢复正常。
②变异型心绞痛心电图改变：
A S-T段呈凹面向上或上斜型，常伴有高耸T波，在对应导联S-T段下移，偶尔呈弓背型S-T段升高伴T波倒置。
B 轻度发作时T 波由低平变为高大，严重发作时变为高尖，此时多伴有S-T段抬高。
C 严重发作时可有R波增高变宽或R波减低、消失。
D 出现U波倒置。
值得注意的是，变异型心绞痛在不发作时约有1/3病例其心电图可在正常范围内，在发作时几乎都有异常改变。在缓解期作运动试验可呈阴性反应。如果日后发生心肌梗塞，S-T段抬高的部位即指示心肌梗塞发生的部位。
(3)心肌梗塞的心电图改变：
①病理性Q波(又称坏死型Q波)：Q波出现在正常不呈现 Qr或QS波群的导联，呈qR型导联其q波大于0.03秒，q波电压大于后继R波的25%，若Q V4＞Q V5＞Q V6，亦属异常Q波。但正后壁心肌梗塞却是右心前导联R波高耸，反映了后壁向量消失。
②S-T改变：心肌梗塞发生2～3小时后，面对损伤电流的导联其S-T段抬高，初时呈弓背向下与T波前支融合，随病情发展逐渐呈为弓背向上抬高，并与直立的T波融合成“单向曲线”，背向损伤区的导联S?T段下移，呈对应性改变。
③T波改变：面对缺血区的导联出现T波倒置，背向梗塞区的导联T波直立，在心肌梗塞发生后，T波前支被抬高的ST段拉直，T波形态高尖，随后转为双相，倒置。倒置T尖锐，双肢对称，并可呈耸肩样凸起，称为冠状T波。随着时间推移，T波逐渐加深直立至亚急性期，在慢性阶段T波又逐渐变浅，直立，恢复至梗塞前形态，但如果梗塞区侧支循环不良、则T波恢复极慢。
临床上，上述三种改变往往混合存在，急性心肌梗塞不同时期有不同的变化。
(4)心肌梗塞的定位诊断：
(5)心内膜下心肌梗塞的心电图改变：可不出现异常Q波，但可有R波降低，各导联S-T段持续较长时间的下移，而aVR导联的S-T段呈相应抬高，T波呈持续性倒置，ST-T改变有演变过程。一般持续存在1周以上。
冠状动脉供血不足，主要是通过影响心肌复极而使心电图发生变化，在心电图上可表现损伤及(或)缺血表现，常可引起ST段、T波、及QT间期的异常，其中ST—T改变最为重要，其心电图特点如下：
(1)ST段改变：
①缺血型ST段降低：最有诊断意义。ST段压低＞0.05mV。
a 水平型：在以R波为主的导联中，R波顶点垂线与ST段的交角等于90°，水平持续至少0.08秒。
b 下垂型，也称下斜型。上述夹角大于90°。
②近似缺血型ST段降低：也有一定的诊断意义，其R波顶点垂线与ST段所形成的交角接近直角(81°＜a＜90°＝，但QX/QT＞50%，而且下移＞0.075mV，下移的ST段长度＞0.08秒才有意义。
③J点下移：J点是S波升支与ST段的交点，即S波的终点。其R波顶点垂线与ST段所成之夹角小于80°，QX/QT＜50%。J点下移必须大于0.2mV时才有临床意义，但J点型ST段降低常是生理性的，一般是由于心房除极波(Ta波)的压低所引起，常见于窦性心动过速时。仅凭J点降低很难作出冠状动脉供血不足的诊断。
④ST段抬高：肢体导联和V4～6导联ST段抬高超过0.1mV，V1～3导联超过0.3 mV即为ST段抬高。ST段抬高常见于变异性心绞痛，多由冠状动脉痉挛引起。由于急性透壁、显著心外膜下心肌损伤(或缺血)，面向损伤面的导联ST段抬高，常见于V2～V6，最明显于V2～V4导联，也可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。ST段抬高多呈凹面向上，有时伴有T波倒置。应该引起重视的是，原表现为ST段下降者，ST段可恢复到等电位线上或稍抬高，易误认为心电图好转，但这种急性改变多为一过性，持续数分钟至十余分钟，偶有持续半小时者。
(2)T波改变
急性冠状动脉供血不足常呈一过性心内膜下或心外膜下心肌缺血。心内膜下心肌缺血早期， T波对称高尖，进一步发展，ST段向下压低，或与T波融合，构成凹面型ST段下移。心外膜下缺血远较心内膜下心肌缺血少见，复极方向由心内膜指向心外膜，T波向量离开心外膜面，故面向缺血的导联T波对称性倒置，并伴有ST段上抬。若以心内膜下缺血为主，进而波及心外膜下，则出现ST段压低，T波低平或双向；若以心外膜下缺血为主，波及心内膜下，则出现T波倒置，ST段轻度压低或在等电位线上。缺血性T波改变(以R波为主导联T波低平、双向或尖锐倒置)，常呈定位分布，即几个有指示性改变的导联共同地可反映前壁、下壁、侧壁等缺血部位，而在缺血室壁的对侧壁导联出现对应性改变。
(3)Q—T间期的异常：Q—T间期最好在aVF导联上测量，因为该导联U波最不明显。急性冠状动脉供血不足常引起一过性Q—T间期缩短，亚急性冠状动脉供血不足时Q—T间期可以延长。
(4)心律失常：由于冠状动脉供血不足，影响到心脏起搏传导系统，或因心肌缺氧，心肌的应激性增高等原因可产生各种类型的心律失常，如早搏、房颤、各种类型的传导阻滞等。
(5)其他：如心电轴左偏、左室肥大、U波倒置及PV1?终末电势异常(即PtfV1＜-0 03mm/s＝。诊断冠心病有哪些条件? 冠心病包括以下五种类型，即隐匿型、心绞痛型、心肌梗塞型、心力衰竭和心律失常型及猝死型，而其中任何一型都可由冠状动脉粥样硬化原因以外的其它因素所引起。因此，临床上我们必须掌握严格的诊断标准，决不能轻易下冠心病的诊断，以免为患者带来精神上的负担和躯体上的损害，并且造成药品的极大浪费。其诊断条件主要包括：
(1)有典型的心绞痛发作或心肌梗塞，而无重度主动脉瓣狭窄、关闭不全、心肌病等证据。
(2)休息时心电图有明显的心肌缺血表现或心电图运动试验阳性，而无其它原因(如各种心脏病、显著贫血、阻塞性肺气肿、植物神经功能紊乱，应用洋地黄药物及电解质紊乱等)可查。如病人仅有心电图的缺血表现，而无心绞痛者可诊断为无症状性心肌缺血。
(3)40岁以上病人有心脏增大，心力衰竭，以及乳头肌功能失调，而不能用心肌疾病或其他原因解释，并有下列三项中的两项者：①高血压病；②高胆固醇血症；③糖尿病。动脉粥样硬化的心电图表现如何? 动脉粥样硬化因发生部位的不同而分为主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化。而只有当冠状动脉发生了粥样硬化时，心电图上有相应表现。且冠状动脉粥样硬化性心脏病的类型不同，具有不同的表现： (1)慢性冠状动脉供血不足心电图表现：
①缺血型T波：QRS波群以R为主的导联T波低平，双相，尖锐倒置，V1导联T波直立时电压大于V5导联T波。过早搏动后窦性搏动的T波变为异常。这些异常除冠心病外，无其他因素可解释者。
②ST段异常：QRS波群以R为主的导联ST段水平型或近似水平型下移超过正常，除冠心病外，无他因可解释者。
③各种传导阻滞及各种异位心律失常不能用冠心病以外的疾患所解释者。
④心电轴左偏，左心室肥大，无其他疾病可解释者。
⑤u波倒置：Q-T间期延长，无他因可解释者。
⑥临床具备冠心病发病条件，V1经末电势负值增大而又排除左心房肥大者。
(2)心绞痛的心电图改变：
①稳定型心绞痛发作时，心电图上可表现为下列一种或几种改变：
A 一过性ST段异常，这种ST段异常往往是呈水平或下垂型下移。出现ST段移位的导联与缺血部位有关。持续存在的时间较短，有时还来不及描记心电图，ST段已恢复正常范围。因此遇有典型心绞痛发作过后记录的图形正常时，不要轻易否定心绞痛的诊断。
B 多数表现为左胸导联T波低平、双相、或倒置，少数患者T波可变得异常宽大后再转为倒置。
C 出现一过性的类似心肌梗塞波形，这是个别严重心绞痛发作时出现的，主要改变为R波电压降低，ST抬高等，如及时积极治疗可使波形恢复正常。
②变异型心绞痛心电图改变：
A S-T段呈凹面向上或上斜型，常伴有高耸T波，在对应导联S-T段下移，偶尔呈弓背型S-T段升高伴T波倒置。
B 轻度发作时T 波由低平变为高大，严重发作时变为高尖，此时多伴有S-T段抬高。
C 严重发作时可有R波增高变宽或R波减低、消失。
D 出现U波倒置。
值得注意的是，变异型心绞痛在不发作时约有1/3病例其心电图可在正常范围内，在发作时几乎都有异常改变。在缓解期作运动试验可呈阴性反应。如果日后发生心肌梗塞，S-T段抬高的部位即指示心肌梗塞发生的部位。
(3)心肌梗塞的心电图改变：
①病理性Q波(又称坏死型Q波)：Q波出现在正常不呈现 Qr或QS波群的导联，呈qR型导联其q波大于0.03秒，q波电压大于后继R波的25%，若Q V4＞Q V5＞Q V6，亦属异常Q波。但正后壁心肌梗塞却是右心前导联R波高耸，反映了后壁向量消失。
②S-T改变：心肌梗塞发生2～3小时后，面对损伤电流的导联其S-T段抬高，初时呈弓背向下与T波前支融合，随病情发展逐渐呈为弓背向上抬高，并与直立的T波融合成“单向曲线”，背向损伤区的导联S?T段下移，呈对应性改变。
③T波改变：面对缺血区的导联出现T波倒置，背向梗塞区的导联T波直立，在心肌梗塞发生后，T波前支被抬高的ST段拉直，T波形态高尖，随后转为双相，倒置。倒置T尖锐，双肢对称，并可呈耸肩样凸起，称为冠状T波。随着时间推移，T波逐渐加深直立至亚急性期，在慢性阶段T波又逐渐变浅，直立，恢复至梗塞前形态，但如果梗塞区侧支循环不良、则T波恢复极慢。
临床上，上述三种改变往往混合存在，急性心肌梗塞不同时期有不同的变化。
(4)心肌梗塞的定位诊断：
(5)心内膜下心肌梗塞的心电图改变：可不出现异常Q波，但可有R波降低，各导联S-T段持续较长时间的下移，而aVR导联的S-T段呈相应抬高，T波呈持续性倒置，ST-T改变有演变过程。
adsfJosh hutcherson
huo chcoclate
参考资料：
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